^

Sức khoẻ

A
A
A

Coma

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Coma là một mất mát sâu sắc của ý thức. Đám hôn không phải là chẩn đoán, nhưng cũng giống như sốc, một dấu hiệu của một tình trạng nguy kịch của cơ thể gây ra bởi một bệnh lý nào đó.

Một số loại hôn mê được kết hợp với nhau và gây sốc. 

trusted-source[1]

Triệu chứng hôn mê

Sự phát triển của hôn mê có thể là bất ngờ - chỉ trong vòng vài phút, thường không có tiền thân, dựa trên nền tảng phúc lợi, nhanh chóng - trong vòng 0,5-1 giờ với sự hiện diện của tiền thân; dần dần từ vài giờ trở lên. Phát triển nhanh và đột ngột là có thể với bất kỳ hôn mê, nhưng thường thấy hơn với tổn thương não, sốc phản vệ.

Đột ngột của một loại nhanh được đặc trưng bởi một sự mất mát đột ngột của ý thức. Phát triển rối loạn hô hấp (loạn nhịp hoặc stotorous) của các loại hình trung tâm của sự xáo trộn của quy định. Có một sự vi phạm huyết động học trung tâm với sự phát triển của hypodynamia, nhịp tim nhanh, loạn nhịp, hội chứng hypervolemic với sự thiếu hụt chức năng đa hệ của hệ thống cân bằng homeostasis.

Sự phát triển chậm bao gồm một giai đoạn của các trạng thái trước hội chứng với một sự chán nản dần dần của ý thức: đầu tiên là một trạng thái ngớ ngẩn có thể có thời kỳ hưng phấn, sau đó là một nút chích, và cuối cùng quá trình đi vào trạng thái hôn mê.

Với sự phát triển chậm của hôn mê, 3 giai đoạn được hình thành (hai đầu tiên tương ứng với tiền triệu), được biểu hiện lâm sàng:

  1. lo lắng tinh thần, buồn ngủ trong ngày và kích thích vào ban đêm, vi phạm sự phối hợp của các phong trào có ý thức, mất ngủ;
  2. buồn ngủ với sự ức chế mạnh mẽ các phản ứng với kích thích bên ngoài, bao gồm đau và ánh sáng; tăng, và, sau đó, giảm phản xạ gân.
  3. bệnh nhân không tiếp xúc, tuy nhiên, độ nhạy cảm đau được bảo tồn; chứng loạn dưỡng cơ, sự co thắt co thắt của một số cơ, phần lớn là nhỏ; đi tiểu và đi vệ sinh là không tự nguyện, tức là Tình trạng hôn mê của ba độ mô tả ở trên được mô tả với sự chuyển đổi sang trạng thái agon.

trusted-source[2]

Các hình thức

trusted-source[3], [4], [5], [6]

Hôn mê apoplexic

Vấn đề bệnh sinh chính là tuần hoàn não, với sự phát triển của não thiếu oxy máu tuần hoàn. Nó có thể là ba loại: đột quỵ xuất huyết và xuất huyết với imbibition máu trong mô não hoặc xuất phát; đột qu is thiếu máu thiếu máu cục bộ; đột qu is do thiếu máu cục bộ. Xuất huyết Stroke: bắt đầu đột ngột, có thể được kết hợp với chấn thương chấn thương não (chấn động, đụng dập não, nội sọ hoặc nội sọ tụ máu) hoặc trong các bệnh (xơ vữa động mạch não, tăng huyết áp, theo đó có một vỡ của tàu, thường xuyên vào ban ngày, khi phải gắng sức về thể chất, hoặc , những tình huống căng thẳng, chủ yếu xảy ra ở người lớn tuổi, nhưng có thể các chàng trai tại vỡ phình mạch của các mạch não bệnh than, các lớp học giáo dục thể chất hơn thường trước bởi :. Chóng mặt, đau đầu, rối loạn thị giác và mất thính lực, ù tai, tăng huyết áp cao, khi đứng dậy sụp đổ.

Hội chứng Meningeal được biểu hiện rõ ràng, với sự hình thành hemiparesis, vi phạm của innervation craniocerebral, sự hiện diện của các triệu chứng bệnh lý. Có thể bị chuột rút.

Trong phòng xét nghiệm máu và nước tiểu, không có thay đổi cụ thể nào được phát hiện. Liqvor chịu áp lực gia tăng, xanthochromic, với một hỗn hợp máu. Theo chỉ dẫn, được định nghĩa bởi một nhà thần kinh hoặc giải phẫu thần kinh, tiến hành công cụ, nghiên cứu não chức năng (tất cả phụ thuộc vào năng lực của bệnh viện), với những thay đổi lộ đánh dấu trong echoencephalogram, dopplerograms rheogram, nghiên cứu não máy tính.

Thiếu máu cục bộ đột quỵ huyết khối phát triển dần dần, thường vào buổi sáng, tiền thân là chóng mặt, ngất xỉu, tuyệt đẹp, hạ huyết áp tư thế, động cơ và thoáng qua hoặc rối loạn cảm giác, loạn vận ngôn. Cơ sở là sự phát triển dần dần của tắc nghẽn động mạch, ít hơn một khối u.

Các biểu hiện chính là: khuôn mặt nhợt nhạt, thu hẹp các em học sinh, giảm huyết áp, nhịp tim chậm, trước sự phát triển của bệnh tim mạch. Hội chứng Meningeal được thể hiện bằng sự hình thành các triệu chứng đơn hoặc hemiparesis, các triệu chứng bệnh lý được làm mịn màng.

Trong các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, một tính năng đặc trưng là một tăng đông máu, kiểm tra khác, kể cả dịch não tủy, không thay đổi (nếu không có bệnh đồng thời khác). Trong các nghiên cứu về dụng cụ, dấu hiệu rõ ràng của huyết khối, đặc biệt là khi thực hiện chụp mạch não.

Thiếu máu cục bộ đột quỵ tắc mạch phát triển đột ngột với một sự mất mát nhanh chóng của ý thức và đào sâu hôn mê, thường ở những người trẻ với các bệnh mãn tính của hệ thống tim mạch, đối với hầu hết các phần trong các bệnh lý của các tĩnh mạch và sự hiện diện của giãn tĩnh mạch, viêm tắc tĩnh mạch, phlebothrombosis trong đó sự tách rời của huyết khối và tắc mạch máu não của họ.

Các biểu hiện chính là: thiếu tiền chất, xanh xao, sự giãn nở nhẹ của học sinh, tăng thân nhiệt, tính năng khác nhau của suy tim và hô hấp. Hội chứng Meningeal biểu hiện bản thân, ít thường xuyên hơn nửa.

Thay đổi trong phòng thí nghiệm không phải là chỉ dẫn, bao gồm cả việc điều tra dịch não tủy. Từ nghiên cứu dụng cụ, chụp mạch thông tin nhất của mạch não, chụp cộng hưởng từ.

trusted-source[7], [8], [9], [10]

Huyết hạ huyết

Xảy ra trong thời gian khủng hoảng ở bệnh nhân có bệnh tán huyết. Trong cơ chế bệnh sinh của những khoảnh khắc hàng đầu hôn mê là giảm oxy hemic của não bộ bằng cách phá vỡ vận chuyển oxy và tuần hoàn não do dystonia thần kinh và sự hình thành huyết khối trong microvasculature, dẫn đến tổng rối loạn trao đổi chất trong não đến làm mềm và hoại tử với một rối loạn của Quy chế trung tâm chức năng cơ thể.

Phát triển hôn mê là trước khi tăng dần vàng da tán huyết, nhức đầu, sốt cao ("hemoglobinuria fever"), thở dốc, đau cơ, sụp đổ. Trong bối cảnh này, mất ý thức phát triển đột ngột, với một hội chứng màng não rõ rệt và động kinh. Dấu hiệu khác biệt - sự có mặt của vàng da tán huyết, được xác nhận bởi các chỉ số trong phòng thí nghiệm.

Siêu hôn tâm trạng

Cơ chế bệnh sinh là tăng thân nhiệt bên ngoài hoặc vi phạm thermoregulation của cơ thể, dẫn đến nước-điện giải và rối loạn tuần hoàn, sự phát triển của phù quanh mạch và pericellular với xuất huyết nhỏ, bao gồm cả não. Có thể phát triển dựa trên nền bệnh học màng não.

Nó phát triển dần với hình thành tiền chất như thờ ơ, ra mồ hôi, nhức đầu, chóng mặt, ù tai, cảm giác choáng váng cho đến khi ngất xỉu, buồn nôn và ói mửa, khó thở, đánh trống ngực. Nhiệt độ cơ thể tăng lên.

Các biểu hiện lâm sàng chính là: tăng thân nhiệt, tăng sắc tố trên mặt, nhồi máu cơ tim, suy nhược toàn thân hoặc mất ngủ; thở nhanh, đôi khi với sự phát triển của hô hấp Cheyne-Stokes; nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, giảm tiểu tiện, chứng giảm tiểu cầu.

Các chỉ số phòng thí nghiệm không phải là điển hình.

Chứng hôn mê thượng vị (adrenal)

Nguyên nhân của sự phát triển của tình trạng hôn mê, là gipokortitsizm (khủng hoảng) với sự sụt giảm mạnh gluco và mineralocorticoid (thường xuyên hơn ở nam giới trẻ hoặc trẻ em trai - họ là béo phì, với một cơ thể lỏng lẻo trong bụng, có vân); tổn thương cấp tính đến tuyến thượng thận; Hội chứng Waterhouse-Frideriksen; Bệnh Addison; nhanh chóng bãi bỏ liệu pháp steroid. Sinh bệnh học cơ bản là việc trao đổi chất điện trái với sự mất mát của nước và natri, dẫn đến rối loạn thứ phát của trương lực mạch máu và hoạt động của tim.

Phát triển: dần dần (với bệnh Addison nhanh), thường xuyên hơn sau các tình huống căng thẳng, nhiễm khuẩn, phẫu thuật, thao tác và chấn thương đau đớn. Kèm theo: yếu đuối, mệt mỏi nhanh, chán ăn, buồn nôn, tiêu chảy, hạ huyết áp, sụp đổ thẳng đứng và ngất xỉu;

Tại kiểm tra bên ngoài, những bệnh nhân này tiết lộ các tính năng đặc trưng: ở những bệnh nhân với giai điệu da bệnh Addison trông đồng tan, trong khi bệnh lý khác lưu ý nếp gấp da tăng sắc tố của bàn tay và bẹn từ đồng chuyển sang màu đen. Trên da có thể ghi nhận xuất huyết, đặc trưng bởi hạ thân nhiệt: Các học sinh mở rộng, turgor của nhãn cầu được bảo quản. Cơ bắp cứng, có phản xạ. Hơi thở là hời hợt, thường là loại Kussmaul. Từ hệ thống tim mạch: hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, nhịp tim nhẹ. Nôn mửa đặc trưng mà không có chất harbingers và cứu trợ, tiêu chảy không tự nguyện. Khi đạt đến ngưỡng kích thích gây sốc, và ông ở những bệnh nhân này là rất thấp, có thể gây hô hấp và tim, đòi hỏi hồi sức.

Các chỉ số trong phòng thí nghiệm: hạ natri máu, tăng kali máu, hạ đường huyết (điều quan trọng là không nên nhầm lẫn với acidosis của một gene khác); có thể - chứng mất máu, bạch huyết bào, monocytosis, bạch cầu ái toan. Với một nghiên cứu đặc biệt - giảm lượng ketosteroid trong máu (17-KS và 17-ACS) và nước tiểu. Sau đây là sự giảm dần các ion kali.

Hạ huyết áp (tuyến yên)

Sinh bệnh học dựa trên: tổn thương tuyến yên hoặc giảm khối u, điều trị phóng xạ dài hạn, liệu pháp corticosteroid lớn, hội chứng Shikhen với mất chức năng hoocmon. Điều này dẫn tới sự gián đoạn chức năng của hệ thần kinh trung ương và sự thất bại của việc điều chỉnh trung tâm hoạt động của tất cả các cơ quan và hệ thống thông qua hệ thống thần kinh thần kinh. Sự thay đổi chức năng phức tạp được hình thành trong các hệ thống: hệ thống thần kinh trung ương, hô hấp, tim mạch, sự trao đổi chất và homeostasis, chức năng thận và gan. Loại hôn mê này là khó khăn nhất trong chẩn đoán phân biệt.

Sự khởi phát là dần dần, nhất là sau khi chấn thương, các bệnh truyền nhiễm, đặc biệt là nguyên nhân của virut. Sự suy yếu dần, buồn ngủ, adynamia được ghi nhận. Đặc điểm: phù phổi, khô miệng, da khô và bong tróc, nhịp tim chậm, hạ huyết áp, hội chứng co giật thường.

Với chứng hôn mê đã phát triển, các dấu hiệu khác biệt chính là: hạ thân nhiệt (dưới 35 độ); da nhợt nhạt, thô ráp, đôi khi có bóng mát, lạnh, khô. Khuôn mặt sưng tấy, mí mắt phù.

Sưng của thân và chi - lỏng, dễ dàng đẩy. Thở rất hiếm, hời hợt, giống như Kussmaul. Từ hệ thống tim mạch: hạ huyết áp, nhịp tim chậm, giảm huyết áp. Oligoury là đặc trưng. Từ phía của hệ thống thần kinh trung ương: xơ cứng hoặc bị phản xạ.

Tại các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm được phát hiện: thiếu máu, tăng ESR, chứng suy giảm chức năng máu, tăng cholesterol huyết, hạ huyết áp, hạ glucamine. Do sinh bệnh học, dấu hiệu nhiễm toan hô hấp.

Đau hôn do đói (dạ cỏ-dystrophic)

Cơ sở là chế độ dinh dưỡng không đầy đủ hoặc không đầy đủ với sự vi phạm quá trình trao đổi năng lượng, kèm theo chứng loạn dưỡng và suy chức năng của tất cả các cơ quan và hệ thống, trước cả não. Về mặt lâm sàng và chức năng gợi nhớ đến chứng hôn mê hạ đường huyết, thường phát triển ở bệnh nhân ung thư hoặc ở những bệnh nhân bị nhiễm độc nặng. Nhưng trong những năm gần đây nó cũng đã được tìm thấy ở những người khỏe mạnh lâm sàng (chế độ ăn kiêng ăn kiêng, dinh dưỡng không cân bằng, vv).

Sự khởi phát của chứng hôn mê phát triển nhanh. Nó đi kèm với cảm giác đói, hưng phấn, ửng đỏ trên đôi má; mắt sáng lên, học sinh giãn ra. Có một sự chuyển đổi nhanh chóng từ ngất đi để hôn mê.

Với sự phát triển của hôn mê, biểu hiện lâm sàng khác nhau, phụ thuộc vào nguyên nhân. Với onkokakeksii và sự đói khát kéo dài: da khô, màu xám nhạt / màu sắc, lạnh để tiếp xúc, cơ bã, reflexes trong chúng được giảm. Hiếm gặp hội chứng màng não. Với rối loạn dinh dưỡng: da nhợt nhạt, lạnh đến liên lạc, do dystonia thực vật-mô mạch, học sinh rất rộng, phản ứng với ánh sáng giảm. Phổ biến là: hạ huyết áp, nhịp tim yếu, nhịp tim nhanh, giảm áp lực, co thắt đau đớn.

Xét nghiệm không phải là đặc trưng cho chẩn đoán phân biệt (đóng một vai trò quan trọng dữ liệu lâm sàng và tiền sử bệnh) đã xác định - giảm bạch cầu, hypoproteinemia, giảm calci máu, tăng kali máu - mà ngày càng trỏ tới sự phát triển của nhiễm toan chuyển hóa.

Đau hôn do tiểu đường

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15],

Chứng hôn mê hạ huyết áp

Yếu tố gây bệnh chính là hạ đường huyết và giảm sự sử dụng glucose do tế bào não. Nó có thể được đi kèm với rối loạn lưu thông não dưới dạng một hình thức hôn mê apoplectic. Trong nghiên cứu về những bệnh nhân này, có sự hiện diện của ĐTĐ với việc sử dụng các thuốc hạ đường huyết hoặc insulin. Nếu bệnh nhân bất tỉnh, thường có một lưu ý và một "bộ dụng cụ insulin" trong túi.

Phát triển nhanh chóng, ít thường xảy ra sự phát triển chậm. Kèm theo: đói, sợ hãi, yếu, mồ hôi, đánh trống ngực, run rẩy khắp nơi trên cơ thể, kích động tâm thần vận động và hành vi không phù hợp, dáng đi không vững (gợi nhớ đến hành vi con người trong khi say rượu - hãy cẩn thận trong chẩn đoán phân biệt).

Với sự phát triển của trạng thái hôn mê, các đặc điểm khác biệt là độ dốc và độ ẩm của da, sự xuất hiện của co giật và tăng âm, tăng huyết áp của cơ, xen kẽ với hạ huyết áp. Đôi khi có một sự vi phạm hành động nuốt, nhưng thở được cứu. Các học sinh rất rộng, sự rung động của nhãn cầu không bị phá vỡ. Từ hệ thống tim mạch được đặc trưng bởi: hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp tim. Không có mùi axeton trong không khí thở ra.

Chỉ số phòng thí nghiệm: Hạ đường huyết được phát hiện với sự giảm mức đường dưới 2,2 mmol / l.

Hôn mê tăng đường huyết

Tại trung tâm của hôn mê tăng đường huyết là bệnh tiểu đường thiếu hụt insulin, dẫn đến mô tiêu hóa tích tụ glucose nghèo máu của cô với glucose trong máu và hyperosmia plasma vi vi phạm của quá trình chuyển hóa tế bào với ketosis, toan, trầm cảm sâu sắc về hệ thống thần kinh trung ương bằng cách giảm sử dụng glucose của tế bào não và xáo trộn sự trung gian của thần kinh. Hôn mê tăng đường huyết là trái ngược với tình trạng hôn mê hạ đường huyết. Ngược lại, lượng đường trong máu rất nhiều, nhưng nó không được hấp thu do thiếu insulin. Lý do là: a lượng thức ăn ngọt giàu liều bình thường cho bệnh nhân của insulin; không tuân thủ insulin, một lỗi trong liều lượng, sự phát triển ở bệnh nhân các bệnh do virus và viêm, không hiệu quả kích thích tự nhiên của sản xuất insulin của tuyến tụy (Gõ bucarban et al.). Có ba biến thể của tình trạng hôn mê tăng đường huyết:

  1. giperketonemicheskaya acidotic hôn mê, kèm theo sự phát triển của nhiễm toan chuyển hóa do sử dụng của các cơ quan xeton giảm tại một ketogenesis gauge trong gan, giảm mạnh trong khu bảo tồn kiềm trong các mô, tế bào vi phạm các thành phần cation bài tiết thận dư thừa kali;
  2. hôn mê hyperosmolar, gây ra bởi vi phạm đột ngột cung cấp máu, hydrat hóa và thành phần cation của tế bào não với diureis cao với mất muối; kèm theo sự phát triển của chứng hạ huyết áp, tụt huyết áp và các rối loạn tuần hoàn khác, dẫn đến sự suy giảm chức năng thận và sự chậm trễ thứ cấp trong huyết tương của các protein phân tán cao và osmoids muối;
  3. tăng đái tháo đường, phát triển ở bệnh nhân đái tháo đường trong điều kiện thiếu oxy do nhiễm trùng nặng, suy thận và suy gan, và dùng Biguanides. Điều này làm tăng k an khí, glycolysis, hệ thống lactate / pyruvate bị gián đoạn và một acidosis chuyển hóa mạnh mẽ với thiệt hại cho vỏ não được hình thành.

Siêu hôn mê

Khởi phát dần dần: polydipsia, polyuria, yếu, đau bụng trầm trọng, buồn nôn, ăn mất ngủ, buồn ngủ. Các biểu hiện lâm sàng: khuôn mặt bị hiếu động, mắt bị chìm, giai điệu bị hạ xuống, học sinh bị thu hẹp. Da khô, thường nhợt nhạt, giảm độ rung. Các chi dưới là lạnh để liên lạc, các cơ bắp được thư giãn, flabby. Nó là đặc trưng của một hơi thở sâu hiếm, chẳng hạn như Kussmaul với mùi acetone từ miệng. Lưỡi khô, thường được phủ một lớp phủ màu nâu. Nhịp tim nhanh vừa phải, huyết áp hạ xuống, âm thanh tim không thay đổi, nhưng có thể có nhịp điệu của con lắc.

Xét nghiệm trong phòng thí nghiệm: tăng đường huyết trên 20 mmol / l; hyperosmolarity huyết tương (tỷ lệ 285-295 mOsm / kg) giperketonemiya, giảm pH máu đến bên axit, tăng nitơ dư urê, creatinin, tăng hematocrit, hemoglobin, tăng bạch cầu. Trong nước tiểu, đường và axeton.

Siêu kinh nguyệt bị tiểu đường

Siêu hôn siêu âm có thể phát triển không chỉ ở bệnh đái tháo đường, mà còn trong các bệnh lý khác. Trong trường hợp này, bệnh đái tháo đường là một yếu tố làm trầm trọng hơn, vì tỷ lệ tử vong ở dạng hôn mê này là trên 50%. Nguyên nhân là do mất nước trầm trọng do nôn mửa, tiêu chảy, dùng thuốc lợi tiểu vv

Sự bắt đầu dần dần. Tương tự: tăng điểm yếu, đa niệu, tiêu chảy, rối loạn tâm thần, sụp đổ thẳng đứng, rối loạn huyết động, lên đến cú sốc hypovolemic. Biểu hiện lâm sàng: tăng thân nhiệt, da khô và niêm mạc; loại bỏ mắt và giảm huyết áp, nystagmus; thở nhanh, sâu, không có mùi axeton; BP thấp, nhịp tim nhanh, nhịp tim, nhịp tim khiếm khuyết. Có thể là vô niệu. Do rối loạn tuần hoàn não, xuất huyết, co giật cơ hoặc chứng động kinh, triệu chứng màng não là có thể.

Chỉ số phòng thí nghiệm: thiếu ketonemia, tăng đường huyết nặng, tăng hematocrit, urea, osmolarity huyết tương, bạch cầu. Có thể tăng đạm, nhưng acetone trong nước tiểu không bao giờ được xác định.

Hôn mê tiểu đường tăng tiểu cầu

Nó phát triển chậm. Đặc điểm: đau cơ, đau ngực, thở nhanh, buồn ngủ, trầm cảm dần dần. Biểu hiện lâm sàng: da khô / amimia nhạt, giãn đồng tử, areflexia, các triệu chứng màng não, độ sâu của sự thay đổi và nhịp hô hấp, chẳng hạn như Kussmaul, nhịp tim nhanh và hạ huyết áp, có liên quan đến lâm sàng mủ nhiễm độc, gây ra sự phát triển của tình trạng hôn mê.

Coma trong viêm màng não

Các bệnh viêm màng não căn cứ lời nói dối của nguyên nhân gây bệnh khác nhau, thường xuyên nhất với một tổn thương mater mủ, dịch não tủy và rối loạn vi mô kèm trong chất não tắc nghẽn tĩnh mạch, phù nề của không gian quanh mạch, sưng và sự thoái hóa của tế bào thần kinh và sợi, tăng áp lực nội sọ. Các phòng khám chính được đi kèm với các triệu chứng của bệnh lý tiềm ẩn, nguyên nhân gây ra nhiễm trùng đến não - chấn thương não, viêm xương chũm, và các bệnh Tai Mũi Họng khác, mủ xử lý người viêm phổi.

Nó được phát triển nhanh chóng, trong bối cảnh tình trạng bất ổn chung, tăng thân nhiệt, hyperesthesia, nhức đầu, ói mửa. Biểu hiện lâm sàng của tình trạng hôn mê: tăng thân nhiệt rất cao, hội chứng màng não, phát ban da xuất huyết có thể, động kinh và co giật, thường là nhịp tim chậm và rối loạn nhịp tim, nhịp thở và học loạn nhịp, không đối xứng của phản xạ gân, và mất chức năng của dây thần kinh sọ. Áp lực Likvornoe tăng lên đáng kể, có trong máy bay phản lực.

Các chỉ số phòng thí nghiệm: từ phía bên của máu - những thay đổi điển hình điển hình cho viêm sưng; dịch não tủy có tăng bạch cầu cao - với viêm màng não tràn dầu trung tính, với huyết thanh - protein lymphocytic trong đó tăng lên vừa phải.

trusted-source[16], [17], [18],

Coma trong viêm não

Nó phát triển với viêm phản ứng của chất não, kèm theo sưng và sưng. Phản âm tiếng vang cho thấy dấu hiệu tăng lên; áp lực nội sọ và sự giãn nở của tâm thất thứ ba của não. Áp suất rượu tăng, xanthochromic hoặc xuất huyết. Sự phát triển của hôn mê là trước bởi: bất thường nói chung, tăng thân nhiệt, chóng mặt, nôn mửa; phòng khám nhiễm vi-rút.

Tình trạng hôn mê phát triển nhanh chóng, kèm theo: tăng nhiệt độ cao, co giật, tê liệt và nhụt chí, mất các dây thần kinh sọ, chứng mập, chứng loét mắt, tê liệt mắt. Các chỉ số trong phòng thí nghiệm dịch não tủy là tăng protein và đường 10. 

trusted-source[19], [20], [21], [22], [23],

Coma cho ngộ độc cấp 

Dưới đây chỉ được mô tả là ngộ độc, phổ biến nhất trong cuộc sống hàng ngày. Cần nhớ rằng nôn mửa, rửa nước, máu và nước tiểu phải được gửi đến trung tâm độc hại hoặc phòng thí nghiệm ATC (theo yêu cầu của điều tra viên) để phân tích chất độc hại.

Ngộ độc với barbiturates, thuốc, clonidine. Họ có cùng một hình ảnh và thường kết hợp. Chúng phát triển chậm, ngoại trừ ngộ độc với clonidin kết hợp với rượu. Kèm theo: làm tăng buồn ngủ, mất phương hướng, mất ngủ, nôn. Cơ bắp là giảm cân, phản xạ, hạ xuống, da ẩm, bị dính mồ hôi. Áp suất giảm, xung thường xuyên, nhỏ đầy. Thở nhẹ, không liên tục, chẳng hạn như Cheyne-Stokes. Mắt trôi nổi, học sinh thu hẹp. Có thể dừng lại tim và thở, đòi hỏi một phương pháp hồi sức. Các chỉ số phòng thí nghiệm không có các tính năng cụ thể.

Ngộ độc với rượu cồn và chất thay thế cồn. Khi bạn uống rượu methyl methyl tinh khiết, ngay cả một lượng nhỏ, một cơn hôn mê phát triển trong vòng vài phút, tiền thân của nó là một khiếm thị cấp tính. Có một mùi formalin từ miệng. Có một điểm dừng của tim và hơi thở; Hồi sức, như một quy luật, không mang lại hiệu quả. Ngộ độc rượu ethyl (có thể phát triển với lượng hơn 700 ml vodka) và các chất thay thế phát triển chậm, từ chứng ngộ độc rượu thông thường đến hôn mê. Nó đi kèm với nôn mửa, đôi khi với sự nôn mửa, có mùi rượu, và cũng có mùi rượu từ miệng. Khuôn mặt xanh xao, da ẩm ướt, phủ đầy mồ hôi lạnh. Các em học sinh rất rộng, những quả cầu đang nổi. Cơ atonic, flabby, reflexes giảm. Thở cạn, có thể là kiểu Cheyne-Stokes. Áp lực động mạch giảm, xung thường xuyên, nhỏ đầy.

trusted-source[24], [25], [26], [27]

Hôn mê ở gan

Nó được hình thành ở dạng nặng của suy gan. Về mặt có điều kiện, vì chúng có thể được kết hợp, có ba dạng được phân biệt:

  1. nội sinh gây ra bởi sự giảm đáng kể các tế bào gan trong xơ gan, khối u, nhiễm độc, các rối loạn cấp tính của vi tuần hoàn trong đó - "sốc gan";
  2. ngoại sinh - gây ra bởi các yếu tố bên ngoài, ví dụ như nhiễm độc rò rỉ, bỏ qua cổng thông tin, một số loại ngộ độc, vi phạm nghiêm trọng chế độ ăn uống;
  3. điện phân gan - "sai" - có liên quan đến sự xáo trộn cân bằng nước, đặc biệt là chứng hạ kali máu, sử dụng saluretics, sự hình thành cổ trướng, hội chứng thiếu oxy.

Nó phát triển dần dần, hiếm khi nhanh chóng, dựa trên nền tảng cải tiến rõ ràng. Trầm trọng nhất là hình thức ngoại sinh, kèm theo tình trạng gây chết người cao. Sự phát triển của hôn mê thường đi kèm với: sự yếu đuối ngày càng tăng, buồn ngủ, giai đoạn rối loạn tâm thần, tăng chứng vàng da, rối loạn dạ dày và xuất huyết. Sự khởi đầu của hôn mê được đặc trưng bởi: sự gia tăng tần suất và chiều sâu của hơi thở, sự loạn nhịp; có co giật cơ (co giật), tắc nghẽn bàn chân, cơ bắp phát triển, đau thắt ngực, loãng xương, các triệu chứng bệnh lý được hình thành. Từ miệng mùi thịt tươi. Có thể có nhịp tim chậm và hạ huyết áp. Chỉ số phòng thí nghiệm: bilirubinemia, thiếu máu cục bộ, giảm prothrombin index, cholesterol, đường trong máu. Các mẫu gan lắng đọng được tăng lên. Trong nước tiểu: bilirubin, leucine, tyrosine.

Hô hấp hô hấp

Phát triển cho suy hô hấp nặng, dẫn đến sự phát triển của thiếu oxy não. Có hai hình thức: ngoại vi - trong các bệnh phổi và ngực chấn thương, và trung tâm - trong thất bại của trung tâm hô hấp sau phẫu thuật hoặc chấn thương não. Bắt đầu nhanh: phát triển nhức đầu, khó thở, thở không đều, co giật, chuột rút; suy tim mạch. Mà tại đó phát triển tình trạng hôn mê tiết lộ: sắc nét, "sắt", tím tái mặt, với sự phát triển của carbonic tăng, thay đổi màu da để tím và cơ bắp sau đó, trên tím tái hồng, tĩnh mạch cổ phồng lên, thở liên quan đến việc hỗ trợ, đối mặt với cồng kềnh, lạnh đầu chi, ngoại biên và cổ trướng có thể được xác định. Thở là hời hợt, loạn nhịp; bộ gõ - một hộp hay một âm thanh "khảm"; nghe tim thai - một tiếng chói tai hoặc ánh sáng "im lặng". Huyết áp được dần dần giảm xuống, nhịp tim nhanh, mạch yếu. Trên ECG - dấu hiệu quá tải của tim phải:

Các chỉ số trong phòng thí nghiệm: trong máu - tăng bạch cầu, đa chứng, tăng bạch cầu ái toan; trong nghiên cứu KHS - biểu hiện rõ ràng và tiến bộ của chứng nhiễm acid chuyển hóa.

Hôn mê độc tuyến giáp

Nó phát triển với chứng mất tuyến giáp bị mất bù với các biểu hiện đặc trưng của nó: sự hiện diện của bướu cổ; ngoại trừ. Bắt đầu dần dần, yếu nghiêm trọng, vã mồ hôi, chán ăn, buồn nôn, tiêu chảy, đánh trống ngực, phấn khích đột ngột, mất ngủ, nuốt suy giảm, diazartriya. Với sự phát triển của tình trạng hôn mê, sốt cao, da đầu ẩm ướt, sau đó khô do mất nước, thở nhanh, nhịp tim nhanh, rung nhĩ, huyết áp cao được thay thế bằng giảm trương lực, lồi mắt, giãn đồng tử phát âm, tăng trương lực cơ, rối loạn hành tủy có thể,

Các thử nghiệm trong phòng thí nghiệm: Blood - hạ cholesterol, phospholipid, triglyceride, tăng mức độ hormone tuyến giáp - thyroxine, triiodothyronine, thyrotropin, iốt protein-bound, cân bằng acid-base - sự phát triển của nhiễm toan chuyển hóa. Trong phân tích nước tiểu: giảm trọng lực, protein, tăng bài tiết 17-ACS.

Hôn mê Uremic

Nó phát triển ở giai đoạn cuối của suy thận vì ngộ độc của cơ thể với máu và chất thải chuyển hóa, thải trừ bởi thận.

Sự phát triển dần dần, trước: đau đầu, thị lực mờ, ngứa, buồn nôn, nôn mửa, co giật, buồn ngủ với trầm cảm dần dần. Với sự phát triển của chứng hôn mê: da nhợt nhạt, khô, nở hoa xám, thường sưng mặt và chân tay, chảy máu xuất huyết trên da; có rung cơ, nhuyễn thể, hô hấp Cheyne-Stokes, ít hơn Kussmaul với mùi amoniac; hội chứng tăng huyết áp.

Các chỉ số phòng thí nghiệm: thiếu máu, tăng bạch cầu, tăng ESR, tăng đáng kể sẹo, chỉ định, nhiễm toan chuyển hóa, hạ đường huyết trong nước tiểu, nếu có, protein cao, máu.

Chảy Chloridropenic

Nó phát triển do mất nước và mất các ion acid với: nôn mửa, chứng sản giật và độc tính của phụ nữ mang thai, sử dụng thuốc lợi tiểu và nhiễm độc với tiêu chảy nhiều. Sự phát triển dần dần, kèm theo sự yếu kém tiến triển, chán ăn, khát, đau đầu, ngất đi lặp lại, sự thờ ơ với sự suy giảm dần dần của ý thức. Chú ý đến sự cạn kiệt và mất nước, má nhai, da khô và màng nhầy, giảm rụng da. Trong trường hợp đã phát triển tình trạng hôn mê: hạ thân nhiệt, các em học sinh là rộng, thở nông, hạ huyết áp và nhịp tim nhanh, phản xạ, co giật Phạt tiền cơ mặt và chân tay giảm, có thể là triệu chứng màng não.

Các chỉ số phòng thí nghiệm: polyglobulose, chứng mất máu, hạ kali máu, hạ kali máu, trong nghiên cứu KHS - một hình ảnh về kiềm cơ chuyển hóa.

Chẩn đoán hôn mê

Việc kiểm tra đầy đủ bệnh nhân và thực hiện một loạt các biện pháp y tế là thẩm quyền của người hồi sức, do đó các bệnh nhân này trong hầu hết các trường hợp phải nằm viện hoặc chuyển sang các đơn vị chăm sóc đặc biệt.

Khám lâm sàng chung được thực hiện theo chương trình chung, nhưng việc thu thập từ người thân hoặc người đi kèm là không anamnesis. Khi đi vào một bệnh viện như vậy, tối ưu là kiểm tra đội ngũ bác sỹ: một đơn vị chăm sóc tích cực, bác sĩ phẫu thuật thần kinh, bác sỹ chấn thương, bác sĩ phẫu thuật ngực và các chuyên gia khác có tiểu sử "hẹp". Điều chính là thời điểm chẩn đoán được thực hiện không phải do hôn mê chính nó, nhưng vì lý do của nó, và bằng các biện pháp để cung cấp hỗ trợ. Hãy làm bác sĩ chẩn đoán "bảy bọt xốp ở trán", một người có hội chứng hôn mê không thể đối phó được!

Kiểm tra trong phòng thí nghiệm bao gồm phân tích máu bắt buộc, xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm máu và nước tiểu cho đường hoặc glucose, xác định sẹo máu, điều tra hệ thống đông máu, chất điện phân, plasma osmolarity. Các bài kiểm tra trong phòng thí nghiệm trong ngày đầu tiên được lặp lại mỗi 6 giờ trong những ngày tiếp theo - hai lần một ngày. Nôn mửa, nước tiểu, phân phải được gửi đến phòng thí nghiệm độc tính.

trusted-source[28], [29], [30],

Ai liên lạc?

Điều trị hôn mê

Khả năng và hỗ trợ chẩn đoán phụ thuộc vào hoàn cảnh: ở nhà hay bên ngoài cơ sở, họ bị hạn chế bởi kết quả của một tình trạng hôn mê, có lẽ sự xuất hiện của cô và gọi một spetsbrigady xe cứu thương, trong phòng khám và văn phòng không chuyên khả năng rộng hơn - kết nối nhỏ giọt với glucose hoặc nước muối cho gemodelyutsii, sự ra đời của trái tim glycosides, kordiamina, aminophylline và ganglioblokatorov, dipyrone, mặc dù bất tỉnh (thuốc chống chỉ định), càng nhiều càng tốt - hormone steroid.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.