Kiểm tra bệnh nhân hôn mê

Coma là sự áp bức sâu sắc nhất của ý thức, trong đó bệnh nhân không thể tham gia vào tiếp xúc bằng lời nói, thực hiện các lệnh, mở mắt và phản ứng theo cách phối hợp với kích thích đau. Tình trạng hôn mê phát triển với tổn thương lan tỏa song phương (giải phẫu hoặc trao đổi chất) của vỏ não và vỏ não bán cầu não, não bộ hoặc tổn thương kết hợp ở các mức này.

Nguyên tắc chung của khảo sát

Khi kiểm tra bệnh nhân bị hôn mê, bạn nên làm theo các bước sau.

• Đánh giá các chức năng quan trọng (quan trọng) - thở và tuần hoàn. Xác định sự thận trọng của đường hô hấp, bản chất của hơi thở, sự hiện diện của các loại bệnh lý của hơi thở; tần số, làm đầy và nhịp điệu của xung; huyết áp.
• Đánh giá mức độ áp bức của ý thức (chiều sâu hôn mê).
• Một sự giải thích ngắn gọn về hoàn cảnh của sự phát triển hôn mê, các yếu tố trước đó, và tỷ lệ rối loạn của ý thức.
• Kiểm tra chung của bệnh nhân, trong đó chú ý đặc biệt nên được trả cho các dấu hiệu của chấn thương (trầy xước, vết bầm tím, sưng, vv); chảy máu từ tai và mũi; sự hiện diện của tụ máu periorbital; thay đổi về màu sắc, độ ẩm, nhiệt độ da; mùi từ miệng ; nhiệt độ cơ thể; bất kỳ triệu chứng khác của bệnh lý cấp tính.
• Một cuộc kiểm tra thần kinh ngắn gọn, trong đó chú ý đặc biệt được cố định trên phản xạ gốc ( phản ứng nhộng, vị trí và chuyển động của nhãn cầu); tư thế, cơ bắp, phản xạ sâu, dấu hiệu bệnh lý, hoạt động vận động không tự nguyện; triệu chứng kích thích màng não.

Việc kiểm tra bệnh nhân hôn mê là cần thiết để kết hợp với việc thực hiện các biện pháp khẩn cấp để loại bỏ các rối loạn hô hấp và tuần hoàn đe dọa tính mạng.

Đánh giá các chức năng quan trọng

Các chức năng quan trọng chủ yếu là hô hấp và tuần hoàn. Đánh giá sự thận trọng của đường hô hấp, các đặc điểm của hơi thở, nhịp tim và huyết áp. Kết quả của một đánh giá như vậy là cực kỳ quan trọng để sửa chữa kịp thời các vi phạm đã được tiết lộ.

Bệnh nhân hôn mê thường xác định các loại bệnh lý hô hấp. Theo các biến thể của suy hô hấp, có thể giả định nội địa hóa, và đôi khi cũng là bản chất của quá trình bệnh lý.

• Cheyne-Stokes - một loạt các mức độ tăng dần và sau đó giảm tần số và chiều sâu của hơi thở, xen kẽ với những thời kỳ thở nông hoặc thở dừng thoáng qua (biên độ và tần số thở chuyển động trong sóng và nhặt giảm cho đến khi tạm dừng trong phong trào thở). Các giai đoạn của hyperpnoea dài hơn thời gian ngưng thở. Cheyne-Stokes thở bằng chứng về tổn thương ở vùng dưới đồi (diencephalic) khu vực hoặc trên rối loạn chức năng song phương của bán cầu não. Quan sát rối loạn chuyển hóa, tăng nhanh áp lực nội sọ, bệnh soma (ví dụ, suy tim nặng).
• Hư hại chậm lại, nhưng nhịp thở là đặc trưng cho một người phát triển chống lại một nền tảng của rối loạn chuyển hóa hoặc tác dụng độc hại của thuốc.
• Hơi thở của Kussmaul là một hơi thở sâu và ồn ào, đặc trưng bởi những chu kỳ thở hiếm hoi nhịp nhàng, một cảm hứng ồn ào sâu sắc và một hơi thở thở ra. Nó là điển hình cho ketoacidotic, gan, hôn mê urê và các điều kiện khác, kèm theo toan chuyển hóa ( nhiễm acid lactic, ngộ độc với các axit hữu cơ). Quá mẫn cũng có thể xảy ra với nhiễm kiềm đường hô hấp ( bệnh não gan, ngộ độc salicylate) hoặc thiếu oxy máu.
• Tâm thần kinh trung ương thực sự (tăng hô hấp cơ học) là nhịp thở sâu nhịp nhàng (hơn 30 phút), thường là giảm biên độ của chuyến tham quan ngực; xảy ra với rối loạn chức năng của cầu não hoặc trung tuyến và thường phục vụ như là một dấu hiệu tiên lượng không thuận lợi, vì nó chỉ ra một sự sâu sắc của hôn mê. Bản chất thần kinh của hyperventilation được thành lập chỉ sau khi loại trừ các nguyên nhân khác có thể của nó, được đề cập ở trên.
• Apneysticheskoe thở đặc trưng hít kéo dài tiếp theo hơi thở giữ ở độ cao hít ( "hít vào co thắt") và có giá trị tại chỗ, cho thấy một tổn thương trong não của cầu (ví dụ, tắc động mạch đáy).
• Cụm thở: thời gian thở nhanh bất thường thay thế với các giai đoạn ngưng thở; có thể giống với hơi thở Cheyne-Stokes, kết hợp với nhiều biến thể khó thở khác nhau. Nó xảy ra khi các phần trên của tủy não hoặc phần dưới của cây cầu bị ảnh hưởng và đóng vai trò như một dấu hiệu đe dọa. Một lựa chọn là thở của Biota: thường xuyên chuyển động ngay cả khi thở, cách nhau bởi các giai đoạn ngưng thở. Nó là đặc trưng cho sự thất bại của cầu não.
• Hít thở động mạch, đặc trưng bởi một sự thay đổi không nhịp nhàng của hơi thở sâu và nông với tạm dừng, xảy ra khi tủy não (trung tâm hô hấp) bị tổn thương. Điều này làm tăng độ nhạy cảm của các cấu trúc não đến thuốc an thần và các chất thuốc khác, tăng liều dễ gây ra việc bắt giữ đường hô hấp. Hơi thở như vậy thường là sinh non.
• Thở dài kinh niên là những chuyển động hô hấp hiếm, ngắn và sâu trên nền của ngưng thở; phát sinh trong đau đớn và thường đi trước sự ngừng thở hoàn toàn.

[1], [2], [3], [4]

Huyết áp và xung

Hạ huyết áp có thể xảy ra không chỉ do điều kiện bệnh lý dẫn đến hôn mê (chảy máu nội bộ, nhồi máu cơ tim ), mà còn do sự ức chế chức năng của tủy não (ngộ độc rượu và thuốc an thần). Tăng huyết áp động mạch cũng có thể phản ánh quá trình dẫn đến hôn mê, hoặc là hậu quả của rối loạn chức năng của cấu trúc gốc. Do đó, sự gia tăng áp lực nội sọ dẫn đến tăng huyết áp tâm thu và tâm trương, với xung thường bị chậm lại. Sự kết hợp của tăng huyết áp động mạch với nhịp tim chậm (hiện tượng Cushing) cho thấy sự gia tăng áp lực nội sọ.

[5], [6], [7], [8]

Ước tính độ sâu hôn mê

Phương pháp định lượng nhanh chóng nổi tiếng nhất để xác định độ sâu hôn mê là việc sử dụng thang đo hôn mê Glasgow. Theo cách tiếp cận này, định nghĩa về mức độ nghiêm trọng của sự áp bức của ý thức được dựa trên đánh giá phản ứng của bệnh nhân: mở mắt, phản ứng lời nói, phản ứng của động cơ với đau. Tổng số điểm cho Thang Điểm Glasgow có thể dao động từ 3 đến 15 điểm. Điểm 8 hoặc thấp hơn cho biết tình trạng hôn mê. Sử dụng thang đo này chỉ cho phép ước tính sơ bộ về độ sâu của rối loạn ý thức; một kết luận chính xác hơn được thực hiện sau khi kiểm tra thần kinh.

• Ánh sáng (I độ) hôn mê đặc trưng bởi sự xuất hiện của động cơ bồn chồn nói chung hoặc chi otdorgivaniem để đáp ứng với kích thích đau, phản ứng phản xạ hắt hơi như trong sự kích thích của len màng nhầy mũi ngâm với amoniac; phản ứng bắt chước trên cùng một bên trong khi bộ gõ của vòm zygomatic. Phản xạ giác mạc và đồng tử phản ứng với ánh sáng được lưu trữ, nuốt không bị hỏng, hô hấp và tuần hoàn máu đủ để duy trì tuổi thọ của sinh vật. Đi tiểu là không tự nguyện; khả năng giữ nước tiểu.
• Chứng tỏ tình trạng hôn mê (II độ) được đặc trưng bởi sự thiếu hoàn toàn phản ứng của động cơ đối với các kích thích đau âm thanh và vừa phải và sự xuất hiện của phản xạ bảo vệ đối với các kích thích đau mạnh. Quan sát các loại bệnh lý của hơi thở, hạ huyết áp động mạch và rối loạn nhịp tim. Học sinh thường hẹp, hiếm khi rộng, phản ứng của họ với ánh sáng và phản xạ giác mạc bị suy yếu. Nuốt là bị quấy rầy, nhưng khi chất lỏng đi vào đường hô hấp, có những cử động ho, cho thấy sự an toàn một phần của chức năng bulbar. Phản xạ sâu bị trầm cảm. Họ tiết lộ sự phản xạ và phản xạ, một triệu chứng của Babinsky.
• Sâu (III độ) hôn mê được đặc trưng bởi sự tuyệt chủng của tất cả, bao gồm các hành vi phản xạ cực kỳ quan trọng. Thở điển hình không đúng cách (bradypnea với tần suất ít hơn 10 mỗi phút, vv), Điểm yếu của hoạt động của tim (sụp đổ, loạn nhịp tim, tím tái của da và màng nhầy), sự vắng mặt của các phản ứng động cơ, hạ huyết áp cơ bắp. Nhãn cầu ở vị trí trung lập, học sinh rộng, phản ứng của chúng với ánh sáng và phản xạ giác mạc vắng mặt, nuốt phải bị quấy rầy.

[9], [10], [11], [12], [13]

Làm rõ sự phát triển của hôn mê

Tìm hiểu từ người thân hoặc người xung quanh thông tin bệnh nhân về hoàn cảnh phát triển hôn mê, tỷ lệ suy giảm ý thức và các bệnh mà bệnh nhân phải chịu đựng. Thông tin này rất quan trọng để xác định nguyên nhân gây hôn mê.

• Sự hiện diện của tiền sử đột quỵ, tăng huyết áp động mạch, viêm mạch hoặc bệnh tim (có thể chỉ ra bản chất mạch máu hôn mê).
• Ở bệnh nhân đái tháo đường hôn mê có thể là một hậu quả của hiện tượng ketoacidosis (ketoatsidoticheskaya hôn mê), neketogennogo thẩm thấu trạng thái (thẩm thấu hôn mê), toan lactate (giperlaktatsidemicheskaya hôn mê), insulin gây ra hạ đường huyết (hạ đường huyết hôn mê).
• Tình trạng hôn mê ở bệnh nhân bị bệnh động kinh có thể là kết quả của tình trạng động kinh hoặc chấn thương sọ sọ xảy ra trong thời gian co giật.
• Chỉ định chấn thương đầu đã nhận được gần đây cho thấy các nguyên nhân gây hôn mê, như là một kết nối não, tụ máu nội sọ, tổn thương trục khuếch tán.
• Chỉ dẫn của chứng nghiện rượu, một lịch sử của rượu làm tăng khả năng tình trạng hôn mê, hôn mê gan, encephalopathies Gayet-Wernicke và cho phép để nghi ngờ một chấn thương đầu là một trong những nguyên nhân có thể hôn mê.
• Coma có thể là hậu quả của quá liều insulin, thuốc an thần và thuốc ngủ, thuốc chống trầm cảm, thuốc an thần kinh, thuốc, thuốc an thần.
• Khi nhiễm trùng có thể là trao đổi chất (với viêm màng não, viêm não, nhiễm trùng huyết, neurosarcoidosis) và cấu trúc (đối với herpes viêm não, não áp xe hội chứng trật khớp phát triển) gây ra tình trạng hôn mê.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Kiểm tra chung của bệnh nhân

Kiểm tra da và niêm mạc, cũng như kiểm tra ngực, bụng và tứ chi, được tiến hành theo các quy tắc chung, nhằm xác định cụ thể cho các biểu hiện nhất định.

• Nó là cần thiết để kiểm tra cẩn thận các bệnh nhân có dấu hiệu chấn thương (chảy máu, bầm tím, bầm tím, sưng các mô). Như vậy, tính năng của gãy xương đáy sọ có thể triệu chứng Battle (tụ máu trong chũm), đau địa phương, chảy máu vào kết mạc và mô quanh mắt ( "điểm"), và liquorrhea chảy máu từ tai hoặc mũi.
• Khi đánh giá giá trị chẩn đoán da tình trạng khác biệt được phát hiện trên đó "nhện", trầy xước, mô hình tĩnh mạch, tiêm bằng cách tiêm; tình trạng của da turgor, khô của nó hoặc độ ẩm. Màu hồng hoặc da đỏ là đặc trưng của nhiễm độc khí carbon monoxide và xyanua hợp chất, da vàng da - đối với các bệnh gan, màu da vàng-tro với một đôi môi màu trắng - để urê huyết, sắc nét xanh xao - thiếu máu và chảy máu nội bộ, da hơi xanh với một slate xám hoặc màu đen và xanh tint - để độc chất độc metgemoglobinobrazuyuschimi, làn da nâu - để đầu độc bromua.
• Thông tin quan trọng về tình trạng của bệnh sclera, tông màu của nhãn cầu, nhiệt độ cơ thể, màu sắc của nôn mửa.
• Mật độ của nhãn cầu được xác định bằng cách nhấn bột giấy của móng tay phalanx của ngón trỏ trên mí mắt. Giảm turgor da và mật độ của nhãn cầu được phát hiện với urê, clo, ngộ độc thực phẩm, dystrophy tiêu hóa, tăng đường huyết, mất nước của các sinh vật của bất kỳ genesis. Ngược lại, ở những người có chấn thương craniocerebral nghiêm trọng, thậm chí với sự giảm mạnh về các thông số huyết động, mật độ nhãn cầu tăng lên, và khả năng dịch chuyển của chúng vào sâu quỹ đạo bị giới hạn. Tiêm khớp SCLera thường gặp nhất với xuất huyết dưới nhện, động kinh, thuyên tắc mỡ của mạch máu não, ngộ độc rượu.
• Nhiều vết sẹo màu trắng trên các bề mặt bên của lưỡi với vết cắn tươi được hình thành do co giật co giật lặp đi lặp lại.
• Tăng thân nhiệt được quan sát thấy ở bệnh viêm màng não, viêm não, huyết khối não, xoang nhiễm khuẩn, nhiễm độc giáp, các bệnh về dinh dưỡng, viêm phổi, mất nước, đầu độc chuẩn bị atropine và thuốc chống trầm cảm ba vòng, máu tụ nội sọ với các tổn thương có triệu chứng của thân não và vùng dưới đồi. Hạ thân nhiệt là điển hình cho hlorpenii, nhiễm độc niệu, cạn kiệt dinh dưỡng, suy thượng thận, cũng như ngộ độc do thuốc an thần, thuốc an thần.

Đánh giá tình trạng thần kinh

Kiểm tra thần kinh là nhằm đánh giá các phản ứng động cơ chung, phản xạ gốc và phát hiện các triệu chứng kích ứng của màng não.

[21], [22], [23], [24],

Quả cầu động cơ

Chúng tôi đánh giá tư thế của bệnh nhân, giai điệu cơ và phản xạ sâu, hoạt động của động cơ tự phát và kích động.

Tư thế bệnh lý:

• Nếu bệnh nhân nằm ở vị trí tự nhiên, như trong một giấc mơ bình thường, người ta có thể nghĩ đến hôn mê nông, được xác nhận bằng cách bảo quản ngáp và hắt hơi. Các hành vi phản xạ khác dưới hình thức ho, nuốt, hoặc nấc cụt được bảo quản ngay cả khi trầm cảm sâu hơn về ý thức.
• Bệnh nhân trong tình trạng hôn mê đôi khi được quan sát thấy các bệnh lý bệnh lý, chủ yếu là uốn cong hoặc giãn nở. Đôi khi, họ sử dụng các thuật ngữ như vậy, được mượn từ sinh lý bệnh, như là "sự phân hủy" và "độ cứng của sự biến đổi". Khi dekortikatsionnoy tay cứng cho cơ thể, được uốn cong ở khuỷu tay và cổ tay khớp nằm ngửa bàn chải; chân không bị gãy ở khớp hông và đầu gối, quay vào trong, bàn chân ở vị trí của cây uốn. Tư thế này phát triển như là kết quả của sự mất mát của các ảnh hưởng cortico-cột sống ức chế và điểm đến tổn thương ở trên giữa não. Khi decerebrate đầu cứng ném trở lại (opisthotonos), hàm răng nghiến chặt bàn tay mở ra và quay vào bên trong, các ngón tay bị cong, thẳng chân và medially xoay, bàn chân đang ở vị trí plantar chổ cong. Khi nhúm da trên thân và tứ chi xảy ra phản xạ tủy sống bảo vệ ở chân mà thường có dạng của một chổ cong ba (hông, đầu gối và mắt cá chân). Cứng Decerebrate chỉ ra phần trên của thân não tổn thương ở mức độ giữa các hạt nhân đỏ và tiền đình với sự mất mát của tác dụng ức chế trung tâm trên các nơron vận động với xung động ức chế downlink bổ tiền đình ngoại biên. Dekortikatsionnaya tư thế so với decerebrate chỉ ra một địa hóa hình giống mỏ chim nhiều tổn thương và tiên lượng thuận lợi hơn, tuy nhiên đáng tin cậy đánh giá nội địa hóa của tổn thương trên vị trí của một bệnh nhân không thể được.
• Giá trị chẩn đoán có thể có sự bất đối xứng về vị trí của chi, tư thế bất thường của các bộ phận riêng lẻ của cơ thể. Do đó, ở một bệnh nhân bị liệt nửa người, phát triển như là kết quả của thiệt hại cho các viên nang bên trong và các nút của cơ sở của não, các giai điệu của cơ ở chân tay bị ảnh hưởng trong giai đoạn cấp tính của bệnh là giảm. Nếu một bệnh nhân như vậy trong tình trạng hôn mê, thì bàn chân của mình ở bên cạnh liệt được xoay ra ngoài (một triệu chứng của Bogolepov). Độ lệch cố định của đầu sau và phía bên thường được ghi nhận ở những bệnh nhân có khối u của fossa sọ phía sau. Một tư thế với một đầu mọc lên và một cong trở lại thường là một dấu hiệu của sự kích thích của màng não (với xuất huyết dưới nhện, viêm màng não). Đưa chân đến bụng được quan sát thấy ở nhiều bệnh nhân bị hôn mê urê.

Cơ bắp và chuyển động tự phát

• Lặp đi lặp lại co giật cơ bắp của mặt, ngón tay và / hoặc bàn chân có thể là biểu hiện duy nhất của một cơn động kinh. Các cơn co giật động kinh mở ra không có ý nghĩa chẩn đoán topico, tuy nhiên họ chỉ ra sự bảo tồn của con đường cơ bắp vỏ não.
• Các cơn co giật cơ tim đa cấp thường là dấu hiệu của tổn thương não trao đổi chất (tăng kali máu, ngộ độc thuốc) hoặc giai đoạn cuối của bệnh Creutzfeldt-Jakob. Asterixis cũng chỉ ra bệnh não trao đổi chất (với bệnh tiểu đường, suy gan).
• Việc bảo tồn các hành vi phản xạ phức tạp, chẳng hạn như chuyển động phòng thủ và các hành động có mục đích khác (chẳng hạn như gãi mũi để đáp ứng với sự cù lét của lỗ mũi), cho biết sự an toàn của hệ thống hình chóp ở mặt thích hợp. Sự vắng mặt của các chuyển động tự động trong một chi trong một bệnh nhân hôn mê cho thấy tê liệt của mặt này.
• Co giật nội tiết (tấn công tăng trương lực cơ, thường ở chân tay bị tê liệt và sau nhau với những tạm dừng ngắn) được quan sát thấy với xuất huyết ở tâm thất não. Thời gian của các cơn co thắt như vậy dao động từ vài giây đến vài phút. Thông thường, một sự gia tăng kịch phát trong giai điệu trong cánh tay bao gồm các cơ phụ của vai và pronotals của cẳng tay, và ở chân-các cơ bắp lái xe của đùi và các extensors của cẳng chân.

Khởi động hoạt động của động cơ - các chuyển động phát sinh theo phản xạ để phản ứng với kích thích bên ngoài (tiêm, chỉnh, đột quỵ).

• Khi kích thích cơn đau gây ra một sự rút lui có mục đích của chi mà không có sự uốn cong rõ rệt của nó, người ta có thể nghĩ đến việc bảo tồn con đường cortico-cơ bắp đến chi này. Nếu một chuyển hướng nhắm mục tiêu tương tự xảy ra ở tất cả các chi với sự kích thích đau, thì các rối loạn vận động ở bệnh nhân là tối thiểu. Do đó, sự rút lại của chi là một dấu hiệu của sự bảo tồn tương đối của hệ thống động cơ. Ngược lại, nếu, để đáp ứng với sự kích thích của chi, một bệnh nhân hôn mê có những tư thế rập khuôn, điều này cho thấy một sự thất bại song phương nghiêm trọng của các hệ thống kim tự tháp.
• Việc phát hiện phản xạ nắm bắt khi kích thích bề mặt lòng bàn tay của bàn tay cho thấy sự thất bại của thùy trán đối diện.
• Hiện tượng đối đầu với sự xuất hiện của tính kháng với cử động chân tay thụ động là đặc trưng của tổn thương lan tỏa ở phần trước của não do quá trình chuyển hóa, mạch máu hoặc teo.
• Giai điệu cơ bình thường và sự an toàn của phản xạ sâu làm chứng cho sự nguyên vẹn của vỏ não và vỏ não-tủy sống. Sự bất đối xứng của các giai điệu cơ và phản xạ được quan sát thấy trong bản địa hóa ưu việt của tổn thương; nó không phải là đặc trưng của hôn mê chuyển hóa. Giảm đối xứng của giai điệu cơ và trầm cảm của phản xạ sâu là điển hình cho hôn mê chuyển hóa. Sự thay đổi cơ bắp và phản xạ thường được quan sát thấy với chứng động kinh và bệnh lý tâm thần.

Ngăn chặn phản xạ đóng một vai trò quan trọng trong việc đánh giá tình trạng hôn mê não và phản ánh mức độ bảo quản nhân thần kinh sọ (trong khi phản xạ sâu trong tứ chi là phản xạ tủy sống, vì vậy giá trị chẩn đoán của họ ở những bệnh nhân trong tình trạng hôn mê được giới hạn). Vi phạm các phản xạ thân não với xác suất cao chỉ ra rằng trầm cảm của ý thức gắn liền với rối loạn chức năng của hệ thống tăng dần kích hoạt của sự hình thành lưới của thân não. Ngược lại, việc bảo tồn phản xạ gốc chỉ ra nguyên vẹn của cấu trúc gốc (hôn mê, có khả năng kết hợp với tổn thương song phương rộng lớn của bán cầu não). Để đánh giá chức năng của thân não, phản ứng của học sinh, phản xạ giác mạc và chuyển động của nhãn cầu được kiểm tra trước.

• Đánh giá kích thước và hình dạng học sinh của học sinh, phản ứng trực tiếp và thân thiện với ánh sáng.
• giãn đồng tử một bên với sự vắng mặt của nó phản ứng với ánh sáng ở một bệnh nhân trong tình trạng hôn mê (học sinh Hutchinson) thường chỉ nén của các dây thần kinh mắt vận động do hậu quả của thoát vị tentorial thái dương, đặc biệt nếu kết hợp với việc mở rộng độ lệch học trò của nhãn cầu đi xuống và ra ngoài. Ít phổ biến hơn, các học sinh mở rộng và không đáp ứng được quan sát thấy trong sự thất bại hoặc nén của các midbrain chính nó.
• học sinh điểm song phương với đáp ứng kém với ánh sáng (để đánh giá phản ứng đồng tử trong trường hợp này sử dụng một kính lúp) cho thấy tổn thương cầu dây lốp mở rộng trong khu vực đường hạ nguồn cảm (mất học sinh innervation thông cảm và bắt đầu chiếm lĩnh đối giao cảm từ nhân Edinger-Westphal vẫn còn nguyên vẹn).
• giãn đồng tử cố định song phương (học sinh không đáp ứng rộng đường kính 4-6 mm) được được quan sát tại tổng tổn thương hạt nhân não giữa với sự tàn phá của dây thần kinh đối giao cảm làm mắt vận động, cũng như ngộ độc thực phẩm và ngộ độc atropin, cocaine, nấm.
• phản ứng đồng tử với ánh sáng có thể đóng vai trò như một đầu mối trong việc xác định nguyên nhân của tình trạng hôn mê. Khi rối loạn chuyển hóa phản ứng của học sinh để thắp sáng trong một bệnh nhân trong tình trạng hôn mê thường kéo dài trong một thời gian dài, ngay cả trong trường hợp không có phản ứng thần kinh khác (trừ thiếu oxy não và ngộ độc thuốc kháng cholinergic), trong khi chúng biến mất sớm tổn thương não tiêu cự. Ví dụ, ở những bệnh nhân với chấn thương não cherpno suy yếu phản ứng của học sinh ra ánh sáng hầu như luôn luôn và không chỉ ra một tiên lượng xấu.
• Bảo tồn các phản ứng nhộng là một dấu hiệu của sự toàn vẹn của midbrain. Các học sinh có kích thước bằng nhau và có độ nhạy sáng biểu thị tính chất độc / chuyển hóa của hôn mê, với một số ngoại lệ. Các nguyên nhân chuyển hóa của chứng mất sắc tố cố định là bệnh não thiếu oxy và ngộ độc với thuốc kháng cholinergic (atropine) hoặc độc tố botulinum. Ngộ độc thuốc, cũng như việc sử dụng thuốc giảm đau có chất gây mê hoặc pilocarpine, làm hẹp thu hẹp của đồng tử ( sinh học ) với phản ứng yếu với ánh sáng, đôi khi chỉ có thể phát hiện bằng cách sử dụng kính lúp.
• Hãy chú ý đến thế kỷ sát nhau (có nghĩa là, việc bảo tồn mối quan hệ giữa V và VII dây thần kinh cặp cherpnyh) và đối xứng của các phản xạ giác mạc. Đối với phản xạ giác mạc được đặc trưng bởi một mô hình khác nhau hơn đối với các phản ứng đồng tử với ánh sáng: trong trường hợp ngộ độc thuốc depressing hệ thống thần kinh trung ương, các phản xạ giác mạc bị giảm hoặc biến mất khá sớm, trong khi đồng tình trạng hôn mê do chấn thương sọ não, mặt khác, sự biến mất của các chương trình phản xạ giác mạc mức độ nghiêm trọng của chấn thương và là một dấu hiệu tiên lượng kém. Do đó, sự an toàn của phản ứng đồng tử ở bệnh nhân trong trường hợp không hôn mê sâu có giác mạc phản xạ và mắt chuyển động cho phép nghi ngờ rối loạn trao đổi chất (ví dụ, hạ đường huyết ) hoặc ngộ độc lekarstvennymi.sredstvami (đặc biệt, barbiturate).
• Đánh giá vị trí và chuyển động của nhãn cầu. Khi nhấc mí mắt của bệnh nhân trong tình trạng hôn mê, họ từ từ hạ xuống. Với đóng cửa không hoàn chỉnh của mí mắt ở một bên, người ta có thể giả định thất bại của thần kinh mặt (đánh bại hạt nhân ở bên này hoặc siêu nhân ở phía đối diện). Nếu bệnh nhân không bị hôn mê, nhưng trong sự phù hợp cuồng loạn, sau đó với việc mở mắt thụ động, họ sẽ chống lại. Việc bảo quản chớp mắt ở bệnh nhân hôn mê là bằng chứng về hoạt động của sự hình thành lưới của cầu não. Sau khi mở mí mắt, vị trí của nhãn cầu và chuyển động tự phát của mắt được đánh giá. Ở những người khỏe mạnh trong trạng thái thức tỉnh, các trục của nhãn cầu là song song, và trong trạng thái buồn ngủ, các nhãn cầu lệch đi. Ở bệnh nhân hôn mê, nhãn cầu có thể chiếm vị trí dọc theo đường giữa, được phân tách dọc theo trục ngang hoặc trục dọc, hoặc được kéo lên / xuống hoặc sang một bên.
• Chống bắt cóc thân thiện của nhãn cầu về phía tổn thương có thể chỉ ra cùng bên bán cầu hoặc bên đối diện cầu khu vực não. Với sự tàn phá của thùy trán của bán cầu não (trán trung tâm nhìn ngang) nhãn cầu "nhìn" theo hướng của tổn thương, "quay lưng" từ tay chân tê liệt. Phong trào phản xạ của nhãn cầu bảo quản (tức là độ lệch của nhãn cầu trong tổn thương của thùy trán có thể được khắc phục với sự giúp đỡ của một bước ngoặt của người đứng đầu - hiện tượng "mắt búp bê" lưu). Tại trung tâm của tổn thương nhìn ngang trong lốp não trục mắt, ngược lại, "quay lưng" từ lò sưởi và "nhìn" ở chân tay tê liệt. Để khắc phục sai lệch của nhãn cầu bằng cách xoay đầu là không thể do sự ức chế của phản xạ vestibulo-mắt (hiện tượng "búp bê mắt" ẩn). Chỉ có một ngoại lệ đối với quy tắc, khẳng định rằng các tổn thương trên lều xảy ra độ lệch mắt về phía lò sưởi hủy diệt: xuất huyết trong đồi thị trung gian có thể là "sai" mắt lệch - mắt "quay lưng" từ đồi thị bị ảnh hưởng và "nhìn" ở chân tay tê liệt.
• Độ lệch của nhãn cầu xuống dưới cùng với sự vi phạm hội tụ của chúng được quan sát thấy khi vùng đồi hoặc khu vực của vùng giữa bị ảnh hưởng. Có thể được kết hợp với phản ứng của các em học sinh (hội chứng Parino). Thường xảy ra với hôn mê chuyển hóa (đặc biệt là khi ngộ độc với thuốc an thần).
• Sự phân kỳ của nhãn cầu dọc theo trục dọc hoặc trục ngang, hoặc rút lại cả hai nhãn cầu lên / xuống hoặc sang một bên, thường biểu thị tổn thương não tiêu điểm.
• Độ lệch của một nhãn cầu bên trong xảy ra khi cơ trực tràng bên của mắt bị tê liệt và cho thấy sự thất bại của dây thần kinh bị bắt cóc (rất có thể là ở vùng nhân của nó trong cầu não). Độ lệch của cả hai nhãn cầu bên trong phát triển như là kết quả của sự thất bại song phương của các dây thần kinh bài tiết như một triệu chứng trong suốt với tăng huyết áp nội sọ. Độ lệch của một nhãn cầu từ bên ngoài cho thấy một tổn thương của cơ trực tràng trung gian của mắt trong sự thất bại của chức năng của hạt nhân của dây thần kinh vận động.
• Sự phân kỳ của nhãn cầu với độ lệch dọc của nhãn cầu bên bị ảnh hưởng xuống và vào bên trong và ở phía đối diện - lên trên và ra phía ngoài (Hertwig-Magendie triệu chứng) mối liên kết đặc trưng với các rối loạn tiền đình trung gian chùm dọc. Triệu chứng này đã được quan sát tại sau Fossa khối u hoặc rối loạn tuần hoàn trong thân não và tiểu não cũng như trong nội địa hóa khối u ở bán cầu tiểu não với áp lực trên mái nhà của não giữa.
• Độ lệch bổ trợ liên tục của nhãn cầu xuống (hiện tượng mặt trời lặn) thường xảy ra nhất với hydrocephalus với sự giãn nở của tâm thất thứ ba.
• phong trào tự phát của nhãn cầu. "Floating" chuyển động của nhãn cầu theo chiều ngang đôi khi được quan sát dưới ánh sáng hôn mê; tầm quan trọng đặc biệt để chẩn đoán tại chỗ họ không có. Sự xuất hiện của họ chỉ ra việc bảo tồn cấu trúc gốc (III hạt nhân dây thần kinh sọ và fasciculus dọc trung gian). Rung giật nhãn cầu bình thường đối với các bệnh nhân trong tình trạng hôn mê không phải là đặc trưng, kể từ khi hôn mê băn khoăn cần thiết cho sự tương tác phát triển giữa đơn vị cochleovestibular thùng (hình rung giật nhãn cầu giai đoạn chậm) và bán cầu lớn não (hình rung giật nhãn cầu giai đoạn nhanh) và không có sự cố định cảnh tùy ý.
• phong trào phản xạ của nhãn cầu (hoặc vestibu lookulyarny-phản xạ okulotsefalichesky) con đường trung gian kéo dài qua cuống não, do đó ức chế các phản ứng cho thấy cấu trúc gốc tổn thương. Chuyển động phản xạ của nhãn cầu gây ra sự cố "mắt con mắt" và ít thường xuyên hơn - sự cố lạnh (giới thiệu đến kênh thính giác bên ngoài của nước lạnh).

Các triệu chứng màng não (đặc biệt là cổ cứng) có thể là dấu hiệu của viêm màng não, chấn thương não hoặc xuất huyết dưới nhện. Họ không nên được kiểm tra nếu có một sự nghi ngờ của một gãy xương cột sống cổ tử cung.