Nhiễm axit đường hô hấp

Nhiễm toan đường hô hấp được đặc trưng bởi sự tăng lên ban đầu của PSR ₂ có hoặc không có sự gia tăng bù trừ HCO ³ ~; Mức độ pH thường thấp, nhưng có thể gần mức bình thường. Chẩn đoán dựa trên dữ liệu lâm sàng và xác định thành phần khí của máu động mạch và huyết tương. Điều trị các nguyên nhân cơ bản là cần thiết: O ₂ và thông gió nhân tạo thường được yêu cầu .

[1], [2],

Nguyên nhân nhiễm toan hô hấp

Lý do là giảm tỷ lệ hô hấp và / hoặc thể tích thủy triều (giãn cơ dưới) do rối loạn hệ thần kinh trung ương, hệ hô hấp hoặc các nguyên nhân gây mê.

Nhiễm axit đường hô hấp là sự tích tụ CO ₂  (tăng áp lực) do giảm tần số hô hấp và / hoặc khối lượng hô hấp (giảm dịch hạch). Các nguyên nhân gây giảm dịch âm đạo bao gồm các điều kiện làm gián đoạn chức năng của trung tâm hô hấp của hệ thần kinh trung ương; vi phạm sự truyền dẫn thần kinh cơ và các nguyên nhân khác làm yếu cơ, các bệnh phổi tắc nghẽn, hạn chế và nhu mô. Thiếu oxy  thường đi kèm với giảm âm.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Triệu chứng nhiễm toan hô hấp

Các triệu chứng của nhiễm toan hô hấp phụ thuộc vào tốc độ và mức độ tăng RSO ₂. CO ₂  nhanh chóng xâm nhập vào hàng rào máu-não; các triệu chứng và dấu hiệu là kết quả của nồng độ CO _{2 cao}  trong hệ thần kinh trung ương (độ pH thấp của hệ thần kinh trung ương) và bất kỳ tình trạng thiếu oxy huyết tương ứng.

Nhiễm axít hô hấp cấp tính (hoặc cấp tính cấp tính) là nguyên nhân gây ra nhức đầu, suy giảm ý thức, lo lắng, buồn ngủ, buồn ngủ (CO ₂  gây tê). Bệnh nhân có thể bị mất trí nhớ, rối loạn giấc ngủ, buồn ngủ ban ngày quá nhiều, thay đổi nhân cách. Các dấu hiệu bao gồm các biểu hiện bất thường của sự đi bộ, run, giảm phản xạ gân vùng, chuột rút cơ, "run rẩy", phù nề thần kinh thị.

Các hình thức

Axít đường hô hấp có thể là cấp tính hoặc mãn tính: dạng mạn tính không triệu chứng, nhưng các dạng cấp tính hoặc tiến bộ được đặc trưng bởi nhức đầu, suy giảm ý thức và buồn ngủ. Triệu chứng bao gồm run, chuột rút myoclonic, "rung động run rẩy".

Sự khác biệt về hình thức dựa trên mức độ bồi thường về chuyển hoá: ban đầu, CO ₂  không hiệu quả, nhưng 3-5 ngày sau, thận lại tăng đáng kể khả năng hấp thu lại HCO ³.

[11], [12]

Chẩn đoán nhiễm toan hô hấp

Cần phải xác định thành phần khí của máu động mạch và huyết tương. Anamnesis và dữ liệu kiểm tra thường giúp đoán ra nguyên nhân. Tính toán gradient  động mạch phế quản O ₂  [PO ₂ về hít (động mạch phổi ₂  + 5/4 động mạch POP ₂ )] có thể giúp phân biệt bệnh phổi khỏi bệnh lý phi phổi; gradient thông thường thực tế loại trừ bệnh phổi.

[13], [14], [15], [16], [17]

Điều trị nhiễm toan hô hấp

Điều trị là để đảm bảo thông gió đầy đủ thông qua đặt nội khí quản hoặc áp dụng thông khí áp lực dương không xâm lấn. Để khắc phục toan hô hấp đủ đầy đủ thông gió nhưng carbonic tăng mạn tính cần được sửa chữa chậm (ví dụ, trong vài giờ hoặc lâu hơn), kể từ khi giảm quá nhanh chóng trong PCO ₂  có thể gây nhiễm kiềm postgiperkapnichesky khi thấy bắt đầu giperbikarbonatemiya đền bù; sự gia tăng đáng chú ý về mức độ pH trong hệ thần kinh trung ương có thể dẫn tới co giật và tử vong. Nếu cần, điều chỉnh sự thiếu hụt K và CI được thực hiện.

Giới thiệu NaHCO ³  thường chống chỉ định kể từ HCO ³ ~ có thể được chuyển đổi sang RNO ₂  plasma, nhưng dần dần thấm sâu vào hàng rào máu não bằng cách tăng độ pH của huyết tương và pH không ảnh hưởng đến thần kinh trung ương. Ngoại lệ là trường hợp co thắt phế quản nặng, khi HCO ³  làm tăng độ nhạy của các cơ trơn của phế quản lên các thụ thể beta.