^

Sức khoẻ

A
A
A

Suy hô hấp: Các triệu chứng

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Tùy thuộc vào hình ảnh lâm sàng của bệnh, các dạng suy hô hấp cấp và mãn tính được phân biệt, phát triển theo các cơ chế sinh bệnh tương tự. Cả hai dạng suy hô hấp khác nhau, chủ yếu là do tỷ lệ thay đổi thành phần khí trong máu và khả năng hình thành các cơ chế để bù đắp các rối loạn này. Điều này xác định tính chất và mức độ nghiêm trọng của biểu hiện lâm sàng, tiên lượng và, do đó, khối lượng các biện pháp điều trị. Do đó, suy hô hấp cấp xảy ra trong vòng vài phút hoặc vài giờ sau khi tác động của yếu tố gây bệnh. Trong niên thiếu oxy suy hô hấp và huyết động mạch carbonic tăng dần hình thành, song song với sự tiến triển của quá trình bệnh lý chính trong phổi và các cơ quan khác nếu hệ thống) và biểu hiện lâm sàng của suy hô hấp tồn tại, thường là trong nhiều năm.

Tuy nhiên, nó sẽ là sai lầm để xác định mức độ nghiêm trọng của cả hai hình thức suy hô hấp chỉ bởi tốc độ phát triển của các triệu chứng: suy hô hấp cấp tính ở một số trường hợp có thể xảy ra tương đối dễ dàng, và suy hô hấp mãn tính, đặc biệt là trong giai đoạn cuối của căn bệnh này - là cực kỳ zhelo, và ngược lại (AP Zilber). Tuy nhiên, sự phát triển chậm chạp của suy hô hấp ở dạng mãn tính của nó, chắc chắn góp phần vào sự hình thành của nhiều bệnh nhân cơ chế đền bù để đảm bảo thời gian, tương đối những thay đổi nhỏ trong khí máu và tiểu bang acid-base (ít nhất là hoạt động gì điều kiện). Trong suy hô hấp cấp tính, nhiều cơ chế đền bù không có thời gian để hình thành, mà trong nhiều trường hợp dẫn đến những biểu hiện lâm sàng nặng nề của suy hô hấp và sự phát triển nhanh chóng của các biến chứng của nó. Phân tích các hình ảnh lâm sàng của bệnh trong hầu hết các trường hợp, cho phép kết quả tin cậy sự hiện diện đơn thuần của suy hô hấp và ước tính bao vây độ của mình, đồng thời nghiên cứu các cơ chế và các hình thức của suy hô hấp đặc biệt, một phân tích chi tiết hơn về các thành phần khí của máu, những thay đổi về khối lượng phổi và năng lực, thông gió-tưới máu quan hệ, sự phân tán của phổi và các thông số khác.

Suy hô hấp mãn tính

Dấu hiệu lâm sàng quan trọng nhất của suy hô hấp mạn là:

  • hụt hơi;
  • xyanua trung tâm (lan tỏa);
  • tăng cường công việc của các cơ hô hấp;
  • tăng cường lưu thông máu (nhịp tim nhanh, tăng sản lượng tim, vân vân);
  • hồng cầu thứ phát.

Khó thở

Hơi thở (khó thở) là triệu chứng lâm sàng liên tục nhất của suy hô hấp. Nó xảy ra khi thiết bị thông gió không thể cung cấp mức độ trao đổi khí cần thiết, phù hợp với nhu cầu trao đổi chất của cơ thể (AP Zilber).

Hơi thở là một cảm giác đau cơ bản do thiếu không khí, sự khó chịu về hô hấp thường đi kèm với sự thay đổi về tần số, độ sâu và nhịp điệu của vận động hô hấp. Nguyên nhân chính gây khó thở ở những bệnh nhân bị suy hô hấp mạn là "quá mức" của trung tâm hô hấp, gây ra bởi tăng áp, giảm thiếu máu và thay đổi pH máu động mạch.

Như được biết, một sự thay đổi trong hoạt động chức năng của trung tâm hô hấp xảy ra dưới tác động của xung hướng tâm đến từ hóa thụ đặc biệt cảnh bê nằm ở phân nhánh của động mạch cảnh, và từ các hóa thụ tủy bụng. Tế bào Glomus của bê cảnh nhạy cảm với sự sụt giảm trong PaO2, PaCO2 và làm tăng nồng độ của các ion hydro (H + ) và hóa thụ tủy - chỉ để tăng Paco 2 và nồng độ của các ion hydro (H + ).

Trung tâm hô hấp, xung hướng tâm cảm biến từ các hóa thụ, liên tục giám sát sự hiện diện (hay không) của thiếu oxy và carbonic tăng, và theo đó điều chỉnh cường độ của xung ly tâm luồng đi du lịch đến các cơ hô hấp. Các rệt hơn carbonic tăng, thiếu oxy, và những thay đổi trong pH máu, càng là chiều sâu và tần số thở và khối lượng phút hô hấp cao hơn và cao hơn nguy cơ khó thở.

Được biết rằng kích thích chính của trung tâm hô hấp phản ứng với sự thay đổi thành phần khí trong máu là tăng RaCO 2 (tăng áp); kích thích trung tâm hô hấp dẫn đến sự gia tăng chiều sâu và tần suất hô hấp và tăng lượng phút thở. Sơ đồ cho thấy tốc độ tăng của khối lượng phút thở tại cao Paco 2 tăng nền pas đáng kể đồng thời giảm áp suất riêng phần của O 2 trong máu động mạch. Ngược lại, giảm Paco 2 bên dưới 30-35 mm Hg. Nghệ thuật (hypocapnia) dẫn đến giảm xung động, giảm hoạt động của trung tâm hô hấp và giảm thể tích thở ngắn. Hơn nữa, sự suy giảm nghiêm trọng của RACO 2 có thể đi kèm với chứng ngưng thở (ngừng thở tạm thời).

Độ nhạy của trung tâm hô hấp đối với kích thích giảm oxy hóa các thụ thể hóa học của vùng động mạch thấp hơn. Với bình thường PACO 2 trong máu, khối lượng phút hô hấp bắt đầu tăng rõ rệt chỉ khi PaO2 giảm xuống dưới 60 mmHg. Nghệ thuật. Có suy hô hấp nặng. Tăng lượng thở trong quá trình phát triển tình trạng thiếu oxy huyết xảy ra chủ yếu bằng cách tăng tần số các chuyển động hô hấp (thở nhanh).

Cũng cần nói thêm rằng những thay đổi có hiệu lực pH máu động mạch trên trung tâm hô hấp các giá trị biến động tương tự Paco 2 : với giảm độ pH nhỏ hơn 7,35 (Tel'nykh hô hấp hoặc toan chuyển hóa) xảy ra tăng thông khí và khối lượng phút hô hấp tăng.

Kết quả là, do sự thay đổi trong khí máu tăng độ sâu nN và tỷ lệ hô hấp xảy ra thụ thể kích thích căng và khí quản gây kích thích và phế quản của các thụ thể có đáp ứng với sự gia tăng nhanh chóng về số lượng để tăng luồng không khí và hô hấp cơ bắp tự cảm nhạy cảm với sự gia tăng sức đề kháng phổi. Nuôi xung hướng tâm từ các thụ thể khác và đạt không chỉ là trung tâm hô hấp, nhưng vỏ não, liên quan mà bệnh nhân có cảm giác khó chịu về đường hô hấp, khó thở, khó thở.

Tùy thuộc vào tính chất của quá trình bệnh lý trong phổi gây ra sự suy giảm hô hấp, các biểu hiện khách quan bên ngoài khó thở có thể có một đặc tính khác nhau Tùy thuộc vào điều này, các lựa chọn sau đây cho chứng khó thở được phân biệt:

  1. khó thở hít vào có dấu hiệu khó thở, phát triển các quá trình bệnh lý kèm theo nén của chuyến du ngoạn phổi phổi và hạn chế (tràn dịch màng phổi, ppevmotoraks, fibrothorax, liệt cơ hô hấp, biến dạng ngực nặng, ankylosis khớp nối costovertebral, giảm stretchability của mô phổi trong viêm hoặc huyết động phù phổi, và những người khác.). Khó thở hít vào thường xuyên hơn khi quan sát thông gió suy hô hấp của các loại hạn chế.
  2. Hít thở khó thở với khó thở, thường chỉ ra sự xuất hiện của suy hô hấp do các loại tắc nghẽn.
  3. Hơi thở hỗn hợp, cho biết có sự kết hợp của các rối loạn hạn chế và tắc nghẽn.
  4. Thường xuyên thở nông (thở nhanh), trong đó bệnh nhân không thể xác định rõ là thở hay thở ra là khó khăn, và các dấu hiệu khách quan của những khó khăn như vậy là vắng mặt.

Cần nhấn mạnh rằng khái niệm thở nhanh (thở nhanh) và khó thở (khó thở) không hoàn toàn giống nhau. Về nguyên tắc, thở nhanh có thể không kèm theo cảm giác khó chịu về hô hấp (ví dụ như ở người khỏe mạnh trong khi tập thể dục). Trong những trường hợp này, sự nhanh chóng của hô hấp xảy ra do kích thích các thụ thể của phế quản, phổi, và các cơ hô hấp phản ứng với sự gia tăng tải trong quá trình trao đổi chất. Tuy nhiên, với suy hô hấp ở bệnh nhân, tăng dần hô hấp (thở nhanh), theo nguyên tắc, được đi kèm với cảm giác khó chịu về hô hấp (cảm giác đau khi thiếu không khí). Nên nhớ rằng sự gia tăng tần số vận động hô hấp dẫn đến sự giảm hiệu quả của hô hấp, vì nó đi kèm với sự gia tăng tỷ lệ không gian chức năng của chết đối với thể tích hô hấp (MP / DO). Do đó, để đảm bảo cùng một lượng hơi thở, các cơ hô hấp phải thực hiện nhiều công việc hơn, mà sớm hay muộn dẫn đến sự mệt mỏi của chúng và giảm dần lưu thông phổi. Mặt khác, nó làm tăng dòng chảy của xung cảm ứng từ proprioceptors của cơ hô hấp, mà khi đi đến vỏ não, gây ra cảm giác khó chịu về hô hấp (khó thở).

Cyanose

Tế bào xám ở da và niêm mạc, xuất hiện với suy hô hấp, đề cập đến các dấu hiệu lâm sàng khách quan của tình trạng thiếu oxy máu động mạch. Nó xuất hiện với sự suy giảm PaO2 dưới 70-80 mm pg. Nghệ thuật Bệnh xơ tím có liên quan đến việc oxy hóa không đều máu trong phổi và tăng hàm lượng hemoglobin giảm trong máu mao mạch.

Được biết, trong một cá nhân lành mạnh của nồng độ hemoglobin giảm trong máu, phồng từ phổi, không bao giờ vượt quá 40 g / l; da có màu hồng bình thường. Khi trao đổi vi phạm khí ở phổi suy hô hấp hệ thống động mạch của hệ tuần hoàn từ phổi đi vào máu, giàu hemoglobin bình phục (ở nồng độ lớn hơn 40 g / l), trong mối liên hệ với đó phát triển một khuếch tán (trung ương) tím tái, thường truyền đạt da đặc biệt màu xám. Tím tái là đặc biệt đáng chú ý trên mặt, trên màng nhầy của môi và lưỡi, Pa da của nửa trên của cơ thể. Nếu không có rối loạn tuần hoàn kèm theo, các chi còn lại vẫn ấm.

Xanh lục trung ương (lan tỏa, ấm) là một đặc điểm quan trọng của cả thở máy lẫn suy hô hấp, mặc dù cường độ màu da cam và màng nhầy không phải lúc nào cũng phản ánh mức độ thiếu oxy máu động mạch.

Nên nhớ rằng trong thiếu máu nặng và giảm mức độ tổng hemoglobin để 60-80 g / l tím tái ngay cả với tổn thương phổi đáng kể không được phát hiện, bởi vì nó đến đòi hỏi rằng hơn một nửa trong tổng số hemoglobin 40 g / L 60-80 g / l ) đã ở dạng phục hồi, không tương thích với cuộc sống. Ngược lại, trong sự hiện diện của erythrocytosis và nâng cao trình độ tổng thể của hemoglobin trong máu đến 180 g / l trở lên tím tái có thể phát triển ngay cả trong sự vắng mặt của suy hô hấp. Trong những trường hợp như vậy, giá trị chẩn đoán của triệu chứng này giảm.

Đôi khi, với suy hô hấp thông khí với tăng áp trầm trọng, khám nghiệm sẽ cho thấy một màu mắt không đau trên má, do sự mở rộng của các mạch ngoại vi.

Cuối cùng, khi loại suy hô hấp tắc nghẽn trong thời gian thi, cùng với tím tái, có thể tiết lộ sưng rõ rệt của tĩnh mạch cổ do tăng áp lực trong lồng ngực và lưu lượng máu bị suy yếu thông qua tĩnh mạch vào tâm nhĩ phải, dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch trung ương (CVP). Sưng tĩnh mạch cổ, cùng với chứng xanh tím trung ương và khó thở thở ra, thường chỉ ra suy hô hấp nặng vào loại tắc nghẽn.

Tăng cường công việc của các cơ hô hấp

Tăng cường hoạt động của các cơ hô hấp và kết nối với các hành động hô hấp của cơ bổ trợ là dấu hiệu lâm sàng quan trọng nhất của cả hai hình thức suy hô hấp. Nhớ lại rằng ngoài màng ngăn (cơ hô hấp chính), còn có các cơ bắp khác của cảm hứng và hết hạn. Các cơ bắp bên ngoài, cũng như các cơ ở phía trước, xem các cơ của cảm hứng, và các cơ của thành bụng trước - với các cơ thở ra. Các bắp thịt và cơ sườn cứng nướu nâng lên và ấn ngực trong khi cảm hứng.

áp lực đáng kể của các cơ bắp trong chu kỳ hô hấp, trong đó có thể dễ dàng nhìn thấy bằng cách kiểm tra cẩn thận của ngực, cho thấy sự gia tăng sức đề kháng đường thở với hội chứng bronchoobstructive hoặc sự hiện diện của các rối loạn hạn chế bày tỏ. Tăng cường hoạt động của các cơ hô hấp thường biểu hiện không gian nặng nề rút sườn, hố tĩnh mạch cảnh, quá và vùng dưới đòn trong khi hít phải. Trong hội chứng phế quản-tắc nghẽn nghiêm trọng (ví dụ, trong một cuộc tấn công của bệnh hen suyễn), bệnh nhân thường mất một tình huống bắt buộc, nghỉ ngơi tay trên cạnh bàn, giường, trên đầu gối của mình, và sửa chữa Do đó, trớ trêu thay vai tráng để kết nối với các cơ bắp phụ hơi thở của mặt sau, vai và ngực cơ bắp.

Tăng cường lưu thông máu

Nhịp tim nhanh phát triển ở bất kỳ giai đoạn suy hô hấp nào. Ban đầu, nó là một mức độ bù đắp trong tự nhiên và nhằm mục đích bảo vệ sự gia tăng sản lượng tim và áp lực động mạch hệ thống, là điều cần thiết để cung cấp đầy đủ các mô với oxy. Trong bệnh nặng, mặc dù có "lưu trữ và thậm chí tăng cường nhịp tim nhanh, thể tích đột qu,, sản lượng tim, huyết áp có thể giảm.

Erythrocytosis thứ phát

Tế bào hồng cầu thứ phát, thường phát hiện có suy hô hấp, cũng có thể bù đắp. Nó phát triển do kích thích tủy xương do tình trạng thiếu oxy và đi kèm với sự gia tăng số lượng hồng cầu và hemoglobin trong máu ngoại vi. Trong trường hợp này trên da của bệnh nhân bị suy hô hấp trông hơi xanh-bardovym erythrocytosis thứ với suy hô hấp mạn tính kèm theo sự suy giảm trong các thuộc tính lưu biến của máu góp phần vào sự tiến triển của bệnh cao huyết áp phổi.

Do đó, khám lâm sàng bệnh nhân trong hầu hết các trường hợp cho phép chúng tôi xác định được dấu hiệu chính của suy hô hấp mãn tính và phân biệt hội chứng tắc nghẽn phế quản và rối loạn hô hấp hạn chế. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng những dấu hiệu lâm sàng của suy hô hấp chủ yếu liên quan đến chẩn đoán suy hô hấp bù. Để xác định suy hô hấp bù, trong đó một số cơ chế được mô tả ở trên, trong điều kiện nghỉ ngơi, thành phần khí bình thường của máu nhiệt, các dấu hiệu lâm sàng phải được đóng gói trong khi gắng sức. Trên thực tế, để đánh giá sơ bộ mức độ suy hô hấp, và thường tập trung vào dấu hiệu lâm sàng chính - hơi thở ngắn, có tính đến các điều kiện xuất hiện của nó.

Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của khó thở và các dấu hiệu khác của suy hô hấp kinh niên, ba mức độ nghiêm trọng của nó được phân biệt:

  • Tôi có độ - xuất hiện khó thở nếu cần thiết để thực hiện gắng sức thể chất, vượt quá hàng ngày;
  • II độ - sự xuất hiện của khó thở và các dấu hiệu khác của suy hô hấp trong việc thực hiện các tải hàng ngày bình thường;
  • III độ - xuất hiện các dấu hiệu suy hô hấp, ngay cả khi nghỉ ngơi.

Cần thêm rằng ở một số bệnh nhân bị suy hô hấp mãn tính trong theo dõi lâm sàng, có thể xác định được các dấu hiệu khách quan của huyết áp động mạch phổi và tim phổi mãn tính.

Suy hô hấp cấp

Suy hô hô cấp tính là một trong những biến chứng nghiêm trọng nhất của các bệnh khác nhau của phổi, ngực, dụng cụ thở cơ, và các loại tương tự. Suy hô hô cấp tính chắc chắn là một trong những chỉ số chính về mức độ nghiêm trọng của bệnh viêm phổi và nhiều bệnh phổi khác. Nó có thể phát triển trong vài giờ hoặc vài ngày đầu tiên của bệnh. Sự xuất hiện của suy hô hấp cấp cần phải điều trị tăng cường, vì trong nhiều trường hợp, nó gây ra một mối đe dọa trực tiếp đến cuộc sống của bệnh nhân (SN Avdeev).

Tử vong do suy hô hấp cấp xảy ra đạt 40-49% và phụ thuộc vào bản chất của bệnh gây suy hô hấp cấp, mức độ nghiêm trọng của chức năng phổi suy giảm và các cơ quan và hệ thống khác. Theo HJ Kim và DH Ingbar (2002), các yếu tố làm nặng thêm mức độ nghiêm trọng của suy hô hấp cấp và dẫn đến sự gia tăng tần suất tử vong bao gồm:

  • tổn thương phổi nặng;
  • nhu cầu tạo ra một nồng độ oxy cao trong không khí hít thở bằng thông khí nhân tạo (FiO2 hơn 60-80%);
  • sự cần thiết phải có áp lực thở thông khí trên 50 mm nước được tạo ra khi thông gió. P.
  • một thời gian dài ở máy thở;
  • sự có mặt của nhiều cơ quan thất bại.

Yếu tố thứ hai là rất quan trọng trong một số trường hợp do việc cung cấp O 2 nội tạng và mô không đủ dẫn đến sự gián đoạn mạnh mẽ sự chuyển hóa tế bào, và trong những trường hợp nặng đến những thay đổi không thể đảo ngược trong cơ quan. Trước hết, các cơ quan quan trọng nhất của não và tim bị ảnh hưởng bởi sự thiếu oxy.

Suy hô hô cấp tính phổ biến nhất phát triển với các bệnh sau: viêm phổi;

  • phù phổi (hemodipamic, viêm, độc);
  • tắc nghẽn đường thở trong hen phế quản, tình trạng hen, COPD, hít thở dạ dày, vv;
  • plyevralinom vypotye;
  • tràn khí màng phổi;
  • sự không bình thường của phổi;
  • các bệnh thần kinh cơ hạn chế chức năng của các cơ hô hấp;
  • quá liều thuốc (thuốc giảm đau, thuốc an thần, thuốc barbituric);
  • rối loạn hô hấp khi ngủ và những người khác.

Hình ảnh lâm sàng của suy hô hấp cấp được đặc trưng bởi sự gia tăng nhanh các triệu chứng và sự tham gia vào quá trình bệnh lý của các cơ quan quan trọng, chủ yếu là hệ thần kinh trung ương, tim, thận, đường tiêu hóa, gan và phổi. Trong suy hô hấp cấp, thường có ba giai đoạn sinh bệnh:

  • Giai đoạn I - khi nghỉ ngơi, không có dấu hiệu lâm sàng rõ ràng về sự rối loạn trao đổi khí, nhưng các triệu chứng xuất hiện cho thấy hoạt động bù đắp hô hấp và tuần hoàn.
  • Giai đoạn 2 - ở phần còn lại có các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm về tăng áp và / hoặc tình trạng thiếu oxy máu.
  • Giai đoạn 3 - sự mất bù của các chức năng hô hấp, nhiễm acid hô hấp và chuyển hóa, xuất hiện và nhanh chóng có dấu hiệu suy giảm cơ quan.

Khó thở

Hút thở là một trong những dấu hiệu lâm sàng đầu tiên của suy hô hấp cấp. Thông thường, hít thở sẽ trở nên thường xuyên hơn (thở nhanh), theo nguyên tắc, đi kèm với cảm giác khó thở nhanh chóng (khó thở). Số lần vận động hô hấp thường vượt quá 24 mỗi phút.

Đôi khi, tùy theo nguyên nhân gây suy hô hấp cấp, có các dấu hiệu khách quan của hít hoặc hít thở (khó thở hoặc khó thở). Trong những trường hợp này, sự biểu hiện quá mức của cơ hô hấp, tác dụng của nó tăng lên nhanh chóng, và một phần đáng kể oxy và năng lượng được sử dụng cho nó. Theo thời gian, sự hăng hái quá mức của các cơ hô hấp dẫn đến sự mệt mỏi của chúng làm giảm tình trạng co bóp, đi kèm với một sự vi phạm thậm chí còn rõ rệt hơn của thông khí phổi và tăng tăng áp và acidosis hô hấp.

Sự yếu kém của cơ hoành, liên sườn và cơ hô hấp khác được đi kèm với rất nhiều căng thẳng cơ bắp cổ, phong trào giật của thanh quản trong nguồn cảm hứng, phản ánh sự mệt mỏi cùng cực của các cơ hô hấp. Đồng thời thổi bay hãy nhớ rằng áp lực hít vào của các cơ hô hấp có thể phát triển trong các giai đoạn sau không chỉ rối loạn tắc nghẽn hạn chế nhưng cũng bày tỏ, cho thấy một sự gia tăng đáng kể trong kháng đường thở. Trong giai đoạn cuối của suy hô hấp cấp tính có thể desynchronization co của các cơ hô hấp, là một tính năng quan trọng của rối loạn quan trọng của quy chế trung tâm hô hấp. Hơn nữa, trong suy hô hấp nghiêm trọng có thể xảy ra ba cổ điển "" loại hơi thở logic 1) Cheyne-Stokes 2) hô hấp Biot và 3) Kussmaul thở. Những loại hơi thở một cách nào đó kết nối với nghiêm trọng, bao gồm thiệt hại thiếu oxy não và trung tâm hô hấp, nhưng không cụ thể cho suy hô hấp. Cheyne-Stokes hô hấp được đặc trưng bởi tăng dần hoạt động hô hấp và fading dần cùng một thời gian tương đối ngắn của ngưng thở. Cheyne-Stokes do hóa thụ ức chế phần bụng của não bộ đối phó với tăng Paco 2 và nồng độ + ion H phó thường quan sát thấy khi rối loạn tuần hoàn máu của trung tâm hô hấp trên một nền tảng của tăng áp lực nội sọ, phù não, tim, tuần hoàn và suy hô hấp, thường là ở giai đoạn cuối bệnh tật. Sinh vật khác nhau Breath ngừng tuần hoàn các hoạt động hô hấp trong vòng 10-30 giây (tương đối trong thời gian dài ngưng thở) với sự phục hồi ngắn của nó. Sinh vật thở quan sát trong tình trạng thiếu oxy não sâu và trung tâm hô hấp trên một nền tảng của khối u não, chấn thương sọ não, đột quỵ cấp tính, thần kinh trung ương, suy hô hấp nặng. Kussmaul thở - sâu ồn ào hơi thở thường xuyên xảy ra, thông thường, khi bày tỏ toan chuyển hóa và tổn thương độc trung tâm hô hấp (hiện tượng ketoacidosis, nhiễm độc niệu, hô hấp nặng hoặc suy tim.

Pallor và xơ tím khuếch tán

Các giai đoạn phát triển sớm của suy hô hấp cấp thường được đặc trưng bởi sự xuất hiện của nhạt màu của da, cùng với nhịp tim nhanh và có khuynh hướng tăng áp lực động mạch hệ thống, cho thấy sự tập trung được đánh dấu của sự tuần hoàn. Sự tăng trưởng của tình trạng thiếu oxy máu động mạch đi cùng với sự xuất hiện của chứng xanh tím khuếch tán, phản ánh sự gia tăng nhanh chóng hàm lượng hemoglobin giảm (chưa bão hòa) trong máu ngoại vi. Trong các trường hợp nặng, với sự xuất hiện của các dấu hiệu của sự xáo trộn rõ rệt của vi tuần hoàn, màu xanh tím có màu da xám đặc biệt ("đất"). Da trở nên lạnh, ẩm ướt, tràn đầy mồ hôi.

Trong suy hô hấp cấp tính, điều quan trọng là đánh giá không chỉ là mức độ nghiêm trọng và phổ biến của chứng xanh tím, mà còn thay đổi của nó dưới ảnh hưởng của oxy và thở máy: không thay đổi chỉ ra sự hiện diện của suy hô hấp nhu mô, mà là dựa trên sự hình thành của rối loạn thông khí-tưới máu rõ rệt. Phản ứng dương tính với liệu pháp oxy với độ cao (lên đến 100%) hàm lượng O2 trong pas không khí hứng chỉ ra rối loạn ưu thế khuếch tán oxy qua màng phế nang-mao mạch vv

Rối loạn huyết động

Sự phát triển của suy hô hấp cấp tính ở hầu hết các trường hợp được đi kèm với nhịp tim nhanh, mà trong giai đoạn đầu của suy hô hấp phản ánh đặc trưng của bệnh lý này tăng cường bồi thường và tập trung hóa của lưu thông máu. Tuy nhiên, trong trường hợp nặng, khi do thiếu oxy máu nặng và nhiễm toan băn khoăn quy định neurohumoral của nhịp tim, thiếu máu cục bộ cơ tim xảy ra và những vi phạm của sự co bóp của cơ tim, có nhịp tim chậm, mà là trong suy hô hấp cấp tính thường báo hiệu sự phát triển của loạn nhịp thất và rung thất.

Động lực của áp lực động mạch hệ thống có hai nhân vật. Trong giai đoạn đầu của suy hô hấp cấp, theo nguyên tắc, tăng huyết áp động mạch phát triển (bao gồm cả tập trung lưu thông máu). Tuy nhiên, giai đoạn cuối được đặc trưng bởi sự giảm huyết áp động mạch liên tục và tiến bộ - giảm huyết áp động mạch do tăng tuần hoàn máu và giảm sản lượng tim.

Nhiều cơ quan thất bại

Dấu hiệu thiếu oxy trong hệ thần kinh trung ương xuất hiện trong suy hô hấp cấp tính nghiêm trọng. Bệnh nhân trở nên bồn chồn, hưng phấn, đôi khi phấn chấn. Tiến triển tiếp theo của suy hô hấp cấp được đi kèm với một sự mờ dần dần của ý thức và sự phát triển của hôn mê. Trong giai đoạn này, chuột rút thường xuất hiện. Người ta tin rằng rối loạn thần kinh xảy ra khi PaO2 nhỏ hơn 45 mm Hg. Nghệ thuật

Nhiều cơ quan thất bại xảy ra trong suy hô hấp cấp nặng. Ngoài các vi phạm được mô tả về chức năng của hệ thần kinh trung ương và hệ tuần hoàn có thể phát triển:

  • giảm tiểu tiện (sẹo và vô niệu);
  • nhồi máu ruột;
  • xói mòn cấp tính và loét ở dạ dày và ruột, cũng như chảy máu dạ dày-ruột;
  • một sự vi phạm gan, thận (suy gan - thận) và các cơ quan khác.

Sự gia tăng sự thất bại đa cấp trong suy hô hấp cấp là dấu hiệu rất không thuận lợi, cho thấy sự không hiệu quả của chăm sóc tích cực và kèm theo nguy cơ tử vong cao.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.