^

Sức khoẻ

A
A
A

Bệnh não Wernicke: nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán, điều trị

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 18.10.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Bệnh não của Wernicke được đặc trưng bởi sự khởi phát mạnh, sự nhầm lẫn, loạn nhịp, thiếu máu cục bộ một phần và thiếu máu do thiếu thiamine. Chẩn đoán chủ yếu dựa vào dữ liệu lâm sàng. Bệnh này có thể giảm trên nền điều trị, tồn tại hoặc phát triển thành bệnh tâm thần của Korsakov. Điều trị bao gồm việc bổ nhiệm thiamine và các hoạt động chung.

Bệnh não của Wernicke là kết quả của lượng và hấp thu thiamine không phù hợp khi tiếp tục sử dụng carbohydrate. Thông thường cơ sở là nghiện rượu nặng. Tiêu thụ quá nhiều rượu cồn cản trở sự hấp thu của thiamine từ đường tiêu hóa và sự tích tụ của thiamine trong gan. Ăn kiêng kém có liên quan đến nghiện rượu thường ngăn ngừa việc uống thiamine. Wernicke não cũng có thể là kết quả của các điều kiện khác gây ra kéo dài suy dinh dưỡng hoặc thiếu vitamin (ví dụ, thẩm tách lặp đi lặp lại liên tục nôn mửa, ăn chay, quăn lại dạ dày, ung thư, AIDS). Việc nạp carbohydrate cho bệnh nhân thiếu thiamine (nghĩa là cho ăn sau khi nhịn ăn hoặc tiêm IV dung dịch có chứa dextrose cho bệnh nhân có nguy cơ cao) có thể gây ra chứng bệnh não Wernicke.

Không phải tất cả bệnh nhân lạm dụng rượu và thiếu thiamine đều phát triển bệnh não của Wernicke, điều này cho thấy các yếu tố khác có thể liên quan đến sự phát triển của nó. Thay đổi di truyền dẫn đến sự hình thành các dạng bệnh lý của transketolase, một enzym liên quan đến sự trao đổi chất thiamin, có thể liên quan đến sự phát triển của bệnh này.

Đặc điểm của tổn thương, đối xứng lan truyền xung quanh tâm thất ba, ống dẫn nước, tâm thất 4. Thay đổi các cơ quan vú, thalamus thắt lưng, đốm xanh, chất xám xung quanh ống dẫn nước, nhân tạo động mạch và động mạch thường được tiết lộ.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Các triệu chứng của bệnh não của Wernicke

Thay đổi lâm sàng là cấp tính. Các rối loạn thị giác thường thấy, bao gồm nystagmus ngang và dọc, một phần ophthalmoplegia (ví dụ, tê liệt thị giác, liệt giao hợp). Phản ứng học sinh bực bội, nhợt nhạt hoặc bất đối xứng có thể được lưu ý.

Rối loạn chức năng tiền đình thường được quan sát thấy mà không mất thính giác, phản xạ mắt sau màng phình có thể bị gián đoạn. Việc đi siêu âm có thể là kết quả của rối loạn tiền đình hoặc rối loạn chức năng tiểu não, đi bộ quét, chậm, với các bước ngắn.

Thông thường có sự nhầm lẫn, đặc trưng bởi sự mất phương hướng, thờ ơ, thờ ơ, buồn ngủ hoặc trầm cảm. Ngưỡng đau tăng thần kinh ngoại biên thường, nhiều bệnh nhân bị rối loạn nghiêm trọng tự trị đặc trưng bởi tăng hoạt động giao cảm (ví dụ, run, kích động) hoặc hypoactivity (ví dụ, hạ thân nhiệt, hạ huyết áp tư thế, ngất). Trong trường hợp không điều trị, chứng stupor có thể tiến triển đến ai, và sau đó dẫn đến tử vong.

Chẩn đoán, dự đoán và điều trị bệnh não Wernicke

Chẩn đoán được thiết lập dựa trên số liệu lâm sàng và phụ thuộc vào sự thừa nhận suy dinh dưỡng cơ thể hoặc sự thiếu hụt vitamin. Không có sự thay đổi đặc trưng nào trong dịch não tủy do các tiềm năng, bằng cách sử dụng các kỹ thuật chụp ảnh não, trên EEG. Tuy nhiên, các nghiên cứu này, cũng như các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm (ví dụ, xét nghiệm máu, lượng đường trong máu, các công thức máu, xét nghiệm chức năng gan, phân tích khí máu động mạch, kiểm tra độc tính) là cần thiết để loại trừ một nguyên nhân khác.

Tiên lượng phụ thuộc vào tính kịp thời của chẩn đoán. Bắt đầu xử lý thời gian có thể điều chỉnh tất cả các sai lệch so với tiêu chuẩn. Các triệu chứng mắt bắt đầu giảm dần trong vòng 24 giờ sau khi dùng thiamine. Ataxia và nhầm lẫn có thể tồn tại trong nhiều ngày và hàng tháng. Trong trường hợp không điều trị, rối loạn diễn ra; tỷ lệ tử vong là 10-20%. Bệnh tâm thần của Korsak phát triển ở 80% bệnh nhân sống sót (sự kết hợp này được gọi là hội chứng Wernicke-Korsakov).

Điều trị bao gồm việc tiêm ngay thiamine trong liều 100 mg tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp, sau đó mỗi ngày ít nhất 3-5 ngày. Magiê là một đồng yếu tố quan trọng trong sự trao đổi chất của thiamin, hypomagnesemia cần thiết để phân công đúng magnesium sulfate ở liều 1-2 g tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch mỗi 6-8 giờ oxit hoặc magiê 400-800 mg đường uống 1 lần mỗi ngày. Điều trị chung bao gồm tái hấp thu, điều chỉnh rối loạn điện giải, phục hồi dinh dưỡng, bao gồm cả việc bổ nhiệm đa sinh tố. Bệnh nhân bị rối loạn phát triển cần phải nằm viện. Chấm dứt tiêu thụ rượu là bắt buộc.

Kể từ khi bệnh não Wernicke là có thể ngăn ngừa, tất cả bệnh nhân suy dinh dưỡng nên được dùng thiamin (thường là 100 mg / m, tiếp theo là 50 mg vnugr hàng ngày) cộng với vitamin B 12 và folate (cả ở 1 mg / ngày uống), đặc biệt là nếu tiêm tĩnh mạch cần thiết dextrose. Quản lý thiamin là thận trọng trước bất kỳ điều trị bệnh nhân với ý thức băn khoăn. Bệnh nhân ăn uống kém nên tiếp tục dùng thiamine sau khi xuất viện.

trusted-source[9], [10], [11], [12]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.