^

Sức khoẻ

Thuốc chống ung thư

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Thuốc chống tá tràng - thuốc có thể ngăn ngừa, giảm hoặc loại bỏ các biểu hiện thiếu oxy do duy trì sự trao đổi năng lượng trong chế độ đủ để bảo vệ cấu trúc và hoạt động chức năng của tế bào, thậm chí ở mức tối thiểu cho phép.

Một trong những quá trình bệnh lý phổ quát ở cấp độ tế bào cho tất cả các trạng thái quan trọng là hội chứng hạ đường huyết. Về lâm sàng "tinh khiết" hypoxia là hiếm, thường xuyên nhất làm phức tạp quá trình của bệnh cơ bản (sốc, mất máu ồ ạt, suy hô hấp tự nhiên khác nhau, suy tim, hôn mê, kolaptoidnye phản ứng, thiếu oxy máu thai nhi trong quá trình mang thai, sinh con, thiếu máu, can thiệp phẫu thuật và khác).

Thuật ngữ "thiếu oxy" dùng để chỉ các điều kiện mà lượng hoặc việc sử dụng O2 trong tế bào không đủ để duy trì sản xuất năng lượng tối ưu.

Thâm hụt năng lượng, hình dạng cơ bản của bất kỳ trạng thiếu oxy, dẫn đến chất lượng cùng một loại thay đổi chuyển hóa và cấu trúc trong cơ quan và các mô khác nhau. Những thay đổi không thể đảo ngược và chết tế bào trong thiếu oxy máu do vi phạm nhiều con đường trao đổi chất trong tế bào chất và các ty lạp thể, sự xuất hiện của nhiễm toan bằng cách kích hoạt các thiệt hại oxy hóa các gốc tự do với màng sinh học, ảnh hưởng đến cả hai lớp lipid kép và protein màng, bao gồm các enzym. Sản xuất năng lượng do đó không đủ trong ty lạp thể dưới thiếu oxy gây ra sự phát triển đa dạng của các thay đổi bất lợi do đó phá vỡ chức năng ty lạp thể và kết quả trong một thâm hụt năng lượng lớn hơn, mà cuối cùng có thể gây ra thiệt hại không thể đảo ngược và tế bào chết.

Sự vi phạm sự cân bằng nội sinh năng lượng của tế bào như là một liên kết quan trọng trong sự hình thành hội chứng hạ đường huyết khiến cho công việc của dược lý phát triển có nghĩa là bình thường hóa sự trao đổi năng lượng.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Thuốc chống trầm cảm là gì?

Thuốc chống suy nhược hiệu quả cao đầu tiên được tạo ra trong những năm 60. Loại thuốc đầu tiên thuộc loại này là gutimine (guanylthiourea). Khi sửa đổi phân tử gutimine đặc biệt quan trọng của lưu huỳnh đã được chứng minh trong thành phần của nó, như một sự thay thế cho O2 hoặc selen hoàn toàn loại bỏ các hiệu ứng gutimine bảo vệ trong quá trình giảm oxy. Vì vậy, một nghiên cứu tiếp theo con đường tạo ra các hợp chất có chứa lưu huỳnh và dẫn đến sự tổng hợp của một amtisol thậm chí còn hoạt động mạnh hơn (3,5-diamino-1,2,4-thiadiazole).

Mục đích amtizol trong lần đầu tiên 15 - 20 phút sau khi mất máu ồ ạt dẫn đến một thử nghiệm để làm giảm tầm quan trọng của nợ oxy và hội nhập đầy đủ hiệu quả của các cơ chế đền bù bảo vệ góp phần vào sự khoan dung hơn đối với việc giảm trọng nền mất máu trong lưu thông lượng máu.

Việc sử dụng amtisol trong các điều kiện lâm sàng làm cho bạn có thể rút ra một kết luận tương tự về tầm quan trọng của việc sử dụng sớm để cải thiện hiệu quả của liệu pháp truyền máu trong trường hợp mất máu và phòng ngừa các rối loạn nghiêm trọng ở các cơ quan quan trọng. Ở những bệnh nhân này, sau khi dùng amtisol, hoạt động của động cơ tăng lên sớm, khó thở và nhịp tim nhanh, và lưu lượng máu trở lại bình thường. Điều đáng lưu ý là không có bệnh nhân nào có biến chứng nặng nề sau khi phẫu thuật can thiệp. Điều này là do khả năng của amtisol để hạn chế sự hình thành miễn dịch giảm áp và giảm nguy cơ biến chứng nhiễm trùng của thương tích cơ học nghiêm trọng.

Amtizol và guthimine gây ra hiệu quả bảo vệ của chứng thiếu oxy thở ra. Amtizol làm giảm cung oxy của mô và do đó nó cải thiện tình trạng của bệnh nhân hoạt động, làm tăng hoạt động động cơ của họ trong giai đoạn đầu của giai đoạn hậu phẫu.

Gutimin có tác dụng bảo vệ thận không rõ ràng trong thiếu máu thận trong thử nghiệm và phòng khám.

Do đó, các tài liệu thử nghiệm và lâm sàng sẽ cung cấp cơ sở cho các kết luận tổng quát sau đây.

  1. Thuốc như gutimine amtizol và có tác dụng bảo vệ thực trong điều kiện thiếu oxy xuất xứ khác nhau mà tạo thành nền tảng cho sự thành công của phương pháp điều trị khác, hiệu quả mà chống lại antihypoxants ứng dụng tăng mà thường rất quan trọng để cứu lấy mạng sống của bệnh nhân trong trường hợp khẩn cấp.
  2. Thuốc chống tá tràng hoạt động trên tế bào, và không ở mức hệ thống. Điều này được thể hiện trong khả năng duy trì các chức năng và cấu trúc của các cơ quan khác nhau trong điều kiện thiếu oxy khu vực, chỉ ảnh hưởng đến các cơ quan cá nhân.
  3. Sử dụng lâm sàng thuốc chống tá tràng đòi hỏi nghiên cứu cẩn thận về cơ chế hoạt động bảo vệ của họ nhằm mục đích làm rõ và mở rộng các chỉ định sử dụng, phát triển các loại thuốc hoạt động mới và các kết hợp có thể.

Cơ chế tác dụng của guatimine và amtisol rất phức tạp và không được hiểu đầy đủ. Trong việc thực hiện tác dụng chống ngứa của các thuốc này, một số vấn đề rất quan trọng:

  1. Giảm nhu cầu oxy của cơ thể, dựa trên cơ sở sử dụng oxy tiết kiệm. Điều này có thể là kết quả của sự đàn áp các loài ôxi hóa không phosphoryl hóa; đặc biệt, nó đã được thiết lập rằng gutimine và amtisol có thể ngăn chặn các quá trình oxy hóa microsomal trong gan. Các thuốc chống cao huyết áp cũng ức chế phản ứng oxy hóa gốc tự do ở các cơ quan và mô khác nhau. O2 cũng có thể được tiết kiệm do kết quả của một sự giảm tổng số kiểm soát hô hấp ở tất cả các tế bào.
  2. Duy trì glycolysis trong các điều kiện tự hạn chế nhanh chóng trong tình trạng thiếu oxy do sự tích tụ lactat thừa, sự phát triển của acidosis và sự suy giảm của dự trữ NAD.
  3. Duy trì cấu trúc và chức năng của ty thể trong tình trạng thiếu oxy.
  4. Bảo vệ màng sinh học.

Tất cả thuốc chống trầm cảm ở một mức nào đó ảnh hưởng đến quá trình oxy hóa gốc tự do và hệ thống chống oxy hoá nội sinh. Tác dụng này là một tác dụng chống oxy hóa trực tiếp hoặc gián tiếp. Hành động gián tiếp có trong tất cả các thuốc chống trƣớc, thuốc trực tiếp có thể vắng mặt. Tác dụng chống oxy hóa thứ cấp gián tiếp sau từ antigipoksantov hành động chính - duy trì các tế bào tiềm năng năng lượng đủ cao tại thiếu O2, do đó ngăn chặn những thay đổi bất lợi trao đổi chất mà cuối cùng dẫn đến sự hoạt hóa của sự ức chế quá trình oxy hóa các gốc tự do và hệ thống chống oxy hóa. Amtizol có tác dụng chống oxy hóa gián tiếp và trực tiếp, trong guatimina, hành động trực tiếp yếu hơn nhiều.

Một đóng góp nhất định cho hiệu quả chống oxy hóa cũng được đóng góp bởi khả năng của gutimine và amtizol để ức chế phân rã và do đó làm giảm lượng axit béo tự do có thể bị oxy hóa peroxit.

Tác dụng chống oxy hoá tổng thể của các thuốc chống tăng huyết áp này được biểu hiện bằng sự giảm tích tụ trong các mô của lipid hydroperoxides, các hợp chất diene, aldehyde malalon; Ngoài ra, sự giảm lượng glutathione giảm và các hoạt động của superoxide dismutase và catalase bị ức chế.

Như vậy, kết quả của nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng đã cho thấy sự phát triển đầy hứa hẹn antihypoxants. Hiện nay, một công thức amtizol mới như một lọ thuốc đông khô. Trong khi tất cả các nơi trên thế giới được biết đến chỉ có một vài loại thuốc được sử dụng trong hành nghề y, với hành động chống thiếu oxy. Ví dụ, chuẩn bị trimetazidin (preduktal «Servier» công ty) được mô tả như một antihypoxant đơn ổn định trưng bày các đặc tính bảo vệ cho tất cả các dạng của bệnh tim thiếu máu cục bộ, đó là tương đương hoặc tốt hơn hoạt động của các phương tiện antiginalnye biết hiệu quả nhất trong những giai đoạn đầu tiên (nitrat, ß-blockers và đối kháng canxi) .

Một thuốc chống trầm cảm khác được biết đến là chất vận chuyển tự nhiên của các điện tử trong cytochrome chuỗi hô hấp c. Cytochrome c ngoại sinh có thể tương tác với ty thể mitochondria cytochrome-c và kích thích hoạt động chức năng của chúng. Khả năng của cytochrome c xâm nhập qua màng sinh học bị hư hỏng và kích thích các quá trình sản xuất năng lượng trong tế bào là một thực tế vững chắc.

Điều quan trọng cần lưu ý là trong điều kiện sinh lý bình thường, màng sinh học không thấm qua được cytochrome ngoại sinh.

Trong thực hành y tế, một thành phần tự nhiên khác của chuỗi mitochondrial hô hấp, ubiquinone (ubinon), đang được sử dụng.

Trong thực tế, oliphene chống cao huyết áp cũng được giới thiệu, đó là một polyquinone tổng hợp. Oliphen có hiệu quả trong điều kiện bệnh lý với hội chứng thiếu oxy, nhưng một nghiên cứu so sánh của olipen và amtizole đã cho thấy hoạt động điều trị tuyệt vời và anthisol an toàn. Tạo ra một chất chống cao huyết áp mexidol, là một chất chống oxy hoá succinate emoxipine.

Có một hoạt động antihypoxic phát âm của một số đại diện của các nhóm của cái gọi là energodayuschih hợp chất chủ yếu Phosphocreatine, cung cấp tái tổng hợp kỵ khí của ATP trong thiếu oxy máu. Chuẩn bị creatin (Neoton) ở liều cao (10-15 g mỗi 1 truyền) tỏ ra hữu ích trong nhồi máu cơ tim, loạn nhịp tim nguy kịch, đột quỵ thiếu máu cục bộ.

ATP và các hợp chất phosphoryl hóa khác (fructose-1, 6-diphosphate, glucose-1 -phosphate) triển lãm hoạt động antihypoxic thấp do dephosphorylation gần hoàn trong máu và bổ sung cho các tế bào dưới dạng hăng hái chiết khấu.

Tất nhiên, hoạt động chống ngạt, góp phần làm cho các hiệu ứng trị liệu của pyracetam (nootropil), được sử dụng như một phương pháp trị liệu chuyển hóa, thực tế không độc hại.

Số lượng thuốc chống lo âu mới được cung cấp cho nghiên cứu đang gia tăng nhanh chóng. N. Yu Semigolovsky (1998) đã tiến hành một nghiên cứu so sánh về hiệu quả của 12 thuốc chống cao huyết áp trong sản xuất trong và ngoài nước kết hợp với điều trị nhồi máu cơ tim chuyên sâu.

Tác dụng chống oxy của thuốc

Các mô mô tiêu thụ oxy được coi là một mục tiêu cho việc thực hiện các thuốc chống trƣớc. Tác giả chỉ ra rằng phương pháp hiện đại của phòng ngừa và điều trị của cả hai giảm oxy tiểu học và trung dựa trên antihypoxants sử dụng kích thích sự vận chuyển oxy đến các mô và bồi thường những thay đổi trao đổi chất tiêu cực phát sinh từ việc thiếu oxy ma túy. Quan điểm là cách tiếp cận dựa trên việc sử dụng thuốc dược lý có thể thay đổi cường độ quá trình trao đổi chất oxy hoá, mở ra khả năng kiểm soát các quá trình sử dụng oxy bằng mô. Thuốc chống trầm cảm - benzopomin và azamopin không gây tác dụng áp bức đối với các hệ phosphoryl ty thể. Sự hiện diện của hiệu ứng ức chế của các chất thử trên các quá trình LPO có tính chất khác nhau cho phép người ta giả định ảnh hưởng của các hợp chất của nhóm này trên các liên kết chung trong chuỗi tạo thành cực đoan. Khả năng thực tế là hiệu quả chống oxy hóa được kết nối với phản ứng trực tiếp của các chất thử với các gốc tự do không bị loại trừ. Trong khái niệm bảo vệ dược lý của màng trong tình trạng thiếu oxy và thiếu máu, sự ức chế các quá trình LPO chắc chắn đóng một vai trò tích cực. Trước hết, bảo quản trữ lượng chống oxy hoá trong tế bào gây cản trở sự phân hủy của cấu trúc màng tế bào. Hậu quả của việc này là để giữ cho các hoạt động chức năng của bộ máy ty lạp thể, mà là một trong những điều kiện quan trọng nhất để duy trì khả năng tồn tại của các tế bào và các mô trong một khó khăn, ảnh hưởng deenergiziruyuschih. Tiết kiệm tổ chức màng sẽ tạo điều kiện thuận lợi cho sự khuếch tán của các dòng oxy hướng kẽ chất lỏng - tế bào chất của tế bào - ty thể, là điều cần thiết để duy trì nồng độ tối ưu của O2 trong vùng tương tác với tsigohromom. Việc sử dụng các thuốc chống cao huyết áp của benzomopin và guatimine làm tăng tỷ lệ sống sót của động vật sau khi chết lâm sàng lần lượt là 50% và 30%. Các thuốc cung cấp huyết động học ổn định hơn trong giai đoạn sau khi hồi phục, góp phần làm giảm axit lactic trong máu. Gutimin có tác động tích cực đến cơ sở và động lực của các thông số nghiên cứu trong giai đoạn phục hồi, nhưng ít rõ rệt hơn so với benzomopin. Các kết quả thu được chỉ ra rằng benzomopin và guzumine có tác dụng phòng ngừa bảo vệ khi chết do mất máu và góp phần làm tăng tỷ lệ sống sót của động vật sau khi chết lâm sàng trong 8 phút. Khi nghiên cứu các hoạt động gây quái thai và embryotoxic của tổng hợp antihypoxant - benzomopina - liều 208,9 mg / kg trọng lượng cơ thể với 1 đến 17 ngày mang thai là một phần gây tử vong cho phụ nữ mang thai. Sự chậm trễ trong sự phát triển phôi thai rõ ràng là liên quan đến một ảnh hưởng độc hại nói chung đối với mẹ của một liều cao của một thuốc chống cao huyết áp. Do đó, khi dùng benzomopin vào những con chuột mang thai ở liều 209,0 mg / kg, từ ngày 1 đến ngày 17 hoặc 7 ngày đến 15 ngày thứ của thời kỳ mang thai dẫn đến hành động gây quái thai, nhưng có tác dụng yếu tiềm năng embryotoxic .

Tác dụng chống cao huyết áp của các thuốc chủ vận thụ cảm benzodiazepine được thể hiện trong các tác phẩm. Việc sử dụng thuốc benzodiazepine sau đó đã khẳng định hiệu quả cao của chúng như là thuốc chống cao huyết áp, mặc dù cơ chế tác dụng này không rõ ràng. Trong thí nghiệm, sự hiện diện trong não và trong một số cơ quan ngoại vi của các thụ thể cho benzodiazepine bên ngoài được hiển thị. Trong các thí nghiệm trên chuột diazepam tách rõ ràng rối loạn nhịp phát triển thời gian hô hấp, co giật và sự xuất hiện thiếu oxy làm tăng thời gian sống của động vật (trong liều 3, 5, 10 mg / kg - tuổi thọ trung bình ở nhóm nghiên cứu đã lần lượt - 32 ± 4.2, 58 ± 7 , 1 và 65 ± 8,2 phút, trong kiểm soát 20 ± 1,2 phút). Người ta tin rằng các tác dụng chống oxy kết hợp với hệ thống thụ thể benzodiazepine benzodiazepine không phụ thuộc vào kiểm soát GABA-ergic, ít nhất là loại thụ thể GABA.

Trong một số công trình gần đây thuyết phục antihypoxants hiệu quả cao trong điều trị tổn thương não thiếu oxy-thiếu máu cục bộ ở một số biến chứng khi mang thai (tiền sản giật nặng, suy fetoplacental, vv), Cũng như trong thực tế về thần kinh.

Các chất điều tiết có hiệu lực kháng antihapoxic nổi bật bao gồm các chất như: 

  • chất ức chế phospholipases (mecaprin, chloroquine, batamethasone, ATP, indomethacin);
  • chất ức chế cyclooxygenases (chuyển axit arachidonic thành trung gian) - ketoprofen;
  • chất ức chế tổng hợp thromboxan - imidazole;
  • hoạt hóa của tổng hợp prostaglandin PC12-cinnarizin.

Correction các rối loạn thiếu oxy nên đầy đủ, liên quan đến antigipoksangov, có ảnh hưởng đến các liên kết khác nhau của quá trình bệnh lý, đặc biệt là ở giai đoạn đầu của phosphoryl oxy hóa, chủ yếu là bị thâm hụt chất cao như ATP.

Đó là duy trì nồng độ ATP ở mức nơ-ron trong điều kiện thiếu oxy sẽ trở nên đặc biệt đáng kể.

Các quá trình mà ATP tham gia có thể được chia thành ba giai đoạn liên tiếp:

  1. sự khử cực của màng, đi kèm với sự bất hoạt của Na, K-ATPase và địa phương tăng hàm lượng ATP;
  2. tiết chất tiết, ở đó kích hoạt ATPase và tăng chi phí ATP được quan sát;
  3. chi phí bồi thường ATP bao gồm hệ thống tái tổng hợp của nó, cần thiết cho sự tái cực của màng, loại bỏ Ca từ các đầu của nơ-ron, và quá trình phục hồi trong các khớp thần kinh.

Do đó, một nội dung đầy đủ của ATP trong các cấu trúc tế bào thần kinh không chỉ cung cấp một dòng đầy đủ của tất cả các giai đoạn của phosphoryl oxy hóa, cho phép cân bằng năng lượng của các tế bào và các hoạt động đúng đắn của các thụ thể, cuối cùng cho phép bạn lưu các hoạt động thần kinh dinh dưỡng tích hợp của não bộ, đó là một ưu tiên cao đối với bất kỳ quan trọng tiểu bang.

Ở bất kỳ điều kiện nguy kịch nào, những ảnh hưởng của tình trạng thiếu oxy, thiếu máu cục bộ, rối loạn tuần hoàn vi lượng và endotoxemia ảnh hưởng đến tất cả các hình cầu hỗ trợ cuộc sống của cơ thể. Bất kỳ chức năng sinh lý nào của cơ thể hoặc quá trình bệnh lý là kết quả của các quá trình tổng hợp, trong đó điều quan trọng là điều chỉnh thần kinh. Duy trì sự cân bằng cân bằng được thực hiện bởi các trung tâm vỏ não và thực vật cao hơn, sự hình thành vây của thân cây, hummock trực quan, hạt nhân đặc hiệu và không đặc hiệu của vùng dưới đồi, phân hủy thần kinh trung tâm.

Các cấu trúc thần kinh này kiểm soát hoạt động của các khối cơ bản cơ bản như hệ hô hấp, tuần hoàn máu, tiêu hóa, vv thông qua bộ máy thụ thể-synaptic.

Đối với các quy trình homeostatic từ phía hệ thống thần kinh trung ương, việc duy trì hoạt động trong đó đặc biệt quan trọng trong điều kiện bệnh lý, được phối hợp với phản ứng thích ứng.

Vai trò dinh dưỡng thích nghi của hệ thần kinh được thể hiện trong trường hợp này bằng những thay đổi trong hoạt động của nơ-ron, các quá trình thần kinh, sự dịch chuyển của chuyển hóa. Hệ thống thần kinh cảm xúc trong điều kiện bệnh lý làm thay đổi sự sẵn sàng về chức năng của các cơ quan và mô.

Trong các mô thần kinh, trong điều kiện bệnh lý, các quá trình có thể diễn ra ở một mức độ nhất định tương tự như sự thay đổi về thích ứng-dinh dưỡng ở ngoại biên. Chúng được thực hiện bằng các hệ thống monominergic của não, có nguồn gốc từ các tế bào của thân não.

Trong nhiều cách, nó là chức năng của các trung tâm tự trị xác định quá trình tiến triển bệnh lý ở các trạng thái nguy kịch trong giai đoạn sau khi hồi phục. Duy trì sự trao đổi chất trong não cho phép duy trì các ảnh hưởng dinh dưỡng thích nghi của hệ thần kinh và ngăn ngừa sự phát triển và tiến triển của hội chứng suy đa tạng.

trusted-source[5], [6], [7]

Aktovegin và viện

Liên quan đến việc nói trên trong một hàng antihypoxants tích cực ảnh hưởng đến nội dung của nucleotide tuần hoàn trong các tế bào, do đó, quá trình chuyển hóa não, hoạt động tích hợp của hệ thần kinh, là thuốc đa thành phần "Aktovegin" và "Instenon".

Khả năng điều chỉnh dược lý giảm thiếu oxy với Actovegin đã được nghiên cứu trong một thời gian dài, nhưng vì một số lý do nên sử dụng nó như thuốc chống trƣớc trực tiếp trong điều trị các tế bào đầu cuối và các tình trạng nguy kịch rõ ràng là không đủ.

Actavegin-deproteinized gemoderivat từ huyết thanh của bê non - chứa một phức hợp oligopeptide phân tử thấp và các dẫn xuất amino acid.

Aktovegin kích thích chuyển hóa năng lượng và các quá trình chức năng đồng hóa ở cấp độ tế bào không phụ thuộc vào trạng thái của cơ thể, chủ yếu là trong các điều kiện của thiếu oxy máu và thiếu máu cục bộ do sự tích tụ của glucose và oxy. Tăng vận chuyển glucose và oxy vào tế bào và tăng cường sử dụng tế bào trong tế bào tăng tốc độ trao đổi chất của ATP. Đối với các ứng dụng đặc trưng nhất aktovegina oxy hóa giảm oxy kỵ khí đường dẫn đến sự hình thành chỉ có hai phân tử ATP, được thay thế bằng một hiếu khí, trong đó hình thành 36 phân tử ATP. Do đó, việc sử dụng actovegin cho phép tăng 18 lần hiệu quả phosphoryl oxy hoá và tăng năng suất của ATP, đảm bảo hàm lượng đầy đủ.

Tất cả các cơ chế kiểm tra phản ứng hạ đường huyết của chất nền phosphoryl oxy hoá, và trước hết là ATP, được thực hiện trong điều kiện áp dụng Actovegin, đặc biệt ở liều lượng lớn.

Sử dụng aktovegina liều lớn (lên đến 4 g chất khô mỗi ngày tiêm tĩnh mạch) cho phép để đạt được sự cải thiện của bệnh nhân, làm giảm thời gian thở máy, giảm tỷ lệ mắc hội chứng suy đa cơ quan sau khi bị điều kiện quan trọng, làm giảm tỷ lệ tử vong, giảm thời gian lưu trú tại các đơn vị chăm sóc đặc biệt.

Trong điều kiện của thiếu oxy máu và thiếu máu cục bộ, đặc biệt là não, cực kỳ hiệu quả và sử dụng kết hợp aktovegina instenona (đa thành phần hoạt neyrometabolizma) có tính kích thích phức tạp limbic-lưới do sự kích hoạt của quá trình oxy hóa kỵ khí và chu trình pentose. Kích thích quá trình oxy hóa kỵ khí sẽ cung cấp cho các bề mặt năng lượng cho quá trình tổng hợp và trao đổi chất của dẫn truyền thần kinh và phục hồi dẫn truyền qua synap, trầm cảm là cơ chế bệnh sinh hàng đầu của rối loạn ý thức và thâm hụt thần kinh trong thiếu oxy máu và thiếu máu cục bộ.

Khi aktovegina ứng dụng phức tạp và instenon quản lý để đạt được ý thức và kích hoạt của bệnh nhân sau khi giảm oxy cấp tính nặng, chỉ bảo quản tích hợp và cơ chế thần kinh trung ương quy định và dinh dưỡng.

Điều này cũng được minh chứng bằng sự giảm tỷ lệ mắc bệnh rối loạn ở não và hội chứng suy đa tạng trong liệu pháp chống ngứa phức tạp.

Probucol

Probucol hiện nay là một trong số ít các loại thuốc chống tràn với giá rẻ và giá rẻ, gây ra một mức độ vừa phải, và trong một số trường hợp, giảm đáng kể hàm lượng cholesterol (CS) trong huyết thanh. Giảm mức độ lipoprotein mật độ cao (HDL) probucol là do vận chuyển cholesterol ngược. Sự thay đổi vận chuyển ngược trong điều trị với probucol được đánh giá chủ yếu bởi hoạt động chuyển các este cholesterol (HDL) từ HDL sang các lipoprotein mật độ rất thấp và thấp (VLDL và L PN tương ứng). Ngoài ra còn có yếu tố khác - apoprotsin E. Chỉ ra rằng việc áp dụng probucol ba tháng giảm mức cholesterol bằng 14,3%, nhưng sau 6 tháng - 19,7%. Theo quan điểm của MG Gribogorova et al. (1998), khi dùng probucol, hiệu quả của việc giảm lipid phụ thuộc chủ yếu vào đặc điểm lipoprotein chuyển hóa ở bệnh nhân, và không được xác định bởi nồng độ probucol trong máu; sự gia tăng liều probucol trong hầu hết các trường hợp không góp phần làm giảm cholesterol. Tiết lộ phát âm probucol chống oxy hóa y, sự ổn định tăng của màng hồng cầu (giảm LPO) cũng tiết lộ vừa tác dụng hạ lipid máu dần dần biến mất sau khi điều trị. Khi probucol được sử dụng, ở một số bệnh nhân, sự giảm bớt sự thèm ăn, tăng huyết áp được ghi nhận.

Hứa là việc sử dụng chất chống oxy hóa coenzyme Q10, ảnh hưởng đến quá trình oxy hóa lipoprotein trong huyết tương và chống lại peroxide kháng huyết tương ở bệnh nhân bị bệnh mạch vành. Trong một số công trình gần đây cho thấy dùng liều cao vitamin E và C dẫn đến cải thiện hiệu suất lâm sàng, giảm nguy cơ bệnh mạch vành và tử vong do bệnh này.

Điều quan trọng cần lưu ý là việc nghiên cứu động lực học của LPO và AOS trong khi điều trị với thuốc antianginal khác nhau CHD cho thấy kết quả của việc điều trị là tỷ lệ thuận với mức LPO: các nội dung của sản phẩm LPO và dưới AOS hoạt động cao hơn, ít ảnh hưởng của điều trị. Tuy nhiên, chất chống oxy hoá vẫn chưa được sử dụng rộng rãi trong điều trị hàng ngày và phòng ngừa một số bệnh. 

Melatonin

Điều quan trọng cần lưu ý là tính chất chống oxy hóa của melatonin không được trung gian thông qua các thụ thể của nó. Trong các nghiên cứu thực nghiệm bằng cách sử dụng phương pháp xác định sự hiện diện trong môi trường nghiên cứu của một trong những gốc tự do hoạt động OH đã được tiết lộ rằng melatonin có một hoạt động nhiều rõ rệt hơn về OH ngừng hoạt động hơn như AD trong tế bào mạnh mẽ, như glutathione và mannitol. Cũng trong điều kiện in vitro nó đã được chứng minh rằng melatonin có hoạt tính chống oxy hóa mạnh chống lại peroxyl ROO triệt để, so với các chất chống oxy hóa nổi tiếng - vitamin E. Ngoài ra, vai trò ưu tiên của melatonin là một bảo vệ DNA đã được chứng minh trong Starak (1996), và xác định một hiện tượng chứng minh vai trò chủ yếu của melatonin (nội sinh) trong các cơ chế bảo vệ AO.

Vai trò của melatonin trong việc bảo vệ các đại phân tử khỏi stress oxy hóa không chỉ giới hạn ở DNA nhân tạo. Hiệu quả bảo vệ protein của melatonin tương đương với glutathione (một trong những chất chống oxy hoá nội sinh mạnh nhất).

Do đó, melatonin có đặc tính bảo vệ cho sự tổn thương gốc tự do đối với protein. Tất nhiên, các nghiên cứu về vai trò của melatonin trong sự gián đoạn LPO là rất quan tâm. Cho đến gần đây, một trong những chất béo mạnh nhất AO được coi là vitamin E (a-tocopherol). Trong các thí nghiệm in vitro và in vivo bằng cách so sánh hiệu quả của vitamin E và melatonin đã được chứng minh rằng melatonin là tích cực hơn 2 lần về bất hoạt ROO triệt để so với vitamin E. Như vậy hiệu quả cao AO melatonin không thể giải thích chỉ bởi khả năng của melatonin làm gián đoạn quá trình lipid peroxide bởi bất hoạt ROO, và bao gồm tĩnh và ngừng hoạt động của các gốc OH, đó là một trong những người khởi xướng quá trình LPO. Bên cạnh hoạt động AO cao của melatonin trong in vitro thí nghiệm, người ta phát hiện ra rằng metabolite 6 gidroksimelatonin của nó được hình thành trong sự trao đổi chất của melatonin trong gan sản xuất đáng kể hiệu quả rõ rệt hơn về lipid peroxide. Do đó, trong các cơ chế bảo vệ cơ thể chống lại các gốc tự do bao gồm không chỉ những ảnh hưởng của melatonin, nhưng ít nhất một trong các chất chuyển hóa của nó.

Đối với thực hành sản khoa, cũng rất quan trọng để nói rằng một trong những yếu tố dẫn đến những ảnh hưởng độc hại của vi khuẩn trên cơ thể con người là sự kích thích các quá trình LPO bởi các lipopolysaccharides của vi khuẩn.

Trong thí nghiệm trên động vật, hiệu quả cao của melatonin đã được chứng minh đối với việc bảo vệ chống lại sự căng thẳng oxy hóa do các lipopolysaccharides của vi khuẩn gây ra.

Các tác giả của nghiên cứu nhấn mạnh rằng tác dụng AO của melatonin không giới hạn ở bất kỳ một loại tế bào hoặc mô nào, nhưng có tính chất cơ thể.

Bên cạnh thực tế là melatonin chính nó có tính chất AO, nó có khả năng kích thích glutathione peroxidase, mà tham gia vào việc chuyển đổi của glutathione giảm ở dạng oxy hóa của nó. Trong phản ứng này, H2O2 phân tử đó đang hoạt động trong lĩnh vực sản xuất là vô cùng độc hại gốc OH, được chuyển thành một phân tử nước và ion oxy tham gia glutathione, hình thức glutathione oxy hóa. Nó cũng cho thấy rằng melatonin có thể vô hiệu hóa enzyme (nitrikoksidsintetazu), kích hoạt các quá trình sản xuất oxit nitric.

Tác dụng trên của melatonin làm cho nó trở thành một trong những chất chống oxy hoá nội sinh mạnh nhất.

Tác dụng chống thấp huyết áp của thuốc chống viêm không steroid

Trong tác phẩm của Nikolov et al. (1983) ở chuột đã nghiên cứu ảnh hưởng của indomethacin, acetylsalicylic acid, ibuprofen và những người khác. Về thời gian tồn tại của động vật với thiếu oxy máu thiếu ôxy và hypobaric. Indomethacin đã được sử dụng ở liều từ 1-10 mg / kg trọng lượng cơ thể vào trong, và các thuốc chống trầm cảm còn lại với liều từ 25 đến 200 mg / kg. Nó đã được thiết lập rằng indomethacin làm tăng thời gian sống từ 9 đến 120%, acid acetylsalicylic từ 3 đến 98% và ibuprofen từ 3% đến 163%. Các chất được nghiên cứu có hiệu quả nhất trong tình trạng thiếu oxy huyết hypobaric. Các tác giả xem xét việc tìm kiếm thuốc chống tá tràng trong số các chất ức chế của cyclooxygenase hứa hẹn. Khi nghiên cứu hành động antihypoxic của indomethacin, ibuprofen và Voltaren Bersznyakova AI và W. M. Kuznetsov (1988) phát hiện ra rằng các chất này với liều lượng tương ứng 5 mg / kg; 25 mg / kg và 62 mg / kg có đặc tính chống ngộ độc bất kể loại đói oxy. Cơ chế hoạt động của antihypoxic indomethacin và Voltaren liên quan đến vận chuyển oxy đến các mô cải thiện trong điều kiện thiếu hụt của nó, không có sản phẩm thực hiện toan chuyển hóa, giảm hàm lượng axit lactic tăng tổng hợp hemoglobin. Voltaren, ngoài ra, có thể làm tăng số lượng các tế bào hồng cầu.

Tác dụng bảo vệ và hồi phục của thuốc chống trƣớc khi ức chế dopamine cũng giảm. Thí nghiệm cho thấy rằng antihypoxants góp phần cải thiện trí nhớ, và ứng dụng trong gutimine tạo điều kiện điều trị hồi sức phức tạp và tăng tốc phục hồi chức năng sau khi nhà nước terminal mức độ nghiêm trọng vừa phải.

trusted-source[8], [9], [10]

Tính chất chống suy nhược của endorphins, enkephalins và các chất tương tự của chúng

Nó đã được chỉ ra rằng một chất đối kháng opioid cụ thể và opaloid naloxone rút ngắn khoảng thời gian sống của động vật trong điều kiện thiếu oxy hypoxia. Nó đã được gợi ý rằng các chất morphine giống như nội sinh (đặc biệt là enkephalins và endorphin) có thể đóng một vai trò bảo vệ trong hypoxia osgroy nhận ra hiệu ứng antihypoxic thông qua các thụ thể opioid. Trong thí nghiệm trên chuột đực, người ta đã chỉ ra rằng leyenxphalin và endorphin là các thuốc chống trầm chứng nội tiết. Cách chắc chắn nhất để bảo vệ cơ thể khỏi peptide opioid thiếu oxy huyết và morphine có liên quan đến khả năng làm giảm nhu cầu oxy của mô. Ngoài ra, thành phần chống stress trong quang phổ hoạt động dược lý của opioid nội sinh và ngoại sinh có giá trị xác định. Do đó, việc huy động các peptide nội tạng nội sinh để kích thích hypoxic mạnh là điều cần thiết về mặt sinh học và bảo vệ. đối kháng thuốc giảm đau gây nghiện (naloxone, nalorphine, vv) Chặn các thụ thể opioid và do đó ngăn ngừa sự tác dụng bảo vệ của opioid nội sinh và ngoại sinh cho thiếu oxy máu thiếu oxy cấp tính.

Nó chỉ ra rằng liều cao của axit ascorbic (500 mg / kg) có thể làm giảm tác động của việc tích tụ đồng trong vùng dưới đồi, hàm lượng catecholamine.

Tác dụng chống ngứa của catecholamine, adenosine và các chất tương tự của chúng

Nó thường được công nhận là một quy định đầy đủ về quá trình chuyển hóa năng lượng xác định kháng của cơ thể theo nhiều cách để các điều kiện khắc nghiệt, và có mục tiêu tác dụng dược lý trên các phần quan trọng của quá trình thích nghi tự nhiên hứa hẹn cho sự phát triển của hiệu quả chất-bảo vệ. Quan sát trong sự kích thích phản ứng căng thẳng của sự trao đổi chất oxy hóa (hiệu lực thi hành calorie-gen), đó là một chỉ số không thể thiếu của các cường độ tiêu thụ oxy cơ thể chủ yếu liên quan đến việc kích hoạt của hệ thống cảm-thượng thận và việc huy động catecholamine. Một giá trị thích nghi quan trọng của adenosine được hiển thị, hoạt động như một bộ tạo mạch và một "chuyển hóa phản ứng" của tế bào. Như đã trình bày trong IA Olkhovskoye (1989), nhiều adrenoagonisty - Adenosine và chất tương tự của nó gây ra một sự giảm phụ thuộc vào liều trong tiêu thụ oxy của cơ thể. Antikalorigenny ảnh hưởng của clonidin (clonidine) và adenosine làm tăng sức đề kháng cho hypobaric, hemic, giperkapnichsskoy gây độc tế bào và tạo thành một thiếu oxy máu cấp tính; thuốc clonidin làm tăng khả năng đề kháng của bệnh nhân đối với stress. Hiệu quả chống ngộ độc của các hợp chất là do các cơ chế tương đối độc lập: hoạt động trao đổi chất và giảm nhiệt. Các hiệu ứng này được trung gian tương ứng (a2 adrenergic và A-adenosine thụ. Kích thích các thụ thể khác với giá trị gutimine thấp của liều hiệu quả và chỉ số mặt lốp cao hơn.

Sự giảm nhu cầu oxy và sự gia tăng hạ nhiệt cho thấy khả năng gia tăng sức đề kháng của động vật đối với tình trạng thiếu oxy cấp tính. Tác dụng chống đông máu của clonidide (clonidine) cho phép tác giả đề xuất sử dụng hợp chất này trong các can thiệp phẫu thuật. Ở bệnh nhân dùng clonidine, các thông số huyết động chính được duy trì ổn định, các thông số của vi tuần hoàn được cải thiện đáng kể.

Như vậy, một chất có khả năng kích thích (a2-adrenoceptors và A thụ khi dùng ngoài, tăng sức đề kháng để giảm oxy cấp tính xuất xứ khác nhau, cũng như những tình huống cực đoan khác, bao gồm sự phát triển của điều kiện thiếu oxy. Có lẽ giảm sự trao đổi chất oxy hóa chất tương tự ảnh hưởng của riulyatornyh nội sinh chất có thể phản ánh sinh sản phản ứng thích nghi hypobiotically tự nhiên của cơ thể, hành động hữu ích trong điều kiện các yếu tố gây tổn hại quá mức.

Như vậy, tăng sức chịu đựng của cơ thể để giảm oxy cấp tính ảnh hưởng a2-adrenoceptors và A thụ những thay đổi trao đổi chất liên kết chính, gây kiệm tiêu thụ oxy và giảm sản xuất nhiệt. Điều này được đi kèm với sự phát triển của hạ thân nhiệt, một trạng thái có khả năng làm giảm nhu cầu oxy. Có lẽ, những chuyển đổi trao đổi chất hữu ích trong điều kiện thiếu oxy có liên quan đến sự thay đổi do thụ thể gây ra trong bể mô của cAMP và sự sắp xếp lại các quy trình sắp tới của quá trình oxy hóa. Thụ thể đặc hiệu tác dụng bảo vệ cho phép tác giả để sử dụng một cách tiếp cận mới cho việc tìm kiếm các chất thụ thể bảo vệ dựa agonists sàng lọc, a2-adrenergic và A thụ.

Phù hợp với nguồn gốc của các rối loạn trong sinh học để cải thiện sự trao đổi chất, và do đó làm tăng sức đề kháng của cơ thể đối với tình trạng thiếu oxy, nó được sử dụng: 

  • Tối ưu hóa các phản ứng thích ứng bảo vệ của cơ thể (ví dụ như do các tác nhân gây tim và phóng xạ trong trường hợp sốc và mức độ nhẹ cân của khí quyển);
  • giảm oxy và tiêu thụ năng lượng theo yêu cầu cơ thể (được sử dụng trong hầu hết các trường hợp, những đại lý - gây mê tổng quát, thuốc an thần kinh, giãn trung ương, - chỉ tăng kháng thụ động, giảm hiệu quả của sinh vật). Hoạt động kháng tình trạng thiếu oxy có thể chỉ trong việc xây dựng trường hợp antihypoxant cung cấp kiệm của các quá trình oxy hóa trong các mô với một sự gia tăng đồng thời trong phosphoryl chia oxy hóa và sản xuất năng lượng trong quá trình glycolysis, ức chế quá trình oxy hóa phi phosphorylating;
  • cải thiện trao đổi chất trao đổi chất trao đổi chất (năng lượng). Có thể đạt được, ví dụ, bằng cách kích hoạt glycoeogenesis trong gan và thận. Do đó nó được hỗ trợ cung cấp những mô lớn và chất nền thuận lợi nhất trong hypoxia energeticheskym-glucose giảm số lượng lactate, pyruvate và các sản phẩm trao đổi chất khác, gây nhiễm toan và nhiễm độc, giảm glycolysis autoinhibition;
  • Ổn định cấu trúc và tính chất của màng tế bào và các cơ quan dưới tế bào (khả năng của ty thể để sử dụng oxy và duy trì phosphoryl hóa oxy hóa được duy trì, để giảm hiện tượng mất đoàn kết và để khôi phục lại sự kiểm soát hô hấp).

Ổn định màng tế hỗ trợ khả năng của các tế bào để sử dụng năng lượng macroergs - yếu tố quan trọng nhất trong việc bảo vệ việc vận chuyển động của các electron (/ Na ATP-ase K) màng và co thắt của các protein cơ (ATP-ase myosin, bảo quản actomyosin chuyển về hình dạng). Các cơ chế này được thực hiện ít nhiều hoặc ít hơn trong hoạt động bảo vệ thuốc chống trƣớc.

Theo dữ liệu nghiên cứu dưới ảnh hưởng của guatimine, mức tiêu thụ oxy giảm 25-30% và nhiệt độ cơ thể giảm 1,5-2 ° C mà không ảnh hưởng đến hoạt động thần kinh và độ bền cơ thể cao. Việc chuẩn bị ở liều 100 mg / kg trọng lượng cơ thể hai lần giảm tử vong tỷ lệ phần trăm của những con chuột sau khi thắt ống dẫn song phương của các động mạch cảnh, cung cấp 60% số thỏ thở khôi phục lại chịu đến 15 phút của bộ não thiếu oxy. Trong giai đoạn hậu kỳ, các động vật được ghi nhận cho một yêu cầu oxy nhỏ hơn, giảm axit béo không có huyết thanh, axit lactic. Cơ chế hoạt động của guatimine và các chất tương tự của nó là phức tạp ở cấp độ tế bào và hệ thống. Trong việc thực hiện hiệu ứng chống cao huyết áp của thuốc chống trầm cảm, một số điểm rất quan trọng:

  • giảm nhu cầu oxy của cơ thể, dựa trên sự tiết kiệm của việc sử dụng oxy với sự phân bố lại dòng chảy của nó vào các cơ quan hoạt động mạnh mẽ;
  • kích hoạt glycolysis aerobic và k an khí "dưới" mức độ điều chỉnh phosphorylase và cAMP;
  • gia tăng đáng kể việc sử dụng lactate;
  • ức chế phân giải lipolysis bất lợi về mặt kinh tế trong mô mỡ dưới điều kiện thiếu oxy, dẫn đến giảm hàm lượng axit béo chưa được làm giàu trong máu, làm giảm sự chia sẻ trong quá trình chuyển hóa năng lượng và gây tổn hại đến cấu trúc màng;
  • hiệu quả ổn định và chống oxy hóa trực tiếp trên màng tế bào, ty thể và lysosome, đi kèm với việc bảo vệ vai trò rào cản của chúng cũng như các chức năng liên quan đến sự hình thành và sử dụng macroergs.

Thuốc chống tá tràng và thứ tự sử dụng

Thuốc chống trật bánh, thứ tự sử dụng của chúng trong các bệnh nhân trong giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim.

Thuốc chống trầm cảm

Hình thức phát hành

Giới thiệu

Liều
mg / kg /
ngày.

Số đơn đăng ký mỗi ngày.

Amtizol

Ampoules, 1,5% 5 ml

Tiêm tĩnh mạch, nhỏ giọt

2-4 (tối đa 15)

1-2

Olefen

Ampoule, 7% 2 ml

Tiêm tĩnh mạch, nhỏ giọt

2-4

1-2

Riboksin

Ampoules, 2% 10 ml

Tiêm tĩnh mạch, nhỏ giọt, phun

3-6

1-2

Cytochrome C

Fl, 4 ml (10 mg)

Tiêm tĩnh mạch, nhỏ giọt, tiêm bắp

0,15-0,6

1-2

Vách ngăn

Ampoules, 10% 5 ml

Tĩnh mạch
bolus

5-10

1

Pyrocetam

Ampoules, 20% 5 ml

Tiêm tĩnh mạch, nhỏ giọt

10-15 (lên đến 150)

1-2

BẢNG, 200 mg

Miệng

5-10

3

Natri oxybutyrat

Ampoule, 20% 2 ml

Tiêm bắp

10-15

2-3

Aspisol

Ampoule, 1 g

Tĩnh mạch
bolus

10-15

1

Solcoseryl

Ampoule, 2ml

Tiêm bắp

50-300

3

Aktovegin

Fl, 10%, 250 ml

Tiêm tĩnh mạch, nhỏ giọt

0,30

1

ubiquinone
(koэnzim Q-10)

Tab, 10 mg

Miệng

0,8-1,2

2-4

Bemitil

Tab, 250 mg

Miệng

5-7

2

Trimetazidin

Tab., 20 mg

Miệng

0,8-1,2

3

Theo N.Yu. Semigolovsky (1998), thuốc chống trầm cảm là phương tiện hiệu quả để điều trị chuyển hóa ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính. Việc sử dụng chúng ngoài việc chăm sóc tích cực truyền thống được đi kèm với sự cải thiện trong giai đoạn lâm sàng, giảm tỷ lệ biến chứng và chết người, và bình thường hoá các chỉ số phòng thí nghiệm.

Các tác dụng bảo vệ rõ rệt nhất ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính có amtizol, piracetam, hydroxybutyrate lithium và ubiquinone hơi ít hoạt động - cytochrome C Riboxinum, mildronat và vecni, không hoạt động solkoseril, boehmite và trimetazidine aspisol. Khả năng bảo vệ của oxy hóa hồng ngoại, áp dụng theo một quy trình tiêu chuẩn, là cực kỳ không đáng kể.

Những dữ liệu lâm sàng đã được xác nhận trong công tác thực nghiệm Sysolyatina A. N., V. Artamonova (1998) nghiên cứu tác động của natri hydroxybutyrate và emoxipine về tình trạng chức năng của epinephrine cơ tim bị hư hại trong cuộc thử nghiệm. Giới thiệu như natri hydroxybutyrate và emoxipine thuận lợi ảnh hưởng đến bản chất của dòng chảy của quá trình bệnh lý catecholamine gây ra trong cơ tim. Antigipoksantov hành 30 phút sau khi mô phỏng thiệt hại là hiệu quả nhất: natri oxybutyrate với liều 200 mg / kg, và emoxipine - 4 mg / kg.

Natri oxybutarat và emoxipin có hoạt tính chống oxy hoá và chống oxy hoá, đi kèm với hiệu quả bảo vệ tim, được ghi lại bằng các phương pháp đo huyết học và điện tâm đồ.

Vấn đề của SRO trong cơ thể con người đã thu hút sự chú ý của nhiều nhà nghiên cứu. Điều này là do thực tế là sự thất bại trong hệ thống chống oxy hoá và tăng cường của SRO được xem như là một liên kết quan trọng trong sự phát triển của các bệnh khác nhau. Cường độ của quá trình SRO được xác định bởi hoạt động của các hệ thống tạo ra các gốc tự do, một mặt, và sự bảo vệ phi enzyme, mặt khác. Tính đầy đủ của sự bảo vệ được đảm bảo bởi tính nhất quán của hành động của tất cả các liên kết của chuỗi phức tạp này. Trong số các yếu tố bảo vệ cơ quan và mô từ quá quá quá trình oxy hóa, khả năng trực tiếp phản ứng với các gốc peroxy có chỉ chống oxy hóa, và tác động của tỷ lệ chung SRO vượt đáng kể hiệu quả của các yếu tố khác để xác định vai trò cụ thể của chất chống oxy hóa trong quá trình điều chỉnh CPO.

Một bioantioxidants quan trọng vô cùng hoạt động antiradical cao là vitamin E. Hiện nay, thuật ngữ "vitamin E" được kết hợp nhóm khá lớn của tocopherols tự nhiên và tổng hợp, chỉ hòa tan trong chất béo và các dung môi hữu cơ và có mức độ khác nhau của hoạt động sinh học. Vitamin E có liên quan đến đời sống của đa số các cơ quan, hệ thống và các mô của cơ thể mà phần lớn là do vai trò của nó như là một điều chủ yếu của SROs.

Cần lưu ý rằng hiện nay sự cần thiết phải giới thiệu phức chất chống oxy hóa được gọi là vitamin (E, A, C) là hợp lý để tăng cường bảo vệ chống oxy hóa các tế bào bình thường trong một số quá trình bệnh lý.

Một vai trò quan trọng trong quá trình oxy hóa gốc tự do cũng được trao cho selenium, đó là một oligoelement thiết yếu. Thiếu selen trong thực phẩm dẫn đến một số bệnh, đặc biệt là tim mạch, làm giảm tính chất bảo vệ của cơ thể. Vitamin-chất chống oxy hoá làm tăng sự hấp thu selen trong ruột và góp phần tăng cường quá trình phòng chống oxy hóa.

Điều quan trọng là sử dụng nhiều chất bổ sung dinh dưỡng. Trong số đó, hiệu quả nhất là dầu cá, dầu thơm buổi tối, hạt cà chua đen, trai New Zealand, nhân sâm, tỏi, mật ong. Một vị trí đặc biệt được chứa bởi các vitamin và vi chất, trong đó có vitamin E, A và C và vi khuẩn selenium, là do khả năng ảnh hưởng của quá trình oxy hóa gốc tự do trong mô.

trusted-source[11], [12], [13], [14]

Chú ý!

Để đơn giản hóa nhận thức về thông tin, hướng dẫn sử dụng thuốc "Thuốc chống ung thư" được dịch và được trình bày dưới dạng đặc biệt trên cơ sở hướng dẫn chính thức về sử dụng thuốc . Trước khi sử dụng, hãy đọc chú thích đến trực tiếp với thuốc.

Mô tả được cung cấp cho mục đích thông tin và không phải là hướng dẫn để tự chữa bệnh. Sự cần thiết cho thuốc này, mục đích của phác đồ điều trị, phương pháp và liều lượng của thuốc được xác định chỉ bởi các bác sĩ tham dự. Tự dùng thuốc là nguy hiểm cho sức khỏe của bạn.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.