Tăng CO2 máu

Cung cấp cho cơ thể oxy, hệ thống hô hấp đồng thời loại bỏ sản phẩm của quá trình trao đổi chất - carbon dioxide (carbon dioxide, CO2), mà máu đưa từ các mô đến phế nang của phổi, và nhờ sự thông khí của phế nang, nó được loại bỏ khỏi máu. Vì vậy, tăng CO2 có nghĩa là lượng carbon dioxide trong máu cao bất thường.

Dịch tễ học

Theo thống kê nước ngoài, béo phì với chỉ số BMI từ 30-35, hội chứng giảm thông khí phát triển trong 10% trường hợp, với chỉ số khối cơ thể từ 40 trở lên - trong 30-50%.

Trong số những bệnh nhân bị tăng CO2 máu nặng, trung bình tử vong do suy hô hấp là 65%.

Nguyên nhân tăng CO2 máu

Các nhà nghiên cứu mạch máu gọi những lý do như vậy cho sự gia tăng hàm lượng carbon dioxide (áp suất riêng phần của nó - PaCO2) trong máu là:

• viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính và COPD ;
• cơn hen kịch phát và giảm kéo dài sự thông thoáng (tắc nghẽn) đường thở, dẫn đến  tình trạng hen ;
• tăng áp phổi , có thể liên quan đến tổn thương phế nang trong  viêm tiểu phế quản mãn tính tắc nghẽn , khí phế thũng, viêm phổi, cũng như  bệnh bụi phổi silic  và các bệnh bụi phổi khác - bệnh nghề nghiệp của đường hô hấp;
• hội chứng suy hô hấp ở người lớn ;
• giảm thể tích hô hấp, bao gồm cả  chứng xơ vữa động mạch  (thường do viêm phế quản mãn tính); xẹp phổi  và  giãn phế quản mãn tính ; với các vấn đề về tim và một số bệnh toàn thân;
• ngưng thở khi ngủ , ảnh hưởng tiêu cực đến sự cân bằng của O2 và CO2 trong máu do thở nông và ngắt quãng;[1]
• giảm trương lực và / hoặc độ đàn hồi của cơ hoành và cơ hô hấp liên sườn trong các bệnh cơ có tính chất loạn dưỡng hoặc thần kinh, ví dụ, bệnh nhược cơ, xơ cứng teo cơ một bên, hội chứng Guillain-Barré.

Tăng CO2 máu và đột quỵ, chấn thương sọ não và ung thư não có thể liên quan đến căn nguyên do rối loạn tuần hoàn não và tổn thương trung tâm hô hấp của tủy sống.

Ngoài ra, tăng CO2 do chuyển hóa cũng được ghi nhận, gây ra bởi sự mất cân bằng điện giải (rối loạn trạng thái axit-bazơ) kèm theo sốt, rối loạn nội tiết tố (cường vỏ, nhiễm độc giáp), bệnh thận (suy thận),  nhiễm kiềm chuyển hóa và phát triển nhiễm trùng huyết..[2]

Tăng CO2 máu ở trẻ em có thể do:

• dị tật bẩm sinh của hệ thống phế quản phổi ;
• hội chứng rối loạn hô hấp ở trẻ sơ sinh ;
• chọc hút đường hô hấp của trẻ sơ sinh có nước ối và phân su;
• tăng áp động mạch phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh .

Ở trẻ sinh non, tình trạng thiếu oxy trong máu - giảm oxy máu và tăng CO2 máu phát triển kèm theo  loạn sản phế quản phổi khi hỗ trợ hô hấp nhân tạo (ALV) kéo dài.[3]

Các yếu tố rủi ro

Ngoài các tổn thương nhiễm trùng thường xuyên của phổi - viêm phế quản phổi và viêm phổi, cũng như tất cả các bệnh phế quản phổi mãn tính, nguy cơ tăng CO2 máu tăng lên khi:

• hút thuốc lá;
• mức độ béo phì cao (nếu thừa cân với chỉ số BMI trên 30-35, quá trình thở khó khăn);
• tổn thương phổi do hít phải các chất độc hại , hoặc hít phải không khí có nồng độ CO2 cao bất thường;
• hạ thân nhiệt (hạ thân nhiệt);
• ung thư phổi;
• liều lượng lớn rượu, quá liều các dẫn xuất thuốc phiện (làm giảm hô hấp trung ương);
• dị tật của ngực, đặc biệt, với độ cong của cột sống;
• bệnh lý tự miễn với xơ hóa hệ thống (viêm khớp dạng thấp, xơ nang, v.v.);
• sự hiện diện của các dị thường di truyền - giảm thông khí trung ương bẩm sinh hoặc  hội chứng lời nguyền của Ondine .

Sinh bệnh học

Trong quá trình chuyển hóa tế bào, carbon dioxide được tạo ra trong ti thể của chúng, sau đó khuếch tán vào tế bào chất, khoảng gian bào và vào các mao mạch - hòa tan trong máu, tức là, liên kết với hemoglobin của hồng cầu. Và việc loại bỏ CO2 xảy ra trong quá trình hô hấp bằng cách trao đổi khí trong phế nang - sự khuếch tán khí qua màng mao mạch phế nang.[4]

Bình thường (lúc nghỉ), thể tích thủy triều là 500-600 ml; thông khí phổi - 5-8 l / phút, và thể tích thông khí phế nang phút - 4200-4500 ml.

Các nhà sinh lý học liên kết cơ chế bệnh sinh của việc tăng áp suất riêng phần của carbon dioxide (PaCO2) trong máu với sự  suy giảm thông khí  - giảm thông khí phế nang, kết quả là tăng CO2 máu.

Nhân tiện, tăng CO2 và nhiễm toan có liên quan với nhau, vì  nhiễm toan hô hấp  với giảm pH máu động mạch là sự vi phạm trạng thái axit-bazơ với sự gia tăng carbon dioxide trong máu, nguyên nhân là do giảm thông khí. Tình trạng nhiễm toan hô hấp giải thích chứng đau đầu, buồn ngủ ban ngày, run và co giật, các vấn đề về trí nhớ.[5]

Nhưng sự giảm nồng độ CO2 trong máu - giảm CO2 và tăng CO2 (tức là tăng) - là những trạng thái hoàn toàn trái ngược nhau. Trong trường hợp này, tình trạng giảm CO2 xảy ra cùng với sự tăng thông khí của phổi.[6]

Nhưng trở lại cơ chế phát triển của chứng tăng CO2 máu. Trong quá trình thông khí ở phổi, không phải tất cả không khí thở ra (khoảng một phần ba) đều được thải ra khỏi carbon dioxide, vì một phần của nó vẫn nằm trong cái gọi là không gian chết sinh lý của hệ hô hấp - thể tích không khí trong các phân đoạn khác nhau của nó, mà không ngay lập tức trải qua quá trình trao đổi khí.[7]

Các bệnh lý phế quản phổi và các yếu tố khác gây rối loạn lớp mao mạch phổi và cấu trúc của mô phế nang, giảm bề mặt khuếch tán và giảm tưới máu phế nang, tăng thể tích khoang chết, nơi có lượng O2 thấp và CO2 rất cao. Và trong chu kỳ hô hấp tiếp theo (hít vào - thở ra), carbon dioxide không được loại bỏ hoàn toàn mà vẫn tồn tại trong máu.[8]

Ví dụ, trong viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính, do giảm thông khí phế nang, giảm oxy máu và tăng CO2 máu, tức là mức độ oxy trong máu giảm, và hàm lượng carbon dioxide tăng lên.[9]

Tăng CO2 máu mãn tính với hàm lượng O2 trong máu thấp có thể không có nguyên nhân rõ ràng, chủ yếu do hệ hô hấp. Và trong những trường hợp như vậy, giảm thông khí phế nang có liên quan đến sự vi phạm (rất có thể được xác định về mặt di truyền) chức năng của các thụ thể hóa học CO2 trung tâm trong tủy sống hoặc thụ thể hóa học trong các thân động mạch cảnh của thành ngoài của động mạch cảnh.[10]

Triệu chứng tăng CO2 máu

Hội chứng tăng CO2 máu phát triển chậm, chính xác hơn là hội chứng giảm thông khí phế nang có thể không có triệu chứng và các dấu hiệu đầu tiên của nó - nhức đầu, chóng mặt, mệt mỏi - không đặc hiệu.

Ngoài ra, các triệu chứng của tăng CO2 máu có thể tự biểu hiện: buồn ngủ, đỏ bừng da mặt và cổ, thở nhanh (thở nhanh), rối loạn nhịp tim kèm theo rối loạn nhịp tim, tăng huyết áp, co giật cơ và asterix (run tay), ngất xỉu.

Khá thường xuyên có khó thở (khó thở), mặc dù tăng CO2 máu và khó thở có thể liên quan gián tiếp, vì thở nông, nhưng thường xuyên được quan sát thấy trong các bệnh lý phế quản phổi (dẫn đến suy giảm thông khí phế nang).

Hình ảnh lâm sàng của tăng CO2 máu nặng được đặc trưng bởi nhịp tim không đều, co giật, lú lẫn và mất ý thức, mất phương hướng, các cơn hoảng loạn. Đồng thời - nếu não và tim không nhận đủ oxy - sẽ có nguy cơ cao bị hôn mê hoặc ngừng tim.

Trường hợp cấp cứu là tăng CO2 máu cấp tính hoặc  suy phổi cấp giảm oxy máu .

Và tăng CO2 cho phép đề cập đến áp suất riêng phần của CO2 tăng lên. Do giảm thông khí ở bệnh nhân thở máy có tổn thương phổi trong hội chứng suy hô hấp cấp hoặc cơn hen phế quản kịch phát.[11]

Các biến chứng và hậu quả

Tăng CO2 từ mức độ trung bình đến nặng có thể gây ra các biến chứng và hậu quả tiêu cực đáng chú ý.

Tăng CO2 và thiếu oxy dẫn đến tình trạng  đói oxy của cơ thể .

Ngoài ra, lượng carbon dioxide trong máu cao gây tăng cung lượng tim kèm theo tăng mạnh áp lực động mạch và nội sọ; phì đại tâm thất phải của tim (cor pulmonale); những thay đổi trong hệ thống nội tiết tố, não và hệ thần kinh trung ương - với những phản ứng tâm thần nhất định và trạng thái cáu kỉnh, lo lắng và hoảng sợ.

Và tất nhiên, suy hô hấp có thể xảy ra đột ngột  , có thể dẫn đến tử vong.[12]

Chẩn đoán tăng CO2 máu

Do vi phạm thông khí phế nang có nhiều nguyên nhân nên việc khám bệnh, thăm khám và khiếu nại của bệnh nhân bổ sung cho  việc nghiên cứu các cơ quan hô hấp , tình trạng cơ hô hấp và tuần hoàn não, phát hiện các rối loạn nội tiết tố và chuyển hóa, bệnh lý thận, v.v.. Do đó, việc chẩn đoán có thể cần đến sự tham gia của các bác sĩ chuyên khoa hẹp liên quan.

Cần xét nghiệm máu để biết thành phần khí, pH, bicarbonate huyết tương, v.v.

Các chẩn đoán bằng dụng cụ được thực hiện:  đo phế dung phổi , đo huyết áp và capnography (xác định áp suất riêng phần CO2 trong máu động mạch),  chụp X-quang kiểm tra chức năng phổi , EEC; nếu cần, siêu âm và CT của các hệ thống và cơ quan khác

Chẩn đoán phân biệt nhằm xác định căn nguyên của tăng CO2 máu.[13]

Điều trị tăng CO2 máu

Khi biết chính xác nguyên nhân của chứng tăng CO2 máu, việc điều trị sẽ hướng đến bệnh lý phế quản phổi cơ bản và kê đơn các loại thuốc thích hợp.

Trước hết, đó là các loại thuốc giãn phế quản: Alupent (Orciprenaline),  Atrovent , Izadrin,  Aerofillin ,  Hexaprenaline  , v.v.

Ngoài ra, với viêm phế quản tắc nghẽn và COPD, vật lý trị liệu được sử dụng rộng rãi; để biết thêm chi tiết, xem - Vật lý trị liệu cho bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính .

Benzomopine, Azamolin, Olifen và các  thuốc chống bệnh ung thư khác  được kê đơn cho trường hợp thiếu oxy. Vì vậy, thuốc Olifen (viên nén và dung dịch tiêm) được chống chỉ định ở bệnh nhân thiểu năng tuần hoàn não, và tác dụng phụ của thuốc chỉ giới hạn ở mày đay dị ứng và hạ huyết áp động mạch vừa phải.[14], [15]

Thở máy khi giảm CO2 máu (có đặt nội khí quản) là cần thiết trong trường hợp  suy hô hấp cấp . Và để cải thiện sự trao đổi khí và ngăn ngừa các vấn đề về hô hấp và giảm oxy máu, thông khí áp suất dương không xâm lấn (trong đó oxy được cung cấp qua mặt nạ) được sử dụng.[16]

Phòng ngừa

Để tránh tăng CO2 máu, bạn phải:

• bỏ thuốc lá và hạn chế uống rượu bia;
• thoát khỏi cân nặng thêm;
• điều trị kịp thời các bệnh lý phế quản phổi, không để chúng chuyển sang dạng mãn tính, cũng như kiểm soát tình trạng khi có các bệnh lý toàn thân và tự miễn dịch;
• tránh hít phải các chất khí độc hại
• duy trì trương lực cơ (tập thể dục thường xuyên và nếu có thể, các hoạt động thể thao).

Dự báo

Tăng CO2 máu có tiên lượng thay đổi, phụ thuộc vào căn nguyên của nó. Và tốt hơn hết là bệnh nhân càng trẻ tuổi.[17]

Và với tình trạng tăng CO2 nghiêm trọng, rối loạn chức năng của hệ thống hô hấp, ngừng hoạt động của tim và chết các tế bào não do thiếu oxy là một mối đe dọa rất thực tế.