Bệnh silic

Bệnh silicosis là do hít bụi thạch anh không tinh thể và có đặc điểm là xơ phổi nốt. Bệnh silicosis mãn tính ban đầu không gây ra triệu chứng hoặc chỉ gây khó thở nhẹ, nhưng qua nhiều năm nó có thể tiến triển với sự liên quan của một lượng lớn phổi và dẫn đến hụt hơi, thiếu máu, huyết áp phổi và suy hô hấp.

Việc chẩn đoán này dựa trên việc chẩn đoán hình ảnh ngực và chụp X quang ngực. Điều trị hiệu quả bệnh silicosis không có, ngoại trừ điều trị duy trì và, trong trường hợp nặng, cấy ghép phổi.

[2], [3], [4]

Nguyên nhân gây ra bụi silica?

Bụi phổi silic, các bệnh phổi nghề nghiệp nổi tiếng lâu đời nhất do hít phải các hạt nhỏ xíu của silicone trong hình thức của một minh bạch silica "tự do" (silica bình thường) hoặc hiếm hơn, bởi silicat hít - khoáng chất, có chứa silicon dioxide, trộn với các yếu tố khác (ví dụ, bột talc). Các nguy cơ cao nhất là những người làm việc với đá hoặc cát (thợ mỏ, sự nghiệp làm việc, Stonecutters), hoặc các công cụ sử dụng hoặc có chứa cát thạch anh mài bánh xe (thợ mỏ, glassmakers, công nhân xưởng đúc, đồ trang sức và đồ gốm các ngành công nghiệp; gốm). Người khai thác mỏ có nguy cơ mắc bệnh hỗn hợp - silicosis và ho dị ứng của công nhân than.

Bệnh silicosis mạn tính là dạng thường gặp nhất và thường phát triển chỉ sau khi bị phơi nhiễm trong nhiều thập kỷ. Sự phát triển nhanh chóng của silicosis (hiếm gặp) và silicosis cấp tính có thể là sau những tác động mãnh liệt hơn trong nhiều năm hoặc nhiều tháng. Thạch anh cũng là nguyên nhân gây ra ung thư phổi.

Các yếu tố ảnh hưởng đến khả năng phát triển phổi silic bao gồm thời gian và cường độ của tác động, hình thức silicone (dưới hình thức tác động trong suốt predisposes rủi ro lớn hơn các hình thức ràng buộc), đặc tính bề mặt (ảnh hưởng đến hình thức không tráng predisposes rủi ro lớn hơn hình thức tráng) và tỷ lệ hít sau làm thế nào bụi được nghiền và trở nên hít được (tác động ngay sau khi nghiền mang một nguy cơ lớn hơn tác động trì hoãn). Các hiện chấp nhận nội dung tối đa của silica tự do trong khí quyển công nghiệp là 100 g / m3 - giá trị tính toán dựa trên một tiếp xúc tám tiếng đồng hồ trung bình và hàm lượng silica phần trăm trong bụi.

Sinh lý bệnh phổi silicosis

Các đại thực bào phế nang hấp thụ các hạt thạch anh không thấm và vào mô bạch huyết và kẽ hở. Đại thực bào gây ra sự giải phóng các cytokine (khối u yếu tố hoại tử khối u TNF-alpha, IL-1), yếu tố tăng trưởng (khối u FRO tăng trưởng yếu tố-beta) và oxy hóa, kích thích viêm nhu mô, tổng hợp collagen, và cuối cùng là xơ.

Khi đại thực bào chết, chúng thải ra thạch anh vào các mô kẽ quanh bronchioles nhỏ, gây ra sự hình thành một nốt silicic mô bệnh học. Những nốt ban đầu chứa các đại thực bào, tế bào lympho, tế bào mast, các nguyên bào sợi và collagen khối chưa được tổ chức hai mặt lồi phân tán các hạt mà được xem tốt nhất ở các kính hiển vi ánh sáng phân cực. Khi trưởng thành, các trung tâm niệu trở thành những quả bóng dày đặc của mô sợi với hình ảnh cổ điển của vỏ trũng bị bao quanh bởi một lớp tế bào viêm bên ngoài.

Tại cường độ hoặc ngắn hạn tác động thấp của các nốt vẫn rời rạc và không gây ra bất kỳ thay đổi trong chức năng phổi (đơn giản silic mãn tính). Nhưng ở một cường độ cao hoặc tiếp xúc kéo dài hơn (phức tạp silic mãn tính), các nốt kết thành một khối và gây xơ hóa tiến bộ và giảm thể tích phổi (OOL, VC) trong các nghiên cứu về chức năng của phổi, hoặc họ kết hợp, đôi khi hình thành hàng loạt nhóm lớn (còn gọi là progressive xơ khổng lồ ).

Trong bụi phổi silic cấp tính, mà là do tiếp xúc mãnh liệt để bụi thạch anh trong một thời gian ngắn, khoang phế nang chứa đầy chất proteinaceous PAS dương tính tương tự để có thể phát hiện với proteinosis phế nang phổi (silikoproteinoze). Các tế bào đơn hạt xâm nhập vào nang phế nang. Phải có lịch sử chuyên môn về phơi nhiễm ngắn hạn để phân biệt sự biến đổi tự phát do silicon-huyết khối.

Các triệu chứng của silicosis

Những bệnh nhân mãn tính với bệnh bụi phổi silicon thường không có triệu chứng, nhưng nhiều người cuối cùng cũng phát triển trong thời gian ngắn khi tập thể dục, dẫn đến khó thở khi nghỉ ngơi. Ho ho có hiệu quả, nếu có, có thể là do bệnh silicosis, viêm phế quản chuyên nghiệp mạn tính hoặc do hút thuốc. Âm hô hấp yếu đi khi bệnh tiến triển, hô hấp phổi, tăng huyết áp phổi và suy hô hấp có thể xảy ra khi có hoặc không có thất bại thất trái ở những trường hợp tiên tiến của bệnh.

Bệnh nhân bị bệnh silicosis tiến triển nhanh có cùng triệu chứng như bệnh nhân silicosis mạn tính, nhưng trong một thời gian ngắn hơn. Thay đổi bệnh lý tương tự và các dấu hiệu chụp X quang thường phát triển trong vòng vài tháng và nhiều năm.

Ở những bệnh nhân bị silicosis cấp tính xuất hiện nhanh chóng chứng khó thở, giảm cân và mệt mỏi được quan sát, và những âm thanh rung động song song khuếch tán. Suy hô hấp thường phát triển trong vòng 2 năm.

Tập đoàn Silico (phức tạp) - dạng nặng của bệnh mãn tính hoặc tiến triển, được đặc trưng bởi khối u xơ hóa lan rộng, điển hình nằm trong các vùng trên của phổi. Nó gây ra các triệu chứng nghiêm trọng về hô hấp mãn tính của silicosis.

Tất cả các bệnh nhân bị bụi phổi silic có nguy cơ cao của bệnh lao phổi hoặc bệnh mycobacteria nongranulomatous, có thể do giảm chức năng của đại thực bào và tăng nguy cơ kích hoạt một nhiễm trùng tiềm ẩn. Các biến chứng khác bao gồm tràn khí màng phổi tự phát, bệnh sỏi phế quản và tắc nghẽn động mạch. Bệnh khí phế thƣờng thường thấy ở những khu vực tiếp giáp trực tiếp với các nốt gãy, và ở những vùng xơ hóa lớn. Ảnh hưởng của thạch anh và silicosis là những yếu tố nguy cơ gây ung thư phổi.

Chẩn đoán bệnh silicon

Chẩn đoán bệnh silicosis dựa trên dữ liệu tia X kết hợp với sự hồi hộp. Sinh thiết đóng một vai trò khẳng định khi dữ liệu X quang không rõ ràng. Các nghiên cứu bổ sung được thực hiện để chẩn đoán phân biệt silicosis từ các bệnh khác.

Silic mãn tính được công nhận bởi nhiều vòng, 1-3 mm trong kích thước, nốt hoặc xâm nhập vào chụp X-quang hoặc CT scan, nói chung trong các lĩnh vực thư phổi trên. CT nhạy cảm hơn so với tia X, đặc biệt khi sử dụng tia X hoặc CT có độ phân giải cao. Mức độ nghiêm trọng được xác định bởi quy mô tiêu chuẩn hóa, được phát triển bởi Tổ chức Lao động quốc tế, theo đó các chuyên gia được đào tạo ước tính chụp X quang ngực kích thước và hình dạng xâm nhập tập trung thâm nhiễm (number), và những thay đổi màng phổi. Một quy mô tương đương cho CT không được phát triển. Các hạch bạch huyết bị khử nước của rễ và tĩnh mạch xảy ra thường xuyên và đôi khi có vỏ trứng. Sự dày đặc của màng phổi rất hiếm, ngoại trừ trường hợp tổn thương nghiêm trọng của nhu mô không phải do màng phổi. Hiếm khi sự chồng chéo của nang phế quản được quan sát thấy ở những bệnh nhân với một lượng nhỏ nhu mô. Bulls thường hình thành xung quanh các tập đoàn. Sự lệch của khí quản có thể xảy ra nếu các tập đoàn trở nên lớn và gây mất thể tích. Các lỗ thủng thực có thể chỉ ra một quá trình lao. Nhiều bệnh giống silic mãn tính trên x-ray, bao gồm thợ hàn siderosis, hemosiderosis, sarcoidosis, bệnh berili kinh niên, quá mẫn viêm phổi, ho dị ứng của công nhân than, lao miliary, phổi nấm và các khối u di căn. Vôi hóa của các hạch bạch huyết của rễ của phổi và trung thất vào loại trứng vỏ có thể giúp phân biệt silic từ các bệnh phổi khác, nhưng không phải triệu chứng bệnh lý và thường là không có mặt.

Bệnh bụi phổi silicon tiến tiến nhanh tương tự như bệnh silicosis mạn tính trên X quang, nhưng phát triển nhanh hơn.

Bệnh silicosis cấp tính được nhận biết bởi sự tiến triển nhanh chóng của các triệu chứng và sự thâm nhiễm của phế nang khuếch tán trong các phần cơ bản của phổi trên đồ thị hạt nhân do việc làm đầy các phế nang với chất lỏng. Trên CT có các vùng mật độ của loại kính mờ, bao gồm sự xâm nhập của lưới, và các khu vực đầm chặt và không đồng nhất. Nhiều bóng tròn xảy ra trong bệnh silicosis mãn tính và tiến triển không phải là đặc trưng của bệnh silicosis cấp.

Nhóm silicic được nhận biết bằng cách làm mờ đường kính trên 10 mm so với nền silicosis mãn tính.

[5], [6], [7], [8], [9], [11],

Các nghiên cứu bổ sung với silicosis

CT của ngực có thể được sử dụng để chẩn đoán phân biệt của amiăng và silicosis, mặc dù điều này thường được thực hiện trên cơ sở anamnesis của các yếu tố và chụp X quang ngực. CT là thông tin nhiều hơn để phát hiện sự chuyển đổi từ silicosis đơn giản thành silicosis silicosis.

Thử nghiệm tuberculin, xét nghiệm đờm, CT, PET và phế quản bằng phế quản có thể giúp phân biệt silicosis và lao phổi lan truyền hoặc khối u ác tính.

Các nghiên cứu về chức năng phổi (FVD) và trao đổi khí (khả năng khuếch tán carbon monoxide (DL), nghiên cứu khí máu động mạch) không phải là chẩn đoán, nhưng giúp kiểm soát sự phát triển của bệnh. Bệnh silicon nặng mãn tính ban đầu có thể được thể hiện bằng khối lượng phổi giảm ở giới hạn dưới của tiêu chuẩn, với dung tích và dung tích dư thừa chức năng thông thường. FVD với các tập đoàn silicon cho thấy khối lượng phổi giảm, DL và tắc nghẽn đường thở. Thành phần khí của máu động mạch thể hiện tình trạng thiếu oxy máu, thường là không chậm trễ của CO ₂. Việc kiểm tra việc trao đổi khí khi nạp bằng cách đo độ oxy xung, hoặc tốt hơn là, một ống thông động mạch là một trong những tiêu chuẩn nhạy cảm nhất cho chức năng phổi nặng hơn.

Các kháng thể chống hạt nhân và tăng yếu tố rheumatoid đôi khi được phát hiện ở một số bệnh nhân và đáng nghi ngờ, nhưng không phải là chẩn đoán cho bệnh mô liên kết. Có một nguy cơ bổ sung cho sự tiến triển của xơ cứng hệ thống (xơ cứng bì) ở bệnh nhân bụi phổi silic, và một số bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp, bụi phổi silic bị bệnh để tạo thành các nốt phổi dạng thấp kích thước 3-5 mm, có thể phát hiện bằng chụp X-quang hoặc CT scan.

[14], [17], [18], [19],

Điều trị bệnh silicon

Tổng lượng lavage của phổi có thể có hiệu quả trong một số trường hợp bệnh nhiễm khuẩn silica nặng. Tổng lượng nước rửa phổi có thể làm giảm sự ô nhiễm khoáng chất tổng thể trong phổi của bệnh nhân bị bệnh silicosis mãn tính. Trong một số trường hợp, một sự giảm ngắn các triệu chứng của silicosis sau khi rửa được thu được, nhưng không có nghiên cứu kiểm soát đã được thực hiện. Các nhà nghiên cứu cá nhân hỗ trợ việc sử dụng glucocorticoid đường uống trong bệnh silicosis cấp tính và tiến triển nhanh. Cấy ghép phổi là phương pháp cuối cùng.

Bệnh nhân bị tắc nghẽn có thể được điều trị bằng thuốc giãn phế quản và glucocorticoid dạng hít. Bệnh nhân cần được theo dõi và điều trị thiếu máu cục bộ để ngăn ngừa cao huyết áp phổi. Phục hồi phổi có thể giúp bệnh nhân chịu được hoạt động thể chất hàng ngày. Người lao động phát triển thành silicosis phải được cô lập khỏi tiếp xúc. Các biện pháp phòng ngừa khác bao gồm ngừng hút thuốc và tiêm chủng phòng phế cầu và cúm.

Làm thế nào để ngăn chặn silicosis?

Các biện pháp phòng ngừa hiệu quả nhất nên được thực hiện tại nơi làm việc, chứ không phải ở cấp độ lâm sàng; chúng bao gồm việc loại bỏ bụi, cách điện, thông gió và sử dụng chất mài mòn thạch anh. Hít thở mặt nạ, mặc dù hữu ích, nhưng không cung cấp bảo vệ đầy đủ. Đề nghị theo dõi những người lao động phơi nhiễm bằng cách sử dụng bảng câu hỏi đặc biệt, chụp phế dung và chụp X-quang ngực. Tần suất quan sát phụ thuộc vào một mức độ nào đó đối với cường độ phơi nhiễm dự kiến. Các bác sĩ cần chuẩn bị cho nguy cơ cao về bệnh lao và bệnh lao mycobacterial không phải là bệnh lao ở những người thạch anh phơi nhiễm, đặc biệt là ở các thợ mỏ. Người dân sau khi tiếp xúc với thạch anh, nhưng không có silicosis, có nguy cơ cao hơn 3 lần phát triển bệnh lao so với dân số nói chung. Những người thợ mỏ bị bệnh silicosis có nguy cơ cao hơn gấp 20 lần về bệnh lao và các bệnh nhiễm trùng mycobacteria không có tuberculous so với dân số nói chung và thường có biểu hiện phổi và khí phế quản. Bệnh nhân tiếp xúc với thạch anh và thử nghiệm tuberculin dương tính và phân tích đờm âm âm tính cho bệnh vi trùng lao cần được điều trị dự phòng bằng isoniazid chuẩn. Các khuyến cáo điều trị cũng giống như đối với các bệnh nhân lao phổi khác. Sắc tố phế quản xảy ra thường xuyên hơn ở những bệnh nhân bị bệnh silicotuberculosis, đôi khi còn cần nhiều thời gian hơn là thường được khuyên dùng.