^

Sức khoẻ

Nhiễm trùng huyết: nguyên nhân và bệnh sinh

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Nguyên nhân nhiễm khuẩn huyết

Các tác nhân gây bệnh chính ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết là vi khuẩn gram âm và k vir khí độc hại, ít thường là hệ thực vật gram dương.

Đặc biệt trong nhiễm khuẩn huyết, E. Coli, S. Aureus, S. Pneumoniae và các loài k an khí cưỡng bách được cô lập.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Sinh bệnh học nhiễm khuẩn huyết

Sau khi đưa vào thực hành lâm sàng từ ngữ và khái niệm đề xuất tại Hội nghị đồng thuận R. Bonhomme et al vào năm 1991, một giai đoạn mới trong việc nghiên cứu nhiễm trùng huyết, nguyên tắc sinh bệnh học, chẩn đoán và điều trị của nó. Một tập hợp các thuật ngữ và khái niệm tập trung vào các dấu hiệu lâm sàng đã được xác định. Tiến hành từ họ, hiện nay có khá nhiều ý tưởng về sinh bệnh học của các phản ứng viêm tổng quát. Các khái niệm hàng đầu là "viêm", "nhiễm trùng", "nhiễm trùng".

Sự phát triển của hội chứng phản ứng viêm hệ thống có liên quan đến sự phân hủy trong chức năng giới hạn viêm cục bộ và việc tiêu thụ các cytokine gây viêm và các chất trung gian gây viêm trong lưu thông toàn thân. Hình ảnh lâm sàng tương ứng với các cơ chế này khá điển hình (phản ứng nhiệt độ, tăng bạch cầu (giảm bạch cầu hoặc chuyển công thức bạch cầu sang trái), nhịp tim nhanh và tachypnoe). Các triệu chứng như vậy tương tự như các triệu chứng có liên quan đến loại nhiễm trùng huyết tăng ở hầu hết các bệnh nhân. Các phác đồ điều trị được phát triển theo kết quả của các thí nghiệm cho kết quả rất tốt, theo nguyên tắc, trong giai đoạn tiền lâm sàng của các xét nghiệm. Đồng thời, bạn có thể tìm thấy một số lượng lớn các ấn phẩm về những thất bại dường như đã xuất sắc trong ý tưởng về ma túy (ví dụ kháng thể monoclonal kháng virus) trong việc tiến hành các thử nghiệm lâm sàng. Tất cả điều này dẫn đến kết luận rằng phản ứng hyperergic không phải là cách duy nhất để thực hiện viêm toàn thân.

Đến nay đã có khá nhiều nhóm trung gian, thực hiện chức năng kích thích của quá trình viêm và chống viêm. Trong Bảng. 23-2 là một số trong số họ.

Giả thuyết R. Bon et al. (1997) trên các định luật chi phối sự phát triển của nhiễm trùng huyết, thông qua tại thời điểm hiện tại như chì, dựa trên kết quả nghiên cứu cho thấy rằng hoạt hóa chemoattractant và cytokine tiền viêm như thuốc gây cảm ứng viêm kích thích việc phát hành của các đối tác - cytokine viêm có chức năng chính là để làm giảm mức độ nghiêm trọng của phản ứng viêm.

Quá trình này, xảy ra ngay sau khi kích hoạt các cảm ứng gây viêm, được gọi là "phản ứng bù nhiệt chống viêm", trong phiên bản gốc - "hội chứng phản ứng bù đáp ứng bù (CARS)". Bằng cách biểu hiện, phản ứng bù nhiệt chống viêm có thể không chỉ đạt đến mức độ phản ứng viêm, mà còn vượt quá nó. Thật không may, thực tế là không thể phát hiện các dấu hiệu lâm sàng rõ ràng của một hoặc một mức độ hoạt động của các hệ thống này. Đặc biệt khó có thể làm được điều này trong giai đoạn đầu của quá trình liên quan đến các hậu quả thần kinh liên tục xảy ra của một "vụ nổ trung gian gây viêm động mạch" với các dấu hiệu điển hình của phản ứng viêm hệ thống của cơ thể. Tình trạng này được cho là được gọi là hội chứng của một phản ứng đối kháng hỗn hợp, trong phiên bản gốc - "phản ứng phản ứng đối kháng hỗn hợp (MARS)".

Thiếu dấu hiệu lâm sàng công khai của những người hoài nghi lập luận, khi các câu hỏi về sự phù hợp của bất kỳ phân bổ một phản ứng như vậy. Tuy nhiên trải qua nghiên cứu sự năng động của các hoạt động của các cytokine tiền viêm và kháng viêm trên bề mặt lưu thông trong monocytes máu ngoại vi cho phép để xác định một sự gia tăng mạnh trong các hoạt động của IL-4 với một hoạt động giảm interferon-y và IL-2. Nó đã được chứng minh rằng những tiêu chí quan trọng phản ứng bù viêm có sẵn để xác định trong phòng thí nghiệm có thể được: giảm HLA-DR mức độ biểu hiện trên bề mặt của tế bào mono và 30% hoặc thấp hơn, và giảm khả năng đại thực bào để tổng hợp các cytokine tiền viêm TNF-a và IL-6.

Xét từ điều này, ngày nay chúng tôi đưa ra các tiêu chuẩn chẩn đoán:

  • cho hội chứng phản ứng chống viêm đền bù - giảm mức độ biểu hiện HLA-DR trên bề mặt của tế bào mono và 30% hoặc thấp hơn, và làm giảm khả năng của quá trình tổng hợp TNF-a cytokine tiền viêm, và IL-6;
  • đối với hội chứng phản ứng đối kháng hỗn hợp - các dấu hiệu lâm sàng của phản ứng viêm hệ thống ở bệnh nhân có tiêu chuẩn miễn dịch của hội chứng phản ứng bù đáp ứng viêm.

Được biết, khi xác định một cách tự do lưu thông cytokine xác suất lỗi là tuyệt vời như vậy (không cytokine trên bề mặt tế bào) mà tiêu chí này không thể được sử dụng như một chẩn đoán hội chứng phản ứng chống viêm đền bù.

Đánh giá quá trình lâm sàng của quá trình nhiễm khuẩn, có thể phân biệt được bốn nhóm bệnh nhân:

  1. Bệnh nhân bị chấn thương nặng, bỏng, bệnh mủ, người không có dấu hiệu lâm sàng của hội chứng đáp ứng viêm hệ thống và mức độ nghiêm trọng của bệnh lý tiềm ẩn xác định quá trình bệnh và tiên lượng.
  2. Bệnh nhân bị nhiễm khuẩn huyết hoặc bệnh nặng (chấn thương), phát triển mức độ vừa phải của hội chứng phản ứng viêm hệ thống, có một rối loạn chức năng của một hoặc hai cơ quan, nhanh chóng phục hồi với điều trị đầy đủ.
  3. Bệnh nhân nhanh chóng phát triển một dạng nghiêm trọng của hội chứng phản ứng viêm hệ thống, là một nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn. Tử vong ở nhóm bệnh nhân này là tối đa.
  4. Những bệnh nhân có phản ứng viêm trên thiệt hại chính là không quá nhiều bày tỏ, tuy nhiên, một vài ngày sau khi xuất hiện các triệu chứng của quá trình nhiễm tiến triển suy cơ quan (động thái như vậy của quá trình viêm, trong đó có hình dạng của hai đỉnh (hai hit), nó được gọi là "đường cong đúp bướu") . Tử vong ở nhóm bệnh nhân này cũng khá cao.

Mỗi bác sĩ có kinh nghiệm làm việc với bệnh nhân với các hình thức nhiễm trùng phẫu thuật nghiêm trọng có thể xem xét như một ý tưởng về các loại bệnh nhiễm trùng huyết lưu lượng hợp lý. Bất kỳ biến thể nào của quá trình lây nhiễm thường gặp trong thực hành lâm sàng. Tuy nhiên, liệu có thể giải thích sự khác biệt đáng kể như vậy trong các biến thể của giai đoạn lâm sàng của nhiễm trùng huyết với hoạt động của các chất trung gian gây viêm? Câu trả lời cho câu hỏi này được đưa ra bởi giả thuyết về quá trình sinh bệnh của quá trình khử trùng, được đề xuất bởi R. Bonn et al. Phù hợp với nó, năm giai đoạn của nhiễm trùng được phân biệt:

  1. Phản ứng địa phương đối với thương tích hoặc nhiễm trùng. Các tổn hại cơ học cơ bản dẫn đến việc kích hoạt các chất trung gian gây viêm, có sự khác biệt bởi nhiều ảnh hưởng tương tác lẫn nhau. Ý nghĩa sinh học chính của câu trả lời này là xác định khách quan khối lượng tổn thương, giới hạn địa phương của nó, tạo ra các điều kiện cho kết quả thuận lợi tiếp theo.

Ý nghĩa sinh học của đáp ứng chống viêm phát triển ngay sau khi kích hoạt phản ứng bù là cung cấp cơ chế để hạn chế viêm để phản ứng viêm có tính xây dựng, không phá hoại. Các chất trung gian chống viêm gồm IL-4, IL-10, IL-11, IL-13, receptor hoà tan đối với TNF-a, thụ thể đối kháng IL-1 và các chất khác. Họ làm giảm sự biểu hiện của phức hợp mạch bạch huyết monocytic II, ngăn chặn hoạt tính kháng nguyên, làm giảm khả năng của tế bào để tạo ra các cytokine gây viêm.

  1. Phản ứng hệ thống chính. Ở mức độ nghiêm trọng của các tổn thương chính, các chất trung gian chống viêm và các chất chống viêm sẽ rơi vào tuần hoàn hệ thống. Ý nghĩa sinh học của việc hoà giải các chất trung gian gây viêm trong lưu thông toàn thân là vận động các hệ thống phòng thủ của cơ thể không còn ở địa phương, nhưng ở cấp hệ thống. Cần lưu ý rằng quá trình này là một phần của phản ứng viêm bình thường của cơ thể. Các chất trung gian pro-inflammatory đảm bảo sự tham gia của bạch cầu đa hình hạt nhân, các tế bào lympho T và B, các tiểu cầu, các yếu tố đông máu trong dòng chảy viêm để định vị các tổn thương. Phản ứng chống viêm bổ sung làm giảm mức độ nghiêm trọng của phản ứng viêm một cách nhanh chóng. Các rối loạn cơ quan đã xảy ra trong giai đoạn này do sự gia tăng các chất trung hòa proinflammatory vào máu hệ thống thường là tạm thời và nhanh chóng được loại bỏ.
  2. Viêm toàn thân. Giảm hiệu quả của các quy định về đáp ứng viêm khớp sẽ dẫn đến phản ứng toàn thân rõ ràng, biểu hiện trên lâm sàng như là dấu hiệu của một hội chứng đáp ứng viêm hệ thống. Cơ sở của những biểu hiện này có thể là những thay đổi sinh lý học sau đây:
    • rối loạn chức năng nội mạc tiến tiến dẫn đến sự gia tăng sự thấm tháp của mạch máu;
    • ứ đọng và sự kết hợp của tiểu cầu, dẫn đến tắc nghẽn của vi tuần hoàn giường, phân phối lại lưu lượng máu và sau khi thiếu máu - rối loạn sau sốt;
    • kích hoạt hệ thống đông máu;
    • giãn mạch sâu, chuyển dịch chất lỏng vào không gian giữa các tế bào, kèm theo phân phối lại lưu lượng máu và sự phát triển của sốc. Hậu quả ban đầu của việc này là rối loạn chức năng của cơ quan, nó phát triển thành suy giảm cơ quan.
  3. Ức chế miễn dịch quá mức. Kích hoạt quá mức của hệ thống chống viêm không phải là hiếm. Trong các ấn phẩm trong nước, nó được gọi là tình trạng giảm hay dị ứng. Trong văn học nước ngoài, tình trạng này được gọi là miễn dịch hoặc "cửa sổ suy giảm miễn dịch". R. Bon và các đồng tác giả của ông đề nghị gọi điều kiện này là hội chứng phản ứng bù trừ phản ứng viêm, đưa ý nghĩa rộng hơn trong ý nghĩa của nó hơn là tính miễn dịch. Sự chiếm ưu thế của các cytokine chống viêm không cho phép phát triển chứng viêm quá mức, bệnh lý, cũng như quá trình viêm thông thường, là điều cần thiết để hoàn thành quá trình vết thương. Đó là một phản ứng của cơ thể - nguyên nhân gây ra các vết thương hồi phục lâu dài với một số lượng lớn bệnh lý. Trong trường hợp này, có vẻ như quá trình tái tạo của reparative đã dừng lại.

Tiến hành nghiên cứu nghiên cứu ekpressii HLA-DR trên bề mặt của tế bào mono ở những bệnh nhân đã trải qua chấn thương bỏng nặng cho thấy ở nhóm bệnh nhân nơi mức độ biểu hiện HLA-DR là dưới 30%, và để điều trị sử dụng interferon-y, kết quả đáng khích lệ đã đạt được: tình trạng bệnh nhân được cải thiện đáng kể, và các xét nghiệm miễn dịch cho thấy sự phục hồi về mức độ biểu hiện của HLA-DR và khả năng của monocytes để sự biểu hiện của TNF-a và IL-6. Những phát hiện này cho thấy phục hồi sự cân bằng miễn dịch giữa hội chứng đáp ứng viêm hệ thống và hội chứng phản ứng chống viêm đền bù.

  1. Sự bất hòa về miễn dịch. Giai đoạn cuối cùng của sự mất khả năng của nhiều cơ quan được gọi là "giai đoạn của sự bất hòa về mặt miễn dịch". Trong thời kỳ này, có thể có một chứng viêm tiến triển, và trạng thái ngược lại - một hội chứng sâu của phản ứng bù nhiệt chống viêm.

Sự thiếu vắng sự cân bằng ổn định là đặc điểm đặc trưng nhất của giai đoạn này. Bạn có thể quan sát một sự thay đổi khá nhanh các hội chứng hàng đầu (viêm và bù trừ) theo nghĩa đen trong vòng 24 giờ, điều này cho biết sự cạn kiệt của các cơ chế chịu trách nhiệm về tính chẵn lẻ của các hệ thống này. Điều này chắc chắn dẫn đến sự mất cân bằng không chỉ trong các cơ chế chống viêm và viêm, mà còn về các chức năng có sự tham gia của các cơ quan và hệ thống của cơ thể.

Theo ý kiến của các tác giả của giả thuyết trên, sự cân bằng giữa các hệ thống viêm và viêm kết mạc có thể bị vi phạm trong một trong ba trường hợp:

  • khi nhiễm trùng, chấn thương nặng, chảy máu, vv mạnh mẽ đến nỗi nó là khá đủ cho sự tổng quát hoá quá trình, một hội chứng phản ứng viêm hệ thống, sự suy giảm cơ quan;
  • khi bệnh nặng hoặc chấn thương nặng đã được chuẩn bị cho sự phát triển của hội chứng phản ứng viêm hệ thống và suy giảm cơ quan;
  • khi tình trạng trước (hiện tại) của bệnh nhân liên quan chặt chẽ đến mức độ bệnh lý của cytokine.

Đồng thời, "sẵn sàng" cho sự phát triển của hội chứng phản ứng viêm hệ thống hoặc suy đa cơ quan có nghĩa là bệnh nhân đang ở giai đoạn chấn thương, xuất huyết, viêm tụy cấp, vân vân. đã có một thành tố bệnh lý đáng kể trong "anamnesis" của nó và do đó nó không thể được coi là một bệnh nhân ban đầu khỏe mạnh.

Tóm tắt các cuộc thảo luận về khái niệm hiện đại về cơ chế bệnh sinh của nhiễm trùng huyết, nó là cần thiết để xem xét lại các khái niệm cơ bản của vấn đề để tránh giải thích mơ hồ thường xảy ra và rõ ràng hơn xác định vai trò và vị trí của mỗi người trong số các khái niệm trong các khái niệm lý thuyết của hình thức tổng quát của nhiễm trùng và trong thực hành lâm sàng để điều trị chúng.

Trước hết, chúng ta đang nói về một phản ứng viêm hệ thống. Trong các ấn phẩm, nó được gọi là phản ứng viêm hệ thống hoặc là hội chứng đáp ứng viêm hệ thống. Tùy thuộc vào mục đích sử dụng và ngữ cảnh của cuộc thảo luận, các ý nghĩa khác nhau được đưa vào các ký hiệu này. Hệ thống hội chứng đáp ứng viêm, hoặc Sirs, - sàng lọc danh mục cho phép chọn các cá nhân từ một nhóm dân số, trong đó trưng bày ba hoặc bốn tính năng được biết đến trong tình trạng xác định tiêu chí (hoặc tương ứng SIRSIII SIRSIV). Sai lầm bổ sung các tiêu chí sàng lọc với các chỉ số khác nhau về phòng thí nghiệm, chức năng hoặc các chỉ số khác. Không đúng cách cũng phản đối hai khái niệm bởi P. Bonhomme et al đề xuất, - hội chứng mang tính hệ thống phản ứng viêm (SIRS) và hội chứng phản ứng chống viêm đền bù (CARS). Thứ hai có nội dung ngữ nghĩa phức tạp hơn và đầy đủ. Là một "đối trọng" tự nhiên, phản ứng này kiểm soát sự biểu hiện quá mức của phản ứng viêm hệ thống, là một trong những tính chất sâu sắc nhất của nó như đa dạng như sau. Nó không thể được thể hiện ngắn gọn và rõ ràng như một hội chứng, và do đó nó không nên được sử dụng như là một thay thế cho hội chứng của một phản ứng viêm hệ thống (SIRS). Hội chứng phản ứng chống viêm đền bù (CARS) thể hiện gián tiếp thông qua mối tương quan với các cơ chế đa yếu tố viêm hệ thống, và thông qua một trong những giai đoạn được lựa chọn (hình thức) của phản ứng viêm tổng quát đến nhiễm trùng.

Theo quan niệm của các tác giả, bệnh lý biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào tỷ lệ ngấm viêm (đối với phản ứng viêm hệ thống) và các chất trung gian chống viêm (đối với phản ứng bù nhiệt chống viêm). Hình thức biểu hiện lâm sàng của sự tương tác đa yếu tố này là mức độ nghiêm trọng của suy đa mạn, được xác định trên cơ sở một trong những quy mô được quốc tế thống nhất (APACHE, SOFA, vv). Theo đó, có ba mức độ nghiêm trọng của nhiễm khuẩn huyết được phân biệt: nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn huyết nặng, sốc nhiễm khuẩn.

Do đó, mỗi một ký hiệu đề xuất cho việc hệ thống hóa các khái niệm hiện đại về nhiễm trùng có một mục đích cụ thể trong khái niệm tổng thể.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.