Tăng huyết áp

Tăng huyết áp động mạch - tăng huyết áp ở tâm thu khi nghỉ ngơi (lên đến 140 mm Hg. Nghệ thuật. Và ở trên), tâm trương (lên đến 90 mm Hg. Nghệ thuật. Và ở trên), hoặc cả hai.

Tăng huyết áp động mạch, nguyên nhân không rõ (nguyên phát, thiết yếu), xảy ra thường xuyên nhất; tăng huyết áp với một nguyên nhân đã biết (sự tăng huyết áp thứ phát) thường là kết quả bệnh thận hệ thống tiết niệu. Thông thường bệnh nhân không cảm thấy sự hiện diện của tăng huyết áp cho đến khi nó trở nên rõ rệt hoặc vĩnh viễn. Chẩn đoán được thiết lập bằng cách đo huyết áp. Các nghiên cứu khác được sử dụng để xác định nguyên nhân, đánh giá nguy cơ và xác định các yếu tố nguy cơ tim mạch khác. Điều trị tăng huyết áp động mạch bao gồm thay đổi lối sống và các loại thuốc như thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn b, thuốc ức chế men chuyển, thuốc ức chế thụ thể angiotensin II, thuốc chẹn kênh canxi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Dịch tễ học

Ở Mỹ, tăng huyết áp động mạch có ở khoảng 50 triệu người. Chỉ 70% trong số họ biết rằng họ bị tăng huyết áp động mạch, 59% được điều trị và chỉ 34% có kiểm soát huyết áp (HA) đầy đủ. Trong số những người trưởng thành, tăng huyết áp động mạch phổ biến hơn ở người Mỹ gốc Phi (32%) so với người da trắng có làn da trắng (23%) hoặc người Mexico (23%). Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cũng cao hơn ở những người Mỹ gốc Phi.

Huyết áp tăng theo tuổi. Khoảng hai phần ba số người trên 65 tuổi bị tăng huyết áp động mạch. Những người trên 55 tuổi có huyết áp bình thường có 90% nguy cơ bị tăng huyết áp theo thời gian. Do sự gia tăng huyết áp là phổ biến ở người cao tuổi, nên tăng huyết áp liên quan đến tuổi già như vậy có vẻ tự nhiên, nhưng huyết áp tăng làm tăng nguy cơ biến chứng và tử vong. Tăng huyết áp có thể phát triển trong thai kỳ.

Theo các tiêu chí chẩn đoán tăng huyết áp động mạch, được Tổ chức Y tế Thế giới kết hợp với Hiệp hội Tăng huyết áp Quốc tế (WHO-ISH), và Báo cáo đầu tiên của các chuyên gia của Hiệp hội Khoa học về Nghiên cứu Tăng huyết áp của Hiệp hội Khoa học Tim mạch Nga. Tăng huyết áp là tình trạng mức huyết áp tâm thu bằng hoặc lớn hơn 140 mm Hg. Và / hoặc mức huyết áp tâm trương bằng hoặc lớn hơn 90 mm Hg. Với 3 lần đo huyết áp khác nhau.

Theo phân loại hiện đại của tăng huyết áp động mạch, tăng huyết áp động mạch thận được hiểu là tăng huyết áp động mạch liên quan đến bệnh lý với bệnh thận. Đây là nhóm bệnh lớn nhất của tăng huyết áp động mạch thứ phát, chiếm khoảng 5% số bệnh nhân bị tăng huyết áp động mạch. Ngay cả với chức năng thận bình thường, tăng huyết áp động mạch thận được quan sát thường xuyên hơn 2-4 lần so với dân số nói chung. Khi chức năng thận giảm, tần số phát triển của nó tăng lên, đạt 85-90% trong giai đoạn suy thận giai đoạn cuối. Với huyết áp bình thường, chỉ những bệnh nhân bị bệnh thận mất muối vẫn còn.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Nguyên nhân gây tăng huyết áp

Tăng huyết áp động mạch có thể là nguyên phát (85-95% trong tất cả các trường hợp) hoặc thứ phát.

[20], [21], [22], [23]

Tăng huyết áp động mạch nguyên phát

Các thành phần huyết động và sinh lý (như thể tích huyết tương, hoạt động renin huyết tương) thay đổi, điều này khẳng định giả định rằng tăng huyết áp động mạch nguyên phát khó có thể có một nguyên nhân phát triển. Ngay cả khi ban đầu, một yếu tố chiếm ưu thế, thì nhiều yếu tố có khả năng tham gia duy trì huyết áp cao mọi lúc (lý thuyết khảm). Trong các tiểu động mạch hệ thống, rối loạn chức năng bơm ion sarcolemma của các tế bào cơ trơn có thể dẫn đến sự gia tăng mãn tính của trương lực mạch máu. Di truyền là một yếu tố ảnh hưởng, nhưng cơ chế chính xác không rõ ràng. Các yếu tố môi trường (ví dụ, lượng natri được cung cấp với thực phẩm, béo phì, căng thẳng) có lẽ chỉ quan trọng ở những người có khuynh hướng di truyền.

[24], [25]

Tăng huyết áp thứ phát

Nguyên nhân gây tăng huyết áp động mạch bao gồm các bệnh về nhu mô thận (ví dụ viêm cầu thận mạn tính hoặc viêm bể thận, bệnh thận đa nang, bệnh mô liên kết, bệnh niệu quản tắc nghẽn, bệnh lý mạch máu, bệnh lý mạch máu, hội chứng Cushing Sử dụng rượu quá mức và sử dụng thuốc tránh thai là nguyên nhân thường xuyên gây tăng huyết áp có thể chữa được. Thông thường, việc sử dụng thuốc giao cảm, glucocorticoids, cocaine hoặc cam thảo góp phần làm tăng huyết áp.

Mối liên hệ giữa thận và tăng huyết áp động mạch đã thu hút sự chú ý của các nhà nghiên cứu trong hơn 150 năm. Đầu tiên trong số các nhà nghiên cứu có đóng góp đáng kể cho vấn đề này là tên R. Bright (1831) và F. Volhard (1914), người đã chỉ ra vai trò của tổn thương chính của các mạch thận trong sự phát triển của tăng huyết áp và đưa ra mối liên hệ giữa thận và tăng huyết áp trong dưới dạng một vòng luẩn quẩn trong đó thận là nguyên nhân gây tăng huyết áp và cơ quan đích. Vào giữa thế kỷ 20, việc cung cấp vai trò chính của thận trong việc phát triển tăng huyết áp động mạch đã được xác nhận và phát triển hơn nữa trong các nghiên cứu về tiếng Nga (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, v.v.) và các nhà khoa học nước ngoài (N. Goldblatt, AC Guyton và cộng sự). Việc phát hiện ra renin, được sản xuất bởi thận trong thời gian thiếu máu cục bộ và tuyến tiền liệt thận: thuốc giãn mạch và natriuretic - tạo thành cơ sở cho sự phát triển kiến thức về hệ thống nội tiết thận, có khả năng điều chỉnh huyết áp. Sự lưu giữ natri của thận, dẫn đến sự gia tăng lưu lượng máu, xác định cơ chế tăng huyết áp trong viêm thận cấp và suy thận mãn tính.

Một đóng góp lớn cho nghiên cứu về tăng huyết áp động mạch được thực hiện bởi A.S. Guyton và cộng sự. (1970-1980). Trong một loạt các thí nghiệm, các tác giả đã chứng minh vai trò của việc giữ natri thận nguyên phát trong genesis của tăng huyết áp thiết yếu và cho rằng nguyên nhân của bất kỳ tăng huyết áp động mạch nào là do thận không thể cung cấp cân bằng nội môi natri ở huyết áp bình thường, bao gồm cả loại bỏ NaCl. Việc duy trì cân bằng nội môi natri đạt được bằng cách chuyển đổi thận thận sang chế độ hoạt động trong điều kiện giá trị huyết áp cao hơn, mức độ sau đó được cố định.

Hơn nữa, trong thí nghiệm và trong phòng khám, người ta đã thu được bằng chứng trực tiếp về vai trò của thận đối với sự phát triển của tăng huyết áp động mạch. Họ đã dựa trên kinh nghiệm ghép thận. Cả trong thí nghiệm và trong phòng khám, việc ghép thận từ người hiến tặng bị tăng huyết áp gây ra sự phát triển của nó ở người nhận, và ngược lại, trong quá trình ghép thận Thận bình thường, áp lực động mạch cao trước đây đã trở nên bình thường.

Một cột mốc quan trọng trong nghiên cứu về các vấn đề về thận và tăng huyết áp là công trình của V. Brenner và cộng sự, xuất hiện vào giữa những năm 1980. Việc giữ thận chủ yếu của natri là cơ chế chính của bệnh sinh tăng huyết áp động mạch, các tác giả cho rằng nguyên nhân của rối loạn này là làm giảm số lượng cầu thận thận và giảm tương ứng bề mặt lọc của mao mạch thận. Điều này dẫn đến giảm bài tiết natri qua thận (hạ huyết áp khi sinh, bệnh thận nguyên phát, tình trạng sau phẫu thuật cắt bỏ thận, bao gồm cả người hiến thận). Đồng thời, các tác giả đã phát triển triệt để cơ chế tác động gây tổn hại của tăng huyết áp động mạch lên thận như một cơ quan đích. Tăng huyết áp động mạch ảnh hưởng đến thận (thận nhăn chính là kết quả của tăng huyết áp động mạch hoặc tăng huyết áp động mạch làm tăng tốc độ phát triển của suy thận) do vi phạm huyết động học nội sọ - tăng áp lực bên trong mao mạch thận (tăng áp lực nội mạch). Hiện nay, hai yếu tố sau được coi là dẫn đầu trong tiến triển huyết động không miễn dịch của suy thận.

Do đó, người ta đã xác nhận rằng thận có thể là nguyên nhân gây tăng huyết áp và cơ quan đích.

Nhóm bệnh chính dẫn đến sự phát triển của tăng huyết áp động mạch thận, là các bệnh về nhu mô thận. Phân biệt riêng biệt tăng huyết áp động mạch do hẹp động mạch thận.

Các bệnh thận nhu mô bao gồm viêm cầu thận cấp và mãn tính, viêm bể thận mãn tính, bệnh thận tắc nghẽn, bệnh thận đa nang, bệnh thận đái tháo đường, hydronephrosis, suy thận bẩm sinh, chấn thương thận, u thận.

Tần suất phát hiện tăng huyết áp động mạch trong các bệnh nhu mô thận phụ thuộc vào dạng bệnh lý của bệnh lý thận và tình trạng chức năng thận. Trong gần như 100% các trường hợp, hội chứng tăng huyết áp đi kèm với khối u thận tiết renin (renin) và tổn thương của các mạch thận chính (tăng huyết áp).

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Sinh lý bệnh tăng huyết áp động mạch

Do áp lực động mạch phụ thuộc vào cung lượng tim (SV) và tổng sức cản mạch ngoại biên (OPS), nên các cơ chế gây bệnh phải bao gồm tăng EF, tăng OSS hoặc cả hai thay đổi này.

Ở hầu hết bệnh nhân, CB bình thường hoặc tăng nhẹ và OPSS tăng. Những thay đổi như vậy là đặc trưng của tăng huyết áp động mạch nguyên phát và tăng huyết áp gây ra bởi pheochromocytoma, aldosteron nguyên phát, bệnh lý mạch máu và bệnh nhu mô thận.

Ở những bệnh nhân khác, RAT tăng (có thể do co thắt các tĩnh mạch lớn) và OPSS vẫn tương đối bình thường đối với RAT tương ứng; khi bệnh tiến triển, OPSS tăng và RAT trở lại bình thường, có thể là do tự điều chỉnh. Trong một số bệnh làm tăng RAT (thyrotoxicosis, shunt động mạch chủ, hồi quy động mạch chủ), đặc biệt khi tăng thể tích đột quỵ, tăng huyết áp tâm thu đơn độc được hình thành. Ở một số bệnh nhân cao tuổi, tăng huyết áp tâm thu đơn độc với CB bình thường hoặc giảm có lẽ là do sự giảm độ đàn hồi của động mạch chủ và các nhánh chính của nó. Bệnh nhân có huyết áp tâm trương cao kéo dài luôn có CB giảm.

Với sự gia tăng huyết áp, có xu hướng giảm thể tích huyết tương; đôi khi thể tích huyết tương giữ nguyên hoặc tăng. Thể tích huyết tương trong tăng huyết áp động mạch do tăng aldosteron nguyên phát hoặc bệnh nhu mô thận và có thể giảm đáng kể khi tăng huyết áp động mạch liên quan đến pheochromocytoma. Với sự gia tăng huyết áp tâm trương và sự phát triển của xơ cứng động mạch, có sự giảm dần lưu lượng máu thận. Cho đến giai đoạn cuối của sự phát triển của bệnh, OPSS vẫn bình thường, do đó, phần lọc tăng lên. Lưu lượng máu mạch vành, não và cơ bắp được duy trì cho đến khi tổn thương xơ vữa động mạch nghiêm trọng của giường mạch máu tham gia.

[34], [35]

Thay đổi vận chuyển natri

Trong một số phương án của tăng huyết áp động mạch, vận chuyển natri qua thành tế bào bị suy yếu do sự bất thường hoặc ức chế của Na, K-ATPase, hoặc do tính thấm của vách đối với Na. Kết quả là hàm lượng natri nội bào tăng lên, khiến tế bào nhạy cảm hơn với kích thích giao cảm. Các ion Ca theo các ion Na, do đó sự tích tụ canxi nội bào cũng có thể là nguyên nhân làm tăng độ nhạy. Vì Na, K-ATPase có thể đưa norepinephrine trở lại các tế bào thần kinh giao cảm (do đó làm bất hoạt chất dẫn truyền thần kinh này), việc ức chế cơ chế này cũng có thể làm tăng tác dụng của norepinephrine, góp phần làm tăng huyết áp. Khiếm khuyết trong việc vận chuyển các ion natri có thể xảy ra ở trẻ khỏe mạnh nếu cha mẹ chúng bị tăng huyết áp động mạch.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Hệ thần kinh giao cảm

Kích thích giao cảm dẫn đến tăng huyết áp, thường ở mức độ lớn hơn ở những bệnh nhân bị huyết áp biên (120-139 / 80-89 mm Hg. Nghệ thuật.) Hoặc với tăng huyết áp động mạch (huyết áp tâm thu 140 mm Hg., Diastolic 90 mm Hg. Hoặc cả hai thay đổi) hơn ở bệnh nhân có huyết áp bình thường. Sự tăng động này xảy ra ở các dây thần kinh giao cảm hoặc trong cơ tim và vỏ cơ của các mạch máu - chưa được biết. Nhịp tim khi nghỉ ngơi cao, có thể là kết quả của hoạt động giao cảm tăng lên, là một yếu tố dự báo nổi tiếng của tăng huyết áp động mạch. Ở một số bệnh nhân bị tăng huyết áp động mạch, hàm lượng catecholamine lưu hành trong huyết tương đơn thuần là trên mức bình thường.

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63]

Hệ thống Renin-angiotensin-aldosterone

Hệ thống này có liên quan đến việc điều chỉnh lượng máu và theo đó là huyết áp. Renin, một loại enzyme được tổng hợp trong bộ máy juxtaglomeular, xúc tác sự chuyển đổi angiotensinogen thành angiotensin I. Đây là một chất không hoạt động được chuyển đổi bởi ACE, chủ yếu ở phổi, mà còn ở thận và não, thành angiotensin II. Não, tăng hoạt động giao cảm và kích thích giải phóng aldosterone và ADH. Cả hai chất này đều góp phần giữ natri và nước, làm tăng huyết áp. Aldosterone cũng góp phần loại bỏ K ⁺; hàm lượng kali thấp trong huyết tương (<3,5 mmol / l) làm tăng co mạch do đóng các kênh kali. Angiotensin III, lưu thông trong máu, kích thích sự tổng hợp aldosterone mạnh mẽ như angiotensin II, nhưng có hoạt động áp lực thấp hơn nhiều. Vì họ cũng chuyển angiotensin I thành angiotensin II, thuốc ức chế men chuyển không ngăn chặn hoàn toàn sự hình thành angiotensin II.

Sự tiết Renin được kiểm soát bởi ít nhất bốn cơ chế không đặc hiệu:

• thụ thể mạch máu thận đáp ứng với sự thay đổi áp lực trong thành động mạch bị ảnh hưởng;
• thụ thể macula dày đặc {macula densa) đáp ứng với sự thay đổi nồng độ NaCI ở ống lượn xa;
• angiotensin lưu hành, bài tiết renin;
• hệ thống thần kinh giao cảm, giống như các dây thần kinh thận, kích thích bài tiết renin gián tiếp thông qua b-adrenoreceptors.

Nhìn chung, người ta đã chứng minh rằng angiotensin chịu trách nhiệm cho sự phát triển của tăng huyết áp, ít nhất là trong giai đoạn đầu, nhưng vai trò của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone trong sự phát triển của tăng huyết áp nguyên phát chưa được thiết lập. Được biết, ở người Mỹ gốc Phi và bệnh nhân cao tuổi bị tăng huyết áp động mạch, hàm lượng renin có xu hướng giảm. Người cao tuổi cũng có xu hướng giảm lượng angiotensin II.

Tăng huyết áp động mạch liên quan đến tổn thương nhu mô thận (tăng huyết áp thận) là kết quả của sự kết hợp của các cơ chế phụ thuộc renin và phụ thuộc vào thể tích. Trong hầu hết các trường hợp, không có sự gia tăng hoạt động renin trong máu ngoại vi. Tăng huyết áp thường ở mức trung bình và nhạy cảm với sự cân bằng của natri và nước.

[64], [65], [66], [67], [68]

Sự không hiệu quả của vazodilatator

Sự không hiệu quả của thuốc giãn mạch (ví dụ, bradykinin, nitric oxide), cũng như sự dư thừa của thuốc co mạch (như angiotensin, noradrenaline), có thể dẫn đến sự phát triển của tăng huyết áp động mạch. Nếu thận không tiết ra thuốc giãn mạch với số lượng cần thiết (do tổn thương nhu mô thận hoặc cắt thận hai bên), huyết áp có thể tăng. Thuốc giãn mạch và thuốc co mạch (chủ yếu là nội mô) cũng được tổng hợp trong các tế bào nội mô, do đó rối loạn chức năng nội mô là một yếu tố mạnh mẽ trong tăng huyết áp động mạch.

[69], [70], [71], [72]

Thay đổi bệnh lý và biến chứng

Không có thay đổi bệnh lý trong giai đoạn đầu của tăng huyết áp. Tăng huyết áp nặng hoặc kéo dài ảnh hưởng đến các cơ quan đích (chủ yếu là hệ tim mạch, não và thận), làm tăng nguy cơ mắc bệnh mạch vành (PVA), MI, đột quỵ (chủ yếu là xuất huyết) và suy thận. Cơ chế bao gồm sự phát triển của xơ vữa động mạch tổng quát và tăng quá trình xơ vữa động mạch. Xơ vữa động mạch dẫn đến phì đại, tăng sản của màng đệm giữa và hyalin hóa của nó. Hầu hết những thay đổi này phát triển trong các tiểu động mạch nhỏ, đáng chú ý ở thận và nhãn cầu. Ở thận, những thay đổi dẫn đến hẹp lòng mạch của tiểu động mạch, làm tăng OPSS. Do đó, tăng huyết áp dẫn đến tăng huyết áp. Vì các tiểu động mạch bị thu hẹp, bất kỳ sự thu hẹp nhẹ nào trên nền của lớp cơ đã bị phì đại dẫn đến giảm độ sáng ở mức độ lớn hơn nhiều so với các động mạch không bị ảnh hưởng. Cơ chế này giải thích tại sao càng có huyết áp động mạch càng lâu thì việc điều trị cụ thể càng ít (ví dụ, phẫu thuật trên động mạch thận) trong tăng huyết áp thứ phát sẽ dẫn đến bình thường hóa huyết áp.

Do tăng tải sau đó, phì đại thất trái dần dần xảy ra, dẫn đến rối loạn chức năng tâm trương. Hậu quả là tâm thất mở rộng, dẫn đến bệnh cơ tim giãn và suy tim (HF) do rối loạn chức năng tâm thu. Việc bóc tách động mạch chủ ngực là một biến chứng điển hình của tăng huyết áp. Hầu hết tất cả các bệnh nhân bị phình động mạch chủ bụng biểu hiện tăng huyết áp động mạch.

[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83]

Triệu chứng tăng huyết áp động mạch

Không có triệu chứng tăng huyết áp động mạch cho đến khi các biến chứng phát triển trong các cơ quan đích. Đổ mồ hôi quá nhiều, đỏ bừng mặt, nhức đầu, khó chịu, chảy máu mũi và khó chịu không phải là dấu hiệu của tăng huyết áp không biến chứng. Tăng huyết áp động mạch nặng có thể xảy ra với các triệu chứng nghiêm trọng về tim mạch, thần kinh, thận hoặc tổn thương võng mạc (ví dụ, biểu hiện lâm sàng xơ vữa động mạch vành, suy tim, bệnh não tăng huyết áp, suy thận).

huyết áp cao là triệu chứng của huyết áp cao - IV tim. Những thay đổi ở võng mạc có thể bao gồm hẹp các tiểu động mạch, xuất huyết, xuất tiết và, trong sự hiện diện của bệnh não, sưng núm vú của dây thần kinh thị giác. Các thay đổi được chia thành bốn nhóm theo khả năng tiên lượng kém (có các phân loại Kiss, Wegener và Barker):

• Giai đoạn I - co thắt các tiểu động mạch;
• Giai đoạn II - co thắt và xơ cứng động mạch;
• Giai đoạn III - xuất huyết và xuất tiết ngoài những thay đổi trong mạch máu;
• Giai đoạn IV - sưng núm vú của dây thần kinh thị giác.

[84], [85], [86], [87], [88], [89], [90]

Chẩn đoán tăng huyết áp động mạch

Chẩn đoán tăng huyết áp động mạch dựa trên kết quả của sự thay đổi huyết áp. Anamnesis, kiểm tra thể chất và các phương pháp nghiên cứu khác giúp xác định nguyên nhân và làm rõ thiệt hại cho các cơ quan đích.

Huyết áp nên được đo hai lần (lần đầu tiên ở tư thế nằm hoặc ngồi của bệnh nhân - sau khi bệnh nhân đứng ít nhất 2 phút) vào 3 ngày khác nhau. Kết quả của các phép đo này được sử dụng để chẩn đoán. HA được coi là bình thường, tăng huyết áp (tăng huyết áp biên giới), tăng huyết áp giai đoạn I và II. Huyết áp bình thường thấp hơn nhiều ở trẻ em.

Tốt nhất, nên đo HA sau khi bệnh nhân nghỉ ngơi hơn 5 phút vào các thời điểm khác nhau trong ngày. Tonometer cuff áp đặt trên vai. Vòng bít đúng bao gồm hai phần ba cơ bắp tay của vai; bao phủ hơn 80% (nhưng không dưới 40%) cánh tay. Vì vậy, bệnh nhân béo phì cần một vòng bít lớn. Một chuyên gia đo huyết áp, bơm không khí lên trên mức huyết áp tâm thu và sau đó từ từ giải phóng nó, tạo ra sự kích thích của động mạch cánh tay. Áp lực mà âm thanh trái tim đầu tiên được nghe thấy trong quá trình đi xuống của vòng bít là huyết áp tâm thu. Sự biến mất của âm thanh cho thấy huyết áp tâm trương. Nguyên tắc tương tự được sử dụng để đo huyết áp trên cổ tay (động mạch xuyên tâm) và đùi (động mạch popleal). Đo huyết áp chính xác nhất là áp kế thủy ngân. Nhiệt kế cơ học cần được hiệu chuẩn thường xuyên; Máy đo huyết áp tự động thường có một lỗi lớn.

Huyết áp được đo trên cả hai tay; nếu áp lực một mặt cao hơn đáng kể so với mặt khác, số lượng cao hơn được tính đến. Huyết áp cũng được đo trên chân (sử dụng vòng bít lớn hơn) để phát hiện co thắt động mạch chủ, đặc biệt ở những bệnh nhân có mạch xương đùi giảm hoặc duy trì kém; với coarctation, huyết áp ở chân thấp hơn đáng kể. Nếu số huyết áp nằm trong huyết áp biên hoặc thay đổi đáng kể, nên thực hiện các phép đo huyết áp nhiều hơn. Con số áp lực chỉ có thể được tăng lên theo thời gian cho đến thời điểm khi tăng huyết áp động mạch ổn định; Hiện tượng này thường được gọi là tăng huyết áp áo trắng, trong đó huyết áp tăng khi đo bởi bác sĩ tại một cơ sở y tế và vẫn bình thường khi đo tại nhà và theo dõi huyết áp hàng ngày. Đồng thời, huyết áp tăng mạnh so với nền của số bình thường là không bình thường và có thể chỉ ra pheochromocytoma hoặc sử dụng các chất gây nghiện không được công nhận.

[91], [92], [93], [94], [95], [96], [97]

Anamnesis

Khi thu thập tiền sử, thời gian tăng huyết áp động mạch và số liệu cao nhất về huyết áp, đã được đăng ký trước đó, được chỉ định; bất kỳ dấu hiệu nào cho thấy sự hiện diện hoặc biểu hiện của PVA, HF hoặc các bệnh kèm theo khác (ví dụ như đột quỵ, suy thận, bệnh động mạch ngoại biên, rối loạn lipid máu, đái tháo đường, bệnh gút) và tiền sử gia đình mắc các bệnh này. Lịch sử của cuộc sống bao gồm mức độ hoạt động thể chất, hút thuốc, rượu và chất kích thích (theo chỉ định của bác sĩ và được thực hiện độc lập). Dinh dưỡng quy định cụ thể về lượng muối tiêu thụ và chất kích thích (ví dụ: trà, cà phê).

[98], [99], [100], [101], [102], [103], [104]

Kiểm tra khách quan

Một cuộc kiểm tra khách quan bao gồm đo chiều cao, trọng lượng cơ thể và vòng eo; kiểm tra đáy để phát hiện bệnh võng mạc; nghe tiếng ồn ở cổ và trên động mạch chủ bụng, cũng như kiểm tra tim mạch, thần kinh và nghiên cứu về hệ hô hấp. Sờ bụng được thực hiện để phát hiện sự gia tăng của thận và khối u của khoang bụng. Xác định xung ngoại vi; một xung xương đùi bị suy yếu hoặc được tiến hành kém có thể chỉ ra tình trạng co thắt động mạch chủ, đặc biệt ở những bệnh nhân dưới 30 tuổi.

[105], [106], [107], [108], [109], [110], [111], [112]

Chẩn đoán bằng phương pháp tăng huyết áp động mạch

Với tăng huyết áp nặng hơn và ở những bệnh nhân trẻ tuổi hơn, chẩn đoán bằng dụng cụ có nhiều khả năng dẫn đến các phát hiện. Nói chung, nếu lần đầu tiên chẩn đoán tăng huyết áp động mạch, các xét nghiệm thông thường được thực hiện để xác định tổn thương cơ quan đích và các yếu tố nguy cơ đối với bệnh tim mạch. Các nghiên cứu bao gồm phân tích nước tiểu, tỷ lệ phần albumin trong nước tiểu so với creatinine; xét nghiệm máu (lượng creatinine, kali, natri, glucose huyết thanh, hồ sơ lipid) và ECG. Nồng độ của hormone kích thích tuyến giáp thường được kiểm tra. Trong các trường hợp bình thường, không cần theo dõi ngoại trú huyết áp, tái tạo đồng vị phóng xạ, X-quang ngực, sàng lọc pheochromocytoma và renin phụ thuộc lẫn nhau. Nghiên cứu về nồng độ renin trong huyết tương không quan trọng trong chẩn đoán hoặc lựa chọn thuốc.

Tùy thuộc vào kết quả kiểm tra và kiểm tra ban đầu, có thể sử dụng thêm các phương pháp nghiên cứu khác nhau. Nếu phát hiện microalbumin niệu, albumin niệu hoặc protein niệu, niệu hoặc tiểu máu trong phân tích nước tiểu và nếu hàm lượng creatinine trong huyết thanh tăng (123,6 μmol / l ở nam giới, 106,0 mol / l ở phụ nữ), siêu âm thận được sử dụng để xác định kích thước của chúng, có thể tạo ra một sự khác biệt lớn. Ở những bệnh nhân bị hạ kali máu, không liên quan đến việc chỉ định thuốc lợi tiểu, nên nghi ngờ tăng glucose máu nguyên phát hoặc tiêu thụ quá nhiều muối.

Trên điện tâm đồ, một trong những triệu chứng sớm nhất của "tăng huyết áp tim" là sóng P nhọn kéo dài, phản ánh chứng phì đại tâm nhĩ (nhưng đây là dấu hiệu không đặc hiệu). Sự phì đại của tâm thất trái, kèm theo sự xuất hiện của một xung đỉnh rõ rệt và sự thay đổi điện áp QRS có hoặc không có dấu hiệu thiếu máu cục bộ, có thể xuất hiện sau đó. Trong trường hợp bất kỳ triệu chứng nào được phát hiện, kiểm tra siêu âm tim thường được thực hiện. Bệnh nhân có hồ sơ lipid thay đổi hoặc dấu hiệu của PVA được nghiên cứu theo quy định để xác định các yếu tố nguy cơ tim mạch khác (ví dụ, xác định hàm lượng protein phản ứng C).

Nếu nghi ngờ co thắt động mạch chủ, chụp X quang ngực, siêu âm tim, CT hoặc MRI được thực hiện, cho phép xác nhận chẩn đoán.

Bệnh nhân bị huyết áp không ổn định, được đặc trưng bởi sự gia tăng đáng kể, với các triệu chứng lâm sàng ở dạng đau đầu, đánh trống ngực, nhịp tim nhanh, tăng nhịp thở, run rẩy và xanh xao, nên được kiểm tra về sự hiện diện có thể của pheochromocytoma (ví dụ, một nghiên cứu về metanephrine huyết tương tự do).

Bệnh nhân có các triệu chứng gợi ý hội chứng Cushing, bệnh mô liên kết, sản giật, rối loạn chuyển hóa cấp tính, cường giáp, bệnh myxedema, bệnh to mắt, hoặc rối loạn thần kinh trung ương nên được kiểm tra (xem các phần khác của hướng dẫn).

[113], [114], [115]

Điều trị tăng huyết áp

Tăng huyết áp động mạch nguyên phát không có nguyên nhân, nhưng trong một số biến thể của tăng huyết áp động mạch thứ phát, nguyên nhân có thể bị ảnh hưởng. Trong mọi trường hợp, kiểm soát huyết áp có thể làm giảm đáng kể số lượng biến chứng. Mặc dù điều trị tăng huyết áp, huyết áp đã giảm xuống con số mục tiêu chỉ trong một phần ba số bệnh nhân bị tăng huyết áp động mạch ở Hoa Kỳ.

Xem thêm:

• Làm gì với áp lực cao?
• Máy tính bảng cao áp

Thay đổi lối sống Ở tất cả các bệnh nhân, các giá trị mục tiêu cần giảm huyết áp là <140/90 mm Hg. V.; đối với bệnh nhân đái tháo đường hoặc bệnh thận, số mục tiêu là <130/80 mm Hg. Nghệ thuật. Hoặc càng gần càng tốt với cấp độ này. Ngay cả người già và bệnh nhân cao tuổi thường có thể chịu được áp suất tâm trương 60-65 mm Hg. Nghệ thuật. Mà không làm tăng nguy cơ và tần suất của các sự kiện tim mạch. Tốt nhất, bệnh nhân hoặc người nhà của họ nên đo huyết áp tại nhà, những gì họ cần được dạy, nhưng họ cần được theo dõi thường xuyên, cách họ làm và đo huyết áp nên được hiệu chuẩn thường xuyên.

Các khuyến nghị bao gồm tập thể dục thường xuyên ngoài trời, ít nhất 30 phút mỗi ngày, 3-5 lần một tuần; giảm cân để đạt chỉ số BMI từ 18,5 đến 24,9; cai thuốc lá; chế độ ăn kiêng với áp lực tăng, giàu trái cây, rau, thực phẩm ít béo với lượng chất béo bão hòa và tổng lượng chất béo giảm; lượng natri <2,4 g / ngày (<6 g muối ăn) và hạn chế uống rượu ở mức 30 ml mỗi ngày đối với nam và 15 ml mỗi ngày đối với nữ. Giai đoạn I (tăng huyết áp nhẹ), không có dấu hiệu tổn thương cơ quan đích, thay đổi lối sống có thể có hiệu quả mà không cần kê đơn. Bệnh nhân tăng huyết áp không biến chứng không cần phải hạn chế hoạt động miễn là HA được kiểm soát. Những thay đổi trong chế độ ăn uống cũng có thể giúp kiểm soát quá trình bệnh tiểu đường, béo phì và rối loạn lipid máu. Bệnh nhân bị tăng huyết áp nên được thuyết phục về sự cần thiết phải làm theo các khuyến nghị này.

Tiên lượng tăng huyết áp

Huyết áp càng cao và thay đổi rõ rệt hơn ở các mạch võng mạc hoặc các biểu hiện khác của tổn thương cơ quan đích, tiên lượng xấu hơn. Huyết áp tâm thu là yếu tố dự báo tốt nhất về các biến chứng gây tử vong và không gây tử vong so với tâm trương. Nếu không điều trị tăng huyết áp động mạch, tỷ lệ sống sót sau một năm của bệnh nhân bị xơ vữa động mạch, xuất tiết giống như đám mây, thu hẹp tiểu động mạch và xuất huyết (giai đoạn III của bệnh võng mạc) là dưới 10% và ở bệnh nhân có cùng thay đổi và phù thần kinh thị giác (IV). PVA đang trở thành nguyên nhân gây tử vong thường gặp nhất ở những bệnh nhân được điều trị tăng huyết áp động mạch. Đột quỵ thiếu máu cục bộ và xuất huyết là biến chứng thường gặp của tăng huyết áp động mạch ở những bệnh nhân không được lựa chọn điều trị đúng. Nói chung, kiểm soát huyết áp hiệu quả ngăn ngừa sự phát triển của hầu hết các biến chứng và tăng tuổi thọ.

[116], [117], [118], [119], [120]