^

Sức khoẻ

A
A
A

Sốt thấp

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Sốt thấp khớp (PL) - một biến chứng sau nhiễm Một viêm họng liên cầu khuẩn hoặc viêm amidan ở những người dễ mắc với sự phát triển của một phản ứng tự miễn dịch với các epitope của nhóm A Streptococcus và phản ứng chéo với các epitope tương tự của các mô ở người (tim, khớp, hệ thống thần kinh trung ương).

trusted-source[1], [2], [3],

Dịch tễ học của bệnh thấp khớp

Dịch tễ học của bệnh sốt thấp khớp có liên quan chặt chẽ đến dịch tễ học của nhiễm trùng liên cầu-streptococcus trên đường hô hấp trên. Mức cao của sốt thấp khớp bắt đầu giảm ngay cả trước khi sử dụng kháng sinh trong thực hành lâm sàng, việc sử dụng kháng sinh năm 1950 nhanh chóng tăng tốc quá trình này. Do đó, ở các nước phát triển, tỷ lệ mắc thấp khớp ở người thấp khớp đã giảm từ 100-250 xuống 0,23-1,88 trên 100 000 dân. Tuy nhiên, hiện có khoảng 12 triệu người bị sốt thấp khớp và thấp khớp. Hầu hết trong số họ sống ở các nước phát triển, nơi tỷ lệ mắc ung thư phổi nằm trong khoảng từ 1,0 cho mỗi 100 000 dân ở Costa Rica, 72,2 100 000 ở Polynesia thuộc Pháp, 100 100 000 tại Sudan và 150 cho mỗi 100 000 tại Trung Quốc , trong một số lĩnh vực, chẳng hạn như Havana (Cuba), Costa Rica, Cairo (Ai Cập), Martinique và Guadeloupe, mà đã được giới thiệu các chương trình phòng ngừa, ghi nhận sự giảm đáng kể tỷ lệ tử vong, tỷ lệ mắc và mức độ nghiêm trọng của bệnh ung thư phổi và RBS. Các chỉ số kinh tế xã hội và các yếu tố môi trường đóng một vai trò gián tiếp nhưng quan trọng trong sự phổ biến và mức độ nghiêm trọng của bệnh thấp khớp và RBS. Các yếu tố như thiếu nguồn lực để cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe chất lượng cao, ở mức độ thấp của nhận thức về căn bệnh này trong cộng đồng, mật độ dân số, có thể ảnh hưởng đáng kể tỷ lệ mắc trong dân số. Tuy nhiên, sốt thấp khớp không phải là vấn đề chỉ ở những người có hoàn cảnh khó khăn về xã hội và kinh tế. Điều này đã được chứng minh bằng cách bùng phát dịch bệnh thấp khớp cục bộ. Ghi lại trong 80-90-ies. XX thế kỷ. ở một số khu vực của Hoa Kỳ, Nhật Bản và một số nước phát triển khác trên thế giới.

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Nguyên nhân sốt thấp khớp cấp

Mối quan hệ gây bệnh giữa các bệnh nhiễm trùng do BSCA gây ra, tiếp theo là sự phát triển của bệnh sốt thấp khớp cấp (ARF) được biết đến. Mặc dù không có bằng chứng về sự liên quan trực tiếp của Streptococcus nhóm A trong việc làm hỏng các mô của bệnh nhân bị thấp khớp cấp, nhưng có một số bằng chứng miễn dịch học về dịch tễ học về sự tham gia gián tiếp của BGA khi bắt đầu bệnh:

  • các cơn sốt thấp khớp xảy ra theo dõi từng cơn đau thắt ngực hoặc sốt hồng ban;
  • điều trị đầy đủ viêm họng streptococcus chứng minh làm giảm đáng kể số lượng các cơn sốt thấp khớp tiếp theo;
  • dự phòng kháng sinh thích hợp ngăn ngừa sự tái phát của bệnh ở bệnh nhân đang điều trị ARV;
  • Sự hiện diện của mệt mỏi ở ít nhất một trong các kháng thể chống streptococcus ở hầu hết các bệnh nhân có ORL.

Sốt thấp khớp và bệnh thấp tim được quan sát chỉ sau khi nhiễm trùng đường hô hấp trên do liên cầu nhóm A. Mặc dù beta-hemolytic streptococci nhóm huyết thanh B, C, O, và P có thể gây viêm họng và được kích hoạt phản ứng miễn dịch của chủ nhà, họ không liên quan đến nguyên nhân của ung thư phổi.

Viêm họng do Streptococcus / viêm amiđan là bệnh duy nhất liên quan đến ARF. Ví dụ, có rất nhiều mô tả về sự bùng phát của bệnh nhiễm trùng da do Streptococcus (chốc lở, viêm quầng), đó là những nguyên nhân gây ra viêm cầu thận sau liên cầu, nhưng không bao giờ - gây sốt thấp khớp.

Các chủng Streptococcus của nhóm A, thuộc da, khác với các chủng gây sốt thấp khớp. Các yếu tố di truyền của vi khuẩn có thể là một yếu tố quan trọng quyết định nơi xảy ra nhiễm trùng Streptococcus nhóm A. Kháng nguyên cấu trúc mã hóa M và protein bề mặt M-như Streptococcus, công nhận và dán nhãn A đến E. Chủng họng có cấu trúc A-C, trong khi tất cả các chủng có da cấu trúc D và E.

Một yếu tố khác ảnh hưởng đến nội địa hóa của cổ họng có thể SD44 thụ liên quan đến protein axit hyaluronic, phục vụ như là một thụ thể cho Streptococcus nhóm hầu A. Thí nghiệm cho thấy sau nhóm quản lý mũi Một streptococci thuộc địa hóa vùng hầu họng và những con chuột bình thường không cư chuột biến đổi gen không bày tỏ SD44.

Nhiều lý thuyết cố gắng giải thích tại sao bệnh sốt thấp khớp cấp có liên quan chỉ với viêm họng do Streptococcus, nhưng vẫn chưa có lời giải thích chính xác. Nhóm streptococcus A được chia thành hai lớp chính, cơ sở cho sự phân chia này là sự khác biệt trong trình tự C của protein M. Một lớp có liên quan đến nhiễm khuẩn họng cầu liên cầu, và một số khác (với một số trường hợp ngoại lệ) với các chủng gây chốc lở nhiều nhất. Do đó, đặc điểm của chủng streptococcal là quyết định khi bắt đầu bệnh. Nhiễm trùng họng với sự liên quan của nó với lượng lớn mô bạch huyết có thể rất quan trọng để bắt đầu đáp ứng dị ứng dị thường đối với kháng nguyên vi khuẩn với sự hình thành phản ứng chéo với các mô của cơ thể. Các chủng da có thể thuộc họng, nhưng chúng không thể tạo ra phản ứng miễn dịch mạnh mẽ như vậy đối với M-protein, như là các dòng ạn.

Sốt thấp khớp là kết quả của phản ứng miễn dịch không phù hợp với viêm họng do liên cầu nhóm A. Những biểu hiện lâm sàng của phản ứng và biểu hiện của nó trong một cá nhân cụ thể phụ thuộc vào độc lực của vi sinh vật, sự nhạy cảm di truyền của máy chủ, và môi trường "thích hợp".

Một trong những yếu tố quyết định được nghiên cứu sâu sắc của độc lực vi khuẩn là M-protein. Streptococcus M protein nằm trên bề mặt của các tế bào liên cầu khuẩn và có tương đồng cấu trúc với cardiomyocytes myosin, cũng như các phân tử khác: tropomyosin, keratin, laminin. Giả định rằng tính đồng nhất này chịu trách nhiệm về các thay đổi mô học trong bệnh viêm khớp cấp thấp cấp. Ví dụ, laminin - một loại protein của ma trận ngoại bào tiết ra bởi các tế bào nội mô lót van tim, là một thành phần thiết yếu của cơ cấu van. Nó cũng phục vụ như là một mục tiêu cho các kháng thể polyreactive rằng "công nhận" M-protein, myosin và laminin.

Trong số hơn 130 xác định loại protein M kết hợp với thấp khớp sốt M-loại như 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 và 24. Nó được mặc nhiên công nhận rằng các loại M-nhóm A Streptococcus có tiềm năng revmatogennym. Những serotype thường rất khó để đóng gói và tạo thành các khuẩn lạc nhầy lớn chứa nhiều protein M-protein. Những đặc tính này làm tăng khả năng của vi khuẩn đối với sự kết dính mô và chống lại sự tăng trưởng thực bào trong vật chủ.

Một yếu tố gây độc khác là siêu âm cầu liên cầu. Đây là một nhóm các lỗ glycoprotein duy nhất có thể liên kết các phân tử II của phức hợp mạch kế tiếp chính với các thụ thể T-lymphocyte V, mô phỏng sự kết hợp của kháng nguyên. Do đó, tế bào T trở nên nhạy cảm với kháng nguyên không đặc hiệu, và kích thích tự phát. Trong bệnh sinh của bệnh thấp khớp, một số mảnh protein M-protein và chất ức chế đỏ hồng cầu do streptococcus được coi là siêu thượng hạng. Chất độc hồng cầu Streptococcal có thể hoạt động giống như siêu nhân đối với tế bào B, dẫn đến việc tạo ra kháng thể tự phát.

Sự phát triển của sốt thấp khớp cũng đòi hỏi một khuynh hướng di truyền của đại thực bào. Nó hiện là lời giải thích duy nhất cho thực tế là sốt thấp khớp xảy ra trong chỉ 0,3-3% của các cá nhân với cấp Một viêm họng liên cầu khuẩn. Khái niệm về khuynh hướng di truyền của các nhà nghiên cứu về RL đã kéo dài hơn 100 năm. Tất cả thời gian này người ta nghĩ rằng các gen bệnh có một NST thường chế độ thống trị của truyền, tính trạng lặn, hoặc với chuyển gen penetrance hạn chế có liên quan đến tình trạng bài tiết của các nhóm máu. Một lần nữa, sự quan tâm đến di truyền của ARF đã tăng lên liên quan đến việc phát hiện ra sự tương hợp phức tạp ở người. Các nghiên cứu gợi ý rằng các phản ứng miễn dịch được kiểm soát gen, và do đó có một phản ứng cao với vách tế bào của kháng nguyên liên cầu thể hiện bởi một gen riêng biệt là lặn, và độ phản ứng thấp thể hiện bởi một gen chi phối duy nhất. Dữ liệu hiện tại cho thấy rằng sự kiểm soát di truyền của phản ứng thấp để kháng nguyên liên cầu khuẩn là liên quan chặt chẽ với các kháng nguyên MHC lớp II. Tuy nhiên, mối quan hệ giữa sự nhạy cảm để sốt thấp khớp và HLA lớp II kháng nguyên khác nhau rộng rãi tùy thuộc vào các yếu tố dân tộc. Ví dụ, DR4 thường gặp hơn ở bệnh nhân RL - Caucasians; DR2 - ở Negroids, DR1 và DRw6 - ở các bệnh nhân từ Nam Phi; DRS thường gặp ở những bệnh nhân có RL từ Ấn Độ (cũng có tỷ lệ DR2 thấp); DR7 và DW53 - ở bệnh nhân từ Brazil; DQW2 - cho người Mông Cổ. Nhiều khả năng, những gen này nằm gần một khuynh hướng gen để sốt thấp khớp, có thể trong các locus tương tự, nhưng không giống với nó.

Một phần sau đó, các aloantigens bề mặt của các tế bào lympho B, được gọi là các alloantigens D8 / 17, được đặt tên theo sau các dòng kháng thể đơn dòng, với sự trợ giúp của chúng được phân lập. Theo dữ liệu trên thế giới, alloantigen của tế bào lympho B D8 / 17 bị nhiễm ở 80-100% bệnh nhân có ORL và chỉ có ở 6-17% người khỏe mạnh. Sự tham gia của lympho bào alloantigen B ở bệnh nhân bị bệnh thấp khớp vẫn tiếp tục được nghiên cứu. Có thể hợp lý nhất là khuynh hướng đối với ORL là polygenic, và kháng nguyên D8 / 17 có thể liên kết với một trong những gen chịu trách nhiệm về khuynh hướng; một loại khác có thể là phức hợp mô tơ hợp mã hóa các kháng nguyên DR. Mặc dù không có lời giải thích chính xác, nhưng số lượng tế bào B dương tính D8 / 17 tăng là một dấu hiệu của một nguy cơ sốt thấp khớp cấp.

trusted-source[10], [11], [12],

Sinh bệnh của bệnh thấp khớp

Nhiễm liên cầu được khởi xướng bởi các ràng buộc của các ligand trên bề mặt vi khuẩn để thụ cụ thể của tế bào vật chủ và hòa nhập tiếp theo của quá trình cụ thể của bám dính, thực dân và xâm lược. Ràng buộc ligand bề mặt vi khuẩn bề mặt thụ của máy chủ - một sự kiện quan trọng trong chế độ thực dân của một sinh vật chủ, nó được khởi xướng bởi Fibronectin liên cầu khuẩn và protein Fibronectin-ràng buộc. Axit lipoteichoic Streptococcus và M-protein cũng đóng một vai trò thiết yếu trong sự bám dính của vi khuẩn. Các vật chủ đáp ứng opsonization nhiễm liên cầu và thực bào. Nhiễm liên cầu khuẩn trong cơ thể nhạy cảm di truyền trong điều kiện môi trường xung quanh kết quả phù hợp trong các hoạt hóa T và B kháng nguyên tế bào lympho và siêu kháng liên cầu khuẩn, do đó góp phần vào việc sản xuất các cytokine và kháng thể trực tiếp chống lại liên cầu N-acetyl-beta-D-glucose (carbohydrate) và myosin.

Người ta tin rằng tổn thương nội mô van tim với các kháng thể chống lại anticarbohydrate dẫn đến tăng sản xuất các phân tử kết dính và sự gia tăng của các tế bào T CD4 + và CD8 hoạt hóa. Vi phạm toàn vẹn van của các kết quả nội mạc trong cơ cấu tiếp xúc subendothelial (vimentin, laminin, và các tế bào kẽ van) tạo điều kiện cho sự phát triển của một "phản ứng dây chuyền" van suy thoái. Sau khi van tim van liên quan đến quá trình viêm, nhờ các vi vi mới hình thành, nội mô van xâm nhập vào tế bào T, hỗ trợ quá trình phá huỷ van. Sự hiện diện của sự xâm nhập của tế bào T ngay cả ở những vết thương đã bị hóa đá cũ là dấu hiệu cho sự tồn tại của bệnh và sự tiến triển của tổn thương van. Dưới ảnh hưởng của các cytokine pro-inflammatory, tế bào van tim và các thành phần van khác dẫn đến "phục hồi không đúng cách" van.

Cơ chế gây bệnh trên được mô tả là có khả năng nhất, tuy nhiên, cho đến nay không có bằng chứng trực tiếp và thuyết phục về vai trò bệnh sinh của các kháng thể phản ứng chéo in vivo và không có mô hình động vật phù hợp cho việc nghiên cứu sốt thấp khớp.

Trong năm 2000-2002, Hội Tim mạch châu Âu công bố dữ liệu về vai trò có thể của virus và căng thẳng kích hoạt, protein sốc nhiệt (protein stress nhiệt) trong việc hình thành tái phát sốt thấp khớp và bệnh thấp tim, nhưng giả thuyết này vẫn đòi hỏi nghiên cứu thêm.

Do đó, sự hiểu biết hiện đại về bệnh thấp khớp dựa trên sự thừa nhận vai trò sinh lý của BGA và các khuynh hướng di truyền của bệnh, được thực hiện bởi sự bất thường của đáp ứng miễn dịch của cơ thể.

Các triệu chứng sốt thấp khớp

Sốt thấp sốt xuất hiện dưới hình thức các cuộc tấn công. Trong 70% bệnh nhân sẽ giảm sốt thấp khớp, cho dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm cho 8-12 tuần, tại 90 95% - 12-16 tuần, và chỉ có 5% bệnh nhân tấn công kéo dài hơn 6 tháng, tức là, mất một thời gian dài hoặc mãn tính. Nói cách khác, trong hầu hết các trường hợp, quá trình thấp khớp có một chu kỳ, và cuộc tấn công kết thúc và trung bình trong 16 tuần.

Hơn một nửa số bệnh nhân phàn nàn về khó thở, tim đập nhanh bất thường xảy ra trong bối cảnh của các triệu chứng phổ biến của sốt thấp khớp: mệt mỏi, suy nhược, đổ mồ hôi, tăng nhiệt độ cơ thể. Người lớn có thể bị đau ở trung tâm của một tính chất không chắc chắn.

Viêm khớp cấp thấp, viêm khớp dạng thấp, đau buốt, ban đỏ da và hình dạng dưới da là dấu hiệu chẩn đoán của bệnh thấp khớp cấp.

Nốt dưới da và ban đỏ da

Nốt dưới da và ban đỏ da là các biểu hiện hiếm gặp của chứng thấp khớp, chúng xảy ra trong ít hơn 10% trường hợp.

Nốt dưới da - một hình tròn, nhỏ gọn, dễ dàng displaceable, không đau kích thước hình 0,5-2 cm, thường khu trú vào mặt duỗi của khuỷu tay, đầu gối và các khớp khác ở vùng chẩm và dọc theo màng gân, nó là hiếm tại thấp khớp tấn công đầu tiên sốt. Số lượng hải lý thay đổi từ một đến vài chục, nhưng chúng thường 3-4. Người ta tin rằng họ cảm thấy dễ chịu hơn là nhìn thấy. Họ kéo dài từ vài ngày đến 1-2 tuần, ít hơn - hơn một tháng. Nốt dưới da hầu như luôn gắn liền với sự tham gia của trung tâm và phát hiện thường xuyên hơn ở những bệnh nhân với carditis nặng.

Nốt đỏ hình vòng tròn là các điểm hình tam giác tạm thời với một trung tâm nhạt, thường xuất hiện trên thân, cổ, phần gần của chi. Rò rỉ hình vòng tròn không bao giờ nằm trên khuôn mặt. Do sự thoáng qua của sự thay đổi và sự vắng mặt của các triệu chứng có liên quan, nên có thể bị bỏng đỏ hình vòng nếu không đặc biệt tìm kiếm, đặc biệt ở bệnh nhân da đen. Các yếu tố cá nhân có thể xuất hiện và biến mất chỉ trong vài phút hay vài giờ, đôi khi thay đổi hình dạng của con mắt của một chuyên gia, sáp nhập với các yếu tố liền kề để tạo thành cấu trúc phức tạp (trong một số nguồn để họ được mô tả như "vòng khói thuốc lá"). Nốt đỏ hình vòng thường xuất hiện khi bắt đầu một cơn thấp khớp, nhưng nó có thể kéo dài hoặc tái phát trong nhiều tháng hoặc thậm chí nhiều năm, sau khi các biểu hiện khác của bệnh đã giảm xuống; Nó không bị ảnh hưởng bởi điều trị chống viêm. Hiện tượng da này có liên quan đến chứng tim, nhưng, không giống như nốt dưới da, không nhất thiết với nặng. Nốt và ban đỏ hình khuyên thường kết hợp.

Ban đỏ annulare không phải là duy nhất để sốt thấp khớp, nó cũng được mô tả trong nhiễm trùng huyết, phản ứng dị ứng với thuốc, viêm cầu thận và trẻ em không có bất kỳ bệnh được chẩn đoán. Nên phân biệt với đỏ da đỏ ở bệnh nhân sốt và phát ban với viêm khớp tự phát không thành niên. Nốt đỏ trong bệnh Lyme (chứng migrainea mãn tính của ban đỏ) cũng có thể giống với ban đỏ trong bệnh thấp khớp.

Tiêu chuẩn lâm sàng nhỏ cho sốt thấp khớp

Đau khớp, sốt và được gọi là biểu hiện lâm sàng "nhỏ" của tiêu chuẩn chẩn đoán sốt thấp khớp T. Jones, không phải vì họ là ít phổ biến hơn những gì họ đã năm tiêu chí lớn, nhưng bởi vì họ có một đặc hiệu thấp chẩn đoán. Sốt được quan sát và bắt đầu của hầu hết các cơn thấp khớp và thường là 38,4-40 C. Theo quy luật, có những biến động trong ngày, nhưng không có đường cong nhiệt độ đặc trưng. Trẻ em chỉ có viêm tim nhẹ mà không bị viêm khớp có thể bị sốt nhẹ và những bệnh nhân có chứng "chorea" tinh vi là không bình thường. Sốt hiếm khi kéo dài hơn một vài bước. Bệnh đau thắt lưng mà không có thay đổi khách quan thường gặp ở bệnh thấp khớp. Đau thường xảy ra ở các khớp lớn và có thể nhẹ và rất nghiêm trọng (đến mức không thể di chuyển được), nó có thể kéo dài trong vài ngày đến vài tuần, thay đổi cường độ.

Mặc dù có khoảng 5% bệnh nhân bị RL có đau bụng và chảy máu mũi, nhưng chúng không được coi là một phần của tiêu chí T. Jones do thiếu sự đặc hiệu của các triệu chứng này. Tuy nhiên, họ có thể có giá trị lâm sàng, vì có một vài giờ hoặc vài ngày trước khi sự phát triển của màn hình radar lớn, đau bụng thường khu trú ở vùng thượng vị hoặc rốn, có thể kèm theo các triệu chứng của bảo vệ cơ bắp và thường mô phỏng các bệnh cấp tính khác nhau của khoang bụng.

trusted-source[13], [14], [15],

Quan sát lâm sàng

Bệnh nhân S., 43, được tư vấn tại Trung tâm thấp khớp thành phố Moscow vào ngày 20.01.2008, nơi cô được gửi từ phòng khám đa khoa thành phố để làm rõ chẩn đoán.

Khi được kiểm tra, bà phàn nàn về sự yếu kém chung, mồ hôi, mệt mỏi nhanh, khó thở với vận động cơ thể. Vào tháng 12 năm 2007, cô bị viêm họng cấp tính do đó cô không được điều trị kháng khuẩn. Sau 3-4 tuần, thở dốc và nôn mửa xuất hiện với sự vận động nhẹ, đau ở vùng tim non của một tính chất khác, tăng thân nhiệt lên 37,2 C, tăng ESR lên 30 mm / h.

Từ lịch sử chúng ta cũng biết rằng một đứa trẻ được quan sát bởi một bác sĩ tim mạch cho sa chính hai lá van, không ngừng lắng nghe và âm thanh mezodiastolichesky nhấp pozdnesistolichesky trên đầu trong nghe tim thai tim. Trong tháng chuyên khoa tim cuối cùng ghi nhận tiếng rì rầm tâm thu tăng với âm thanh khi mua lại pansystolic đã trở thành nền tảng cho sự nghi ngờ của sốt thấp khớp và phương hướng cho tư vấn trong revmotsentr.

Khách quan: da bình thường, màu sắc bình thường. Phù ngoại biên vắng mặt. Tonsils tăng lên, nới lỏng. Trong thở phổi ở phổi, thở khò khè không được nghe. Các ranh giới của mờ đục tương đối của tim không được mở rộng. Attenuation tôi giai điệu trên đầu trang, được auscultated tiếng ồn pansystolic từ tỏa ra tới nách bên trái và interscapular thứ phân cấp khu vực 5, và tiếng rì rầm tâm thu của van ba lá và động mạch phổi tỷ lệ hao hụt 3rd. Mất xương. Nhịp tim - 92 / phút, huyết áp - 130/70 mm Hg. Bụng mềm, không đau khi đánh. Gan qua da và lá lách không mở rộng.

CBC từ 16.01.08: ~ 118 g Hb / l, bạch cầu - 9,4h10 9 / L ESR - 30 mm / giờ

Phân tích tổng quát nước tiểu từ 16.01.08 mà không có sự thay đổi bệnh lý. Trong phân tích miễn dịch học của máu vào ngày 16.01.08: protein phản ứng C-24 mg / l, antistreptolysin-O-600 ED.

Trên ECG - vị trí bình thường của trục điện của tim, sinusovy nhịp điệu, nhịp tim - 70 phút / phút, nhồi máu đơn, PQ - 0,14 s, QRS - 0,09 giây.

Khi Doppler siêu âm tim từ 20.01.08 cả hai lá van sa vào trong khoang của tâm nhĩ trái, mép niêm phong nắp trước phong trào của họ trong điều ngược lại. Vòng dạng sợi - 30 mm, kích thước lỗ 39x27 mm, đỉnh gradient - 5,8 mm Hg, sự phát tán mitral ở mức độ thứ ba. Bên trái nhĩ 44 mm, sự giãn nở của tâm thất trái: chiều cuối tâm trương (EDD) - 59 mm, kích thước cuối tâm thu (DAC) - 38 mm, khối lượng cuối tâm trương (EDV) - 173 ml, thể tích cuối tâm thu (CSR) - 62 ml, khối lượng sốc - 11 ml, phân suất tống máu (FB) - 64%. Aorta 28 mm, không thay đổi. Van động mạch chủ là tricuspid, nhỏ đầm lều của van, vòng xơ - 24 mm, gradient áp suất đỉnh - 4 mm Hg. Tâm nhĩ phải - 48 mm, tâm thất phải - sự giãn nở nhỏ (tương đương với trái theo thể tích) và áp lực thiết kế - 22 mm Hg động mạch phổi vừa phải mở rộng, van động mạch phổi là không thay đổi, vòng xơ - 29 mm, độ dốc áp lực tâm thu qua van động mạch phổi - 3 mm. Hg, không có hồi phục. Van tricuspid xơ vữa, vòng xơ là 30 mm, độ 1 là chứng riguritis. Kết luận: sa của cả hai tờ rơi của van hai lá, mép niêm phong van hai lá và động mạch chủ, hai lá trào ngược độ thứ ba, nôn mửa ba lá, 1 độ st, giãn nở của các buồng tim.

Theo quan điểm của tình trạng suy thoái thông tin liên lạc của bệnh nhân có tiền sử viêm họng cấp tính và bằng chứng của nhiễm trùng chuyển A-liên cầu khuẩn (xác định hiệu giá cao antistreptolysin-G) được tồn tại nhiễu tâm thu trên đầu của con tim, cũng như tim to, phát hiện bằng siêu âm tim, tăng mức độ protein C-reactive và tăng ESR được chẩn đoán bị "sốt thấp khớp cấp tính: thẻ vừa phải (hai lá và dicliditis động mạch chủ). Mitral regurgitation của mức độ thứ ba. Kháng tĩnh mạch trĩ ở mức 1. Nadzrasudochkovaya extrasystoles. NK 1, II FC. "

Bệnh nhân được nhập viện tại GKB № 52 mà được điều trị amoxicillin nhiễm liên cầu cho 10 ngày trong một liều 1500 mg / ngày, diclofenac ở liều 100 mg / ngày trong 14 ngày và quan sát giường nghỉ ngơi nghiêm ngặt trong 2 tuần với thêm chế độ tải mở rộng . Tình trạng bệnh nhân được cải thiện, kích thước của tim giảm. Vào thời điểm xả từ bệnh viện để điều trị ngoại trú theo dõi chăm sóc bệnh nhân không có khiếu nại. Trong phân tích ESR máu là protein 7 mm / hr, C-reactive - 5 mg / l, antistreptolysin-O - ít hơn 250 IU. Phòng ngừa thứ phát sốt thấp khớp được khởi xướng ở liều benzylpenicilin benzathine 2,4 triệu U tiêm bắp một lần mỗi 1-4 tuần, được khuyến khích để được thực hiện trong vòng 10 năm tới.

trusted-source[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Nó bị đau ở đâu?

Phân loại thấp khớp

Hiện nay, Liên bang Nga đã thông qua một phân loại quốc gia về bệnh thấp khớp.

Phân loại thấp khớp (RDA, 2003)

Tùy chọn lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng

Kết quả

Các giai đoạn suy tuần hoàn (NK)

Cơ bản

Bổ sung

CSR *

NYHA **

Sốt cấp thấp cấp

Sốt thấp cấp lặp lại

Cardith

Viêm khớp

Chứng chorea

Đuôi có hình vòng eo

Sốt

Đau khớp

Hội chứng bụng

Serosites

Phục hồi

Bệnh tim mạch
không mắc bệnh
tim *** bệnh tim ****

0

0

Tôi

Tôi

IIA

II

IIBB

III

III

IV

  • * Theo phân loại ND, Strazhesko và V.Kh., Vasilenko.
  • ** Lớp chức năng của suy tim theo phân loại ở New York.
  • *** Có thể có sự xơ vữa lõm sau hậu môn của van tim van tim mà không cần hồi phục, được chỉ định với sự trợ giúp của siêu âm tim.
  • **** Giả sử một "phát hiện bệnh tim đầu tiên phải là thể loại trừ các nguyên nhân khác của sự hình thành của nó (viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, hội chứng kháng phospholipid tiểu học, vôi hóa thoái hóa van genesis et al.).

trusted-source[22], [23]

Chẩn đoán sốt thấp khớp

Trong lịch sử của bệnh nhân bị bệnh thấp tim nghi ngờ nó là cần thiết để mô tả một cách chi tiết các gia đình và lịch sử tình dục để xác định sự hiện diện của sốt thấp khớp giữa các người thân và xác nhận tài liệu về chẩn đoán và thiết lập sự hiện diện hay vắng mặt của tonsillopharyngitis tài liệu, sốt tinh hồng nhiệt, viêm tai giữa, viêm mũi, viêm hạch hạch bạch huyết perednesheynyh cho cuối tuần 2-3. Sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ cũng cần được xem xét:

  • khuynh hướng di truyền (phát hiện một kháng nguyên cụ thể của các tế bào lympho B-D8 / 17, cũng như sự phổ biến cao của các kháng nguyên nhóm II của hệ NLA);
  • "Tuổi dễ bị tổn thương";
  • đông đúc;
  • nhà ở không đảm bảo và điều kiện vệ sinh và vệ sinh (không gian sống nhỏ, gia đình lớn);
  • mức chăm sóc y tế thấp,

Hiện nay, theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế thế giới là tiêu chuẩn quốc tế, tiêu chuẩn chẩn đoán sốt thấp khớp T. Jones, được sửa lại năm 2004

Tiêu chuẩn chẩn đoán sốt thấp khớp

Tiêu chí lớn Tiêu chí nhỏ

Dữ liệu xác nhận nhiễm A-streptococcal trước

Viêm Gan Cấp Cứu Bệnh Viêm Đa Xung
về
MORRIASTS (mồ hôi nhỏ) Mẫn cảm hình vòng Đau
dưới da dưới nốt dưới da

Lâm sàng: đau khớp, sốt
Phòng thí nghiệm: tăng hàm lượng chất phản ứng giai đoạn cấp tính - ESR, protein phản ứng C Sự
kéo dài khoảng PQ trên ECG

Văn hoá A-streptococcus dương tính từ họng, hoặc xét nghiệm dương tính để xác định nhanh chóng chứng tăng huyết áp A-streptococcal Tăng hoặc tăng các kháng thể streptococcus

Để xác nhận vụ tấn công chủ yếu của căn bệnh này đòi hỏi tiêu chí lớn và nhỏ cho sốt thấp khớp, xét nghiệm bất thường và bằng chứng về nhiễm liên cầu trước phù hợp với các khuyến nghị 2004 WHO g .. Trong bối cảnh của nhiễm liên cầu hai tiêu chí lớn hay một sự kết hợp của một lớn và hai nhỏ là đủ căn cứ để chẩn đoán sốt thấp khớp . Chẩn đoán tái sốt thấp khớp ở bệnh nhân RBS thành lập có thể được đặt theo các tiêu chí nhỏ kết hợp với nhiễm liên cầu bằng chứng gần đây.

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thấp khớp và thấp khớp (WHO, 2004, dựa trên các tiêu chí đã được chỉnh sửa của T. Jones)

Danh mục chẩn đoán Tiêu chí

0RL (a)
các cuộc tấn công lặp đi lặp lại của sốt thấp khớp ở những bệnh nhân mà không RBS thành lập (s)
cuộc tấn công lặp đi lặp lại của sốt thấp khớp ở bệnh nhân thành lập RBS thấp khớp múa giật; bệnh tim thấp tiềm ẩn (s)

Hai lớn hoặc một lớn và hai thử nghiệm nhỏ
+ bằng chứng nhiễm trùng trước đó do nhóm A Streptococcus
hai lớn hay một lớn và hai thử nghiệm nhỏ + bằng chứng nhiễm trùng trước đó do nhóm A Streptococcus
hai tiêu chí nhỏ + bằng chứng nhiễm trùng trước đó do nhóm A Streptococcus (với )
Các tiêu chí lớn khác hoặc bằng chứng về nhiễm trùng Streptococcus nhóm A không bắt buộc

(A) - Bệnh nhân có thể viêm đa khớp (hoặc chỉ cần polyarthralgia hoặc monoarthritis) và một vài (3 hoặc nhiều hơn) màn hình nhỏ khác, cũng như bằng chứng về sự lây nhiễm gần đây do GABHS. Một số trong những trường hợp này sau đó có thể đi đến radar. Chúng có thể được coi là những trường hợp "có thể RL" (nếu không được chẩn đoán khác). Trong những trường hợp này, khuyên ngăn ngừa thường xuyên. Những bệnh nhân này nên được quan sát và thường xuyên kiểm tra bằng tim. Cách tiếp cận thận trọng này đặc biệt quan trọng đối với các bệnh nhân có độ tuổi "dễ bị tổn thương".

(b) - Tránh viêm nội tâm nhiễm trùng lây nhiễm.

(c) - Một số bệnh nhân bị lặp lại các cuộc tấn công có thể không đáp ứng đầy đủ các tiêu chuẩn này.

trusted-source[24], [25], [26], [27], [28]

Chẩn đoán xét nghiệm sốt thấp khớp trong phòng thí nghiệm

Với sự có mặt của sốt thấp khớp ở giai đoạn hoạt động, sự gia tăng "chỉ số giai đoạn cấp tính" không đặc hiệu được tiết lộ với sự trợ giúp của xét nghiệm máu, bao gồm:

  • tăng bạch cầu trung tính bạch cầu trung tính (không quá 12 000-15 000);
  • dysproteinemia với sự gia tăng mức độ a-2 và y-globulins;
  • tăng ESR (đã có trong những ngày đầu tiên của bệnh);
  • tăng nồng độ protein phản ứng C (từ những ngày đầu tiên của bệnh).

Xét nghiệm vi khuẩn của tăm họng giúp chúng ta có thể phát hiện ra BGSA, nhưng không phân biệt được nhiễm trùng hoạt động và vận chuyển streptococcal.

Bằng chứng có nhiễm liên cầu thời gian gần đây là nồng độ kháng thể do Streptococcus Rise xác định trong huyết thanh ghép nối, mà xảy ra trong những tháng đầu tiên khởi phát được duy trì, thường là trong vòng 3 tháng, bình thường sau 4-6 tháng.

Bình thường, đường biên giới và số lượng cao các kháng thể streptococcus

Kháng thể

Nhan đề, đơn vị / ml

Bình thường

Đường biên

Cao

ASL-0

<250

313-500

> 625

LRA

<250

330-500

> 625

ASK

<200

300-500

> 600

ADNK-8

<600

800-1200

> 1200

Chẩn đoán cụ thể bệnh sốt thấp khớp

Khi nghiên cứu ECG có thể phát hiện dẫn và nhịp điệu xáo trộn: thoáng nhĩ thất khối (kéo dài PQ) của 1st, ít mức độ 2, rối loạn nhịp tim, sự thay đổi trong T răng trong việc giảm biên độ của nó cho đến khi sự xuất hiện của răng tiêu cực. Những thay đổi ECG này được đặc trưng bởi sự bất ổn và nhanh chóng biến mất trong quá trình điều trị.

Nghiên cứu Nhịp tim và tim mạch giúp tinh chỉnh nhịp tim và có thể được sử dụng để đánh giá sự thay đổi âm và tiếng ồn trong quá trình quan sát động.

Chụp X-quang ngực được thực hiện để xác định cardiomegaly và dấu hiệu trì trệ trong một vòng tròn nhỏ lưu thông máu.

Tiêu chuẩn EchoCG của viêm nội tâm mạc van hai lá là:

  • sự dày đặc biên của van hai lá;
  • hạ huyết áp của van hai lá sau;
  • suy nhược mitral;
  • uốn cong tâm trương tạm thời của van hai lá phía trước.

Viêm nội soi tủy thấp của van động mạch chủ có đặc điểm là:

  • cạnh dày của cánh van;
  • thoáng qua thoáng qua của van;
  • động mạch chủ.

Nên nhớ rằng sự hư hỏng bị cô lập của van động mạch chủ mà không có tiếng ồn của chứng nhịp tim không phải là đặc trưng của bệnh thấp khớp cấp thấp, nhưng không loại trừ sự có mặt của nó.

Ví dụ về việc xây dựng chẩn đoán

  • Sốt cấp thấp cấp: viêm thận trung bình (viêm tĩnh mạch), mức độ MP I, viêm đa khớp do di căn. НК 0, 0 FC.
  • Sốt thấp cấp tính: viêm tim nhẹ, đau chorea. НК 0, 0 FC.
  • Sốt thấp khớp nhiều lần: viêm thận, RBC nghiêm trọng: bệnh tim mitral kết hợp: thiếu van mitral ở mức độ nhẹ, hẹp van tâm thất trái ở mức độ nhẹ. NK IIA, II FC.

Điều trị sốt thấp khớp

Mục đích chính của việc điều trị sốt thấp khớp - diệt trừ Streptococcus beta tán huyết từ mũi họng, cũng như đàn áp các hoạt động của quá trình thấp khớp và ngăn ngừa việc vô hiệu hóa các biến chứng nghiêm trọng RL (RBS bị bệnh tim).

Tất cả bệnh nhân nghi ngờ sốt thấp khớp cấp tính cần phải nhập viện để làm rõ chẩn đoán và điều trị.

Điều trị thuốc thấp khớp ở người thấp khớp

Kể từ khi thành lập sốt thấp, điều trị bằng penicillin được quy định, đảm bảo loại bỏ BGSA khỏi vòm họng. Trong penicillin, benzathine benzylpenicillin hoặc phenoxymethylpenicillin thường được sử dụng. Liều dùng hàng ngày của benzathine benzylpenicillin: đối với trẻ em - 400 000-600 000. ED, người lớn - 1,2-2,4 triệu ED tiêm bắp một lần. Phenoxymethylpenicillin được khuyến cáo dùng cho người lớn 500 mg uống 3 lần một ngày trong 10 ngày.

Thuật toán điều trị viêm họng streptococcal:

  • Phenoxymethylpenicillin (Ospen 750) 1,5 g / ngày, 10 ngày: 500 mg (viên) 3 lần một ngày hoặc 750.000 IU / 5 ml (xi-rô) 2 lần một ngày.
  • Amoxicillin 1,5 g / ngày, 10 ngày: - 500 nghìn viên (viên) 2-3 lần một ngày và bên trong bất kể lượng thức ăn ăn vào.
  • Benzathine benzylpenicillin 1,2-2,4 triệu đơn vị được tiêm đơn. Cần chỉ định khi:
    • sự kiên nhẫn của bệnh nhân không rõ ràng với việc uống thuốc trụ sinh;
    • sự xuất hiện của sốt thấp khớp trong một sự anamnesis ở bệnh nhân hoặc người thân;
    • điều kiện sống và xã hội bất lợi;
    • sự bùng phát của nhiễm A-streptococcal trong các trường mẫu giáo, trường học, trường nội trú, trường học, đơn vị quân đội, v.v ...
  • Cephalexin - 10 ngày bằng cách: - 500 mg 2 lần trong ngày.
  • Khi không dung nạp kháng sinh ß-lactam - macrolide - 10 ngày (bao gồm cả azithromycin - 5 ngày).
  • Khi không dung nạp kháng sinh β-lactam và macrolide - clindamycin 300 mg 2 lần trong ngày, rửa sạch với lượng nước lớn, 10 ngày.

Penicillin luôn được coi là một loại thuốc được lựa chọn trong điều trị ARF, ngoại trừ các trường hợp không dung nạp cá nhân, khi dùng macrolid hoặc lincosamid. Trong macrolid, erythromycin thường được dùng 250 mg dạ dày 4 lần một ngày.

Bệnh nhân không dung nạp cả ß-lactam và macrolide được kê toa lincadosides, đặc biệt là lipcomycin 0,5 g mỗi ngày 3 lần một ngày (10 ngày).

Theo đánh giá của Cochrane, khi nghiên cứu tiên lượng bệnh sốt thấp khớp và phân tích tần suất bệnh tim trong vòng một năm sau khi bị tấn công, không có tác dụng đáng tin cậy của điều trị chống viêm. Tuy nhiên, kết luận về hiệu quả không hiệu quả này không được chứng minh một cách đầy đủ, vì trong phân tích meta của tám nghiên cứu được trích dẫn bởi các tác giả, hầu hết trong số đó thuộc về nhóm 50-60. XX của. Các công trình này thiếu các nguyên tắc quan trọng nhất của thực hành lâm sàng tốt, ví dụ nguyên tắc ngẫu nhiên hóa. Về vấn đề này, các tác giả của phân tích meta cho rằng cần thực hiện các nghiên cứu đối chứng ngẫu nhiên đa trung tâm về hiệu quả của các phản ứng chống viêm ở bệnh thấp khớp thấp.

trusted-source[29], [30], [31],

Thuốc men

Phòng sốt thấp khớp

Mục tiêu phòng ngừa là ngăn ngừa tái phát cơn sốt thấp khớp. Sự tái phát thường gặp nhất trong vòng 5 năm sau cuộc tấn công đầu tiên. Mặc dù số lần tái phát giảm theo tuổi của bệnh nhân, họ có thể phát triển bất cứ lúc nào.

Dự phòng tiên lượng sốt thấp bao gồm một số khía cạnh chiến lược:

  • chẩn đoán nhiễm khuẩn cầu liên cầu;
  • điều trị nhiễm khuẩn cầu liên cầu;
  • tiêm chủng streptococcal;
  • các biện pháp kinh tế xã hội;
  • phát triển các phương pháp dự đoán bệnh.

Phòng ngừa thứ phát là một loạt các biện pháp nhằm ngăn ngừa nhiễm trùng Streptococcus hô hấp cấp ở những bệnh nhân đã trải qua một cuộc tấn công thấp khớp.

Phòng ngừa tái phát cơn sốt thấp khớp nên được kê toa ngay tại bệnh viện sau khi kết thúc điều trị 10 ngày với penicillin (macrolide, lincosamid). Phác đồ tiêu hóa cổ điển là benzenothine benzylpenicillium 1,2-2,4 triệu đơn vị tiêm bắp mỗi 3-4 tuần một lần. Nếu bạn bị dị ứng với penicillin, bạn có thể dùng erythromycin 250 mg x 2 lần / ngày.

Phòng ngừa thứ phát sốt thấp khớp

Thuốc

Liều dùng

Benzazine benzylpenicillium

1,2-2,4 triệu đơn vị mỗi 3-4 tuần tiêm bắp

Khi dị ứng với penicillin - erythromycin

250 mg x 2 lần / ngày

Bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật tim cho bệnh tim mạch thấp được tiếp xúc với dự phòng thứ phát cho cuộc sống.

Thời gian dự phòng thứ phát của bệnh thấp khớp

Danh mục bệnh nhân

Thời lượng

RL có viêm giác mạc và tổn thương van tim

Ít nhất 10 năm sau khi tập cuối cùng và ít nhất 40 năm tuổi. Đôi khi phòng ngừa cả đời

RL có viêm tim nhưng không có tổn thương van tim

10 năm hoặc lên đến 21 năm

RL không có bệnh viêm cơ tim

5 năm hoặc lên đến 21 năm

Dự phòng viêm nội tâm lây nhiễm được trình bày cho tất cả các bệnh nhân bị sốt thấp khớp với sự hình thành bệnh tim, trong các tình huống sau:

  • thủ tục nha khoa gây chảy máu;
  • hoạt động trên các cơ quan ENT (cắt bỏ amiđan, phẫu thuật cắt bỏ thắt lưng);
  • các thủ thuật trên đường thở (nội soi phế quản, sinh thiết niêm mạc);
  • phẫu thuật can thiệp trong khoang bụng, hệ thống tiết niệu đạo, khu phụ khoa.

Dự báo sốt thấp khớp

Tái phát sốt thấp khớp là phổ biến hơn trong thời thơ ấu, thời niên thiếu và đầu tuổi trưởng thành và xảy ra chủ yếu ở những bệnh nhân trải qua tim vừa và nặng, đặc biệt là trong trường hợp hình thành của bệnh thấp tim.

trusted-source[32], [33], [34], [35]

Sốt rét - lịch sử

Sốt thấp khớp là một trong những cổ xưa nhất của bệnh nhân: tham chiếu đến nó được tìm thấy trong các tài liệu đầu tiên của Trung Quốc, Ấn Độ và Ai Cập. Trong mục "Sách bệnh" Hippocrates (.. 460-377 TCN), lần đầu tiên mô tả về viêm khớp dạng thấp điển hình: viêm liên tục của nhiều khớp, với sưng và tấy đỏ, đau dữ dội, là bệnh nhân không đe dọa tính mạng và xảy ra chủ yếu ở những người trẻ tuổi. Ứng dụng đầu tiên của "thấp khớp" hạn cho viêm khớp do các bác sĩ thế kỷ Galen II La Mã. Thuật ngữ "thấp khớp" xuất phát từ tiếng Hy Lạp «rheumatismos» có nghĩa là "lây lan" (cơ thể). Là một đại diện tích cực của khái niệm dịch thể về nguồn gốc của các bệnh khác nhau, bao gồm viêm khớp, Galen coi căn bệnh này như một loại catarrh. Vĩ đại thẩm quyền của Galen và tiến độ chậm chạp của kiến thức trong lĩnh vực này đóng góp vào galenovskoe hiểu biết về bản chất của hình ảnh lâm sàng của bệnh kéo dài cho đến thế kỷ XVII ,, khi có việc baillou (Bayu), tự gọi mình là Ballonius. Nghiên cứu «Liber cle Rheumatismo etpleuritiddorsal» được xuất bản sau khi ông mất bởi cháu trai của ông chỉ vào năm 1642 Nó chứa một mô tả của bệnh. "Sốt thấp khớp được tìm thấy trên khắp cơ thể và kèm theo đau, căng thẳng, sốt, ra mồ hôi ... đau viêm khớp được lặp đi lặp lại đều đặn và vào những thời điểm nhất định."

Một nhà trị liệu xuất sắc của thế kỷ XVII. Sydenham hơi sau Baiilou mô tả rõ ràng viêm khớp dạng thấp: "Thông thường bệnh xảy ra vào mùa thu và ảnh hưởng đến những người trẻ tuổi và trung bình - trong thủ của mình ... Bệnh nhân thấy đau dữ dội ở các khớp; nỗi đau này di chuyển từ nơi này sang nơi khác, bởi lần lượt trong tất cả các khớp, và cuối cùng ảnh hưởng đến một doanh với tấy đỏ và sưng », Sydenham được ghi với mô tả đầu tiên và sự công nhận của bệnh thấp khớp múa giật.

Các báo cáo đầu tiên về tổn thương tim ở các bệnh khớp khớp xảy ra vào cuối thế kỷ 18, nhưng những sự kiện này được coi là sự kết hợp bình thường của hai loại bệnh khác nhau chứ không phải là một bệnh đơn lẻ.

Bác sĩ người Anh Pitcairn (1788) là một trong những người đầu tiên nhận ra sự liên quan của thấp khớp với bệnh tim. Lần đầu tiên Pitcairn ghi nhận tổn thương tim thường xuyên với bệnh thấp khớp. Ông thừa nhận nguyên nhân chung của bệnh tim và khớp và giới thiệu thuật ngữ "thấp khớp tim".

KHÔNG. Sokolskii và J. Bouillaud (Bouillaud) cùng một lúc, nhưng một cách độc lập thành lập một mối quan hệ trực tiếp sốt thấp khớp hữu cơ và bệnh thấp tim. Hầu hết các nhà khoa học của thời gian gắn vô cùng quan trọng cho sự phát triển của viêm nội tâm mạc thấp khớp và viêm màng ngoài tim, một giáo sư tại Đại học Moscow, GI Sokolsky trong "On mô cơ bắp thấp khớp của trái tim" (1836) đã xác định các hình thức lâm sàng và giải phẫu của bệnh thấp khớp tim - viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc và viêm màng ngoài tim, trả vị trí đặc biệt viêm cơ tim thấp khớp, ßouillaud trong "Hướng dẫn lâm sàng trên bệnh của trái tim" (Paris, 1835) và " hướng dẫn lâm sàng cho bệnh thấp khớp và viêm của tim luật trùng hợp ngẫu nhiên với bệnh này "(Paris, 1840) ghi nhận tỷ lệ cao của bệnh tim thấp khớp dưới dạng valvulita và viêm màng ngoài tim và xây dựng pháp luật nổi tiếng của ông về con cú sốt thấp khớp Aden và bệnh tim.

Các tác phẩm của Bouillaud và GI. Sokolsky trong lịch sử phát triển của lý thuyết sốt thấp khớp có giá trị của thành tựu khoa học và trở thành một bước ngoặt trong sự hiểu biết của bệnh này. Theo quan điểm khoa học và lịch sử, định nghĩa về sốt thấp khớp như bệnh Sokolsky-Buyo là hợp lý.

Năm 1894, Romberg tìm thấy trong 2 bệnh nhân đã chết xâm nhập vào vị trí của van, và trong cơ tim - rất nhiều chai nhỏ từ mô liên kết, nó đã xác nhận tổn thương cơ tim thấp. Sau đó nó đã được chứng minh trong các tác phẩm cổ điển của Aschoff, người mô tả u hạt thấp khớp trong cơ tim vào năm 1904. Talalaeva (1929) có một thành tích đặc biệt trong việc nghiên cứu các giai đoạn phát triển của quá trình thấp khớp. "Giá trị được phát triển bởi Aschoff và VT. Tiêu chuẩn hình thái học của bệnh thấp khớp dạng Talalayevym, - đã viết A.I., Nesterov, - rất tuyệt vời vì u hạt thấp khớp được gọi là Ashot-talalayevsky,

Nhiều bác sĩ lâm sàng xuất sắc của thế kỷ 20. Cống hiến cho nghiên cứu các vấn đề về bệnh thấp khớp và thấp khớp (RBS) (Botkin SP, Davydovsky IV, Nesterov AI, Strukov AI ...). Đối với các đặc điểm lâm sàng-giải phẫu bệnh thấp khớp ở trẻ em, nghiên cứu của MA là rất quan trọng. Skvortsova. Năm 1944 r. T. Jones (Jones) trình bày việc phân loại radar đầu tiên, trong dạng cải tiến được sử dụng cho đến ngày nay. Tuy nhiên, trong nghiên cứu văn học Nga nó đã được tìm thấy rằng trong 5 năm trước khi công bố T. Jones bác sĩ nhi khoa của Liên Xô nổi bật AA Kissel mô tả 5 tiêu chí chính T. Jones, gọi chúng là "dấu hiệu tuyệt đối của bệnh thấp khớp." Ông lý luận rằng "nốt sẹo thấp, xuất ban, đỏ da, và một dạng viêm khớp đặc biệt, nhanh chóng chuyển từ khớp này sang khớp khác, là những thuộc tính tuyệt đối cho bệnh thấp khớp. Sự hiện diện của một trong những dấu hiệu cuối cùng đã giải quyết được vấn đề về sự có mặt của bệnh thấp khớp ở trẻ. Có lẽ, đối với các thuộc tính tuyệt đối nên được cho là vẫn còn là một loại tổn thương tim ở bệnh thấp khớp, vì khi tim bị tổn thương ở trẻ em do các nguyên nhân khác của một hình ảnh lâm sàng tương tự, chúng ta không quan sát thấy. Để đánh bại trái tim của nguyên nhân thấp khớp được đặc trưng bởi sự tiến triển liên tục của bệnh tim, và thường bệnh nhân không phàn nàn về bất cứ điều gì. Tính năng này gần như không bao giờ xảy ra khi một trái tim của nguồn gốc khác bị ảnh hưởng. "

Khai mạc vào năm 1958, các nhà khoa học J. Dasss hệ thống tương thích mô chính Pháp bắt đầu vào năm 1967, sự phát triển lâm sàng của chủ đề "Hiệp hội các HLA c bệnh khác nhau" là điều kiện tiên quyết cho việc nghiên cứu của HLA do sốt thấp khớp. Năm 1976, Học giả A.I. Nesterov đã viết rằng "khái niệm hiện đại của bệnh thấp khớp bị tước đoạt một cái gì đó rất quan trọng, thân mật, cam kết, có lẽ trong những tính năng riêng biệt của cấu trúc phân tử của tế bào lympho và các tính năng của gen cá nhân." Tuyên bố này là nhà khoa học lớn nhất của Nga, một chuyên gia thấp khớp từ khắp nơi trên thế giới, nó đã chứng minh tiên tri Kể từ năm 1978, cả nước ngoài và ở nước ta bắt nguồn hướng povoe trong việc nghiên cứu các cơ chế của khuynh hướng sốt thấp khớp.

Nhờ các công trình của nhà khoa học xuất sắc và giáo viên của chúng tôi, Học viện A.I. Nesterov đã phát triển bổ sung các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh sốt thấp khớp, làm tăng ý nghĩa chẩn đoán phân biệt của họ. Nghiên cứu sâu về nguyên nhân, bệnh xá và chẩn đoán sốt thấp khớp cho phép AI. Nesterov đưa ra những vấn đề của quá trình bệnh lý hoạt động và phát triển một phân loại mức độ hoạt động của quá trình thấp khớp, xác nhận bởi các nước xã hội chủ nghĩa một hội nghị chuyên đề năm 1964 và phục vụ như là cơ sở cho việc tạo ra các phân loại tương tự trong các bệnh thấp khớp khác. Ông viết: "Mỗi phân loại mới không phải là hệ thống khá đầy đủ về kiến thức và kinh nghiệm, nhưng chỉ là giai đoạn đầu mối về sự tiến bộ khoa học nâng cao kiến thức sẽ được thay thế bằng một giai đoạn mới, mở cửa và giải thích sự kiện mới và nghiên cứu mới và những chân trời thực tế." Theo quan điểm về vai trò yếu tố gây bệnh của streptococci trong sự phát triển của sốt thấp khớp tại Viện Khoa học Y khoa của bệnh thấp khớp Liên Xô (SI "Viện Thấp khớp") tạo ra bởi Viện sĩ AI Nesterov, kỹ thuật ban đầu của dự phòng bicillin-aspirin tái phát của bệnh đã được phát triển.

Được thành lập ở các nước khác nhau về bản chất của sốt thấp khớp và các dạng lâm sàng và giải phẫu của nó đã dẫn đến một loạt các dấu hiệu bệnh ở các khía cạnh lịch sử, "sốt thấp khớp» (sốt thấp khớp) Anglo-Saxon tác giả, "khớp cấp tính thấp khớp» (rhumatisme areiculaire aigu) hoặc, ít phổ biến, Buyo bệnh (maladie de Bouillaud) tác giả Pháp, viêm khớp dạng thấp hoặc sốt thấp khớp tác giả Đức cấp. Hiện nay, người ta thường chấp nhận đề cập đến bệnh sốt thấp khớp.

Cho đến nay, sốt thấp khớp cấp là một trong số ít bệnh thấp khớp, nguyên nhân đã được chứng minh. Chắc chắn, bệnh này là do Streptococcus beta huyết cầu (BHSA). Theo hình ảnh biểu hiện của Học giả A.I. Nesterov, "không có Streptococcus, không có sốt thấp khớp, cũng không tái phát".

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.