Nhiễm nấm

Nhiễm nấm, nhiễm khuẩn huyết nặng và sốc nhiễm trùng là các tình trạng viêm nhiễm phát triển với sự nhiễm khuẩn do vi khuẩn. Với tình trạng nhiễm trùng huyết nặng và sốc nhiễm khuẩn, sẽ có sự giảm đáng kể trong sự lưu thông mô. Nguyên nhân chính của nhiễm khuẩn huyết là vi khuẩn Gram âm, tụ cầu và viêm màng não. Thông thường bệnh bắt đầu với ớn lạnh, sốt, hạ huyết áp và tiểu ít. Suy thận đa cấp cấp có thể phát triển. Điều trị nhiễm trùng huyết là điều trị tích cực truyền, thuốc kháng sinh, điều trị hỗ trợ, thực hiện kiểm soát nồng độ glucose, điều hành của glucocorticoid và kích hoạt protein C.

Sepsis đã được biết đến từ thời cổ đại như "sự thối rữa" (Avicenna).

Hiện đang được nhiễm trùng huyết liên quan đến các biến chứng của quá trình mủ, biến chứng viêm của các can thiệp phẫu thuật và đau do chấn thương, trong đó mức độ nghiêm trọng của biểu hiện toàn thân là tỷ lệ thuận với sự phổ biến của quá trình viêm hoặc vùng tổn thương, tức là, có một sự tương quan trực tiếp giữa phản ứng của đa sinh vật và trọng tâm của nhiễm trùng.

Nhiễm trùng huyết được đặc trưng bởi các vi sinh vật liên tục hoặc định kỳ vào máu từ mủ tập trung, vi khuẩn hoặc nhiễm độc tế bào với sự phát triển của rối loạn cơ quan nhiều nặng và thường hình thành trong các cơ quan khác nhau và các mô, sự bùng phát mới của viêm mủ.

Một điểm đặc trưng của nhiễm trùng là mất khả năng chống lại các mầm bệnh bên ngoài sự tập trung truyền nhiễm.

Số bệnh nhân nhiễm trùng đã tăng 4-6 lần trong những năm gần đây.

Tỷ lệ tử vong trong nhiễm trùng vẫn còn cao và khoảng 20-69%.

[1], [2], [3], [4], [5]

Nguyên nhân gây nhiễm trùng là gì?

Trong hầu hết các trường hợp, sốc nhiễm khuẩn gây ra do các thanh gram âm âm bệnh hoặc các bệnh Gramci dương tính, thường ở những bệnh nhân có rối loạn hệ thống miễn dịch và các bệnh mãn tính. Hiếm khi, nguyên nhân là Candida hoặc các loại nấm khác. Một hình thức gây sốc độc đáo gây ra bởi độc tố tụ cầu và streptococcal được gọi là cú sốc độc hại.

Sốc nhiễm khuẩn phổ biến hơn ở trẻ sơ sinh, ở bệnh nhân trên 35 tuổi và mang thai. Yếu tố predisposing là đái tháo đường, xơ gan, giảm bạch cầu, đặc biệt là các bệnh ung thư hoặc thuốc gây độc tế bào; sự hiện diện của các vật liệu nhân tạo được sử dụng cho các thủ thuật chẩn đoán hoặc điều trị xâm lấn, bao gồm các ống thông khí quản, ống thông mạch và ống niệu, ống thoát nước, vv; điều trị trước bằng kháng sinh hoặc glucocorticoid. Các nguồn lây nhiễm có thể là phổi, đường niệu, mật và dạ dày-ruột.

Bệnh nhiễm khuẩn huyết

Sinh bệnh học của nhiễm khuẩn huyết không được hiểu đầy đủ. Vi khuẩn hoặc các thành phần của họ (ví dụ, một độc tố) nguyên nhân kích hoạt mô macrophage với sản xuất các chất trung gian tiền viêm, bao gồm cả yếu tố hoại tử khối u (TNF) và interleukin 1 (IL-1). Những cytokine thúc đẩy kích hoạt màng, tăng độ xốp của tường mạch máu và thoát mạch của bạch cầu trung tính và đại thực bào được kích hoạt đồng thời và hệ thống protivosvertyvaniya đông máu trên bề mặt của microthrombi nội mô bị hư hỏng được hình thành, bao gồm tiểu cầu và fibrin. Bên cạnh đó, các cytokine đóng góp cho việc phát hành một số lượng lớn các chất trung gian khác, bao gồm leukotrienes, lipoxygenase, histamine, bradykinin, serotonin, và IL-2. Họ chống lại trung gian gây viêm như IL-4 và IL-10, do hậu quả của cơ chế phản hồi kích hoạt.

Trong giai đoạn đầu, động mạch và động mạch mở rộng, sức cản động mạch ngoại biên giảm; sản lượng tim, như một quy luật, tăng lên. Trạng thái này được mô tả là "cú sốc ấm áp". Sau đó, đầu ra của tim có thể giảm, huyết áp giảm (chống lại cùng hoặc tăng kháng ngoại biên) và các dấu hiệu đặc trưng của sốc xuất hiện.

Với sự gia tăng sản lượng của tim, các trung gian phóng tĩnh mạch gây ra sự dịch chuyển dòng máu xung quanh các mao mạch (ảnh hưởng của sự tái phân bố). Sự xuống cấp của vi tuần hoàn do sự phân tách của máu và sự hình thành của vi tiểu cầu sẽ làm giảm sự cung cấp oxy và chất dinh dưỡng, một sự vi phạm việc loại bỏ carbon dioxide và các sản phẩm trao đổi chất. Suy thoái giảm sút gây ra rối loạn chức năng, và đôi khi làm hỏng một hoặc nhiều cơ quan, bao gồm thận, phổi, gan, não và tim.

Coagulopathy phát triển như là kết quả của đông máu trong máu với tiêu thụ hầu hết các yếu tố đông máu, ngoài ra, suy giảm fibrin có thể phát triển.

Nhiễm nấm - Nguyên nhân và bệnh sinh

Triệu chứng nhiễm khuẩn huyết

Khi nhiễm trùng thường thấy sốt, nhịp tim nhanh và thở nhanh; BP vẫn bình thường. Có dấu hiệu của một quá trình truyền nhiễm tổng quát. Với sự phát triển của nhiễm khuẩn huyết nặng hoặc sốc nhiễm trùng, triệu chứng đầu tiên có thể là vi phạm tình trạng tinh thần. BP thường giảm, da trở nên nghịch lý, xuất hiện niệu quản (ít hơn 0,5 ml / kg / h). Sau đó, chân tay trở nên lạnh và xanh nhạt với xơ ngứa ngoại biên và bùn đá, sau đó các dấu hiệu tổn thương cơ quan xuất hiện.

Nhiễm nấm - Các triệu chứng

Phân loại nhiễm khuẩn huyết

Có một sự phân loại của nhiễm trùng huyết, dựa trên mức độ nghiêm trọng của khóa học.

Nhiễm nấm là một bệnh nhiễm toàn thân, kèm theo phản ứng từ cơ thể, được gọi là hội chứng phản ứng viêm (SSRS). SSRM là phản ứng viêm cấp tính với biểu hiện toàn thân, gây ra bởi sự phóng thích vào trong máu của nhiều chất trung gian gây viêm nội sinh. SSRM cũng có thể phát triển với viêm tụy và chấn thương, bao gồm bỏng. Chẩn đoán SSER dựa trên sự có mặt của hai hoặc nhiều tiêu chí sau:

• Nhiệt độ> 38 ° C hoặc <36 ° C
• Nhịp tim> 90 nhịp / phút
• Tốc độ hô hấp> 20 lần / phút hoặc Ra-CO2 32 mm Hg. Nghệ thuật
• Số lượng bạch cầu là> 12.000 tế bào / μl hoặc <4000 tế bào / μl, hoặc> 10% các dạng chưa trưởng thành.

Sepsis ở Mỹ

Danh mục	Số trường hợp	Tử vong (%)	Số người chết mỗi năm
Nhiễm nấm	400 000	Ngày 15	60.000
Nhiễm trùng nặng	300 000	20	60.000
Chấn thương bẩm sinh	200 000	45	90 000

Hiện tại, các tiêu chí này được xem là bổ sung, nhưng không chính xác đủ để được chẩn đoán.

Bệnh nhiễm trùng nặng là nhiễm trùng, kèm theo dấu hiệu của sự thất bại của ít nhất một cơ quan. Thất bại tim mạch là biểu hiện của hạ huyết áp, suy hô hấp - thiếu máu, thận niệu và rối loạn huyết học - coagulopathy.

Chấn thương bàng quang là một nhiễm khuẩn huyết nặng với hạ huyết áp cơ và hạ huyết áp, sự điều chỉnh không đạt được trong phản ứng hỗ trợ nôn ban đầu.

Trong lịch sử, các phân loại sau đây đã được và đang được sử dụng trong thực tế.

1. Tùy thuộc vào nguyên nhân gốc, phân biệt:
   • nguyên nhân hoặc cryptogenic, nhiễm khuẩn huyết (rất hiếm), khi nguyên nhân nhiễm khuẩn huyết vẫn còn chưa biết (không tìm cổng vào và tập trung thận);
   • nhiễm trùng huyết thứ phát, nguyên nhân của nó - sự hiện diện của bất kỳ tập trung tiêu cực; Tùy vào cổng vào của nhiễm trùng, có các bệnh phụ khoa, phẫu thuật, tiết niệu, chấn thương, nhiễm trùng đường sinh dục ...; viêm phổi là một bệnh phổ biến nghiêm trọng xuất hiện trên nền phổi địa phương hiện có của nhiễm trùng và cần phải điều trị phẫu thuật và điều trị chuyên sâu nói chung.
2. Theo loại hiện tại, họ phân biệt:
   • fulminant - phát triển trong vòng 1-3 ngày sau khi nhiễm trùng (cần phân biệt được nhiễm trùng sét do sốc nhiễm khuẩn - một biến chứng có thể xảy ra dưới bất kỳ hình thức và thời gian nào của quá trình rò rỉ);
   • cấp tính - phát triển trong vòng 4 ngày tới 2 tháng kể từ khi nhiễm trùng;
   • dưới mức - từ 2 đến 6 tháng;
   • nhiễm khuẩn huyết.

Một số tác giả cũng phân biệt được nhiễm khuẩn huyết tái phát, đặc trưng bởi sự thay đổi trong giai đoạn trầm trọng (khi mọi triệu chứng được phát âm) và các giai đoạn thuyên giảm (khi không thể phát hiện bất kỳ triệu chứng nào đáng chú ý).

3. Tùy thuộc vào đặc tính của hình ảnh lâm sàng, các dạng nhiễm khuẩn huyết sau đây được phân biệt:
   • nhiễm khuẩn huyết (nhiễm khuẩn huyết mà không di căn);
   • nhiễm khuẩn huyết (nhiễm khuẩn huyết với di căn).

Theo phân loại của hội nghị hòa giải quốc tế (1991) phân biệt sốt phục hồi mủ (nhiễm khuẩn huyết) và nhiễm khuẩn tụ cầu khuẩn cấp tính.

Ở nước ta, việc phân loại bệnh nhiễm trùng, do hội nghị hòa giải quốc tế năm 1991 đưa ra, đã không nhận được sự công nhận đúng đắn, rõ ràng là do các vấn đề về thuật ngữ. Hiện tại, chúng tôi thường xuyên sử dụng các thuật ngữ sau.

"Tùy chọn đầu tiên, thường gặp là nhiễm trùng như là một biến chứng của nhiễm trùng phẫu thuật, khi" tệ hơn ở địa phương (trong một tập trung thận), tồi tệ hơn tình trạng chung của bệnh nhân. "

Trong trường hợp này, nhiễm trùng cơ bản phản ánh một mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân. Trong những trường hợp như vậy, khi xây dựng chẩn đoán, nhiễm trùng nên chiếm một vị trí thích hợp: ví dụ, hoại tử tụy, phình bụng sau phúc mạc, nhiễm khuẩn huyết. Thủ tục này xác định các chiến thuật chẩn đoán và điều trị - ưu tiên không phải là các nỗ lực của việc điều trị miễn dịch và giải độc ngoài cơ thể, nhưng thoát khỏi sự tập trung thận.

Lựa chọn thứ hai - nhiễm khuẩn huyết như là một căn bệnh hiếm gặp - nhiễm khuẩn huyết, khi tiêu chuẩn xác định là sự nổi lên của các cơn hoại tử gây chảy máu di căn. Sau đó, trong việc xây dựng chẩn đoán, sau chữ "nhiễm trùng", việc chỉ định trọng tâm chính của nhiễm trùng, sau đó là liệt kê các khu vực bị rò rỉ dịch (thứ phát) thứ nhì nên theo. "

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Chẩn đoán nhiễm trùng

Việc chẩn đoán nhiễm trùng được cho bệnh nhân có SSRS hoặc rối loạn chức năng của cơ quan trên nền của một quá trình lây nhiễm tổng quát. Bệnh nhân có dấu hiệu của một phản ứng viêm toàn thân là cần thiết để tập trung vào việc tìm kiếm nguồn gốc của nhiễm trùng với một cuộc kiểm tra lịch sử, vật lý và phòng thí nghiệm bao gồm nước tiểu (đặc biệt là nếu có một ống thông niệu), máu và dịch sinh lý khác. Nhiễm trùng huyết nghiêm trọng trong máu làm tăng mức procalingcin và protein phản ứng C.

Ngoài ra, cần loại trừ các nguyên nhân gây sốc khác (hạ huyết áp, nhồi máu cơ tim). Ngay cả khi không có nhồi máu cơ tim, phẫu thuật truyền máu có thể dẫn đến thay đổi ECG do loại thiếu máu cục bộ.

Cần phải thực hiện xét nghiệm máu chung (OAK), khí huyết động mạch, X-quang ngực, xác định chất điện phân máu, lactate hoặc ngậm dưới lưỡi, chức năng gan. Khi bắt đầu sốc nhiễm khuẩn, số lượng bạch bào có thể giảm xuống dưới 4000 / μl, và số lượng các dạng bạch cầu không trưởng thành tăng lên 20%. Sau 1-4 giờ tình hình thay đổi, và theo nguyên tắc, sẽ có sự gia tăng đáng kể trong tổng số bạch cầu lớn hơn 15.000 / mm3 và các dạng chưa trưởng thành của bạch cầu trung tính trên 80% (với sự thống trị của các dạng trẻ). Giảm sớm số tiểu cầu dưới 50 000 / μl.

Các rối loạn hô hấp sớm dưới hình thức hô hấp bằng alkalosis hô hấp (PaCO2 thấp và gia tăng pH động mạch), nhằm mục đích bồi thường một phần axit lactic. Với sự gia tăng sốc, toan chuyển hóa tăng lên. Suy hôïp hôïp hôïp vôùi beänh PaO2 ít hôn 70 mm Hg. Nghệ thuật Trên màn hình phẳng của ngực có thể được lan truyền lan truyền lan tỏa. Nồng độ urea trong máu và creatinine thường tăng do suy thận. Bilirubin và transaminase có thể tăng lên ngay cả khi không có dấu hiệu suy gan.

Có đến 50% bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng có suy thận thượng thận tương đối (mức cortisol bình thường hoặc tăng nhẹ, không tăng đáng kể khi đáp ứng với stress tiếp theo hoặc đưa ACTH ngoại sinh). Chức năng tuyến thượng thận có thể được đánh giá bằng cortisol huyết thanh lúc 8 giờ sáng; mức thấp hơn 5 mg / dl được coi là không đầy đủ. Mặt khác, cortisol có thể được đo trước và sau khi tiêm 250 μg ACTH tổng hợp; tăng ít hơn 9 μg / dl được coi là không đủ. Hầu hết các chuyên gia khuyên dùng kê toa cho liệu pháp thay thế glucocorticoid mà không cần thực hiện xét nghiệm. Thông thường, với nhiễm khuẩn huyết nặng và sốc nhiễm khuẩn, dùng liệu pháp thay thế glucocorticoid: 100 mg hydrocortisone hòa tan trong nước sau 8 giờ trong 2-4 ngày.

Các phép đo huyết động sử dụng ống thông trong động mạch phổi có thể được yêu cầu khi loại giật vẫn không rõ ràng hoặc cần truyền lượng truyền lớn (hơn 4-5 lít crystalloids trong 6-8 giờ). Không giống như giảm thể tích hồng cầu, sốc nhiễm khuẩn được đặc trưng bởi một lượng tim bình thường hoặc gia tăng với sự giảm kháng mạch máu ngoại vi. Sự chênh lệch áp suất tĩnh mạch trung tâm (CVP) hoặc áp lực nêm phổi (DZLA) là không thể xảy ra, mà thường gặp ở những cơn sốc bằng hồng cầu hoặc giảm thể tích tim. Siêu âm tim có thể hữu ích trong việc đánh giá chức năng của tim.

Nhiễm nấm - Chẩn đoán

[13], [14], [15], [16]

Điều trị nhiễm trùng

Tử vong tổng thể do sốc nhiễm khuẩn giảm và trung bình 40% (từ 10 đến 90%). Một kết quả bất lợi thường liên quan đến khả năng giới hạn trong việc bắt đầu chăm sóc tích cực sớm (trong vòng 6 giờ) vì các vấn đề liên quan đến chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết. Với tình trạng acid lactic lactic trầm trọng và chứng acidosis chuyển hóa mất bù, đặc biệt là khi kết hợp với suy nhiều cơ, sốc nhiễm khuẩn thường không thể đảo ngược và dẫn đến tử vong.

Điều trị bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn thường được thực hiện trong đơn vị chăm sóc đặc biệt. Họ cần theo dõi liên tục huyết áp, CVP, đo oxy xung, kiểm tra thường xuyên các khí huyết động mạch, glycemia, lactatemia, điện phân máu, chức năng thận và, có thể, dưới lưỡi PCO ₂. Di căn là chỉ số tốt nhất của việc truyền dịch qua thận, đo lường thường được thực hiện với sự trợ giúp của việc đặt catheter hóa bàng quang.

Tiêm truyền nước muối nên được thực hiện cho đến khi CVP tăng lên đến 8 mm Hg. Nghệ thuật (10 cm H2O) hoặc DZLA lên đến 12-15 mm Hg. Nghệ thuật Oliguria với hạ huyết áp không phải là chống chỉ định cho liệu pháp truyền tĩnh. Khối lượng chất lỏng tiêm có thể vượt quá đáng kể khối lượng tuần hoàn máu (CBV) và lên đến 10 lít cho 4-12 giờ. Ppcw hoặc siêu âm tim cho phép để xác định rối loạn chức năng thất trái hoặc giai đoạn đầu của sự phát triển của phù phổi do tình trạng quá tải chất lỏng.

Nếu hạ huyết áp kéo dài sau khi CVP và DZLA đạt đến đích, dopamine được kết nối để tăng huyết áp lên ít nhất 60 mm Hg. Nghệ thuật Nếu liều dopamine cần đến vượt quá 20 mcg / kg / phút, nên thêm một loại thuốc giãn mạch khác (thông thường là norepinephrine). Nên nhớ rằng vazokonstrischiya do liều cao dopamine và norepinephrine, làm tăng nguy cơ hypoperfusion cơ quan, nhiễm toan, và ngoài ra, nó không phải là chứng minh rằng việc sử dụng các thuốc này cải thiện kết quả của những bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng.

Oxy được cung cấp thông qua mặt nạ hoặc ống thông mũi. Nhu cầu nội khí quản nội khí quản và thông khí cơ học của phổi có thể xảy ra với sự phát triển của suy hô hấp.

Việc sử dụng kháng sinh theo đường tiêm bắt đầu sau khi máu, chất lỏng sinh học khác và nội dung vết thương được lấy để nhuộm màu trên Gram và để gieo. Khởi đầu nhanh chóng của liệu pháp thực nghiệm là rất quan trọng và có thể cứu sống được bệnh nhân. Việc lựa chọn kháng sinh dựa trên thông tin về nguồn lây nhiễm, số liệu lâm sàng, tính chất vi sinh vật của bệnh viện, độ nhạy cảm với thuốc kháng sinh thu được trong quá trình giám sát thực vật.

Khi một exciter chưa biết một điều trị thực nghiệm cho việc này bao gồm việc sử dụng gentamicin hoặc tobramycin 5,1 mg / kg tiêm tĩnh mạch mỗi ngày một lần 1 kết hợp với một cephalosporin thế hệ thứ ba (cefotaxime 2 g 6-8 h hoặc ceftriaxone 1 2 g mỗi ngày nếu đại lý có thể xảy ra đó là Pseudomonas - ceftazidime 2 g tiêm tĩnh mạch mỗi 8 giờ). Một sự kết hợp của ceftazidime và ciprofloxacin. Đơn trị liệu với liều tối đa điều trị của ceftazidime (2 g tiêm tĩnh mạch mỗi 8 giờ) hoặc imipenem (1g tiêm tĩnh mạch trong vòng 6 giờ) là có thể nhưng không được khuyến khích.

Vancomycin nên được sử dụng nếu các tác nhân gây bệnh có thể đề kháng với tụ cầu hoặc Enterococci. Với nguồn nhiễm khuẩn đường ruột, thuốc có hiệu quả chống lại k an khí (metronidazole) được kê toa. Sau khi nhận được kết quả giống và độ nhạy, có thể cần phải điều chỉnh liệu pháp kháng khuẩn. Việc sử dụng thuốc kháng sinh vẫn tiếp tục trong vài ngày sau khi loại bỏ khỏi cú sốc và sự thuyên giảm của quá trình lây nhiễm.

Áp xe phải được để ráo nước, và các mô hoại tử (ví dụ, nhồi máu ruột, sửa đổi túi mật hoại tử, áp xe tử cung) được loại bỏ bằng phẫu thuật. Sự xấu đi của tình trạng bệnh nhân dựa trên nền của phương pháp điều trị kháng khuẩn là một cơ hội để tìm kiếm một sự tập trung thận không cẩn thận.

Việc bình thường hóa glycemia và kiểm soát chặt chẽ của nó cải thiện kết quả ở những bệnh nhân nặng, ngay cả ở những bệnh nhân không bị tiểu đường. Tiêm truyền tĩnh mạch kéo dài (1-4 UU / h insulin đơn giản) nên cung cấp glycemia ở mức 80-110 mg% (4.4-6.1 mmol / l). Kỹ thuật này liên quan đến việc xác định thường xuyên (tức là, mỗi 1-4 giờ) mức đường huyết trong máu.

Liệu pháp với glucocorticoids cho kết quả khả quan. Thường được sử dụng liệu pháp thay thế, chứ không phải là liều thuốc của glucocorticoids. Một trong những giao thức nên hydrocortisone 50 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ với việc bổ sung 50 ug bên trong fludrocortisone 1 lần mỗi ngày trong thời gian bất ổn huyết động và ba ngày sau khi ổn định huyết động.

Protein hoạt tính C (drotrecogin-a) - một loại thuốc tái tổ hợp với tiêu sợi huyết và hoạt động chống viêm trong ứng dụng sớm trong điều trị nhiễm trùng huyết nặng và sốc nhiễm trùng chứng minh là có hiệu quả, nhưng chỉ ở những bệnh nhân có nguy cơ tử vong cao, mức độ nghiêm trọng trong số đó được đánh giá trên một APASHEII quy mô> 25 điểm. Liều lượng là 24 ug / kg / giờ, được áp dụng như một truyền liên tục trong 96 giờ. Là một biến chứng nghiêm trọng của việc sử dụng ma túy này là chảy máu, nó được chống chỉ định cho những bệnh nhân đã phải chịu đựng một (dưới 3 tháng) đột quỵ xuất huyết trước, phẫu thuật tủy sống và não (ít hơn 2 tháng trước), chấn thương nghiêm trọng với nguy cơ chảy máu, cũng như bệnh nhân có khối u thần kinh trung ương. Tỷ lệ đánh giá rủi ro và hiệu quả cần thiết và ở những bệnh nhân có nguy cơ chảy máu nặng (ví dụ, giảm tiểu cầu, xuất huyết tiêu hóa thời gian gần đây chuyển và ruột khác nhận heparin, aspirin và chất chống đông khác).

Các khu vực điều trị khác cho nhiễm khuẩn huyết nặng là chống lại chứng tăng thân nhiệt và điều trị sớm suy thận (ví dụ, kéo dài sự thẩm thấu máu tĩnh mạch).

Các nghiên cứu lâm sàng về kháng thể đơn dòng đối với lipid A của phân tử endotoxin của vi khuẩn Gram âm, thuốc chống leukotrienes, kháng thể đối với yếu tố hoại tử khối u đã không cho thấy hiệu quả của chúng.

Nhiễm trùng - Điều trị