Suy hô hấp cấp do thiếu oxy: nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán, điều trị

Suy hô hấp cấp do thiếu oxy là tình trạng thiếu oxy động mạch nghiêm trọng không đáp ứng với điều trị oxy.

Nguyên nhân là do sự phân luồng máu trong phổi. Khó thở và nhịp tim nhanh được quan sát thấy. Chẩn đoán được xác định bằng kết quả phân tích khí máu động mạch và chụp X-quang ngực. Trong những trường hợp này, thở máy là phương pháp điều trị hiệu quả nhất.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Nguyên nhân gây suy hô hấp cấp do thiếu oxy

Nguyên nhân phổ biến nhất là phù phổi, viêm phổi nặng và ARDS. Phù phổi xảy ra khi áp lực thủy tĩnh mao mạch tăng (trong suy thất trái hoặc tăng thể tích máu) hoặc tính thấm mao mạch tăng (trong tổn thương phổi cấp tính). Cơ chế gây tổn thương phổi có thể là trực tiếp (viêm phổi, hít phải dịch có tính axit) hoặc gián tiếp (nhiễm trùng huyết, viêm tụy, truyền máu ồ ạt). Trong tất cả các dạng tổn thương phổi cấp tính, phế nang chứa đầy dịch chứa protein và tổng hợp chất hoạt động bề mặt bị suy yếu dẫn đến xẹp phế nang, giảm thể tích các vùng được thông khí của phổi và tăng sự phân luồng trong phổi.

Do sự gián đoạn của quá trình truyền khí xuyên màng, máu tưới máu cho các phế nang như vậy vẫn là máu tĩnh mạch hỗn hợp, bất kể giá trị FiO2 của hỗn hợp hít vào. Điều này đảm bảo dòng máu khử oxy liên tục chảy vào các tĩnh mạch phổi, gây ra tình trạng thiếu oxy động mạch. Ngược lại với suy hô hấp thiếu oxy cấp tính, tình trạng thiếu oxy do mất cân bằng thông khí-tưới máu (hen suyễn/COPD) được điều chỉnh tốt bằng cách tăng nồng độ oxy trong không khí hít vào.

Nguyên nhân gây suy hô hấp cấp do thiếu oxy

Tổn thương phổi lan tỏa

• Phù do tim (thủy tĩnh hoặc áp suất cao)
• Suy thất trái (có bệnh tim mạch vành, bệnh cơ tim, tổn thương van tim)
• Quá tải thể tích (đặc biệt là khi mắc bệnh thận và tim đồng thời)
• Phù nề với tính thấm mao mạch tăng trên nền huyết áp thấp (ARDS)

Phổ biến nhất

• Nhiễm trùng huyết và hội chứng đáp ứng viêm toàn thân
• Hút dịch dạ dày có tính axit
• Truyền máu nhiều lần trong tình trạng sốc giảm thể tích máu

Nguyên nhân ít phổ biến hơn

• Chết đuối
• Viêm tụy
• Thuyên tắc khí hoặc mỡ
• Shunt tim phổi
• Phản ứng thuốc hoặc quá liều
• ngưng kết bạch cầu
• Chấn thương do hít phải
• Truyền các chất hoạt tính sinh học (ví dụ, interleukin-2)
• Phù nề không rõ nguyên nhân hoặc hỗn hợp
• Sau khi làm thẳng phổi xẹp
• Thần kinh, sau cơn động kinh
• Liên quan đến việc điều trị nhằm mục đích thư giãn các cơ tử cung
• Cao tầng
• Xuất huyết phế nang
• Bệnh mô liên kết
• Giảm tiểu cầu
• Cấy ghép tủy xương
• Nhiễm trùng trong tình trạng suy giảm miễn dịch
• Tổn thương phổi khu trú
• Viêm phổi thùy
• dập phổi
• Xẹp thùy phổi
• ARDS - hội chứng suy hô hấp cấp tính.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Các triệu chứng của suy hô hấp cấp do thiếu oxy

Thiếu oxy cấp tính có thể gây khó thở, lo lắng và kích động. Có thể quan sát thấy suy giảm ý thức, tím tái, thở nhanh, nhịp tim nhanh và tăng tiết mồ hôi. Có thể xảy ra rối loạn nhịp tim và chức năng CNS (hôn mê). Nghe thấy tiếng ran lan tỏa khi nghe phổi, đặc biệt là ở phần dưới của phổi. Trong suy thất nặng, quan sát thấy tĩnh mạch cảnh giãn.

Một trong những phương pháp đơn giản nhất để chẩn đoán tình trạng thiếu oxy là đo độ bão hòa oxy xung. Bệnh nhân có độ bão hòa O2 thấp sẽ được xét nghiệm khí máu động mạch và chụp X-quang ngực. Phải cung cấp oxy cho đến khi có kết quả xét nghiệm.

Nếu oxy bổ sung không dẫn đến độ bão hòa trên 90%, thì shunt phải-trái có thể là nguyên nhân. Tuy nhiên, nếu có thâm nhiễm phổi trên phim chụp X-quang ngực, thì nguyên nhân có khả năng gây thiếu oxy máu nhất là phù phế nang.

Sau khi xác định được tình trạng suy hô hấp cấp do thiếu oxy, cần xác định nguyên nhân gây ra tình trạng này, có thể là do phổi và ngoài phổi. Phù phổi trên nền tăng huyết áp được đặc trưng bởi sự xuất hiện của tiếng tim thứ ba, tĩnh mạch cảnh đầy và phù ngoại biên, và trên phim chụp X-quang - thâm nhiễm lan tỏa mô phổi, tim to và giãn bó mạch. ARDS được đặc trưng bởi thâm nhiễm lan tỏa các phần ngoại vi của phổi. Thâm nhiễm khu trú là đặc trưng của viêm phổi thùy, xẹp phổi và dập phổi. Siêu âm tim hoặc thông động mạch phổi đôi khi được sử dụng để làm rõ chẩn đoán.

Điều trị suy hô hấp cấp do thiếu oxy

Điều trị suy hô hấp cấp do thiếu oxy bắt đầu bằng cách thổi khí qua mặt nạ có luồng khí cao chứa 70-100% oxy. Nếu độ bão hòa oxy không tăng quá 90%, cần xem xét đến việc thở máy. Các chi tiết cụ thể của việc điều trị phụ thuộc vào tình hình lâm sàng thực tế.

Thông khí cơ học trong phù phổi do tim. Thông khí cơ học có tác dụng tích cực trong suy thất trái do một số lý do. Áp lực hít vào dương làm giảm tiền tải và hậu tải và giải phóng các cơ hô hấp, làm giảm năng lượng tiêu hao khi thở. Khi chi phí hô hấp giảm, lưu lượng tim được phân phối lại từ các cơ hô hấp hoạt động mạnh đến các cơ quan quan trọng (não, ruột, thận). EPAP hoặc PEEP phân phối lại dịch trong phổi và tạo điều kiện mở các phế nang bị xẹp.

NIPPV cho phép tránh đặt nội khí quản ở một số bệnh nhân, vì liệu pháp dùng thuốc có thể dẫn đến cải thiện nhanh chóng. IPAP thường được đặt ở mức 10-15 cm H2O và EPAP ở mức 5-8 cm H2O, mức HO là thấp nhất, cho phép duy trì độ bão hòa O2 trong động mạch trên 90%.

Có thể sử dụng một số chế độ thông khí. Chế độ thông khí phổ biến nhất trong các tình huống cấp tính là A/C, tiếp theo là thông khí kiểm soát thể tích. Các thiết lập ban đầu là: thể tích khí lưu thông 6 ml/kg cân nặng lý tưởng (xem trang 453), nhịp thở 25 nhịp thở mỗi phút, FiO2 = 1,0, PEEP 5 đến 8 cm H2O. Sau đó, PEEP có thể tăng dần thêm 2,5 cm, giảm dần thể tích xuống mức an toàn. Một chế độ thông khí khác có thể là PSV (với cùng mức PEEP). Áp lực ban đầu phải đủ để đảm bảo loại trừ hoàn toàn các cơ hô hấp. Điều này thường đòi hỏi áp lực hỗ trợ cao hơn 10 đến 20 cm H2O so với PEEP mong muốn.

Thở máy trong ARDS. Hầu như tất cả bệnh nhân ARDS đều cần thở máy, ngoài việc cải thiện oxy hóa, còn làm giảm nhu cầu oxy vì nó làm giảm hoạt động của các cơ hô hấp. Điều kiện chính của thở máy trong tình huống này là duy trì áp suất ổn định dưới 30 cm H2O và thể tích khí lưu thông bằng 6 ml/kg trọng lượng cơ thể ước tính. Những điều kiện này giúp giảm thiểu tổn thương thêm cho mô phổi do phế nang bị kéo căng quá mức. Để tránh tác dụng độc hại của oxy, mức HO phải dưới 0,7.

Ở một số bệnh nhân mắc ARDS, có thể sử dụng NIPPV. Tuy nhiên, không giống như bệnh nhân tim, nhóm bệnh nhân này thường cần EPAP cao hơn (8-12 cm H2O) và áp lực hít vào (trên 18-20 cm H2O). Đảm bảo các thông số này dẫn đến bệnh nhân khó chịu, không thể duy trì độ kín của mặt nạ và loại bỏ rò rỉ khí. Hoại tử có thể xảy ra do cần áp lực mạnh lên da và hỗn hợp thở chắc chắn sẽ đi vào dạ dày. Nếu tình trạng trở nên tồi tệ hơn, những bệnh nhân này cần đặt nội khí quản và chuyển sang thở máy. Có thể xảy ra tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng trong quá trình đặt nội khí quản. Do đó, cần lựa chọn bệnh nhân cẩn thận, theo dõi và quan sát chặt chẽ liên tục để thực hiện phương pháp hỗ trợ hô hấp này (xem ở trên).

Trước đây, CMV được sử dụng ở những bệnh nhân mắc ARDS để bình thường hóa các giá trị ABG, mà không tính đến tác động tiêu cực của việc căng phồng phổi do cơ học. Hiện nay đã được chứng minh rằng việc căng phồng quá mức phế nang dẫn đến tổn thương phổi và vấn đề này thường xảy ra với thể tích khí lưu thông được khuyến cáo trước đây là 10-12 ml/kg. Vì một số phế nang chứa đầy dịch và không được thông khí, nên các phế nang tự do còn lại tham gia vào quá trình hô hấp sẽ bị căng phồng quá mức và bị tổn thương, dẫn đến tăng tổn thương phổi. Tỷ lệ tử vong giảm khi thể tích khí lưu thông thấp hơn - khoảng 6 ml/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng (xem phương trình bên dưới). Thể tích khí lưu thông giảm dẫn đến nhu cầu tăng nhịp thở, đôi khi lên đến 35 lần/phút, để cân bằng tình trạng tăng CO2 máu. Kỹ thuật này làm giảm khả năng tổn thương phổi liên quan đến thở máy, được bệnh nhân dung nạp tốt, mặc dù có thể gây nhiễm toan hô hấp. Khả năng dung nạp nồng độ PCO2 tăng cao được gọi là tăng CO2 máu cho phép. Vì tăng CO2 máu có thể gây khó thở và mất đồng bộ với máy thở, bệnh nhân được dùng thuốc giảm đau (morphin) và liều cao thuốc an thần (propofol bắt đầu với liều 5 mcg/kg/phút, tăng dần cho đến khi đạt hiệu quả hoặc đến liều 50 mcg/kg/phút; do khả năng tăng triglyceride máu, nên theo dõi nồng độ triglyceride sau mỗi 48 giờ). Chế độ thở máy này thường đòi hỏi phải sử dụng thuốc giãn cơ, không giúp bệnh nhân thoải mái hơn và khi sử dụng kéo dài có thể gây ra tình trạng yếu cơ sau đó.

PEEP cải thiện oxy hóa bằng cách tăng diện tích phổi được thông khí do sự tham gia của thể tích phế nang bổ sung vào quá trình thở và cho phép giảm HO2. Một số nhà nghiên cứu đã chọn PEEP dựa trên độ bão hòa O2 và độ đàn hồi của phổi, nhưng điều này có lợi thế hơn so với lựa chọn dựa trên độ bão hòa O2 ở các giá trị HO2 dưới mức độc hại. Mức PEEP từ 8-15 cm H2O thường được sử dụng, mặc dù trong những trường hợp nghiêm trọng, có thể cần phải tăng lên hơn 20 cm H2O. Trong những trường hợp này, cần tập trung vào các cách khác để tối ưu hóa việc cung cấp và tiêu thụ oxy.

Chỉ số tốt nhất về tình trạng giãn phế nang quá mức là phép đo áp lực cao nguyên, nên được thực hiện sau mỗi 4 giờ hoặc sau mỗi lần thay đổi PEEP và thể tích khí lưu thông. Mục tiêu là giảm áp lực cao nguyên xuống dưới 30 cm H2O. Nếu áp lực vượt quá các giá trị này, thể tích khí lưu thông nên được giảm 0,5-1,0 ml/kg xuống mức tối thiểu là 4 ml/kg, đồng thời tăng nhịp thở để bù cho thể tích hô hấp phút, theo dõi đường cong dạng sóng hô hấp để thở ra hoàn toàn. Nhịp thở có thể tăng lên 35 nhịp thở mỗi phút cho đến khi không khí bị kẹt trong phổi do thở ra không hoàn toàn. Nếu áp lực cao nguyên dưới 25 cm H2O và thể tích khí lưu thông dưới 6 ml/kg, thể tích khí lưu thông có thể tăng lên 6 ml/kg hoặc cho đến khi áp lực cao nguyên vượt quá 25 cm H2O. Một số nhà nghiên cứu cho rằng thông khí kiểm soát áp lực bảo vệ phổi nhiều hơn, mặc dù không có bằng chứng thuyết phục nào hỗ trợ cho quan điểm này.

Đối với bệnh nhân ARDS, chiến thuật thở máy sau đây được khuyến cáo: A/C được bắt đầu với thể tích khí lưu thông là 6 ml/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng, nhịp thở là 25 lần/phút, lưu lượng là 60 l/phút, FiO2 là 1,0, PEEP là 15 cm H2O. Ngay khi độ bão hòa O2 vượt quá 90%, FiO2 được giảm xuống mức không độc hại (0,6). Sau đó, PEEP được giảm 2,5 cm H2O cho đến khi đạt được mức PEEP tối thiểu cho phép duy trì độ bão hòa O2 ở mức 90% với FiO2 là 0,6. Nhịp thở được tăng lên 35 lần/phút để đạt được độ pH trên 7,15.