Hội chứng suy hô hấp ở người lớn

Hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành (ARDS) là một suy hô hấp cấp tính xảy ra với các tổn thương phổi cấp tính do nhiều nguyên nhân khác nhau và được đặc trưng bởi phù phổi không do tim, rối loạn hô hấp và thiếu oxy.

Hội chứng được mô tả bởi Esbach vào năm 1967 và được đặt tên theo cách tương tự với hội chứng đau khổ ở trẻ sơ sinh, nguyên nhân là do thiếu hụt chất hoạt động bề mặt bẩm sinh. Trong hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành, thiếu hụt chất hoạt động bề mặt là thứ yếu. Các tài liệu thường sử dụng các từ đồng nghĩa của hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành: sốc phổi, phù phổi không do tim.

Theo Marini (1993), 150.000 trường hợp mắc hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành được ghi nhận hàng năm ở Hoa Kỳ, tương đương 0,6 trên 1.000 dân.

[1], [2], [3], [4], [5],

Nguyên nhân của hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành

Các nguyên nhân phổ biến nhất của hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành là:

• viêm phổi (vi khuẩn, virus, nấm và các nguyên nhân khác);
• nhiễm trùng huyết;
• sốc (nhiễm trùng, phản vệ, vv), kéo dài và rõ rệt;
• hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa (cấp tính và bán cấp);
• Khát vọng nôn, nước (khi chết đuối);
• chấn thương ngực và hội chứng lòng;
• Hít phải các chất kích thích và độc hại: clo, oxit nitơ, phosgene, amoniac, oxy tinh khiết (nhiễm độc oxy);
• thuyên tắc phổi (mỡ, không khí, nước ối);
• truyền máu lớn, trong đó nhiều microthromboembolism phát triển trong các mạch máu của phổi. Điều này là do trong máu đóng hộp có tới 30% hồng cầu ở dạng vi phân tử có đường kính lên tới 40 μm và phổi, là một loại bộ lọc, giữ lại các vi phân tử này và mao mạch phổi bị chặn. Ngoài ra, serotonin được giải phóng từ các tế bào hồng cầu, gây co thắt động mạch phổi và mao mạch;
• quá tải dịch tĩnh mạch (dung dịch keo và nước muối, huyết tương, thay thế huyết tương, nhũ tương chất béo);
• sử dụng máy trợ tim (hội chứng suy hô hấp sau lọc máu ở người lớn);
• rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng (nhiễm toan keto-acid, urê huyết);
• tụy cấp xuất huyết. Trong sự phát triển của hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành trong viêm tụy cấp, nhiễm độc enzyme là rất quan trọng, gây ra sự xáo trộn trong quá trình tổng hợp chất hoạt động bề mặt. Một vai trò đặc biệt lớn được gán cho enzyme lecithinase A, nó phá hủy mạnh mẽ chất hoạt động bề mặt, dẫn đến sự phát triển của bệnh phế nang, viêm phế nang, dẫn đến sự phát triển của viêm phổi;
• bệnh tự miễn - lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng Goodpasture, vv;
• ở lâu ở độ cao.

Sinh bệnh học của hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành

Dưới ảnh hưởng của các yếu tố căn nguyên trong mao mạch phổi, mô phổi kẽ tích lũy một số lượng lớn bạch cầu và tiểu cầu đã hoạt hóa. Họ được cho là tiết ra một lượng lớn các hoạt chất sinh học (proteinase, tuyến tiền liệt, gốc oxy độc, leukotrien, v.v.) làm tổn thương biểu mô phế nang và nội mô mạch máu, làm thay đổi giai điệu của cơ phế quản, phản ứng của mạch máu.

Dưới ảnh hưởng của các chất sinh học nói trên, lớp nội mạc của mao mạch phổi và biểu mô phế nang bị tổn thương, tính thấm của mạch máu tăng mạnh, co thắt mao mạch phổi và áp lực trong chúng tăng lên, có sự đổ mồ hôi của huyết tương và hồng cầu. Sự phát triển của quá trình chọn lọc cũng góp phần làm giảm hoạt động bề mặt thứ cấp.

Kết quả của các quá trình này, các cơ chế sinh lý bệnh chính phát triển: giảm thông khí phế nang, chảy máu tĩnh mạch đến giường động mạch, vi phạm sự tương ứng giữa thông khí và tưới máu, rối loạn oxy và khuếch tán carbon dioxide.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Bệnh lý của hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành

Hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành phát triển trong một khoảng thời gian từ vài giờ đến 3 ngày kể từ khi bắt đầu tiếp xúc với yếu tố căn nguyên. Có ba giai đoạn bệnh lý của hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành: cấp tính, bán cấp và mạn tính.

Giai đoạn cấp tính của hội chứng suy hô hấp ở người lớn kéo dài 2 - 5 ngày và được đặc trưng bởi sự phát triển của tiêu hóa, và sau đó là phù phổi phế nang. Dịch phù có chứa protein, hồng cầu, bạch cầu. Cùng với phù nề, một tổn thương của mao mạch phổi và tổn thương rõ rệt đối với biểu mô phế nang loại I và II được phát hiện. Sự phá hủy các tế bào phế nang loại II dẫn đến sự phá vỡ quá trình tổng hợp chất hoạt động bề mặt, do đó các microatelectase phát triển. Với một quá trình thuận lợi của hội chứng suy hô hấp người lớn sau một vài ngày, các hiện tượng cấp tính giảm dần, chất lỏng phù nề tan biến. Tuy nhiên, một quá trình thuận lợi của hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành không phải lúc nào cũng được quan sát. Ở một số bệnh nhân, hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành bước vào giai đoạn bán cấp và mạn tính.

Giai đoạn bán cấp được đặc trưng bởi viêm kẽ và phế quản phế nang.

Giai đoạn mãn tính của hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành là giai đoạn phát triển của viêm phế nang xơ hóa. Trong các mô liên kết màng đáy phế nang-mao mạch phát triển, màng dày lên đáng kể, làm phẳng. Có sự tăng sinh rõ rệt của nguyên bào sợi và tăng cường tổng hợp collagen (số lượng của nó tăng gấp 2-3 lần). Xơ hóa kẽ nghiêm trọng có thể hình thành trong vòng 2-3 tuần. Trong giai đoạn mãn tính, cũng có những thay đổi trên giường mạch máu của phổi - sự tan hoang của các mạch máu, sự phát triển của bệnh microthrombosis. Cuối cùng, tăng huyết áp phổi mãn tính và suy hô hấp mãn tính phát triển.

[14], [15], [16], [17], [18],

Triệu chứng của hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành

Trong hình ảnh lâm sàng của hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành, người ta thường phân biệt 4 giai đoạn. Thời kỳ - thời gian tiềm ẩn hoặc thời kỳ của yếu tố nguyên nhân. Nó kéo dài khoảng 24 giờ sau khi tiếp xúc với yếu tố nguyên nhân. Trong thời kỳ này, những thay đổi sinh bệnh học và sinh lý bệnh xảy ra, nhưng chúng không có biểu hiện lâm sàng và X quang. Tuy nhiên, thở nhanh thường được quan sát (số lần thở là hơn 20 mỗi phút).

Giai đoạn II - những thay đổi ban đầu, phát triển sau 1-2 ngày kể từ khi xuất hiện yếu tố căn nguyên. Các triệu chứng lâm sàng chính của thời kỳ này là khó thở nặng vừa phải, nhịp tim nhanh. Với việc nghe tim phổi, có thể xác định được hơi thở cứng và rales khô rải rác.

Trên X quang phổi có sự gia tăng mô hình mạch máu, chủ yếu ở các vùng ngoại vi. Những thay đổi này cho thấy sự bắt đầu của phù phổi kẽ.

Kiểm tra thành phần khí máu hoặc không đi lệch khỏi định mức hoặc cho thấy sự giảm vừa phải của PaO2.

Thời kỳ III - thời kỳ phát triển hoặc thời kỳ biểu hiện lâm sàng biểu hiện, được đặc trưng bởi triệu chứng biểu hiện của suy hô hấp cấp tính. Khó thở nghiêm trọng xuất hiện, các cơ phụ trợ liên quan đến hơi thở, sưng cánh mũi và không gian liên sườn được nhìn thấy rõ, chứng xanh tím lan tỏa rõ rệt. Với việc nghe tim, nhịp tim nhanh và điếc của các tông màu tim thu hút sự chú ý, huyết áp giảm đáng kể.

Khi bộ gõ của phổi được xác định bằng cách làm giảm âm thanh của bộ gõ, nhiều hơn ở vùng lưng dưới, nghe tim - thở khó, có thể nghe thấy tiếng rales khô. Sự xuất hiện của rales ẩm và crepites cho thấy sự xuất hiện của chất lỏng trong phế nang (phù phổi phế nang với mức độ nghiêm trọng khác nhau).

Trên X quang phổi được xác định bằng phù phổi rõ rệt, cũng như bóng thâm nhiễm hai bên có hình dạng giống như đám mây bất thường, hợp nhất với rễ của phổi và với nhau. Rất thường xuyên, bóng tiêu điểm xuất hiện ở các vùng biên của thùy giữa và thùy dưới so với nền của mô hình mạch máu tăng cường.

Đặc trưng của thời kỳ này là giảm đáng kể PaO2 (dưới 50 mmHg, mặc dù hít phải oxy).

Thời kỳ IV là giai đoạn cuối, nó được đặc trưng bởi sự tiến triển rõ rệt của suy hô hấp, sự phát triển của thiếu oxy máu nặng và chứng tăng huyết áp, nhiễm toan chuyển hóa, hình thành tim phổi cấp do tăng huyết áp phổi.

Các triệu chứng lâm sàng chính của thời kỳ này là:

• khó thở nặng và tím tái;
• đổ mồ hôi;
• nhịp tim nhanh, điếc của tim, thường là một loạt các rối loạn nhịp tim;
• huyết áp giảm mạnh cho đến khi sụp đổ;
• ho có đờm màu hồng;
• một số lượng lớn rales ẩm có kích thước khác nhau trong phổi, crepitus nhiều (dấu hiệu phù phế nang của phổi);
• sự phát triển của các dấu hiệu tăng huyết áp phổi và hội chứng tim phổi cấp tính (tách và tạo dấu II của động mạch phổi; dấu hiệu ECG - răng nhọn P ở đầu II, III, avF, V1-2, đánh dấu độ lệch của trục điện của tim sang phải; áp lực trong động mạch phổi, phình hình nón của nó);
• phát triển suy đa cơ quan (suy giảm chức năng thận, biểu hiện bằng oligoan niệu, protein niệu, niệu, tiểu niệu, tăng nồng độ urê trong máu, creatinine, chức năng gan bị suy yếu ở dạng vàng da nhẹ, tăng nồng độ alanine aminotransase, tăng đáng kể Lactate dehydrogenase, rối loạn chức năng của não ở dạng lờ đờ, đau đầu, chóng mặt, có thể có dấu hiệu lâm sàng của tuần hoàn não bị suy yếu).

Các nghiên cứu về thành phần khí của máu cho thấy thiếu oxy máu động mạch sâu, hypercapnia, nghiên cứu về cân bằng axit-bazơ - nhiễm toan chuyển hóa.

[19], [20], [21], [22],

Chẩn đoán hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành

Năm 1990, Fisher và Foex đã đề xuất các tiêu chuẩn chẩn đoán sau đây cho hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành:

• suy hô hấp (khó thở nặng);
• rất nhiều công việc của hơi thở, tăng cứng ngực;
• hình ảnh lâm sàng của tăng phù phổi;
• hình ảnh X quang điển hình (tăng mô hình phổi, phù phổi kẽ);
• thiếu oxy máu động mạch (thường là PaO2 dưới 50 mmHg) và chứng tăng huyết áp;
• tăng huyết áp trong tuần hoàn phổi (áp lực trong động mạch phổi là hơn 30/15 mm Hg);
• áp lực nêm động mạch phổi bình thường (<15mmHg). Định nghĩa của tiêu chí này rất quan trọng trong việc phân biệt hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành với phù phổi do tim, được đặc trưng bởi sự gia tăng áp lực của nêm động mạch phổi;
• pH động mạch nhỏ hơn 7.3.

Chương trình sàng lọc hội chứng suy hô hấp ở người lớn

1. Phân tích chung về máu, nước tiểu.
2. EKG.
3. X quang phổi.
4. Các nghiên cứu về cân bằng axit-bazơ.
5. Nghiên cứu thành phần khí máu: xác định PaO2, PaCO2.

[23], [24], [25],