^

Sức khoẻ

A
A
A

Hormon kháng nội tiết trong máu

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Hoocmon chống nôn là một peptit gồm 9 amino acid còn lại. Nó được tổng hợp như là một prohormone trong các tế bào thần kinh dưới đồi, có các cơ quan nằm trong nhân và supraoptic paraventricular hạt nhân. Gen cho hormone chống bài niệu cũng mã hóa neyrofizin II, protein vận chuyển truyền đạt hormone chống bài niệu trên sợi trục thần kinh mà chấm dứt trong yên sau, nơi có sự tích lũy của hormone chống bài niệu. Hoocmon chống nôn có nhịp điệu hàng ngày của bài tiết (tăng được quan sát vào ban đêm). Sự tiết hormone giảm ở vị trí nằm, khi nó di chuyển đến vị trí thẳng đứng, nồng độ của nó tăng lên. Tất cả các yếu tố này phải được tính đến khi đánh giá kết quả nghiên cứu.

Các giá trị tham khảo của nồng độ hormone kháng niệu trong huyết tương

Osmolarity của plasma, mosm / l

ADG, pg / ml

270-280

<1,5

280-285

<2,5

285-290

1-5

290-295

2-7

295-300

4-12

Năng suất của hormone chống bài niệu từ túi luỹ kế điều chỉnh thẩm thấu chủ yếu trong huyết tương. Trung thẩm thấu huyết tương bình thường là 282 mOsm / l với độ lệch trong hai hướng lên đến 1,8%. Nếu độ thẩm thấu huyết tương tăng lên trên mức quan trọng (ngưỡng) 287 mOsm / L, năng suất tăng tốc đáng kể hormone chống bài niệu, có liên quan với sự hoạt hóa của osmoreceptors nằm trên supraoptic màng tế bào và tế bào thần kinh paraventricular của vùng dưới đồi và các tế bào của động mạch cảnh cảnh xoang. Các thụ thể có khả năng để nắm bắt những thay đổi về độ thẩm thấu huyết tương khoảng 3-5% so với giá trị trung bình, đặc biệt là trong quá trình thay đổi đột ngột (hơn 2% mỗi giờ). Sự gia tăng nhanh chóng trong độ thẩm thấu huyết tương bằng cách chỉ 2% dẫn đến tăng tiết hormone chống bài niệu trong 4 lần, trong khi giảm thẩm thấu bằng 2% sau đó là chấm dứt hoàn toàn tiết hormone chống bài niệu.

Các yếu tố huyết động học cũng có một tác động điều tiết rõ rệt đối với sự tiết ra của hoocmon chống nôn. Giảm huyết áp trung bình và / hoặc khối lượng huyết tương "hiệu quả" dưới 10% có thể được phát hiện bởi các thiết bị chấp nhận thanh quản nằm trong các tế bào ở tâm nhĩ trái, và ở mức độ thấp hơn, trong xoang động mạch cảnh. Multisynaptic bởi xung hướng tâm từ con đường "kéo dài" tế bào thần kinh phận nhận cảm áp truyền tải thông tin hạt nhân supraoptic và paraventricular của vùng dưới đồi, mà kích thích đầu ra của hormone chống bài niệu.

Hiệu quả sinh học chính của hoocmon chống nấm là làm tăng sự hấp thu nước tự do từ nước tiểu, nằm trong lumen của phần xa của ống thận, vào các tế bào của các ống. Hormone chống bài niệu liên kết với cụ V 2 thụ thể ở màng ngoài của các tế bào, gây sự hoạt hóa cyclase adenylate, hình thành cAMP. CAMP kích hoạt protein kinase A. Protein kinase Một protein phosphorylates kích thích sự biểu hiện của gen aquaporin-2, một trong những protein tạo ra các kênh cho nước. Aquaporin-2 di chuyển vào bề mặt bên trong của tế bào màng hình ống, nơi đưa vào màng, tạo thành lỗ chân lông hoặc các kênh mà qua đó nước từ lumen của ống lượn xa khuếch tán tự do bên trong các tế bào hình ống. Sau đó, nước đi từ tế bào qua các kênh trong màng tế bào tới không gian kẽ, nơi nó đi vào lớp mạch.

Không đái tháo đường (thiếu hụt hooc môn chống nôn). Bệnh đái tháo đường thực sự được đặc trưng bởi chứng đa u nang và polydipsia do thiếu hormone kháng niệu. Đối với bệnh đái tháo đường dai dẳng kéo dài sự phá huỷ của giám sát và các hạt nhân ngoại vi hoặc cắt đường đi giám sát trên độ cao trung vị.

Nguyên nhân của căn bệnh này có thể bị đánh bại neurohypophysis của bất kỳ nguồn gốc. Thông thường đó là một khối u - u thần kinh đệm kraniofaringomy và thần kinh thị giác. Ở những bệnh nhân bị tiểu đường histiocytosis nhạt phát triển trong 25-50% các trường hợp. Đôi khi nguyên nhân gây ra đái tháo nhạt là viêm não, bệnh sarcoid, bệnh lao, actinomycosis, bệnh brucella, sốt rét, giang mai, cúm, viêm họng, tất cả các loại sốt phát ban, điều kiện tự hoại, bệnh thấp khớp, bệnh bạch cầu. Đái tháo nhạt có thể xảy ra sau chấn thương sọ não, đặc biệt là nếu nó được đi kèm với gãy xương của nền sọ.

Bệnh đái đường không phát triển sau phẫu thuật tuyến yên hoặc vùng dưới đồi, có thể là thoáng qua hoặc vĩnh viễn. Các khóa học của bệnh xảy ra sau khi chấn thương tình cờ là không thể đoán trước; Hồi phục tự nhiên có thể xảy ra vài năm sau khi bị thương.

Trong những năm gần đây, người ta đã chỉ ra rằng bệnh tiểu đường đái tháo đường có thể có nguồn gốc tự miễn dịch (sự có mặt của các kháng thể đối với các tế bào giải phóng ADH). Trong một số ít trường hợp, nó có thể là di truyền. Bệnh đái tháo đường không phải là một thành tố hiếm gặp của hội chứng Tungsten, trong đó nó kết hợp với bệnh tiểu đường, teo thần kinh thị giác và mất thính giác thần kinh.

Dấu hiệu lâm sàng của đa niệu xuất hiện khi khả năng tiết của nơ-ron dưới đùi giảm xuống 85%. Hormon kháng nội soi không đủ đầy đủ hoặc một phần, xác định mức độ polydipsia và đa niệu.

Nghiên cứu về nồng độ hormone kháng niệu trong huyết tương không phải lúc nào cũng cần thiết cho việc chẩn đoán bệnh đái tháo đường. Một số chỉ số trong phòng thí nghiệm cho thấy khá chính xác sự thiếu hụt hormone kháng niệu của bệnh nhân. Lượng nước tiểu hàng ngày đạt từ 4-10 lít trở lên, mật độ của nó dao động trong phạm vi 1.001-1.005, độ hòa tan - trong vòng 50-200 mosm / l. Trong giai đoạn mất nước nghiêm trọng, mật độ nước tiểu tăng lên 1.010 và độ thẩm thấu đến 300 mOsm / l. Ở trẻ em, dấu hiệu ban đầu của bệnh có thể là nocturia. Trong các khía cạnh khác, chức năng thận không bị suy giảm. Thông thường, tăng phóng đại huyết tương (trên 300 mili / l), tăng natri máu (trên 155 mmol / l) và hạ kali máu. Khi thử nghiệm giới hạn nước được thực hiện ở những bệnh nhân bị thiếu hụt hormon chống thực phẩm trầm trọng, độ thẩm thấu huyết tương tăng lên, nhưng độ thẩm thấu của nước tiểu thường ở dưới mức độ osm huyết tương.

Với sự giới thiệu của vasopressin, sự thẩm thấu của nước tiểu tăng lên nhanh chóng. Với ADH và thiếu polyuria nặng vừa phải, độ thẩm thấu của nước tiểu trong suốt thời gian thử nghiệm có thể cao hơn một chút so với độ thẩm thấu huyết tương, và đáp ứng với vasopressin bị suy yếu.

Tiếp tục tập trung hormone chống bài niệu thấp trong huyết tương (ít hơn 0,5 pg / L) cho thấy đái tháo nhạt do thần kinh rõ rệt, mức subnormal (0,5-1 pg / l) kết hợp với hyperosmotic plasma - phần đái tháo nhạt do thần kinh. Xác định nồng độ của hormone chống bài niệu trong huyết tương máu - tiêu chí chính mà theo đó để phân biệt đái tháo nhạt một phần từ uống nhiều chính.

Nhồi máu ban đêm ban đầu (không đủ hormon kháng niệu). Đau nướu đêm được tìm thấy ở trẻ thứ 10 trong độ tuổi 5-7, và ở tuổi 10 là 20. Nguyên nhân của đái dầm có thể có rất nhiều yếu tố. Căng thẳng, nhiễm trùng niệu sinh dục, rối loạn thận học vv Khá thường xuyên, đái dầm là kết quả của bệnh khác, nhưng trong một số trường hợp đó là do đái dầm ban đêm chính. Chẩn đoán này được thực hiện ở trẻ em trên 5 tuổi, nếu không có rối loạn hữu cơ và đi tiểu thường xuyên trong ngày, đi tiểu vào ban đêm thường xuyên hơn 3 lần trong tuần. Đặc điểm sinh lý của cơ thể của những bệnh nhân như vậy là một nồng độ thấp hormone kháng niệu trong máu. Có một khuynh hướng di truyền đối với sự phát triển của niệu quản ban đêm ban sơ. Các bé gái bị ốm thường ít hơn các bé trai.

Ở những bệnh nhân tiểu ban đêm bị ứ đọng ban đêm, có thêm nước tiểu gấp 2-3 lần ở trẻ khỏe mạnh. Vai trò quan trọng nhất trong quá trình này là do hoocmon chống nôn. Cấp của anh ta trong cơ thể liên tục dao động. Trong một đứa trẻ khỏe mạnh trong đêm ở nồng độ máu của hormone chống bài niệu cao hơn vào ban ngày, và với đái dầm ban đêm chính mức này, đã đủ thấp trong đêm được giảm nhiều hơn, nhờ đó mà một lượng lớn nước tiểu loãng. Thông thường vào lúc 4 giờ sáng, sớm hơn nhiều so với ở trẻ khỏe mạnh, bàng quang ở bệnh nhân được làm đầy đến mức giới hạn. Giấc ngủ tại thời điểm này là rất sâu, vì vậy trẻ em đi tiểu trên giường.

Đối với những bệnh nhân có nôn ban đêm, ban đêm là đặc trưng và tỷ trọng nước tiểu thấp ở phần đêm khi thực hiện mẫu Zimnitsky. Sự co thắt của nước tiểu vào ban đêm thấp hơn so với ban ngày. Nồng độ hormon kháng niệu trong huyết tương, khi được kiểm tra vào ban ngày, thường nằm trong giới hạn bình thường, và nếu giảm được phát hiện, nó không đáng kể. Hàm lượng hoocmon chống nôn trong huyết tương giảm được thường xuyên phát hiện vào buổi tối và ban đêm. Việc bổ nhiệm các bệnh nhân với enuresis đêm đầu tiên của các chất tương tự tổng hợp của hoocmon chống nấm dẫn đến một chữa bệnh ở 70-80% bệnh nhân.

Bệnh đái tháo đường do nephrogenic (bệnh tiểu đường đái tháo đường, không nhạy cảm với hoocmon chống nôn mửa). Ở trung tâm của bệnh là sự thiếu nhạy cảm của biểu mô ống thận với hoocmon chống nôn. Khi hoocmon chống phóng xạ tương tác với các thụ thể ống thận, cAMP không được hình thành nên protein kinase A không được kích hoạt và không nhận thấy hiệu quả nội bào của hoocmon chống nôn. Hầu hết nam giới đều ốm. Bệnh được di truyền như là một đặc điểm liên quan đến nhiễm sắc thể X. Thay đổi trong các chỉ số phòng thí nghiệm và các xét nghiệm chức năng tương tự như các chất được phát hiện trong bệnh đái tháo đường. Đối với bệnh đái tháo đường thận nephrogen là nồng độ bình thường hoặc tăng nồng độ hoocmon chống nôn trong huyết tương. Khi tiến hành thử nghiệm với vasopressin, không có sự gia tăng mức cAMP trong nước tiểu sau khi được giới thiệu.

Với bệnh tiểu đường nephrogenic bị nhiểm trùng, việc sử dụng các thuốc kích thích tố kháng thuốc không có hiệu quả. Thuốc lợi tiểu thiazide kết hợp với việc hạn chế muối ăn trong chế độ ăn có thể cho kết quả lâm sàng tốt. Cần thiết phải kiềm chế lượng kali máu và tăng calci máu dưới sự kiểm soát nồng độ kali và canxi trong huyết thanh.

Hội chứng tiết dịch vị vasopressin không thành công (hội chứng Parkhon) là biến thể thường gặp nhất của sự rối loạn tiết hormone kháng niệu. Đặc trưng bởi thiểu niệu (liên tục hoặc không liên tục), thiếu khát, sự hiện diện của phù chung, tăng trọng lượng cơ thể và nồng độ cao của hormone chống bài niệu trong huyết tương, các thẩm thấu của một mức trung bình.

Hội chứng này có thể phát triển trong các bệnh lý của thần kinh trung ương, đặc biệt là trong viêm màng não, viêm não, các khối u và áp-xe, não, xuất huyết dưới nhện, chấn thương sọ não, và cũng có thể là do viêm phổi, lao phổi, suy thận cấp, rối loạn tâm thần, một số loại thuốc (vincristine carbamazepine và khác). Trong một số trường hợp, bài tiết không phù hợp của hormone chống bài niệu có thể suy giáp. Cơ chế vi phạm tiết hormone chống bài niệu do tổn thương trực tiếp của vùng dưới đồi. Đôi khi nguyên nhân là không thể thiết lập sự tiết không phù hợp của hormone chống bài niệu. Giảm phát hiện nồng độ natri huyết tương (ít hơn 120 mmol / l); nếu nó giảm xuống dưới 110 mmol / l, phát triển các triệu chứng thần kinh - sững sờ co giật có thể. Thẩm thấu huyết tương thấp (ít hơn 270 mOsm / l), có thể phát triển gipoosmolyarnoy hôn mê. Trong một nghiên cứu về dấu nước tiểu hàng ngày tăng bài tiết natri ra khỏi cơ thể. Triển lãm một nội dung gia tăng hormone chống bài niệu trong tương plasma để thẩm thấu của nó, giảm nồng độ aldosterone, giảm đáp ứng cho sự ức chế kiểm tra tiết hormone chống bài niệu do tải trọng nước.

Sự tiết ra không đều của hoocmon chống nôn có thể xảy ra với nhiều khối u. Phổ biến nhất là sự tiết hormon tiết ra ngoài thận kèm theo ung thư phế quản phế quản, u ác tính của tuyến tụy, tuyến ức, tá tràng. Sự thay đổi trong các thông số của phòng thí nghiệm cũng tương tự như trong các hội chứng tiết dịch vasopressin không đầy đủ.

Trạng thái chức năng của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone

Hệ renin-angiotensin-aldosterone xác định sự không đổi của thể tích và độ thấm của dịch ngoại bào. Nó đóng vai trò tương tự trong việc xác định đường kính của các mạch máu và mức độ truyền dịch mô. Đây thác [enzyme (renin) - hormone peptide (angiotensin II) - hormone steroid (aldosterone)] thực hiện tốt chức năng quan trọng của nó do khả năng đặc biệt để phát hiện và trở lại bình thường, thậm chí mức tăng nhỏ nhất hoặc giảm lượng natri và nước trong cơ thể.

Các chức năng của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone có thể được tóm tắt ví dụ, phản ứng của nó để giảm lượng natri và nước trong cơ thể (ví dụ, trong trường hợp chảy máu, dẫn đến giảm lưu lượng máu).

Do chảy máu, huyết áp ở các động mạch chủ của cầu thận cầu thận giảm. Các tế bào Yuxtaglomerular nằm trong thành các động mạch này làm giảm sự căng thẳng của thành mạch, do đó renin được giải phóng vào máu mao mạch cầu.

Renin phóng thích vào máu tác dụng lên angiotensinogen, một protein huyết tương thuộc nhóm α 2- globulin. Angiotensinogen được tổng hợp và tiết ra bởi gan. Renin tách decapeptide (angiotensin I) trong thận. Angiotensin I (AI) là chất nền cho ACE, nó phân tách 2 amino acids từ đó thành octapeptide-angiotensin II (AII). Angiotensin II có một số hiệu ứng nhằm điều chỉnh khối lượng dịch ngoại bào. Một hành động như vậy là tăng tổng hợp và bài tiết aldosterone trong tuyến thượng thận. Một tác dụng khác là co mạch gây mạch máu. Angiotensin II có thể được chuyển đổi thành angiotensin III - heptapeptide kích thích bài tiết aldosterone bởi các tuyến thượng thận và, như angiotensin II, ức chế bài tiết renin.

Aldosterone gây ra sự hấp thu natri và nước trong các ống xa của thận (cũng như trong phần xa của đại tràng, tuyến mồ hôi và tuyến nước bọt). Hành động này nhằm khôi phục lượng dung dịch ngoại bào giảm. Aldosterone nhận thấy các hiệu ứng của nó thông qua các thụ thể, được tìm thấy không chỉ ở thận, mà còn trong tim và các mạch máu.

Angiotensin II gây ra một sự gia tăng trực tiếp vào tái hấp thu ở ống natri và nước ở thận, mà còn có tác dụng co mạch trực tiếp, do đó làm giảm khối lượng của giường mạch máu, thích nghi với nó dưới làm giảm khối lượng huyết tương. Kết quả là huyết áp và sự lưu thông mô được duy trì ở mức mong muốn. Angiotensin II cũng kích hoạt hệ thống thần kinh adrenergic (giao cảm), nó nhanh chóng giải phóng norepinephrine. Norepinephrine cũng gây co mạch và ngăn ngừa sự xâm nhập của mô. Cuối cùng, angiotensin II kích thích cảm giác khát.

Chức năng chính của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone là duy trì lượng máu lưu thông liên tục. Tuy nhiên, hệ thống này đóng một vai trò chủ đạo trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp thận, do đó ở những bệnh nhân các thông số nghiên cứu về hệ thống renin-angiotensin-aldosterone là điều cần thiết trong chẩn đoán và tiến hành điều trị thích hợp. Renin, angiotensin và aldosterone có chức năng tương quan chặt chẽ với nhau trong cơ thể người, do đó nên cùng lúc xác định cả ba chỉ số.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.