^

Sức khoẻ

A
A
A

Chẩn đoán suy hô hấp

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Để chẩn đoán suy hô hấp, một số phương pháp nghiên cứu hiện đại, cung cấp cho một ý tưởng trong những nguyên nhân, cơ chế và mức độ nghiêm trọng của suy hô hấp cụ thể liên quan đến thay đổi chức năng và hữu cơ trong cơ quan nội tạng, tình trạng huyết động học, tình trạng acid-base, vv Để kết thúc này, xác định các chức năng của hô hấp bên ngoài, khí máu, nồng độ thủy triều và phút khối lượng thông gió của hemoglobin và hematocrit, độ bão hòa oxy, động mạch và áp lực tĩnh mạch trung ương, nhịp tim, điện tâm đồ, nếu cần thiết - các nêm động mạch phổi áp lực (Ppcw) tiến hành siêu âm tim và những người khác (AP Zilber).

Đánh giá chức năng hô hấp bên ngoài

Phương pháp quan trọng nhất để chẩn đoán suy hô hấp là đánh giá chức năng hô hấp bên ngoài của HPF), các nhiệm vụ chính của nó có thể được xây dựng như sau:

  1. Chẩn đoán vi phạm chức năng hô hấp bên ngoài và đánh giá khách quan về mức độ nghiêm trọng của suy hô hấp.
  2. Chẩn đoán phân biệt rối loạn hô hấp và tắc nghẽn.
  3. Giải thích phương pháp điều trị bệnh lý suy hô hấp.
  4. Đánh giá hiệu quả của điều trị.

Những vấn đề này được giải quyết với sự giúp đỡ của một số phương pháp cụ và phòng thí nghiệm :. Pyrometry spirography, pneumotachometry, kiểm tra năng lực khuếch tán thư phổi, suy giảm các mối quan hệ thông gió-tưới máu vv Lượng khảo sát được xác định bởi nhiều yếu tố, bao gồm cả mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân và khả năng (và mong muốn!) điều tra đầy đủ và đầy đủ về HPF.

Các phương pháp phổ biến nhất để nghiên cứu chức năng hô hấp bên ngoài là spirometry và spirography. Chống sẹo cung cấp không chỉ là một phép đo, mà còn là một bản ghi hình các thông số thông khí chính với hơi thở bình tĩnh và hình thành, hoạt động thể lực và thực hiện các phép thử dược lý. Trong những năm gần đây, việc sử dụng các hệ thống spirographic máy tính đã đơn giản hóa và đẩy nhanh tiến hành khảo sát và, quan trọng nhất, được phép đo tốc độ thể tích luồng không khí hô hấp và thở ra theo chức năng của thể tích phổi, tức là phân tích luồng luồng lưu lượng. Các hệ thống máy tính như vậy bao gồm, ví dụ, spirographs của các công ty "Fukuda" (Nhật Bản) và "Erich Eger" (Đức), vv

Các phương pháp nghiên cứu. Các Spirograph đơn giản nhất bao gồm máy đầy "dvnzhpogo xi lanh, đắm mình trong một container nước và kết nối với một thiết bị ghi lại (ví dụ, định cỡ và trống quay với tốc độ nào đó, nơi đọc được ghi spirograph). Bệnh nhân ở tư thế ngồi thở qua ống nối với xy lanh bằng không khí. Sự thay đổi thể tích phổi trong quá trình hô hấp được ghi nhận từ sự thay đổi thể tích xi lanh nối với trống quay. Nghiên cứu này thường được tiến hành theo hai chế độ:

  • Trong điều kiện của sự trao đổi chính - vào những giờ sáng sớm, trên dạ dày trống rỗng, sau khi nghỉ ngơi 1 giờ ở vị trí nằm ngửa; trong 12-24 giờ trước khi nghiên cứu nên được hủy bỏ khi dùng thuốc.
  • Trong điều kiện nghỉ ngơi tương đối - vào buổi sáng hoặc buổi chiều, khi bụng đói hoặc không sớm hơn 2 giờ sau bữa sáng nhẹ; Trước khi nghiên cứu, nghỉ ngơi 15 phút ở tư thế ngồi là cần thiết.

Nghiên cứu được thực hiện trong một phòng riêng biệt, không ánh sáng với nhiệt độ không khí 18-24 ° C, trước đây đã làm quen với bệnh nhân với các thủ tục. Trong nghiên cứu này, điều quan trọng là phải tiếp xúc với bệnh nhân, vì thái độ tiêu cực của ông đối với thủ tục và thiếu các kỹ năng cần thiết có thể thay đổi rất nhiều kết quả và dẫn đến việc đánh giá không đầy đủ dữ liệu.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Các chỉ tiêu cơ bản của thở máy phổi

Chụp mạch cổ cho phép xác định:

  1. giá trị của hầu hết khối lượng phổi và năng lực,
  2. các chỉ số cơ bản của thông khí phổi,
  3. tiêu thụ oxy của cơ thể và hiệu quả thông gió.

Có 4 khối u phổi chính và 4 mạch máu. Thứ hai bao gồm hai hoặc nhiều khối lượng chính.

Thể tích phổi

  1. Thể tích hô hấp (DO, hoặc VT - thể tích thủy triều) là thể tích khí hít và thở ra với hơi thở yên lặng.
  2. khối lượng dự trữ hít vào (PO tm hoặc Irv - khối lượng dự trữ hít vào) - số tiền tối đa của khí có thể được tiếp tục hít sau khi hít phải thư giãn.
  3. Khối lượng thở dự trữ dự trữ (PO vyd, hoặc ERV - lưu lượng dự trữ thở) là lượng khí thải tối đa có thể được thở ra sau khi thở ra yên tĩnh.
  4. Khối lượng phổi còn sót lại (OOJI, hoặc RV - thể tích dư) là khối lượng của loài bò sát vẫn còn trong phổi sau khi hết hạn.

Năng lực phổi

  1. dung tích sống (VC hoặc VC - dung tích sống) là số tiền, PO tm và PO vyd, ví dụ: thể tích khí tối đa có thể được hít thở sau khi có cảm hứng sâu tối đa.
  2. công suất hít vào (Kau hoặc 1C - Công suất hít vào) - là số tiền trước và RO bg, tức là thể tích khí tối đa có thể hít vào sau khi thở ra yên tĩnh. Năng lực này đặc trưng cho khả năng của mô phổi kéo dài.
  3. Dung lượng dư thừa chức năng (FOE, hoặc FRC - chức năng còn sót lại) là tổng của đầu ra OOL và PO . Lượng khí còn lại trong phổi sau khi thở ra bình tĩnh.
  4. Tổng dung tích phổi (OEL, hoặc TLC - tổng công suất phổi) là tổng lượng khí chứa trong phổi sau khi có cảm hứng tối đa.

Spirographs thông thường, phổ biến trong thực hành lâm sàng, chỉ có 5 cho phép chúng ta xác định khối lượng phổi và năng lực: TO, RO hp, PO vyd. YEL, Evd (hoặc, tương ứng, VT, IRV, ERV, VC và 1C). Để tìm thông gió chỉ lennoy quan trọng nhất - khả năng chức năng còn lại (FRC hoặc FRC) và tính toán khối lượng còn lại phổi (OOL hoặc RV) và tổng dung tích phổi (TLC hoặc TLC) cần phải sử dụng kỹ thuật đặc biệt, chẳng hạn như các kỹ thuật chăn nuôi heli xả nitơ hoặc siêu âm lượng tử của toàn cơ thể (xem dưới đây).

Chỉ số chính trong kỹ thuật chẹn spirography là năng lực sống còn của phổi (ZHEL, hoặc VC). Để đo LEL, bệnh nhân sau một thời gian thở bình thường (DO) tạo hơi thở cuối cùng, và sau đó, có thể, thở ra đầy đủ. Nên ước tính không chỉ giá trị không tách rời của ZHEL) và khả năng sống và hô hấp thở ra (VCin, VCex, tương ứng), nghĩa là thể tích khí tối đa có thể hít hoặc thở ra.

Kỹ thuật ràng buộc thứ hai được sử dụng trong spirography truyền thống mẫu này với việc xác định tăng tốc (thở ra) dung tích phổi OZHEL hoặc FVC - buộc quan trọng khả năng thở ra), cho phép để xác định thông gió phổi nhất (hiệu suất tốc độ hình thành trong quá trình buộc vydoxe đặc trưng, đặc biệt là mức độ intrapulmonary đường hô hấp tắc nghẽn. Như khi các mẫu với định nghĩa VC (VC), bệnh nhân hít một hơi thật sâu càng tốt, và sau đó, trái ngược với định nghĩa VC, thở ra tối đa nhưng có thể tốc độ (buộc hết hạn) Khi điều này được đăng ký trước đường cong hàm mũ flattens dần Đánh giá spirogram thở cơ động này được tính toán một số chỉ tiêu ..:

  1. Thể tích thở ra trong một giây (FEV1, hoặc FEV1 - thể tích thở ra sau 1 giây) là lượng không khí rút ra khỏi phổi trong giây đầu tiên hết hạn. Chỉ số này làm giảm cả sự tắc nghẽn của đường thở (do sự gia tăng kháng phế quản) và trong các rối loạn hạn chế (do giảm khối lượng phổi).
  2. Tiffno index (FEV1 / FVC%) - Tỷ lệ khối lượng thở buộc trong một giây (FEV1 hoặc FEV1) với khả năng sống còn buộc (FVC, hoặc FVC). Đây là chỉ báo chính về cách thở hít phải khi hết hạn. Nó làm giảm đáng kể khi hội chứng bronchoobstructive vì thở ra giảm tốc do tắc nghẽn phế quản, kèm theo sự sụt giảm về khối lượng thở ra bắt buộc trong 1 s (FEV1 hoặc FEV1) không có hoặc có sự giảm nhẹ trong tổng giá trị FVC (FVC). Khi hạn chế Lạm dụng Tiffno chỉ số đáng kể không thay đổi, vì FEV1 (FEV1) và dung tích sống buộc (FVC) đều được giảm gần đến mức như vậy.
  3. Tỷ lệ tối đa thể tích thở ra là 25%, 50% và 75% công suất thiết yếu buộc (MOS25% MOS50% MOS75% hoặc MEF25, MEF50, MEF75 - expiratory flow tối đa ở mức 25%, 50%, 75% FVC) . Các tỷ lệ này được tính bằng cách chia khối lượng tương ứng (lít) hết hạn buộc (ở mức 25%, 50% và 75% tổng FVC) trong một thời gian để đạt được những thể tích thở buộc (tính bằng giây).
  4. Tốc độ phun ra thể tích trung bình là 25 ~ 75% FVC (COS25-75% hoặc FEF25-75). Chỉ số này ít phụ thuộc vào nỗ lực tùy tiện của bệnh nhân và phản ánh một cách khách quan sự cấp tính của phế quản.
  5. Tốc độ khối lượng đỉnh của thời gian hết hiệu lực (PIC vyd, hoặc PEF - lưu lượng thở cao điểm) - tỷ lệ khối lượng tối đa của quá trình ép buộc.

Dựa trên kết quả của nghiên cứu spirographic, sau đây cũng được tính:

  1. số lần vận động hô hấp khi thở thầm lặng (BH, hoặc BF - hít thở tự do) và
  2. phút thở (MOU, hoặc MV - phút thể tích) - giá trị của tổng thở máy của phổi mỗi phút với hơi thở yên tĩnh.

trusted-source[6], [7]

Điều tra mối liên hệ "lưu lượng - khối lượng"

Spirography máy tính

Hệ thống spirographic máy tính hiện đại cho phép bạn tự động phân tích không chỉ các chỉ số spirographic ở trên, mà còn cả tỷ lệ lưu lượng khối, tức là sự phụ thuộc của lưu lượng thể tích lưu lượng không khí trong quá trình phóng thích và hết hạn vào giá trị của thể tích phổi. Phân tích máy tính tự động của các phần hô hấp và thở ra của vòng luồng dòng chảy là phương pháp hứa hẹn nhất để định lượng các rối loạn thông khí phổi. Mặc dù bản thân chảy khối lượng vòng lặp cơ bản chứa các thông tin tương tự như spirogram đơn giản, mối quan hệ giữa tầm nhìn khối lượng tốc độ dòng chảy không khí và lượng ánh sáng cho phép nghiên cứu chi tiết hơn về các đặc điểm chức năng của cả hai đường hô hấp trên và dưới.

Các yếu tố cơ bản của tất cả các hệ thống máy tính spirographic hiện đại là một bộ cảm biến khí động học ghi lại vận tốc dòng không khí. Cảm biến này là một ống rộng thông qua đó bệnh nhân thở tự do. Trong trường hợp này, do sự kháng cự khí động học nhỏ, đã biết, của ống giữa đầu và cuối, một sự khác biệt áp suất nào đó tỉ lệ thuận với vận tốc dòng thể tích của không khí. Bằng cách này, có thể đăng ký thay đổi trong lưu lượng không khí thể tích trong suốt thời gian doha và hết hạn - một biểu đồ vi phạm bản quyền.

Việc tích hợp tự động của tín hiệu này cũng làm cho nó có thể có được các chỉ số spirographic truyền thống - khối lượng của phổi trong lít. Do đó, ở từng thời điểm, thông tin về tốc độ không khí thể tích và khối lượng của phổi tại một thời điểm nhất định đồng thời nhập vào bộ nhớ của máy tính. Điều này cho phép bạn xây dựng một đường cong khối lượng lưu lượng trên màn hình. Một lợi thế thiết yếu của phương pháp này là thiết bị hoạt động trong một hệ thống mở, tức là đối tượng thở qua ống thông qua đường viền mở, mà không gặp trở ngại khi hít thở, như trong spirography bình thường.

Thủ tục thực hiện vận động hô hấp khi đăng ký đường cong lưu lượng và giống như việc ghi lại một coroutine thông thường. Sau một khoảng thời gian khó thở, bệnh nhân sẽ hít thở thật nhanh, do đó ghi lại phần đường hô hấp của đường thở. Khối lượng phổi ở điểm "3" tương ứng với tổng dung tích phổi (OEL, hoặc TLC). Sau này, bệnh nhân mất một thở ra cưỡng bức, và được đăng ký trên phần màn hình cong thở ra dòng chảy khối lượng (đường cong "3-4-5-1"), buộc phải thở ra sớm ( "3-4") thể tích tốc độ dòng chảy không khí tăng nhanh, đạt đỉnh (vận tốc không gian đỉnh - sản lượng PIC , hoặc PEF), và sau đó giảm tuyến tính cho đến khi kết thúc sự cưỡng bức thở ra, khi đường thở hồi sức bắt buộc quay về vị trí ban đầu.

Ở người khỏe mạnh hình dạng của hít vào và phần thở ra đường cong dòng chảy khối lượng khác nhau rất nhiều từ nhau: không gian vận tốc tối đa trong quá trình hít phải được thực hiện ở mức khoảng 50% VC (MOS50% hít> hoặc MIF50), trong khi đó trong buộc expiratory flow đỉnh thở ( POSSvid hoặc PEF) xảy ra rất sớm. Tối đa hít vào dòng chảy (MOS50 hít% hoặc MIF50) lớn hơn expiratory flow giữa tối đa trong khả năng quan trọng (Vmax50%) xấp xỉ 1,5 lần.

Mẫu mô tả của đường cong khối lượng lưu lượng được thực hiện nhiều lần cho đến khi kết quả trùng hợp trùng khớp. Trong hầu hết các dụng cụ hiện đại, thủ tục thu thập đường cong tốt nhất để xử lý vật liệu tiếp theo là tự động. Đường cong dòng chảy và khối lượng được in cùng với nhiều chỉ số về thông khí phổi.

Với sự trợ giúp của một cảm biến khí động học, một đường cong của vận tốc lưu lượng thể tích không khí được ghi lại. Sự tích hợp tự động của đường cong này làm cho nó có thể có được một đường cong của khối lượng hô hấp.

trusted-source[8], [9], [10]

Đánh giá kết quả nghiên cứu

Phần lớn khối lượng phổi và khả năng, cả ở bệnh nhân khỏe mạnh lẫn bệnh nhân phổi, phụ thuộc vào một số yếu tố, bao gồm tuổi, giới tính, kích cỡ ngực, vị trí cơ thể, mức độ thể dục, v.v ... Ví dụ, dung tích sống (VC hoặc VC) ở người khỏe mạnh sẽ giảm theo tuổi tác, trong khi khối lượng phổi còn lại (OOL hoặc RV) tăng, và tổng dung tích phổi (TLC hoặc TLS) vẫn thực tế không thay đổi. ZHEL tỉ lệ với kích cỡ của ngực, và do đó, sự tăng trưởng của bệnh nhân. Phụ nữ trung bình giảm 25% so với đàn ông.

Vì vậy, từ một quan điểm thực tế là không thực tế để so sánh nhận được trong lượng nghiên cứu spirographic khối lượng phổi và khả năng: Trang phục "tiêu chuẩn", rung động là những giá trị do ảnh hưởng của các yếu tố trên và khác khá quan trọng (ví dụ, VC thường có thể dao động từ 3 đến 6 l) .

Cách chấp nhận được nhất để đánh giá các chỉ số spirographic thu được trong nghiên cứu này là so sánh chúng với cái gọi là các giá trị phù hợp thu được bằng cách kiểm tra các nhóm lớn những người khỏe mạnh, có tính đến tuổi tác, giới tính và sự tăng trưởng.

Các giá trị thích hợp của chỉ số thông gió được xác định bởi các công thức đặc biệt hoặc bảng. Trong spirographs máy tính hiện đại, chúng được tính toán tự động. Đối với mỗi chỉ số, các ranh giới của các giá trị bình thường theo phần trăm tương ứng với giá trị đã được tính toán được đưa ra. Ví dụ, LEL (VC) hoặc FVC (FVC) được coi là giảm nếu giá trị thực tế của nó là ít hơn 85% giá trị tính toán hợp lý. Giảm FEV1 (FEV1) xác định nếu giá trị thực tế của tham số này ít hơn 75% giá trị dự đoán, và sự giảm FEV1 / FVC (FEV1 / FVS) - nếu giá trị thực sẽ thấp hơn 65% giá trị dự đoán.

Giới hạn các giá trị bình thường của chỉ số spirographic cơ bản (phần trăm tương đối so với giá trị đã được tính toán).

Chỉ số

Tiêu chuẩn

Tiêu chuẩn có điều kiện

Độ lệch

     

Trung bình

Đáng kể

Sharp

JEAL

> 90

85-89

70-84

50-69

<50

OFV1

> 85

75-84

55-74

35-54

<35

FEV1 / FVC

> 70

65-69

55-64

40-54

<40

OOL

90-125

126-140

141-175

176-225

> 225

   

85-89

70-84

50-69

<50

OEL

90-110

110-115

116-125

126-140

> 140

   

85-89

75-84

60-74

<60

OOL / OEL

<105

105-108

109-115

116-125

> 125

Ngoài ra, khi đánh giá kết quả chẻ phân, cần phải tính đến một số điều kiện bổ sung theo đó nghiên cứu được tiến hành: áp suất khí quyển, nhiệt độ và độ ẩm của không khí xung quanh. Thật vậy, lượng khí thở ra bởi bệnh nhân thường thấp hơn một chút so với không khí được giữ trong phổi vì nhiệt độ và độ ẩm của nó thường cao hơn không khí xung quanh. Để loại bỏ biến thể với số lượng đo liên quan đến các điều kiện nghiên cứu, tất cả các khối phổi như thích hợp (ước tính) và thực tế (đo ở một bệnh nhân nhất định), quy định các điều kiện tương ứng với giá trị của chúng ở nhiệt độ cơ thể của 37 ° C và đầy đủ bão hòa với nước theo cặp (BTPS - Nhiệt độ cơ thể, áp suất, bão hòa). Trong spirographs máy tính hiện đại, như vậy sửa chữa và tính toán lại khối lượng phổi trong hệ thống BTPS là tự động.

Giải thích kết quả

Học viên cũng sẽ đại diện cho phương pháp spirographic tiềm năng thực sự của cuộc điều tra, hạn chế, như một quy luật, thiếu thông tin về giá trị của khối lượng phổi còn lại (OOL), dung lượng chức năng còn lại (FRC) và tổng dung tích phổi (TLC), mà không cho phép một phân tích đầy đủ về cấu trúc TLC. Đồng thời, spirography làm cho nó có thể soạn một khái niệm chung về trạng thái hô hấp bên ngoài, đặc biệt là:

  1. để phát hiện sự suy giảm năng lực sống còn của phổi (ZHEL);
  2. xác định hành vi vi phạm sự rỏ ràng tracheobronchial, và sử dụng phân tích máy tính tiên tiến của vòng lặp dòng chảy khối lượng - ở giai đoạn sớm nhất của sự phát triển của hội chứng tắc nghẽn;
  3. để tiết lộ sự hiện diện của rối loạn thông khí phổi tắc nghẽn trong trường hợp khi chúng không kết hợp với sự vi phạm của phế quản phế quản.

Chống thớt máy tính hiện đại cho phép có được thông tin đáng tin cậy và đầy đủ về sự có mặt của hội chứng tắc nghẽn phế quản. Một phát hiện đáng tin cậy hơn hoặc ít hạn chế các rối loạn của hệ thống thông gió thông qua phương pháp spirographic (mà không sử dụng các phương pháp phân tích khí đánh giá cấu trúc UEL) chỉ có thể trong một trường hợp cổ điển tương đối đơn giản vi phạm tuân thủ phổi khi không kết hợp với tắc nghẽn phế quản.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15]

Chẩn đoán hội chứng tắc nghẽn

Dấu hiệu spirographic chính của hội chứng tắc nghẽn là làm chậm sự cưỡng bức thở ra do tăng sức đề kháng đường thở. Khi đăng ký một chương trình spirogram cổ điển, đường thở bắt buộc trở nên căng, chỉ số FEV1 và Tiffno (FEV1 / FVC, hoặc FEV, / FVC) giảm. VC (VC) hoặc không thay đổi, hoặc giảm nhẹ.

Một dấu hiệu đáng tin cậy hơn của sự tắc nghẽn phế quản là giảm chỉ số Tiffno (FEV1 / FVC, và FEV1 / FVC), là giá trị tuyệt đối của FEV1 (FEV1) có thể được giảm không chỉ ở sự tắc nghẽn phế quản, nhưng cũng có khi rối loạn hạn chế do một sự giảm tỷ lệ thuận với khối lượng phổi và năng lực, bao gồm FEV1 (FEV1) và dung tích sống buộc (FVC).

Đã giai đoạn đầu pas của hội chứng tắc nghẽn của giảm Ước tính tỷ lệ khối lượng trung bình ở mức 25-75% của FVC (SOS25-75%) - On "là chỉ số nhạy cảm nhất của spirographic, trước khi những người khác trỏ đến sự gia tăng sức đề kháng đường hô hấp, tuy nhiên, tính toán của nó đòi hỏi phải có đủ. Các phép đo thủ công chính xác của đầu gối giảm dần của đường cong FVC, mà không phải lúc nào cũng có thể theo chương trình spirogram cổ điển.

Có thể thu được dữ liệu chính xác và đáng tin cậy hơn bằng cách phân tích luồng luồng lưu lượng bằng các hệ thống spirographic hiện đại. Rối loạn tắc nghẽn đi kèm với những thay đổi trong phần thở ra chủ yếu của vòng tuần hoàn dòng chảy. Nếu đa số người dân khỏe mạnh, phần này của vòng lặp giống như một tam giác với một giảm gần như tuyến tính trong khối lượng pa tốc độ dòng chảy không khí trong thở ra, các bệnh nhân bị tắc nghẽn phế quản quan sát một loại "chùng xuống" của vòng lặp thở và giảm khối lượng của tốc độ dòng chảy không khí cho tất cả các giá trị của khối lượng thư phổi. Thông thường, do sự gia tăng khối lượng phổi, phần thở ra của vòng lặp được dịch chuyển sang trái.

Giảm chỉ số spirographic như FEV1 (FEV1), FEV1 / FVC (FEV1 / FVS), tỷ lệ thở ra thể tích đỉnh (PIC vyd hoặc REF) MOS25% (MEF25) MOS50% (MEF50) MOS75% (MEF75) và SOS25-75% (FЕF25-75).

Khả năng sống còn của phổi (JEL) có thể vẫn không đổi hoặc giảm, ngay cả khi không có các rối loạn hạn chế kèm theo. Cũng rất quan trọng để ước tính độ lớn của khối lượng dự trữ hết hạn (PO vyd ), mà tự nhiên giảm trong hội chứng tắc nghẽn, đặc biệt là khi một sự đóng cửa sớm (sụp đổ) của phế quản xảy ra.

Theo một số nhà nghiên cứu, phân tích định lượng của các vòng lưu lượng khối lượng thở ra cũng có thể nhận được một ý tưởng về các ưu đãi su zheiii đường hô hấp lớn hay nhỏ. Người ta tin rằng tắc nghẽn phế quản lớn đặc trưng bởi giảm khối lượng buộc expiratory flow chủ yếu ở phần đầu của vòng, và do đó giảm đáng kể chỉ số như WHSV đỉnh (PIC) và tỷ lệ khối lượng tối đa là 25% của FVC (MOS25%. Hoặc MEF25). Trong trường hợp này tỷ lệ khối lượng dòng chảy của không khí ở giữa và cuối thở ra (MOS50% và MOS75%) cũng giảm, nhưng đến một mức độ thấp hơn so với PIC vyd và MOS25%. Ngược lại, với sự tắc nghẽn của phế quản nhỏ, sự giảm MOC50% được phát hiện chủ yếu. MOS75% trong khi PIC vyd bình thường hoặc giảm nhẹ và MOS25% giảm vừa phải.

Tuy nhiên, cần phải nhấn mạnh rằng những quy định hiện nay dường như là khá nhiều tranh cãi và không thể được khuyến cáo để sử dụng trong thực hành lâm sàng. Trong mọi trường hợp, có nhiều lý do để tin rằng không đồng đều làm giảm tốc độ dòng chảy khối lượng của không khí buộc phải thở ra có thể phản ánh mức độ tắc nghẽn phế quản, hơn nội địa hóa của nó. Đầu giai đoạn co thắt phế quản kèm giảm tốc luồng không khí thở ra nhằm chấm dứt và giữa kỳ thở ra (giảm MOS50% MOS75% SOS25-75% theo giá trị maloizmenennyh MOS25% FEV1 / FVC và PIC), trong khi tắc nghẽn phế quản nặng được quan sát liên quan đến việc giảm tỷ lệ của tất cả các hồ chỉ tốc độ, bao gồm Tiffno index (FEV1 / FVC), PIC và MOS25%.

Nó là quan tâm để chẩn đoán tắc nghẽn đường thở trên (thanh quản, khí quản) bằng cách sử dụng spirographs máy tính. Có ba loại tắc nghẽn như vậy:

  1. tắc nghẽn cố định;
  2. biến chứng không tắc nghẽn;
  3. biến dạng trong ổ bụng.

Một ví dụ về tắc nghẽn đường thở trên là hẹp động mạch của hươu bỏ hoang, do sự có mặt của sự tracheostomy. Trong những trường hợp này, hít thở được thực hiện thông qua một ống cứng tương đối hẹp, mà lumen trong đó không thay đổi khi hít phải và thở ra. Sự tắc nghẽn cố định này hạn chế lưu lượng không khí cả khi hít và thở ra. Do đó, phần thở ra của đường cong giống như hình dạng truyền động; tỷ lệ thể tích cảm hứng và ngày hết hạn giảm đáng kể và gần như bằng nhau.

Trong phòng khám, tuy nhiên, thường phải đối phó với hai trở ngại khác nhau biến của đường hô hấp trên, nơi lumen của thanh quản hoặc khí quản thay đổi thời gian hít vào hay thở ra, dẫn đến hạn chế chọn lọc tương ứng luồng không khí hít vào hay thở ra.

Biến chứng của tắc nghẽn động mạch được quan sát thấy ở nhiều loại hẹp van thanh quản (sưng dây thanh quản, sưng ...). Như đã biết, trong quá trình hô hấp, lumen của đường thở ngoại vị, đặc biệt là những đường hẹp, phụ thuộc vào tỷ lệ áp suất khí quản và áp suất khí quyển. Trong quá trình truyền cảm hứng, áp suất trong khí quản (cũng như lớp thạch âm và nội mạc) trở nên âm tính, nghĩa là dưới bầu khí quyển. Điều này góp phần làm hẹp lumen của đường thở ngoài trực tràng và đến một giới hạn đáng kể của dòng khí không khí khe ipspirator và làm giảm (làm phẳng) phần hô hấp của vòng luồng dòng chảy. Trong quá trình thở ra, áp lực trong khí quản trở nên cao hơn đáng kể so với áp suất khí quyển, do đó đường kính của đường thở tiếp cận bình thường, và phần thở ra của vòng luồng dòng chảy thay đổi rất ít. Có thể quan sát thấy sự tắc nghẽn của các đường hô hấp dưới màng trong và các khối u của khí quản và sự vận động của phần màng của khí quản. Đường kính của đường thở trong đường dẫn khí phần lớn được xác định bởi tỷ lệ áp huyết trong và áp lực nội tạng. Với sự kết thúc cưỡng bức, khi áp lực nội tạng tăng lên đáng kể, vượt quá áp lực trong khí quản, đường thở trong miệng sẽ hẹp, và trở ngại của chúng phát triển. Trong khi cảm hứng, áp suất trong khí quản hơi cao hơn áp suất trong tử cung tiêu cực, và mức độ hẹp của khí quản giảm.

Do đó, với sự biến dạng trong lồng ngực của đường hô hấp trên, một sự lựa chọn hạn chế lưu lượng không khí về sự thở ra và làm phẳng phần thở ra của vòng lặp diễn ra. Phần cảm hứng của nó hầu như không thay đổi.

Với sự tắc nghẽn ngoài ngực của đường hô hấp trên, việc hạn chế lựa chọn vận tốc không khí thể tích được quan sát chủ yếu dựa vào cảm hứng, với sự tắc nghẽn trong miệng - thở ra.

Cũng cần lưu ý rằng trong thực hành lâm sàng, các trường hợp khi hẹp đường trong các đường thở trên cùng đi kèm với việc làm phẳng chỉ phần thở ra hoặc chỉ phần thở ra của vòng lặp là khá hiếm. Thông thường, sự hạn chế luồng không khí được phát hiện ở cả hai giai đoạn của hơi thở, mặc dù trong một trong số chúng quá trình này được phát âm nhiều hơn.

trusted-source[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Chẩn đoán rối loạn hạn chế

Thông gió phổi khiếm hạn chế kèm theo hạn chế lấp đầy phổi với không khí do sự sụt giảm của bề mặt phổi hô hấp, tắt phần của phổi từ hơi thở, làm giảm tính đàn hồi của phổi và ngực, cũng như khả năng của stretchability mô phổi (phù nề viêm hoặc huyết động mạch phổi, viêm phổi khổng lồ, bệnh bụi phổi, xơ hóa phổi và cái gọi là). Như vậy, nếu rối loạn không phải là hạn chế đối với những mô tả ở trên được kết hợp rối loạn phế quản sự rỏ ràng, sức đề kháng đường hô hấp nói chung không tăng.

Hậu quả chính của rối loạn (hạn chế) thông gió hạn chế phát hiện bởi spirography cổ điển - là giảm gần như tỷ lệ trong phần lớn khối lượng phổi và năng lực: TRƯỚC, VC, RC hp, PO vyd, FEV, FEV 1, vv Điều quan trọng là, không giống như hội chứng tắc nghẽn, sự giảm FEV1 không đi kèm với sự giảm tỷ lệ FEV1 / FVC. Chỉ số này vẫn nằm trong giới hạn của định mức hoặc thậm chí tăng nhẹ do giảm đáng kể LEL.

Với spirography máy tính, đường cong lưu lượng khối lượng là một bản sao giảm của đường cong bình thường, do sự giảm tổng thể khối lượng phổi chuyển sang bên phải. Vận tốc không gian (PIC) của lưu lượng thở ra của FEV1 giảm, mặc dù tỷ lệ FEV1 / FVC là bình thường hoặc tăng lên. Do ánh sáng thẳng và hạn chế, theo đó, sự sụt giảm trong chỉ số trực tuyến giật đàn hồi của nó (ví dụ, SOS25-75% "MOS50% MOS75%) trong một số trường hợp cũng có thể được giảm đi, thậm chí trong trường hợp không tắc nghẽn đường thở.

Tiêu chuẩn chẩn đoán quan trọng nhất cho rối loạn thông khí hạn chế, làm cho nó có thể phân biệt chúng một cách tin cậy với các rối loạn tắc nghẽn là:

  1. sự giảm khối lượng phổi và dung tích phổi gần như tỷ lệ, cũng như tỷ lệ dòng chảy, và, theo đó, một hình dạng bình thường hoặc thay đổi nhẹ của đường vòng lưu lượng dòng chảy dịch chuyển sang phải;
  2. bình thường hoặc thậm chí tăng chỉ số Tiffon (FEV1 / FVC);
  3. sự suy giảm lượng dự trữ cảm hứng (PO d ) gần như tỷ lệ với thể tích hô hấp dự trữ (PO vyd ).

Cần nhấn mạnh lại rằng để chẩn đoán ngay cả những rối loạn thông khí hạn chế "tinh khiết", người ta không thể chỉ tập trung vào việc giảm GEL, vì tỷ lệ mồ hôi có hội chứng tắc nghẽn cũng có thể được giảm đáng kể. Các tính năng khác biệt chẩn đoán đáng tin cậy hơn là không có thay đổi thành phần thở ra đường cong lưu lượng khối lượng (đặc biệt, bình thường hoặc tăng giá trị OFB1 / FVC), và tỷ lệ giảm PO tm và PO vyd.

trusted-source[22], [23], [24]

Xác định cấu trúc của tổng dung tích phổi (OEL, hoặc TLC)

Như đã nêu ở trên, các phương pháp spirography cổ điển và xử lý máy tính của đường cong dòng chảy khối lượng cho phép một ý tưởng về những thay đổi chỉ có năm trong khối lượng Tám phổi và năng lực (TO, sở cảnh sát, ROvyd, VC, Kau, hoặc tương ứng - VT, Irv, ERV , VC và 1C), có thể đánh giá chủ yếu mức độ rối loạn hô hấp phổi. Rối loạn rối loạn có thể được chẩn đoán đáng tin cậy chỉ khi nào chúng không kết hợp với sự vi phạm tính kín khí phế quản, tức là trong trường hợp không có rối loạn hô hấp phổi hỗn hợp. Rối loạn Tuy nhiên, trong thực tế, các bác sĩ thường được tìm thấy hỗn hợp đó (ví dụ, viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính hoặc hen phế quản, khí phế thũng, và xơ hóa phổi phức tạp, vv). Trong những trường hợp này, cơ chế rối loạn thông khí phổi chỉ có thể được phát hiện bằng cách phân tích cấu trúc của OEL.

Để giải quyết vấn đề này, cần phải sử dụng các phương pháp bổ sung để xác định công suất dư thừa chức năng (FOE, hoặc FRC) và tính khối lượng phổi còn sót lại (RV) và tổng dung tích phổi (OEL, hoặc TLC). Do FOE là lượng không khí còn lại trong phổi sau khi hết hạn, nó chỉ được đo bằng phương pháp gián tiếp (phân tích khí hoặc toàn bộ cơ thể của phẩu thuật).

Nguyên lý của các phương pháp phân tích khí là cho phổi bằng cách đưa ra một helium khí trơ (phương pháp pha loãng) hoặc bằng cách rửa nitơ trong không khí phế nang, làm cho bệnh nhân hít thở oxy tinh khiết. Trong cả hai trường hợp, FOE được tính từ nồng độ khí cuối cùng (RF Schmidt, G. Thews).

Phương pháp pha loãng helium. Helium, như được biết, là một chất trơ và không gây hại cho khí cơ thể, mà thực tế không đi qua màng màng phế nang và không tham gia vào việc trao đổi khí.

Phương pháp pha loãng dựa trên việc đo nồng độ heli trong dung tích khép kín của spirometr trước và sau khi trộn khí với khối lượng phổi. Spirometer của một dạng khép kín với một thể tích đã biết (V cn ) được làm đầy với hỗn hợp khí gồm oxy và heli. Khối lượng chiếm bởi helium (V cn ) và nồng độ ban đầu (FHe1) cũng được biết đến. Sau khi thở ra bình tĩnh, bệnh nhân bắt đầu hít thở từ spirometer, và helium phân bố đều giữa thể tích phổi (FOE, hoặc FRC) và thể tích spirometry (V cn ). Sau vài phút, nồng độ helium trong hệ thống tổng thể ("spirometer-phổi") giảm (FHe 2 ).

Phương pháp xả nitơ. Khi sử dụng phương pháp này, spirometr đầy oxy. Bệnh nhân thở một vài phút vào vòng kín của máy đo tốc độ phế dung, trong khi đo lượng khí thở ra (khí), hàm lượng ban đầu của ni tơ trong phổi và hàm lượng cuối cùng của nó trong spirometr. FRU (FRC) được tính bằng phương trình tương tự phương pháp pha loãng helium.

Độ chính xác của cả hai phương pháp trên để xác định OPE (RNS) phụ thuộc vào sự hoàn chỉnh của việc trộn các khí trong phổi, mà ở người khỏe mạnh xảy ra trong vòng vài phút. Tuy nhiên, trong một số bệnh kèm theo sự thông thoáng không đồng đều nghiêm trọng (ví dụ như trong bệnh lý phổi tắc nghẽn), cân bằng nồng độ khí sẽ mất nhiều thời gian. Trong những trường hợp này, phép đo FOE (FRC) bằng các phương pháp được mô tả có thể không chính xác. Những khiếm khuyết này không có phương pháp kỹ thuật tinh vi phức tạp về mặt kỹ thuật của toàn bộ cơ thể.

Toàn thân thể. Phương pháp của toàn bộ cơ thể plethysmography - là một trong những nghiên cứu nhiều thông tin nhất, và các phương pháp phức tạp được sử dụng trong Phổi để xác định khối lượng phổi, kháng tracheobronchial, tính đàn hồi của mô phổi và lồng ngực, và cũng để đánh giá một số thông số hệ thống thông gió phổi khác.

Các plethsmograph tách rời là một buồng kín với một khối lượng 800 lít, trong đó bệnh nhân được tự do đặt. Chủ thể thở qua ống dẫn khí khí nén nối với một ống mở ra cho bầu khí quyển. Ống có bộ giảm chấn cho phép bạn tự động tắt dòng khí vào đúng thời điểm. Các cảm biến khí áp áp suất đặc biệt đo áp suất trong buồng (Rkam) và trong miệng (miệng). Chiếc cuối cùng có nắp ống kín được làm bằng bên trong áp suất phế nang. Máy Thím Vị Trí cho phép bạn xác định luồng không khí (V).

Nguyên tắc của phép đo tổng thể dựa trên luật Boyle Moriosta, theo đó, tại một nhiệt độ không đổi, mối quan hệ giữa áp suất (P) và thể tích khí (V) vẫn không đổi:

P1xV1 = P2xV2, trong đó P1 là áp suất khí ban đầu, V1 là lượng khí ban đầu, P2 là áp suất sau khi lượng khí thay đổi, và V2 là thể tích sau khi áp suất khí thay đổi.

Bệnh nhân là bên trong hít vào buồng plethysmograph và thở ra yên tĩnh, sau đó (pas cấp FRC hoặc FRC) của van ống được đóng lại, và các thí sinh cố gắng để "hít" và "thở ra" ( "thở" maneuver) Với cơ động "thở" này áp intraalveolar khác nhau, và nó thay đổi nghịch với áp lực trong buồng kín của plethysmograph. Khi cố gắng để "hít" van khối lượng khép kín của ngực tăng h sau đó nó dẫn trên một mặt, để giảm áp lực intraalveolar, và mặt khác - một sự gia tăng tương ứng trong áp lực trong buồng plethysmograph (P kam ). Ngược lại, khi cố gắng để "thở ra" áp lực tăng phế nang, và khối lượng của ngực và giảm áp lực trong buồng.

Như vậy, phương pháp plethysmography toàn thân với độ chính xác cao để tính toán khối lượng trong lồng ngực khí (VGO), mà ở những người khỏe mạnh tương ứng với đầy đủ chính xác với khả năng còn lại chức năng của phổi (VON hoặc COP); sự khác biệt giữa VGO và FOB thường không vượt quá 200 ml. Tuy nhiên, cần nhớ rằng với sự vi phạm phế quản phế quản và một số bệnh lý khác, VGO có thể vượt quá giá trị FOB thực sự do sự gia tăng số lượng không thông khí và không thông thoáng. Trong những trường hợp này, một nghiên cứu kết hợp với sự trợ giúp của các phương pháp phân tích khí của phương pháp plethysmography toàn bộ cơ thể là nên. Nhân tiện, sự khác biệt giữa VOG và FOB là một trong những chỉ tiêu quan trọng của sự thở không đều của phổi.

Giải thích kết quả

Các tiêu chí chính cho sự hiện diện của các rối loạn hạn chế, thông gió phổi GADS giảm đáng kể TLC. Bằng cách hạn chế "tinh khiết" (không kết hợp tắc nghẽn phế quản) cấu trúc TLC không thay đổi đáng kể, hoặc quan sát một số tỷ lệ giảm OOL / TLC. Nếu cabin hạn chế nhân dân tệ rối loạn trên nền tảng của sự tắc nghẽn phế quản (loại hỗn hợp các rối loạn thông gió), cùng với sự giảm rõ rệt trong TLC có sự thay đổi đáng kể trong cấu trúc của nó, đó là đặc trưng cho hội chứng tắc nghẽn phế quản: tăng OOL / TLC (35%) và FRC / TLC (50% ). Trong cả hai phương án, rối loạn hạn chế VC giảm đáng kể.

Như vậy, phân tích TLC của cấu trúc cho phép phân biệt cả ba rối loạn thông gió (tắc nghẽn, hạn chế hoặc hỗn hợp), trong khi các chỉ số đánh giá spirographic chỉ làm cho nó không thể phân biệt phiên bản đáng tin cậy hỗn hợp của tắc nghẽn kèm theo giảm VC).

Tiêu chuẩn chính của hội chứng tắc nghẽn là sự thay đổi cấu trúc của OEL, đặc biệt là tăng OOL / OEL (hơn 35%) và FOE / OEL (trên 50%). Đối với rối loạn hạn chế "tinh khiết" (không kết hợp với tắc nghẽn), mức giảm OEL thông thường nhất mà không thay đổi cấu trúc của nó. Loại rối loạn thông khí hỗn hợp được đặc trưng bởi sự giảm OEL đáng kể và sự gia tăng tỷ lệ OOL / OEL và FOE / OEL.

trusted-source[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Xác định thông gió không đồng đều

Ở người khỏe mạnh có một sinh lý thông gió đồng đều khác nhau của phổi do sự khác biệt về tính chất cơ học của tế bào đường hô hấp và phổi, và sự hiện diện của cái gọi là gradient áp suất màng phổi thẳng đứng. Nếu bệnh nhân nằm ở một vị trí thẳng đứng, sau khi thở ra, áp suất phổi ở phần trên của phổi thì âm tính hơn ở vùng dưới (vùng cơ bản). Sự khác biệt có thể đạt đến 8 cm cột nước. Do đó, trước khi bắt đầu hơi thở tiếp theo, các phế nang của phổi được kéo dài nhiều hơn các phế nang của các đơn vị thấp hơn. Trong mối liên hệ này, trong quá trình hít vào, một lượng không khí lớn đi vào các phế nang của các vùng cơ bản.

Các phế nang ở phần dưới cơ của phổi thông thường được thông khí tốt hơn vùng đỉnh, do sự có mặt của một gradient áp lực trong suốt. Tuy nhiên, thường thì sự thông gió không đồng đều này không kèm theo sự xáo trộn của khí gas, vì lưu lượng máu trong phổi cũng không đồng đều: các bộ phận cơ bản được làm mát tốt hơn các bộ phận cơ bản.

Với một số bệnh về hệ hô hấp, mức độ thông gió không đều có thể tăng đáng kể. Các nguyên nhân phổ biến nhất của sự thông thoáng không đều của bệnh lý là:

  • Bệnh tật, kèm theo sự gia tăng không đều về sức đề kháng đường thở (viêm phế quản mãn tính, hen phế quản).
  • Các bệnh có khả năng mở rộng của mô phổi không đồng đều (khí phế thũng, xơ vữa động mạch phổi).
  • Viêm mô phổi (viêm phổi).
  • Các bệnh và hội chứng, kết hợp với sự hạn chế địa phương của sự gia tăng phình (hạn chế), - viêm màng phổi, ngộ độc, xơ vữa động mạch, vv

Thường thì các lý do khác nhau được kết hợp. Ví dụ, với chứng viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính do tình trạng khí phế thũng và chứng xơ vữa động mạch phổi, các vi phạm khu vực về sự ứ đọng phế quản và sự phát triển của mô phổi.

Với thông gió không đồng đều, không gian sinh lý chết tăng đáng kể, sự trao đổi khí trong đó không xảy ra hoặc bị suy yếu. Đây là một trong những lý do cho sự phát triển của suy hô hấp.

Để đánh giá sự không đều của thông khí phổi, các phương pháp phân tích khí và barometric thường được sử dụng nhiều hơn. Do đó, một ý tưởng chung về sự không đều của thông khí phổi có thể thu được, ví dụ, bằng cách phân tích các đường cong pha loãng (pha loãng) của heli hoặc rửa ra khỏi nitơ, được sử dụng để đo FOE.

Ở người khỏe mạnh, sự pha trộn của helium với không khí phế nang hoặc rửa nitơ xảy ra trong vòng ba phút. Khối lượng (v) kém thông gió tăng phế nang đáng kể, và do đó thời gian trộn (hoặc rửa ra) tăng đáng kể (10-15 phút) tại các rối loạn tính thấm phế quản, và đó là một chỉ số không đồng đều thông gió phổi.

Có thể thu được dữ liệu chính xác hơn bằng cách sử dụng một mẫu để rửa nitơ bằng một lần hít thở oxy. Bệnh nhân thoát ra khỏi hơi thở tối đa, và sau đó hít thở càng nhiều càng tốt oxy oxy tinh khiết. Sau đó, ông thở ra một hơi chậm vào hệ thống khép kín của spirograph được trang bị một thiết bị để xác định nồng độ nitơ (azotograph). Trong quá trình thở ra, thể tích hỗn hợp khí thở ra được đo liên tục, và nồng độ nitơ biến đổi trong hỗn hợp khí thở ra có chứa ni tơ không khí phế nang được xác định.

Đường cong rửa nitơ bao gồm 4 giai đoạn. Ngay khi bắt đầu thở ra, không khí đi vào các spirograph từ các đường thở trên, 100% bao gồm oxy, trong đó điền chúng trong các nguồn cảm hứng trước đó. Hàm lượng nitơ trong phần khí thải ra là 0.

Giai đoạn thứ hai được đặc trưng bởi sự gia tăng nồng độ nitơ, đó là do sự trôi chảy của khí này từ không gian giải phẫu chết.

Trong giai đoạn thứ ba kéo dài, nồng độ nitơ của không khí phế nang được ghi lại. Ở người khoẻ mạnh, giai đoạn này của đường cong bằng phẳng - ở dạng cao nguyên (phễu phế tạ). Khi có sự thông gió không đều trong giai đoạn này, nồng độ đạm tăng lên do khí bị tràn ra khỏi các pho mát thông khí kém, được làm trống ở lần lượt cuối cùng. Do đó, sự gia tăng đường cong rửa trôi nitơ càng lớn vào cuối giai đoạn thứ ba, thì rõ ràng hơn là sự không đều của thông khí phổi.

Giai đoạn nitơ đường cong rửa trôi thứ tư liên quan đến việc đóng cửa thở của đường hô hấp nhỏ và phổi không khí nạp cơ bản chủ yếu từ phần đỉnh phổi, khí phế nang có chứa một nồng độ cao hơn của nitơ.

trusted-source[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Đánh giá tỷ lệ thông khí / tưới

Sự trao đổi khí ở phổi phụ thuộc không chỉ vào mức độ thông khí chung và mức độ không đều của nó trong các bộ phận khác nhau của cơ quan mà còn về tỷ lệ thông khí và sự thoáng qua đến mức độ của phế nang. Do đó, giá trị của tỷ số thông khí / thở VPO) là một trong những đặc tính chức năng quan trọng nhất của các cơ quan hô hấp, quyết định cuối cùng mức độ trao đổi khí.

Trong HPV bình thường đối với phổi tổng cộng là 0.8-1.0. Với sự giảm HPI dưới 1,0 thì sự thoáng qua của các vùng thoáng khí trong phổi sẽ dẫn đến tình trạng thiếu oxy máu (giảm oxy hóa máu động mạch). Sự gia tăng HPV lớn hơn 1.0 được quan sát thấy với sự lưu thông hoặc lưu thông quá mức của các vùng, lượng perfusion giảm đáng kể, có thể dẫn tới sự vi phạm việc loại bỏ khí CO2 - tăng áp.

Nguyên nhân vi phạm HPE:

  1. Tất cả các bệnh và hội chứng gây ra sự thông khí không đều của phổi.
  2. Sự hiện diện của các shunts giải phẫu học và sinh lý học.
  3. Thromboembolism của các chi nhánh nhỏ của động mạch phổi.
  4. Xáo trộn vi tuần hoàn và sự hình thành cục máu đông trong các mạch máu nhỏ.

Capnography. Một số phương pháp đã được đề xuất để xác định các vi phạm của HPE, một trong những đơn giản nhất và có thể truy cập là capnography. Nó dựa trên việc ghi chép liên tục hàm lượng CO2 trong hỗn hợp khí thở ra bằng các máy phân tích khí đặc biệt. Các thiết bị này đo sự hấp thụ carbon dioxide bằng tia hồng ngoại truyền qua cuvette với khí thở ra.

Khi phân tích bản đồ vị trí, ba chỉ số thường được tính toán:

  1. độ dốc của giai đoạn phế nang của đường cong (đoạn BC),
  2. giá trị nồng độ CO2 ở cuối thở ra (tại điểm C),
  3. tỷ lệ không gian chức năng chết (MP) đến thể tích thủy triều (DO) - MP / DO.

trusted-source[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Xác định sự khuếch tán khí

Sự khuyếch tán khí qua màng màng phiến nâu phình tuân theo luật của Fick, theo đó tỷ lệ khuếch tán tỷ lệ thuận với:

  1. gradient của áp suất từng phần của khí (O2 và CO2) ở cả hai mặt của màng (P1 - P2) và
  2. khả năng khuếch tán của màng phế nang-cainillary (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2), nơi VG - Tốc độ chuyển khí (C) qua màng phế nang-mao mạch, Dm - khuyếch tán màng, P1 - P2 - gradient của áp suất riêng phần của khí ở hai bên của màng tế bào.

Để tính toán độ khuếch tán oxy ánh sáng cho oxy, cần phải đo độ hấp thụ 62 (VO 2 ) và gradient trung bình của áp suất một phần O 2. Giá trị của VO 2 được đo bằng cách sử dụng một spirograph của một loại mở hoặc đóng cửa. Để xác định gradient áp suất oxy phân tử (P 1 - P 2 ), các phương pháp phân tích khí tinh vi hơn được sử dụng vì khó đo được áp suất riêng của O 2 trong mao mạch phổi trong điều kiện lâm sàng .

Hầu hết sử dụng thuật ngữ ne khả năng khuếch tán thư phổi cho O 2, và cho carbon monoxide (CO). Kể từ khi CO là 200 lần say sưa hơn liên kết với hemoglobin hơn oxy, nồng độ của nó có thể được bỏ qua để xác định DlSO Sau đó đủ để đo tốc độ truyền CO qua màng phế nang-mao mạch và áp lực khí trong không khí phế nang trong máu mao mạch phổi.

Phương pháp hít thở đơn nhất được sử dụng rộng rãi nhất là tại phòng khám. Chủ thể hít một hỗn hợp khí với một lượng nhỏ CO và helium, và trong hơi thở sâu trong 10 giây giữ hơi thở. Sau đó, thành phần của khí thoát ra được xác định bằng cách đo nồng độ CO và heli, và khả năng khuếch tán của phổi cho CO được tính toán.

Trong chỉ tiêu DlCO, giảm xuống vùng cơ thể, là 18 ml / phút / mm Hg. Mục / m2. Khả năng khuếch tán của phổi đối với oxy (DlO2) được tính bằng cách nhân DlCO bằng hệ số 1,23.

Sự giảm phổ biến nhất trong sự khuếch tán của phổi là do các bệnh sau đây.

  • Khí phổi của phổi (do giảm diện tích bề mặt của tiếp xúc mao quản và thể tích máu mao mạch).
  • Bệnh và hội chứng kèm phổi lan tỏa nhu mô và dày lên của màng tế bào phế nang-mao quản (viêm phổi lớn, phù nề viêm hoặc huyết động mạch phổi, xơ hóa phổi lan tỏa, alveolitis, ho dị ứng, xơ nang và những người khác.).
  • Bệnh tật, kèm theo sự thất bại của mao mạch phổi (viêm mạch, tắc mạch các nhánh nhỏ của động mạch phổi, vv).

Để giải thích một cách chính xác những thay đổi về độ khuếch đại của phổi, cần phải tính đến chỉ số hematocrit. Sự gia tăng hematocrit với polycythemia và hồng cầu thứ phát đi kèm với sự gia tăng, và sự giảm thiếu máu của nó - sự giảm khả năng khuếch tán của phổi.

trusted-source[43], [44]

Đo lường sức đề kháng đường thở

Đo lường sức đề kháng đường thở là một thông số chẩn đoán của thông khí phổi. Hơi thở không khí đi dọc theo đường hô hấp dưới ảnh hưởng của một gradient áp suất giữa khoang miệng và phế nang. Trong quá trình hít phải, mở rộng ngực dẫn đến giảm VWU, và do đó, áp lực phế nang, trở nên thấp hơn áp suất trong khoang miệng (không khí). Kết quả là luồng không khí hướng vào phổi. Trong quá trình thở ra, ảnh hưởng của áp lực đàn hồi của phổi và ngực nhằm tăng áp suất trong ổ trứng, trở nên cao hơn áp suất trong khoang miệng, dẫn đến một luồng không khí trở lại. Do đó, áp lực gradient (ΔP) là lực lượng chính đảm bảo vận chuyển hàng không thông qua đường dẫn khí quyển.

Yếu tố thứ hai xác định lượng dòng khí chảy qua đường thở là tính kháng khí động học (Raw), do đó phụ thuộc vào lumen và chiều dài của đường thở, cũng như độ nhớt của khí.

Giá trị của vận tốc không khí thể tích tuân thủ luật Poiseuille: V = ΔP / Nguyên, nơi

  • V là vận tốc thể tích của luồng khí không đồng nhất;
  • ΔP - gradient áp suất trong khoang miệng và phế nang;
  • Kháng khí động học thô của đường thở.

Sau đó, để tính sức đề kháng khí động học của đường thở, cần phải đo đồng thời sự khác biệt giữa áp suất trong khoang miệng trong phế nang (ΔP), cũng như vận tốc dòng chảy của không khí.

Có một số phương pháp để xác định nguyên liệu dựa trên nguyên tắc này:

  • phương pháp kiểm tra huyết khối của toàn thân;
  • phương pháp chồng chéo luồng không khí.

Xác định khí máu và trạng thái acid-base

Phương pháp chính để chẩn đoán suy hô hấp cấp là kiểm tra khí huyết động mạch, bao gồm đo PaO2, PaCO2 và pH. Người ta cũng có thể đo độ bão hòa hemoglobin oxy (độ bão hòa oxy), và một số thông số khác, đặc biệt là nội dung của các căn cứ đệm (BB), tiêu chuẩn bicarbonate (SB) và tầm quan trọng của sự dư thừa (hoặc thiếu hụt) của các căn cứ (BE).

Các thông số PaO2 và PaCO2 xác định chính xác nhất khả năng của phổi để bão hoà máu với oxy (oxy hóa) và loại bỏ khí carbon dioxide (thông gió). Chức năng thứ hai cũng được xác định bởi pH và BE.

Để xác định thành phần khí trong máu ở những bệnh nhân suy hô hấp cấp, nằm trong phòng chăm sóc đặc biệt, sử dụng thủ thuật xâm lấn phức tạp để lấy máu động mạch bằng cách chọc thủng một động mạch lớn. Thường xuyên hơn, sự đâm thủng của động mạch vây được thực hiện, vì nguy cơ biến chứng phát triển thấp hơn ở đây. Trên tay có một dòng máu lưu thông tốt, được thực hiện bởi các động mạch thắt lưng. Do đó, thậm chí với tổn thương động mạch vây khi đâm hoặc hoạt động của ống thông động mạch, máu vẫn tiếp tục giữ lại.

Chỉ định để chọc thủng động mạch và lắp đặt catheter động mạch là:

  • sự cần thiết phải đo thường xuyên thành phần khí máu động mạch;
  • đánh dấu tính không ổn định về huyết động trên nền suy hô hấp cấp và sự cần thiết phải theo dõi liên tục các thông số huyết động.

Chống chỉ định vị trí của ống thông là một bài kiểm tra âm tính Allen. Để tiến hành thử nghiệm, các động mạch thon và tòan bộ được vắt bằng ngón tay để làm cho dòng máu chảy động mạch; Sau một lúc bàn tay nhợt nhạt. Sau đó, động mạch ulnar được giải phóng, tiếp tục châm xuyên tâm. Thông thường, đánh răng nhanh (trong vòng 5 giây) được phục hồi. Nếu điều này không xảy ra sau đó bàn chải vẫn còn nhạt, tắc động mạch thiền được chẩn đoán, kết quả của xét nghiệm được coi là tiêu cực, và các vết tràn của động mạch vây không tạo ra.

Trong trường hợp kết quả xét nghiệm dương tính, cọ và cẳng của bệnh nhân được cố định. Sau khi chuẩn bị lĩnh vực hoạt động ở các phần xa, các vị khách xuyên tâm tìm ra xung trên động mạch xuyên tâm, gây tê tại chỗ này và đục thủng ở góc 45 °. Ống thông được đẩy lên cho đến khi máu xuất hiện trong kim. Kim được lấy đi, để lại một ống thông trong động mạch. Để tránh xuất huyết quá mức, phần gần của động mạch vây được ấn bằng một ngón tay trong 5 phút. Ống thông được gắn cố định với da bằng các khâu lụa và được bao phủ bởi băng vô trùng.

Các biến chứng (chảy máu, tắc nghẽn động mạch và nhiễm trùng) trong khi thiết lập ống thông là tương đối hiếm.

Máu cho nghiên cứu là tốt hơn để quay số vào ly, chứ không phải vào một ống tiêm nhựa. Điều quan trọng là mẫu máu không tiếp xúc với không khí xung quanh, tức là việc thu gom và vận chuyển máu nên được thực hiện dưới điều kiện k an khí. Nếu không, việc thâm nhập không khí xung quanh vào mẫu dẫn tới việc xác định mức PaO2.

Việc xác định khí thải máu phải được thực hiện không chậm hơn 10 phút sau khi chỉ dẫn về máu động mạch. Nếu không, các quá trình trao đổi chất tiếp tục trong mẫu máu (chủ yếu bắt nguồn từ hoạt động của bạch cầu) làm thay đổi đáng kể kết quả xác định khí thải trong máu, làm giảm mức PaO2 và pH, và tăng PaCO2. Đặc biệt là những thay đổi rõ rệt được quan sát thấy trong bệnh bạch cầu và trong bạch cầu.

trusted-source[45], [46], [47]

Các phương pháp ước lượng trạng thái axit-bazơ

Đo pH máu

Giá trị pH của huyết tương có thể được xác định bằng hai phương pháp:

  • Phương pháp chỉ thị dựa trên tài sản của một số axit yếu hoặc các bazơ được sử dụng làm các chỉ thị để tách ra ở các giá trị pH nhất định trong khi thay đổi màu sắc.
  • Phương pháp pH-metry cho phép xác định chính xác và nhanh chóng nồng độ các ion hydro bằng các điện cực cực phân cực, bề mặt của chúng, khi đun trong dung dịch, sẽ tạo ra sự khác biệt tiềm ẩn phụ thuộc vào độ pH của môi trường được nghiên cứu.

Một trong các điện cực - hoạt động, hoặc đo, được làm bằng kim loại quý (bạch kim hoặc vàng). Các khác (tham khảo) phục vụ như một điện cực tham khảo. Điện cực platin được tách ra từ phần còn lại của hệ thống bằng một màng thủy tinh có khả năng thẩm thấu chỉ với các ion hydro (H + ). Bên trong điện cực được đổ đầy dung dịch đệm.

Các điện cực được ngâm trong dung dịch thử (ví dụ, máu) và phân cực từ nguồn hiện tại. Kết quả là một dòng điện xuất hiện trong mạch điện khép kín. Vì điện cực platin (hoạt động) được tách ra khỏi dung dịch điện phân bởi một màng thủy tinh thẩm thấu với các ion H +, áp suất trên cả hai bề mặt của màng này tỷ lệ thuận với độ pH của máu.

Thông thường, trạng thái axit-bazơ được ước tính bằng phương pháp Astrup trên bộ vi-Astrup. Xác định các giá trị của BB, BE và PaCO2. Hai phần máu động mạch được điều tra được cân bằng với hai hỗn hợp khí có thành phần đã biết, khác nhau về áp suất từng phần của CO2. Trong mỗi phần của máu, độ pH được đo. Giá trị của pH và PaCO2 trong mỗi phần của máu được áp dụng như hai điểm trong một hình nomogram. Sau 2 điểm đánh dấu trên nomogram được vẽ thẳng vào giao lộ với các đồ thị chuẩn BB và BE và xác định giá trị thực của các chỉ số này. Độ pH của máu sau đó được đo và một điểm thu được trên đường thẳng kết quả tương ứng với giá trị pH đo được. Từ dự phóng của điểm này, áp suất thực tế của CO2 trong máu (PaCO2) được xác định trên tọa độ.

Đo trực tiếp áp suất CO2 (PaCO2)

Trong những năm gần đây, đối với một phép đo trực tiếp PaCO2 với khối lượng nhỏ, sẽ sử dụng một điện cực cực trị để đo độ pH. Cả hai điện cực (hoạt động và tham khảo) được đắm trong một dung dịch điện phân, được tách ra từ máu bởi một màng khác, chỉ thấm qua các khí, chứ không phải với các ion hydro. Các phân tử CO2, khuyếch tán qua màng này từ máu, thay đổi độ pH của dung dịch. Như đã đề cập ở trên, điện cực hoạt tính được tách ra thêm từ dung dịch NaHCO3 bằng màng thủy tinh thẩm thấu chỉ với ion H +. Sau khi nhúng các điện cực trong dung dịch thử (ví dụ như máu), áp lực lên cả hai mặt của màng này tỷ lệ thuận với độ pH của chất điện phân (NaHCO3). Ngược lại, độ pH của dung dịch NaHCO3 phụ thuộc vào nồng độ CO2 trong rắc. Do đó, giá trị của áp suất trong chuỗi tỷ lệ với PaCO2 trong máu.

Phương pháp phân cực cũng được sử dụng để xác định PaO2 trong máu động mạch.

trusted-source[48], [49], [50]

Việc xác định BE bằng các kết quả đo trực tiếp độ pH và PaCO2

Việc xác định trực tiếp độ pH và PaCO2 trong máu làm cho đơn giản hóa đáng kể thủ tục xác định chỉ số thứ ba của các bazơ bazơ acid-base (BE). Chỉ số cuối cùng có thể được xác định bằng các nomograms đặc biệt. Sau khi đo trực tiếp độ pH và PaCO2, các giá trị thực tế của các chỉ thị này được vẽ trên thang tỷ lệ nomogram tương ứng. Các điểm được kết nối bằng một đường thẳng và tiếp tục nó đến giao lộ với tỷ lệ BE.

Một phương pháp xác định các thông số cơ bản của trạng thái axit-bazơ không đòi hỏi cân bằng máu với hỗn hợp khí, như với phương pháp Astrup cổ điển.

Giải thích kết quả

Áp suất cục bộ của O2 và CO2 trong máu động mạch

Các giá trị PaO2 và PaCO2 đóng vai trò như các chỉ số mục tiêu chính của suy hô hấp. Trong một người lớn khỏe mạnh, hít thở không khí phòng với 21% nồng độ oxy (FiO 2 = 0,21) và áp suất khí quyển bình thường (760 mm Hg. V.), PaO2 90-95 mm Hg. Nghệ thuật Khi áp suất barometric, nhiệt độ môi trường xung quanh và một số điều kiện khác của RaO2 thay đổi đối với một người khỏe mạnh, nó có thể đạt đến 80 mmHg. Nghệ thuật

Các giá trị thấp hơn của PaO2 (dưới 80 mmHg) có thể được coi là biểu hiện ban đầu của thiếu oxy huyết, đặc biệt là đối với các tổn thương cấp tính hoặc mãn tính của phổi, ngực, cơ hô hấp, hoặc quy định trung tâm của hô hấp. Giảm PaO2 xuống 70 mm Hg. Nghệ thuật trong hầu hết các trường hợp, chỉ ra một sự suy hô hấp bù và, theo nguyên tắc, đi kèm với dấu hiệu lâm sàng làm giảm chức năng của hệ thống hô hấp bên ngoài:

  • nhịp tim nhanh;
  • thở dốc, khó chịu về hô hấp, xuất hiện chủ yếu với gắng sức vật chất, mặc dù ở chế độ nghỉ ngơi, tốc độ hô hấp không vượt quá 20-22 mỗi phút;
  • giảm khả năng chịu tải;
  • sự tham gia hô hấp của cơ hô hấp và những thứ tương tự.

Ngay từ cái nhìn đầu tiên, các tiêu chí này động mạch thiếu oxy không phù hợp định nghĩa suy hô hấp E. Campbell: «suy hô hấp đặc trưng bởi giảm PaO2 dưới 60 mm Hg. St ... ". Tuy nhiên, như đã lưu ý, định nghĩa này đề cập đến thất bại suy hô hấp, biểu hiện bằng một số lượng lớn các dấu hiệu lâm sàng và dụng cụ. Thật vậy, sự suy giảm PaO2 dưới 60mmHg. . Nghệ thuật, như một quy luật, bằng chứng về suy hô hấp mất bù nặng, và được đi kèm khó thở lúc nghỉ ngơi, tăng số lượng của các phong trào hô hấp lên đến 24 - 30 mỗi phút, tím tái, nhịp tim nhanh, áp lực đáng kể của các cơ hô hấp, vv Các rối loạn thần kinh và dấu hiệu thiếu oxy của các cơ quan khác thường phát triển ở PaO2 dưới 40-45 mm Hg. Nghệ thuật

PaO2 từ 80 đến 61 mm Hg. đặc biệt là đối với hậu quả của thương tích phổi mãn tính hoặc mãn tính và dụng cụ hô hấp bên ngoài, nên được coi là biểu hiện ban đầu của sự thiếu oxy máu động mạch. Trong hầu hết các trường hợp, nó cho thấy sự hình thành sự suy hô hấp bù nhẹ. Giảm PaO 2 xuống dưới 60 mm Hg. Nghệ thuật cho thấy một suy hô hấp tiền sản vừa phải hoặc nặng, biểu hiện lâm sàng trong đó được phát âm.

Thông thường, áp suất CO2 trong máu động mạch (PaCO 2 ) là 35-45 mm Hg. Hypercupy được chẩn đoán với sự gia tăng PaCO2 lớn hơn 45 mm Hg. Nghệ thuật Các giá trị của PaCO2 lớn hơn 50 mmHg. Nghệ thuật thường tương ứng với hình ảnh lâm sàng của suy hô hấp nghiêm trọng (hoặc hỗn hợp), và trên 60 mm Hg. Nghệ thuật - dùng như một chỉ dẫn cho một hệ thống thông gió nhân tạo nhằm phục hồi lượng phút thở.

Chẩn đoán của các hình thức khác nhau của suy hô hấp dựa trên kết quả của một cuộc khảo sát toàn diện của bệnh nhân (trút, nhu mô, vv.) - hình ảnh lâm sàng của bệnh, kết quả của việc xác định chức năng hô hấp, chụp X quang ngực, xét nghiệm, bao gồm ước lượng khí huyết.

Chúng tôi đã ghi nhận một số tính năng thay đổi Pao 2 và Paco 2 tại hệ thống thông gió và suy hô hấp nhu mô. Nhớ lại rằng cho thông gió suy hô hấp, mà tại đó một ánh sáng bị hỏng, chủ yếu là quá trình giải phóng CO 2 ra khỏi cơ thể, đặc trưng giperkapnija (Paco 2 trên 45-50 mm Hg. V.), thường đi kèm với mất bù hoặc bồi thường toan hô hấp. Đồng thời tiến bộ giảm thông khí phế nang một cách tự nhiên dẫn đến sự sụt giảm trong oxy và áp suất không khí phế nang O 2 trong máu động mạch (PAO 2 ), dẫn đến thiếu oxy phát triển. Do đó, một bức tranh toàn diện về thông gió suy hô hấp kèm cả carbonic tăng và thiếu oxy máu ngày càng tăng.

Giai đoạn đầu của suy hô hấp nhu mô đặc trưng bởi giảm Pao 2 (thiếu oxy), trong nhiều trường hợp kết hợp với phế nang rõ rệt tăng thông khí (thở nhanh) và phát triển trong mối liên hệ với hypocapnia này và nhiễm kiềm hô hấp. Nếu tình trạng này không thể ngăn được, dần dần sẽ có dấu hiệu giảm tổng thể số lần thở, lượng phút thở máy và tăng áp (PaCO 2 là 45-50 mmHg). Điều này cho biết sự liên quan của sự hô hấp thở máy do sự mệt mỏi của cơ hô hấp, sự tắc nghẽn đường thở nghiêm trọng hoặc sự giảm sút nghiêm trọng về khối lượng của các phế nang hoạt động. Do đó, đối với giai đoạn cuối của suy hô hấp nhu mô, giảm PaO 2 (thiếu oxy máu) kết hợp với tăng áp là đặc trưng .

Tùy thuộc vào đặc điểm đặc trưng của sự phát triển của bệnh và sự phổ biến của một số cơ chế sinh lý bệnh suy hô hấp, có thể các kết hợp giảm thiếu máu và tăng áp sẽ được thảo luận trong các chương sau.

Các vi phạm về trạng thái axit-bazơ

Trong hầu hết các trường hợp, nó đủ để xác định độ pH của máu, pCO2, BE và SB, để chẩn đoán chính xác tình trạng nhiễm toan hô hấp và không hô hấp và kiềm, cũng như ước tính mức độ bồi thường cho những rối loạn này.

Trong giai đoạn mất bù, sự giảm pH của máu được quan sát thấy, và đối với các chất kiềm của axit base thì rất dễ xác định: với sự gia tăng acidide. Nó cũng rất dễ dàng cho thông số xét nghiệm opredelit loại hô hấp và không hô hấp của những rối loạn: thay đổi rS0 2 và BE ở mỗi hai loại đa chiều.

Tình hình phức tạp hơn với việc đánh giá các thông số của trạng thái acid-base trong giai đoạn bù đắp các rối loạn của nó, khi pH của máu không thay đổi. Do đó, sự giảm pCO 2 và BE có thể được quan sát thấy cả về nhiễm axit không hô hấp (chuyển hóa) và trong kiềm hô hấp. Trong những trường hợp này, đánh giá về tình hình lâm sàng tổng thể giúp hiểu được liệu những thay đổi tương ứng trong pCO 2 hoặc BE là tiểu học hay trung học (bù trừ).

Đối với nhiễm kiềm hô hấp bồi thường đặc trưng bởi sự gia tăng ban đầu trong PaCO2 trên thực tế là nguyên nhân của rối loạn về tình trạng axit-bazơ của những trường hợp này, sự thay đổi BE thứ cấp, ví dụ phản ánh sự bao gồm các cơ chế đền bù khác nhau nhằm giảm nồng độ của bazơ. Ngược lại, đối với acidosis chuyển hoá được bù đắp, sự thay đổi của BE là những thay đổi cơ bản, o thay đổi pCO2 phản ánh quá trình phóng thích phổi của phổi (nếu có thể).

Do đó, so sánh các thông số của các rối loạn của cơ sở nhà nước-acid với hình ảnh lâm sàng của bệnh trong hầu hết các trường hợp làm cho nó có thể đáng tin cậy chẩn đoán bản chất của các rối loạn ngay cả trong giai đoạn bồi thường của họ. Việc thiết lập một chẩn đoán chính xác trong các trường hợp này cũng có thể giúp đánh giá sự thay đổi thành phần máu của chất điện phân. Đối với hô hấp và toan chuyển hóa thường xuyên quan sát tăng natri máu (hoặc nồng độ bình thường của Na + ) và tăng kali máu, và khi hô hấp nhiễm kiềm - hypo- (hoặc định mức) natriemiya và hạ kali máu

Phép đo oxy xung

Cung cấp các cơ quan ngoại vi oxy và các mô không chỉ phụ thuộc vào các giá trị áp lực tuyệt đối L 2 trong máu động mạch, và bởi khả năng của hemoglobin để ràng buộc oxy trong phổi và thả nó vào các mô. Khả năng này được mô tả bằng hình chữ S của đường cong phân tách oxyhemoglobin. Ý nghĩa sinh học của dạng đường cong phân ly này là vùng áp suất cao O2 tương ứng với phần nằm ngang của đường cong này. Do đó, ngay cả với sự biến động trong áp lực oxy trong máu động mạch từ 95 đến 60-70 mm Hg. Nghệ thuật Sự bão hòa (bão hòa) của hemoglobin với oxy (SaO 2 ) được duy trì ở mức độ cao. Như vậy, ở một người đàn ông trẻ khỏe mạnh với PaO 2 = 95 mm Hg. Nghệ thuật bão hòa oxy hemoglobin là 97%, và trong Pao 2 60 mm Hg. Nghệ thuật - 90%. Độ dốc dốc của phần giữa của đường cong phân tách oxyhemoglobin cho thấy điều kiện rất thuận lợi cho việc giải phóng oxy trong mô.

Dưới ảnh hưởng của một số yếu tố (sốt, carbonic tăng, toan) được chuyển đường cong phân ly về phía bên phải, cho thấy sự sụt giảm trong các mối quan hệ của hemoglobin cho oxy và khả năng dễ dàng hơn phát hành trong các mô hình cho thấy rằng trong những trường hợp này, để duy trì độ bão hòa của hemoglobin chua chi pa Cấp bậc cũ yêu cầu PAO lớn hơn 2.

Sự dịch chuyển đường cong phân ly của oxyhemoglobin sang trái cho thấy sự gia tăng ái lực của hemoglobin đối với O 2 và sự phóng thích nhỏ hơn của nó trong các mô. Sự thay đổi như vậy xảy ra do hành động của chứng mất tràng, kiềm và nhiệt độ thấp hơn. Trong những trường hợp này, độ bão hòa cao của hemoglobin với oxy vẫn tồn tại thậm chí ở các giá trị PaO 2 thấp hơn

Do đó, giá trị độ bão hòa của hemoglobin với oxy trong quá trình hô hấp không đạt được ý nghĩa độc lập cho việc mô tả đặc tính cung cấp các mô ngoại vi với oxy. Phương pháp không xâm lấn phổ biến nhất để xác định chỉ thị này là đo oxy xung.

Các oximet xung hiện đại có chứa một bộ vi xử lý kết nối với một cảm biến có chứa một đèn LED phát sáng và một cảm biến ánh sáng nằm đối diện với ánh sáng phát ra). Thường có 2 bước sóng bức xạ được sử dụng: 660 nm (ánh sáng đỏ) và 940 nm (hồng ngoại). Oxy bão hòa được xác định bởi sự hấp thụ ánh sáng màu đỏ và hồng ngoại, tương ứng, giảm hemoglobin (Hb) và oxyhemoglobin (NbJ 2 ). Kết quả được hiển thị như Sa2 (bão hòa, thu được bằng cách đo oxy xung).

Thông thường, độ bão hòa oxy vượt quá 90%. Chỉ số này giảm với tình trạng thiếu oxy máu và giảm PaO 2 xuống dưới 60 mm Hg. Nghệ thuật

Khi đánh giá các kết quả đo oxy xung, cần lưu ý đến lỗi lớn của phương pháp, là ± 4-5%. Cũng nên nhớ rằng các kết quả của việc xác định gián tiếp độ bão hòa oxy phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác. Ví dụ, khi có mặt của móng tay trên sơn móng tay. Nail hấp thụ một phần với một bước sóng của bức xạ 660 nm của anode, do đó đánh giá thấp giá trị của chỉ số São 2.

Tại xung shift đọc đo oxy ảnh hưởng đến đường cong phân ly hemoglobin, phát sinh từ hoạt động của các yếu tố khác nhau (nhiệt độ, độ pH trong máu, mức PaCO2), sắc tố da, thiếu máu với nồng độ hemoglobin thấp hơn 50-60 g / l, và những người khác. Ví dụ, biến thể nhỏ dẫn đến những thay đổi pH đáng kể index SaO2 tại nhiễm kiềm (ví dụ, thở, phát triển trên nền tảng của tăng thông khí) SaO2 được đánh giá quá cao, trong khi toan - understated.

Bên cạnh đó, kỹ thuật này không cho phép sự xuất hiện trong các loài hemoglobin bất thường rắc ngoại vi - carboxyhemoglobin và methemoglobin, mà hấp thụ ánh sáng của các bước sóng tương tự như oxyhemoglobin, dẫn đến một đánh giá quá cao các giá trị SaO2.

Tuy nhiên, đo oxy xung giờ đã được sử dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng, đặc biệt ở các cơ sở chăm sóc tích cực và chăm sóc đặc biệt để theo dõi trạng thái bão hòa của hemoglobin với oxy.

Đánh giá các thông số huyết động

Để có một phân tích đầy đủ về tình hình lâm sàng với suy hô hấp cấp, cần xác định động lực của một số thông số huyết động học:

  • huyết áp;
  • nhịp tim (nhịp tim);
  • áp suất tĩnh mạch trung ương (CVP);
  • áp lực nêm động mạch phổi (DZLA);
  • đầu ra tim;
  • Theo dõi ECG (bao gồm để phát hiện kịp thời các rối loạn nhịp tim).

Nhiều thông số này (huyết áp, nhịp tim, SELA2, ECG, ...) cho phép xác định thiết bị giám sát hiện đại của các phòng chăm sóc tích cực và phục hồi chức năng. Những bệnh nhân nặng nên được đặt ống thông bên trong tạm thời để xác định CVP và ZDLA.

trusted-source[51], [52], [53], [54], [55], [56]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.