Tăng huyết áp động mạch

Tăng huyết áp động mạch là tình trạng tăng huyết áp khi nghỉ ngơi: huyết áp tâm thu (lên đến 140 mm Hg trở lên), huyết áp tâm trương (lên đến 90 mm Hg trở lên) hoặc cả hai.

Tăng huyết áp động mạch không rõ nguyên nhân (nguyên phát, vô căn) là phổ biến nhất; tăng huyết áp có nguyên nhân đã biết (tăng huyết áp động mạch thứ phát) thường là hậu quả của bệnh thận. Bệnh nhân thường không nhận thấy sự xuất hiện của tăng huyết áp cho đến khi nó trở nên nghiêm trọng hoặc dai dẳng. Chẩn đoán được xác định bằng cách đo huyết áp. Các xét nghiệm khác được sử dụng để xác định nguyên nhân, đánh giá rủi ro và xác định các yếu tố rủi ro tim mạch khác. Điều trị tăng huyết áp động mạch bao gồm thay đổi lối sống và dùng thuốc như thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn beta, thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể angiotensin II và thuốc chẹn kênh canxi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Dịch tễ học

Tại Hoa Kỳ, tăng huyết áp ảnh hưởng đến khoảng 50 triệu người. Chỉ có 70% trong số những người này biết mình bị tăng huyết áp, 59% được điều trị và chỉ có 34% kiểm soát huyết áp (BP) đầy đủ. Trong số những người trưởng thành, tăng huyết áp phổ biến hơn ở người Mỹ gốc Phi (32%) so với người da trắng (23%) hoặc người Mexico (23%). Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cũng cao hơn ở người Mỹ gốc Phi.

Huyết áp tăng theo tuổi tác. Khoảng hai phần ba số người trên 65 tuổi bị tăng huyết áp. Những người trên 55 tuổi có huyết áp bình thường có 90% nguy cơ phát triển tăng huyết áp theo thời gian. Vì huyết áp cao phổ biến ở người lớn tuổi, nên tình trạng tăng huyết áp "liên quan đến tuổi tác" này có vẻ tự nhiên, nhưng huyết áp cao làm tăng nguy cơ biến chứng và tử vong. Tăng huyết áp có thể phát triển trong thời kỳ mang thai.

Theo tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp động mạch do Tổ chức Y tế Thế giới phối hợp với Hội Tăng huyết áp Quốc tế (WHO-ISH) và Báo cáo đầu tiên của các chuyên gia thuộc Hội khoa học nghiên cứu về tăng huyết áp của Hội tim mạch toàn Nga và Hội đồng liên khoa về bệnh tim mạch (DAG-1) ban hành, tăng huyết áp động mạch là tình trạng huyết áp tâm thu bằng hoặc vượt quá 140 mm Hg và/hoặc huyết áp tâm trương bằng hoặc vượt quá 90 mm Hg ở 3 lần đo huyết áp khác nhau.

Theo phân loại hiện đại về tăng huyết áp động mạch, tăng huyết áp động mạch thận được hiểu là tăng huyết áp động mạch có liên quan bệnh sinh với bệnh thận. Đây là nhóm bệnh lớn nhất từ tăng huyết áp động mạch thứ phát, chiếm khoảng 5% tổng số bệnh nhân bị tăng huyết áp động mạch. Ngay cả khi chức năng thận bình thường, tăng huyết áp động mạch thận được quan sát thấy thường xuyên hơn 2-4 lần so với dân số nói chung. Khi chức năng thận suy giảm, tần suất phát triển của nó tăng lên, đạt 85-90% ở giai đoạn suy thận giai đoạn cuối. Chỉ những bệnh nhân mắc bệnh thận mất muối mới duy trì được huyết áp động mạch bình thường.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Nguyên nhân tăng huyết áp động mạch

Tăng huyết áp động mạch có thể là nguyên phát (85-95% các trường hợp) hoặc thứ phát.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Tăng huyết áp động mạch nguyên phát

Các biến số huyết động và sinh lý (như thể tích huyết tương, hoạt động renin huyết tương) bị thay đổi, ủng hộ giả thuyết rằng tăng huyết áp nguyên phát không có khả năng chỉ có một nguyên nhân. Ngay cả khi một yếu tố ban đầu chiếm ưu thế, nhiều yếu tố có khả năng góp phần gây ra tình trạng huyết áp cao dai dẳng (thuyết khảm). Ở các tiểu động mạch hệ thống hướng tâm, rối loạn chức năng của các bơm ion màng cơ trong các tế bào cơ trơn có thể dẫn đến trương lực mạch máu tăng cao mãn tính. Di truyền có thể là một yếu tố tiền thân, nhưng cơ chế chính xác vẫn chưa rõ ràng. Các yếu tố môi trường (ví dụ, lượng natri trong chế độ ăn uống, béo phì, căng thẳng) có khả năng chỉ có ý nghĩa ở những cá nhân có cơ địa di truyền.

Tăng huyết áp động mạch thứ phát

Nguyên nhân gây tăng huyết áp bao gồm các bệnh nhu mô thận (ví dụ, viêm cầu thận mạn tính hoặc viêm bể thận, bệnh thận đa nang, bệnh mô liên kết, bệnh lý tắc nghẽn đường tiết niệu), bệnh mạch thận, u tủy thượng thận, hội chứng Cushing, cường aldosteron nguyên phát, cường giáp, phù niêm và hẹp eo động mạch chủ. Uống quá nhiều rượu và sử dụng thuốc tránh thai đường uống là những nguyên nhân phổ biến gây tăng huyết áp có thể điều trị được. Thuốc cường giao cảm, glucocorticoid, cocaine hoặc rễ cam thảo là những tác nhân phổ biến gây tăng huyết áp.

Mối liên hệ giữa thận và tăng huyết áp động mạch đã thu hút sự chú ý của các nhà nghiên cứu trong hơn 150 năm. Những nhà nghiên cứu đầu tiên có đóng góp đáng kể cho vấn đề này là R. Bright (1831) và F. Volhard (1914), những người đã chỉ ra vai trò của tổn thương mạch máu thận nguyên phát trong sự phát triển của tăng huyết áp động mạch và trình bày mối liên hệ giữa thận và tăng huyết áp động mạch như một vòng luẩn quẩn, trong đó thận vừa là nguyên nhân gây tăng huyết áp động mạch vừa là cơ quan đích. Vào giữa thế kỷ 20, lập trường về vai trò chính của thận trong sự phát triển của tăng huyết áp động mạch đã được xác nhận và phát triển hơn nữa trong các nghiên cứu của các nhà khoa học trong nước (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, v.v.) và nước ngoài (H. Goldblatt, AC Guyton và cộng sự). Việc phát hiện ra renin, được sản xuất bởi thận trong quá trình thiếu máu cục bộ, và prostaglandin thận: thuốc giãn mạch và thuốc lợi natri, đã hình thành cơ sở cho sự phát triển kiến thức về hệ thống nội tiết thận, có khả năng điều chỉnh huyết áp động mạch. Sự giữ natri ở thận, dẫn đến tăng thể tích máu lưu thông, quyết định cơ chế tăng huyết áp động mạch trong viêm thận cấp và suy thận mãn tính.

AS Guyton và cộng sự (1970-1980) đã có những đóng góp to lớn cho nghiên cứu về tăng huyết áp động mạch. Trong một loạt các thí nghiệm, các tác giả đã chứng minh vai trò của sự giữ natri thận nguyên phát trong quá trình hình thành tăng huyết áp động mạch thiết yếu và đưa ra giả thuyết rằng nguyên nhân của bất kỳ tình trạng tăng huyết áp động mạch nào là do thận không có khả năng cung cấp cân bằng natri ở các giá trị huyết áp động mạch bình thường, bao gồm cả việc bài tiết NaCl. Duy trì cân bằng natri đạt được bằng cách "chuyển" thận sang chế độ hoạt động trong điều kiện giá trị huyết áp động mạch cao hơn, sau đó mức độ này được cố định.

Sau đó, bằng chứng trực tiếp về vai trò của thận trong sự phát triển của tăng huyết áp động mạch đã được thu thập trong thí nghiệm và trong phòng khám. Chúng dựa trên kinh nghiệm ghép thận. Cả trong thí nghiệm và trong phòng khám, việc ghép thận từ người hiến tặng bị tăng huyết áp động mạch đã gây ra sự phát triển của nó ở người nhận và ngược lại, với việc ghép thận "bình thường", huyết áp động mạch cao trước đó đã trở nên bình thường.

Một cột mốc quan trọng trong nghiên cứu về vấn đề thận và tăng huyết áp động mạch là công trình của B. Brenner và cộng sự, xuất hiện vào giữa những năm 1980. Trong khi duy trì sự giữ lại natri chính của thận là cơ chế chính gây bệnh tăng huyết áp động mạch, các tác giả liên kết nguyên nhân của rối loạn này với sự giảm số lượng cầu thận và sự giảm tương ứng ở bề mặt lọc của mao mạch thận. Điều này dẫn đến giảm bài tiết natri của thận (thiểu sản thận khi sinh, bệnh thận nguyên phát, tình trạng sau cắt bỏ thận, bao gồm cả ở người hiến thận). Đồng thời, các tác giả đã phát triển toàn diện cơ chế gây tổn thương của tăng huyết áp động mạch lên thận như một cơ quan đích. Tăng huyết áp động mạch ảnh hưởng đến thận (chủ yếu là thận bị teo lại do tăng huyết áp động mạch hoặc tăng huyết áp động mạch đẩy nhanh tốc độ phát triển của suy thận) do rối loạn huyết động trong thận - tăng áp lực bên trong mao mạch thận (tăng huyết áp trong cầu thận) và phát triển tình trạng tăng lọc. Hiện nay, hai yếu tố cuối cùng được coi là nguyên nhân dẫn đến tiến triển huyết động học không do miễn dịch của suy thận.

Như vậy, có thể khẳng định thận vừa là nguyên nhân gây tăng huyết áp động mạch vừa là cơ quan đích.

Nhóm bệnh chính dẫn đến tăng huyết áp động mạch thận là các bệnh nhu mô thận. Tăng huyết áp động mạch thận, xảy ra do hẹp động mạch thận, được phân biệt riêng.

Các bệnh thận nhu mô bao gồm viêm cầu thận cấp và mạn tính, viêm bể thận mạn tính, bệnh thận tắc nghẽn, bệnh thận đa nang, bệnh thận đái tháo đường, ứ nước thận, thiểu sản thận bẩm sinh, tổn thương thận, khối u tiết renin, tình trạng thiếu hụt thận, giữ natri nguyên phát (hội chứng Liddle, Gordon).

Tần suất phát hiện tăng huyết áp động mạch trong các bệnh thận nhu mô phụ thuộc vào dạng bệnh lý thận và tình trạng chức năng thận. Trong gần 100% các trường hợp, hội chứng tăng huyết áp động mạch đi kèm với khối u thận tiết renin (reninoma) và tổn thương các mạch máu thận chính (tăng huyết áp mạch thận).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Sinh bệnh học

Do áp suất động mạch phụ thuộc vào lưu lượng tim (CO) và sức cản mạch máu toàn phần (TPR), nên cơ chế gây bệnh phải liên quan đến tăng CO, tăng TPR hoặc cả hai.

Ở hầu hết bệnh nhân, CO bình thường hoặc tăng nhẹ, và OPSS tăng. Những thay đổi như vậy là đặc trưng của tăng huyết áp động mạch nguyên phát và tăng huyết áp do u tế bào ưa crôm, cường aldosteron nguyên phát, bệnh lý mạch thận và bệnh nhu mô thận.

Ở những bệnh nhân khác, CO tăng (có thể do co thắt các tĩnh mạch lớn), và TPR vẫn tương đối bình thường đối với CO tương ứng; khi bệnh tiến triển, TPR tăng lên và CO trở lại bình thường, có thể là do tự điều hòa. Ở một số bệnh làm tăng CO (nhiễm độc giáp, thông nối động mạch tĩnh mạch, trào ngược động mạch chủ), đặc biệt là khi thể tích nhát bóp tăng, tăng huyết áp động mạch tâm thu đơn độc sẽ phát triển. Một số bệnh nhân cao tuổi có tăng huyết áp tâm thu đơn độc với CO bình thường hoặc giảm, có thể là do độ đàn hồi của động mạch chủ và các nhánh chính của nó giảm. Những bệnh nhân có huyết áp tâm trương cao dai dẳng luôn có CO giảm.

Khi huyết áp động mạch tăng, thể tích huyết tương có xu hướng giảm; đôi khi thể tích huyết tương vẫn giữ nguyên hoặc tăng. Thể tích huyết tương trong tăng huyết áp động mạch tăng do tăng aldosteron nguyên phát hoặc bệnh nhu mô thận và có thể giảm đáng kể trong tăng huyết áp động mạch liên quan đến u tế bào ưa crôm. Khi huyết áp động mạch tâm trương tăng và xơ cứng tiểu động mạch phát triển, lưu lượng máu thận giảm dần. Cho đến giai đoạn cuối của bệnh, OPSS vẫn bình thường, do đó phân suất lọc tăng lên. Lưu lượng máu mạch vành, não và cơ được duy trì cho đến khi xảy ra tổn thương mạch máu xơ vữa động mạch nghiêm trọng.

[ 24 ], [ 25 ]

Những thay đổi trong vận chuyển natri

Ở một số dạng tăng huyết áp, quá trình vận chuyển natri qua thành tế bào bị suy yếu do bất thường hoặc ức chế Na, K-ATPase hoặc tăng tính thấm của thành tế bào đối với Na. Điều này dẫn đến nồng độ natri nội bào tăng cao, khiến tế bào nhạy cảm hơn với kích thích giao cảm. Các ion Ca theo sau các ion Na, vì vậy sự tích tụ canxi nội bào cũng có thể chịu trách nhiệm cho tình trạng tăng nhạy cảm. Vì Na, K-ATPase có thể tái chế norepinephrine trở lại các tế bào thần kinh giao cảm (do đó bất hoạt chất dẫn truyền thần kinh này), nên việc ức chế cơ chế này cũng có thể làm tăng tác dụng của norepinephrine, góp phần làm tăng huyết áp. Các khiếm khuyết trong quá trình vận chuyển natri có thể xảy ra ở trẻ em khỏe mạnh nếu cha mẹ chúng bị tăng huyết áp.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Hệ thần kinh giao cảm

Kích thích giao cảm làm tăng huyết áp, thường ở mức độ lớn hơn ở những bệnh nhân có giá trị huyết áp ở ngưỡng (120-139/80-89 mm Hg) hoặc tăng huyết áp (HA tâm thu 140 mm Hg, HA tâm trương 90 mm Hg hoặc cả hai) so với những bệnh nhân có huyết áp bình thường. Người ta vẫn chưa biết liệu phản ứng quá mức này xảy ra ở dây thần kinh giao cảm hay ở cơ tim và cơ niêm mạc của mạch máu. Nhịp tim khi nghỉ ngơi cao, có thể là kết quả của hoạt động giao cảm tăng lên, là một yếu tố dự báo tăng huyết áp đã biết rõ. Một số bệnh nhân tăng huyết áp có nồng độ catecholamine huyết tương lưu thông cao hơn bình thường khi nghỉ ngơi.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone

Hệ thống này tham gia vào quá trình điều hòa thể tích máu và do đó là huyết áp động mạch. Renin, một loại enzyme được tổng hợp trong bộ máy cận tiểu cầu, xúc tác quá trình chuyển đổi angiotensinogen thành angiotensin I. Chất không hoạt động này được ACE chuyển đổi, chủ yếu ở phổi nhưng cũng ở thận và não, thành angiotensin II, một chất co mạch mạnh cũng kích thích các trung tâm tự chủ ở não, làm tăng hoạt động giao cảm và kích thích giải phóng aldosterone và ADH. Cả hai chất này đều thúc đẩy giữ natri và nước, làm tăng huyết áp động mạch. Aldosterone cũng thúc đẩy bài tiết K ⁺; nồng độ kali huyết tương thấp (< 3,5 mmol / L) làm tăng co mạch bằng cách đóng các kênh kali. Angiotensin III lưu thông trong máu kích thích tổng hợp aldosterone mạnh mẽ như angiotensin II, nhưng có hoạt tính tăng huyết áp ít hơn nhiều. Vì chúng cũng chuyển đổi angiotensin I thành angiotensin II, nên thuốc ức chế ACE không ngăn chặn hoàn toàn sự hình thành angiotensin II.

Sự tiết renin được kiểm soát bởi ít nhất bốn cơ chế không đặc hiệu:

• các thụ thể mạch máu của thận phản ứng với những thay đổi về áp suất ở thành tiểu động mạch bị ảnh hưởng;
• thụ thể macula densa phản ứng với những thay đổi nồng độ NaCl ở ống thận xa;
• angiotensin tuần hoàn, tiết renin;
• Hệ thần kinh giao cảm, giống như dây thần kinh thận, kích thích tiết renin gián tiếp thông qua thụ thể b-adrenergic.

Nhìn chung, người ta đã chứng minh rằng angiotensin chịu trách nhiệm cho sự phát triển của tăng huyết áp thận, ít nhất là trong giai đoạn đầu, nhưng vai trò của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone trong sự phát triển của tăng huyết áp nguyên phát vẫn chưa được xác định. Người ta biết rằng ở người Mỹ gốc Phi và bệnh nhân cao tuổi bị tăng huyết áp động mạch, hàm lượng renin có xu hướng giảm. Người cao tuổi cũng có xu hướng giảm lượng angiotensin II.

Tăng huyết áp động mạch liên quan đến tổn thương nhu mô thận (tăng huyết áp thận) là kết quả của sự kết hợp giữa các cơ chế phụ thuộc renin và phụ thuộc thể tích. Trong hầu hết các trường hợp, không phát hiện thấy sự gia tăng hoạt động renin trong máu ngoại vi. Tăng huyết áp động mạch thường ở mức độ vừa phải và nhạy cảm với sự cân bằng natri và nước.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Thiếu chất giãn mạch

Thiếu chất giãn mạch (ví dụ bradykinin, oxit nitric) cũng như thừa chất co mạch (như angiotensin, norepinephrine) có thể dẫn đến tăng huyết áp động mạch. Nếu thận không tiết chất giãn mạch với lượng cần thiết (do tổn thương nhu mô thận hoặc cắt bỏ thận hai bên), huyết áp động mạch có thể tăng. Chất giãn mạch và chất co mạch (chủ yếu là nội mô) cũng được tổng hợp trong các tế bào nội mô, do đó rối loạn chức năng nội mô có thể là một yếu tố mạnh mẽ trong tăng huyết áp động mạch.

[ 45 ], [ 46 ]

Những thay đổi bệnh lý và biến chứng

Không có thay đổi bệnh lý trong giai đoạn đầu của tăng huyết áp. Tăng huyết áp nặng hoặc kéo dài ảnh hưởng đến các cơ quan đích (chủ yếu là hệ thống tim mạch, não và thận), làm tăng nguy cơ mắc bệnh động mạch vành (CAD), nhồi máu cơ tim, đột quỵ (chủ yếu là xuất huyết) và suy thận. Cơ chế liên quan đến sự phát triển của xơ vữa động mạch tổng quát và tăng sinh xơ vữa động mạch. Xơ vữa động mạch dẫn đến phì đại, tăng sản lớp áo mạch giữa và hyalin hóa của nó. Những thay đổi này chủ yếu phát triển ở các tiểu động mạch nhỏ, có thể nhận thấy ở thận và nhãn cầu. Ở thận, những thay đổi dẫn đến hẹp lòng tiểu động mạch, làm tăng tổng sức cản mạch ngoại vi. Do đó, tăng huyết áp dẫn đến tăng huyết áp hơn nữa. Vì các tiểu động mạch bị hẹp, bất kỳ sự hẹp nhỏ nào trên nền lớp cơ đã phì đại đều dẫn đến giảm lòng mạch ở mức độ lớn hơn nhiều so với các động mạch không bị ảnh hưởng. Cơ chế này giải thích tại sao tình trạng tăng huyết áp động mạch càng kéo dài thì khả năng điều trị cụ thể (ví dụ, can thiệp phẫu thuật vào động mạch thận) đối với tình trạng tăng huyết áp động mạch thứ phát sẽ dẫn đến bình thường hóa huyết áp càng thấp.

Do hậu tải tăng, phì đại thất trái dần phát triển, dẫn đến rối loạn chức năng tâm trương. Kết quả là tâm thất giãn ra, dẫn đến bệnh cơ tim giãn và suy tim (HF) do rối loạn chức năng tâm thu. Bóc tách động mạch chủ ngực là biến chứng điển hình của tăng huyết áp. Hầu như tất cả bệnh nhân phình động mạch chủ bụng đều bị tăng huyết áp.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Triệu chứng tăng huyết áp động mạch

Trước khi các biến chứng phát triển ở các cơ quan đích, không có triệu chứng tăng huyết áp. Đổ mồ hôi quá nhiều, đỏ bừng mặt, đau đầu, khó chịu, chảy máu cam và tăng tính cáu kỉnh không phải là dấu hiệu của tăng huyết áp không biến chứng. Tăng huyết áp nặng có thể xảy ra với các triệu chứng tim mạch, thần kinh, thận hoặc tổn thương võng mạc rõ rệt (ví dụ, xơ vữa động mạch vành biểu hiện lâm sàng, suy tim, bệnh não tăng huyết áp, suy thận).

Triệu chứng sớm của huyết áp cao là tiếng tim thứ tư. Những thay đổi ở võng mạc có thể bao gồm hẹp các tiểu động mạch, xuất huyết, xuất tiết và, khi có bệnh não, phù gai thị thần kinh. Những thay đổi được chia thành bốn nhóm theo khả năng tiên lượng xấu ngày càng tăng (có các phân loại Keys, Wegener và Barker):

• Giai đoạn I - co thắt các tiểu động mạch;
• Giai đoạn II - co thắt và xơ cứng các tiểu động mạch;
• Giai đoạn III - xuất huyết và tiết dịch ngoài những thay đổi về mạch máu;
• Giai đoạn IV - sưng gai thần kinh thị giác.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Chẩn đoán tăng huyết áp động mạch

Chẩn đoán tăng huyết áp động mạch được thực hiện dựa trên kết quả thay đổi huyết áp. Tiền sử bệnh, khám thực thể và các phương pháp nghiên cứu khác giúp xác định nguyên nhân và làm rõ tổn thương các cơ quan đích.

Huyết áp nên được đo hai lần (lần đầu tiên khi bệnh nhân nằm hoặc ngồi, và lần nữa sau khi bệnh nhân đã đứng ít nhất 2 phút) vào 3 ngày khác nhau. Kết quả của các phép đo này được sử dụng để chẩn đoán. Huyết áp được đánh giá là bình thường, tiền tăng huyết áp (tăng huyết áp ranh giới), tăng huyết áp động mạch giai đoạn I và giai đoạn II. Huyết áp bình thường thấp hơn đáng kể ở trẻ em.

Lý tưởng nhất là nên đo huyết áp sau khi bệnh nhân nghỉ ngơi hơn 5 phút vào các thời điểm khác nhau trong ngày. Vòng bít của máy đo huyết áp được đặt ở cánh tay trên. Một vòng bít được chọn đúng cách sẽ bao phủ hai phần ba cơ nhị đầu cánh tay; nó bao phủ hơn 80% (nhưng không ít hơn 40%) chu vi cánh tay. Do đó, những bệnh nhân béo phì cần một vòng bít lớn. Chuyên gia đo huyết áp sẽ bơm không khí cao hơn huyết áp tâm thu rồi từ từ xả ra, nghe động mạch cánh tay. Áp suất mà tiếng tim đầu tiên nghe được trong khi thả vòng bít là huyết áp tâm thu. Sự biến mất của âm thanh cho biết huyết áp tâm trương. Huyết áp được đo ở cổ tay (động mạch quay) và đùi (động mạch khoeo) theo cùng một nguyên tắc. Máy đo huyết áp thủy ngân là máy đo huyết áp chính xác nhất. Máy đo huyết áp cơ học phải được hiệu chuẩn thường xuyên; máy đo huyết áp tự động thường có sai số lớn.

Huyết áp được đo ở cả hai tay; nếu áp lực ở một tay cao hơn đáng kể so với tay kia, thì số cao hơn sẽ được tính đến. Huyết áp cũng được đo ở chân (sử dụng vòng bít lớn hơn) để phát hiện hẹp eo động mạch chủ, đặc biệt ở những bệnh nhân có mạch đùi yếu hoặc dẫn truyền kém; với hẹp eo, huyết áp ở chân thấp hơn đáng kể. Nếu số liệu huyết áp nằm trong phạm vi tăng huyết áp động mạch ranh giới hoặc thay đổi đáng kể, thì nên đo huyết áp nhiều hơn. Số liệu huyết áp chỉ có thể tăng theo thời gian cho đến khi huyết áp động mạch ổn định; hiện tượng này thường được coi là "tăng huyết áp áo choàng trắng", trong đó huyết áp tăng khi được bác sĩ đo tại cơ sở y tế và vẫn bình thường khi đo tại nhà và theo dõi huyết áp 24 giờ. Đồng thời, huyết áp tăng đột ngột rõ rệt so với nền của các số liệu bình thường thông thường không phổ biến và có thể chỉ ra bệnh u tế bào ưa crôm hoặc sử dụng chất gây nghiện không được phát hiện.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Tiền sử bệnh

Tiền sử bệnh bao gồm thời gian tăng huyết áp và các giá trị BP cao nhất đã ghi nhận trước đó; bất kỳ dấu hiệu nào về sự hiện diện hoặc biểu hiện của PVS, HF hoặc các bệnh đi kèm khác (ví dụ đột quỵ, suy thận, bệnh động mạch ngoại biên, rối loạn lipid máu, đái tháo đường, bệnh gút) và tiền sử gia đình mắc các bệnh này. Tiền sử bệnh bao gồm mức độ hoạt động thể chất, hút thuốc, uống rượu và chất kích thích (được kê đơn và tự dùng). Thói quen ăn uống được làm rõ liên quan đến lượng muối và chất kích thích tiêu thụ (ví dụ trà, cà phê).

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Kiểm tra khách quan

Khám thực thể bao gồm đo chiều cao, cân nặng và vòng eo; khám đáy mắt để phát hiện bệnh võng mạc; nghe tiếng thổi ở cổ và trên động mạch chủ bụng; và khám tim, thần kinh và hô hấp toàn diện. Sờ bụng để phát hiện thận to và khối u bụng. Xác định mạch ngoại vi; mạch đùi yếu hoặc kém dẫn truyền có thể chỉ ra hẹp eo động mạch chủ, đặc biệt ở những bệnh nhân dưới 30 tuổi.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Chẩn đoán bằng dụng cụ tăng huyết áp động mạch

Ở những bệnh nhân tăng huyết áp nặng hơn và trẻ tuổi hơn, các nghiên cứu hình ảnh có nhiều khả năng đưa ra kết quả hơn. Nhìn chung, khi tăng huyết áp được chẩn đoán lần đầu tiên, các cuộc điều tra thường quy được thực hiện để xác định tổn thương cơ quan đích và các yếu tố nguy cơ tim mạch. Các cuộc điều tra bao gồm phân tích nước tiểu, tỷ lệ albumin nước tiểu so với creatinine, xét nghiệm máu (creatinine, kali, natri, glucose huyết thanh, hồ sơ lipid) và ECG. Nồng độ hormone kích thích tuyến giáp thường được đo. Theo dõi huyết áp lưu động, chụp thận phóng xạ, chụp X-quang ngực, sàng lọc u tế bào ưa crôm và xét nghiệm huyết thanh phụ thuộc renin-Na không phải là những xét nghiệm thường quy. Nồng độ renin trong huyết tương không có giá trị trong chẩn đoán hoặc lựa chọn thuốc.

Tùy thuộc vào kết quả kiểm tra và điều tra ban đầu, có thể sử dụng các phương pháp điều tra bổ sung. Nếu phát hiện vi albumin niệu, albumin niệu hoặc protein niệu, trụ niệu hoặc tiểu máu vi thể trong phân tích nước tiểu, và nếu hàm lượng creatinine trong huyết thanh tăng (123,6 μmol/l ở nam giới, 106,0 μmol/l ở nữ giới), siêu âm thận được sử dụng để xác định kích thước của thận, điều này có thể rất quan trọng. Ở những bệnh nhân bị hạ kali máu không liên quan đến việc dùng thuốc lợi tiểu, nên nghi ngờ tình trạng tăng aldosteron nguyên phát hoặc tiêu thụ quá nhiều muối ăn.

Trên điện tâm đồ, một trong những triệu chứng sớm của “tim tăng huyết áp” là sóng P mở rộng, nhọn, phản ánh phì đại tâm nhĩ (tuy nhiên, đây là dấu hiệu không đặc hiệu). Phì đại thất trái, kèm theo sự xuất hiện của xung đỉnh rõ rệt và thay đổi điện thế QRS có hoặc không có dấu hiệu thiếu máu cục bộ, có thể xuất hiện muộn hơn. Nếu phát hiện bất kỳ dấu hiệu nào trong số này, thường sẽ tiến hành siêu âm tim. Bệnh nhân có hồ sơ lipid thay đổi hoặc dấu hiệu PVS được chỉ định xét nghiệm để xác định các yếu tố nguy cơ tim mạch khác (ví dụ: protein phản ứng C).

Nếu nghi ngờ hẹp eo động mạch chủ, cần chụp X-quang ngực, siêu âm tim, CT hoặc MRI để xác nhận chẩn đoán.

Bệnh nhân có huyết áp không ổn định, đặc trưng bởi sự gia tăng đáng kể, với các triệu chứng lâm sàng như đau đầu, hồi hộp, nhịp tim nhanh, tăng nhịp thở, run và xanh xao, nên được kiểm tra để xem có khả năng mắc u tủy thượng thận hay không (ví dụ, xét nghiệm metanephrine tự do trong huyết tương).

Bệnh nhân có các triệu chứng gợi ý hội chứng Cushing, rối loạn mô liên kết, tiền sản giật, bệnh porphyria cấp tính, cường giáp, phù niêm, to đầu chi hoặc rối loạn CNS cần được đánh giá phù hợp (xem các phần khác của hướng dẫn).

[ 71 ], [ 72 ]

Điều trị tăng huyết áp động mạch

Tăng huyết áp nguyên phát không có nguyên nhân, nhưng trong một số trường hợp tăng huyết áp thứ phát, nguyên nhân có thể được giải quyết. Trong mọi trường hợp, việc kiểm soát huyết áp có thể làm giảm đáng kể các biến chứng. Mặc dù điều trị tăng huyết áp, huyết áp chỉ giảm xuống mức mục tiêu ở một phần ba số bệnh nhân tăng huyết áp tại Hoa Kỳ.

Đọc thêm:

• Phải làm gì với bệnh huyết áp cao?
• Thuốc điều trị huyết áp cao

Thay đổi lối sốngĐối với tất cả bệnh nhân, mục tiêu BP là < 140/90 mmHg; đối với bệnh nhân tiểu đường hoặc bệnh thận, mục tiêu là < 130/80 mmHg hoặc càng gần mức này càng tốt. Ngay cả bệnh nhân cao tuổi và lão khoa cũng có thể chịu được huyết áp tâm trương 60-65 mmHg mà không làm tăng nguy cơ và tần suất các biến cố tim mạch. Lý tưởng nhất là bệnh nhân hoặc người thân của họ nên đo BP tại nhà, họ nên được đào tạo để làm điều này, nhưng hiệu suất của họ nên được theo dõi thường xuyên và máy đo huyết áp nên được hiệu chuẩn thường xuyên.

Các khuyến nghị bao gồm hoạt động thể chất thường xuyên ngoài không khí trong lành, ít nhất 30 phút mỗi ngày, 3-5 lần mỗi tuần; giảm cân để đạt được BMI từ 18,5 đến 24,9; cai thuốc lá; chế độ ăn cho người huyết áp cao giàu trái cây, rau, thực phẩm ít chất béo với lượng chất béo bão hòa và chất béo tổng số giảm; lượng natri nạp vào < 2,4 g / ngày (< 6 g muối ăn) và hạn chế lượng rượu uống vào ở mức 30 ml mỗi ngày đối với nam giới và 15 ml mỗi ngày đối với nữ giới. Giai đoạn BI (tăng huyết áp động mạch nhẹ), không có dấu hiệu tổn thương cơ quan đích, thay đổi lối sống có thể có hiệu quả mà không cần kê đơn thuốc. Bệnh nhân tăng huyết áp không biến chứng không cần hạn chế hoạt động miễn là huyết áp được kiểm soát. Thay đổi chế độ ăn uống cũng có thể giúp kiểm soát bệnh tiểu đường, béo phì và rối loạn lipid máu. Bệnh nhân tiền tăng huyết áp nên được thuyết phục về nhu cầu tuân thủ các khuyến nghị này.

Hướng dẫn lâm sàng để quản lý tăng huyết áp

Hướng dẫn lâm sàng về quản lý tăng huyết áp có thể khác nhau tùy theo quốc gia và tổ chức y tế. Dưới đây là các nguyên tắc chung về điều trị và hướng dẫn lâm sàng có thể được sử dụng trong việc quản lý tăng huyết áp:

1. Thay đổi lối sống:

   • Bệnh nhân tăng huyết áp được khuyên nên thay đổi lối sống như sau:
   • Thực hiện chế độ ăn ít muối (natri) và chất béo, bao gồm tăng cường ăn trái cây, rau, ngũ cốc nguyên hạt và magiê.
   • Duy trì và kiểm soát cân nặng hợp lý.
   • Tập luyện thể dục thường xuyên, chẳng hạn như đi bộ hoặc bơi lội.
   • Hạn chế uống rượu và tránh hút thuốc.

2. Điều trị bằng thuốc:

   • Thuốc có thể được sử dụng nếu việc thay đổi lối sống không đủ hiệu quả hoặc nếu huyết áp cao và cần phải hạ khẩn cấp.
   • Thuốc dùng để điều trị tăng huyết áp có thể bao gồm thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn beta, thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACEI), thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB), thuốc chẹn kênh canxi và các nhóm thuốc khác.
   • Việc điều trị bằng thuốc phải được thực hiện dưới sự giám sát của bác sĩ và bệnh nhân phải tuân thủ nghiêm ngặt hướng dẫn dùng thuốc.

3. Theo dõi thường xuyên:

   • Bệnh nhân tăng huyết áp được khuyên nên đo huyết áp thường xuyên và ghi lại kết quả.
   • Khám sức khỏe định kỳ giúp bạn theo dõi tình trạng bệnh và hiệu quả điều trị.

4. Chỉ số mục tiêu:

   • Mục tiêu huyết áp có thể thay đổi tùy theo độ tuổi và tình trạng bệnh lý tiềm ẩn, nhưng nhìn chung, mục tiêu huyết áp được khuyến nghị là dưới 140/90 mmHg.

5. Kiểm soát yếu tố rủi ro:

   • Kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch khác, chẳng hạn như đái tháo đường, tăng lipid máu và béo phì, cũng rất quan trọng để ngăn ngừa biến chứng của tăng huyết áp.

6. Tuân thủ các cuộc hẹn:

   • Bệnh nhân cần tuân thủ nghiêm ngặt các khuyến cáo của bác sĩ và uống thuốc đều đặn.
   • Điều quan trọng là phải cho bác sĩ biết về bất kỳ tác dụng phụ hoặc vấn đề nào với thuốc của bạn.

7. Tư vấn và thăm khám bác sĩ thường xuyên:

   • Bệnh nhân tăng huyết áp nên đi khám bác sĩ thường xuyên để đánh giá tình trạng bệnh và điều chỉnh phương pháp điều trị.

Những khuyến nghị này có thể đóng vai trò là hướng dẫn chung và cần xây dựng một kế hoạch quản lý tăng huyết áp cụ thể cho từng bệnh nhân dựa trên tiền sử bệnh và đặc điểm của họ. Bệnh nhân nên thảo luận về kế hoạch điều trị và khuyến nghị của mình với bác sĩ để xác định phương pháp tiếp cận tốt nhất để quản lý tăng huyết áp.

Dự báo

BP càng cao và những thay đổi rõ rệt ở các mạch máu võng mạc hoặc các biểu hiện khác của tổn thương cơ quan đích thì tiên lượng càng xấu. BP tâm thu dự báo tốt hơn các biến chứng tử vong và không tử vong so với BP tâm trương. Nếu không điều trị tăng huyết áp động mạch, tỷ lệ sống sót sau một năm của bệnh nhân bị xơ cứng võng mạc, xuất tiết dạng đám mây, hẹp tiểu động mạch và xuất huyết (bệnh võng mạc giai đoạn III) là dưới 10% và ở những bệnh nhân có những thay đổi và phù nề tương tự ở nhú dây thần kinh thị giác (bệnh võng mạc giai đoạn IV) - dưới 5%. PVS trở thành nguyên nhân gây tử vong phổ biến nhất ở những bệnh nhân được điều trị tăng huyết áp động mạch. Đột quỵ do thiếu máu cục bộ và xuất huyết là những biến chứng thường gặp của tăng huyết áp động mạch ở những bệnh nhân lựa chọn phương pháp điều trị không đúng. Nhìn chung, kiểm soát BP hiệu quả sẽ ngăn ngừa sự phát triển của hầu hết các biến chứng và tăng tuổi thọ.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]