Bệnh Laktoacidosis

Lactoacidosis phát triển như là kết quả của sản xuất tăng lên hoặc sự suy giảm chuyển hóa lactate, cũng như sự kết hợp của chúng.

Nguyên nhân nhiễm toan lactic

Lactate  là một sản phẩm phụ bình thường của quá trình chuyển hóa glucose và amino axit. Hình thức nghiêm trọng nhất là bệnh lacto axit dạng A, phát triển trong quá trình sản sinh axit lactic trong mô thiếu máu để hình thành ATP với sự thiếu O2. Tăng sản xuất thường gặp ở những trường hợp giảm hoại tử mô trong sốc cú sốc bằng hồng cầu, sốc tim hoặc nhiễm khuẩn và làm trầm trọng thêm sự chuyển hóa lactat ở gan cung cấp máu kém. Nó cũng có thể được quan sát thấy với tình trạng thiếu oxy huyết ban đầu liên quan đến bệnh phổi hoặc hemoglobinopathies.

Bệnh lactoacidosis loại B được quan sát thấy khi truyền dịch mô (và, do đó, sự hình thành ATP) và ít đe dọa hơn. Sản xuất axit lactic có thể tăng trong căng cơ quá mức (ví dụ, tập thể dục, co giật, lạnh run cơ bắp), rượu, ung thư, điều trị các thuốc như biguanide (ví dụ, phenformin và ít metformin), reverse transcriptase inhibitors hoặc với tiếp xúc với các chất độc khác nhau. Trao đổi chất có thể giảm trong suy gan hoặc thiếu hụt thiamine.

D-lactic toan toan lactic là một hình dạng bất thường, trong đó D-đồng phân của axit lactic, mà là một sản phẩm của sự trao đổi chất của vi khuẩn của carbohydrate trong ruột của bệnh nhân với eyunoilealnym ruột cắt bỏ miệng nối hoặc phải trải qua sự hấp thụ. Chất đồng vị vẫn tồn tại trong máu, vì lactate dehydrogenase chỉ chuyển hóa dạng L của axit lactic.

Chẩn đoán nhiễm toan lactic

Chẩn đoán tương tự như các nhiễm toan chuyển hóa khác, ngoại trừ bệnh nhiễm axit D-lactic. Trong acidosis D-lactic, khoảng cách anion thấp hơn sự suy giảm HCO3 dự kiến, có thể quan sát thấy khoảng cách giữa osmolar trong nước tiểu (sự khác biệt giữa tính toán và đo lường nước tiểu).

Điều trị nhiễm toan lactic

Lây acid lactic được điều trị bằng chất lỏng truyền tĩnh mạch, hạn chế carbohydrate và đôi khi dùng kháng sinh (ví dụ, metronidazole).