^

Sức khoẻ

A
A
A

Sự teo thần kinh thị giác

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Sự teo thần kinh thị giác là sự kết hợp của các dấu hiệu: sự suy giảm chức năng thị giác (giảm thị lực và phát triển các khuyết điểm của thị giác) và thị lực của mắt bị mờ.

Sự teo thần kinh thị giác có đặc điểm là giảm đường kính thần kinh quang do giảm số lượng các sợi trục.

trusted-source[1], [2],

Nguyên nhân gây teo quang

Viêm, quá trình thoái hóa, nén, phù nề, chấn thương, bệnh hệ thống thần kinh trung ương, chấn thương craniocerebral, bệnh chung {tăng huyết áp, xơ vữa động mạch), nhiễm độc, bệnh của nhãn cầu, teo, và phát triển di truyền như một hệ quả của sự biến dạng của hộp sọ. Trong 20% trường hợp, nguyên nhân vẫn còn chưa biết.

Trong các bệnh của hệ thần kinh trung ương, nguyên nhân gây teo thần kinh thị giác có thể là:

  1. khối u hậu môn, tuyến yên, dẫn đến tăng áp lực nội sọ, núm vú ngậm và teo;
  2. trực tiếp nén các chiasma;
  3. các bệnh viêm của hệ thần kinh trung ương (viêm phổi, áp xe não, chứng đa xơ cứng, viêm màng não);
  4. chấn thương của hệ thống thần kinh trung ương, dẫn đến thiệt hại cho thần kinh thị giác trong quỹ đạo kênh khoang sọ trong dài hạn, trong kết quả của cơ sở như mạng nhện, dẫn đến teo của đường xuống.

Nguyên nhân thường gặp của teo quang:

  1. cao huyết áp, dẫn đến sự phá vỡ huyết động học của mạch thần kinh thị giác như rối loạn tuần hoàn cấp và mãn tính và teo quang;
  2. nhiễm độc (ngộ độc rượu và thuốc lá bằng rượu methyl, chlorophos);
  3. xuất huyết cấp (chảy máu).

Bệnh của nhãn cầu, dẫn đến teo: mất các tế bào võng mạc hạch (các tăng dần teo), tắc nghẽn cấp tính của động mạch trung ương, bệnh động mạch thoái hóa (sắc tố võng mạc loạn dưỡng), bệnh viêm của màng mạch và võng mạc, tăng nhãn áp, viêm màng bồ đào, cận thị.

Sự biến dạng của hộp sọ (tháp sọ, bệnh Paget gây ra sự xơ hóa sớm các mũi khâu) làm tăng áp lực nội sọ, núm vú đậm của thần kinh thị giác và teo.

Khi chứng teo thần kinh thị giác, các sợi thần kinh, vỏ, xi lanh trục phân hủy và thay thế chúng bằng các mô liên kết, các mao mạch rỗng.

trusted-source[3], [4]

Triệu chứng teo quang

  1. giảm chức năng thị giác;
  2. sự thay đổi trong sự xuất hiện của đĩa quang;
  3. tầm nhìn trung tâm bị thất bại bởi sự bóp mao mạch-mao mạch, sự hình thành một khối u tối tâm;
  4. thay đổi tầm nhìn ngoại vi (thu hẹp đồng tâm, thu hẹp theo ngành), với trọng tâm là chiasm - sụp đổ tầm nhìn ngoại vi;
  5. sự thay đổi nhận thức màu sắc (lúc đầu nhận thức về màu xanh lá cây, sau đó là màu đỏ);
  6. Sự thích ứng thời gian bị tổn thương do các sợi thần kinh ngoại vi bị hư hại.

Động thái của chức năng thị giác khi teo không được quan sát.

Với teo từng phần, thị lực giảm đáng kể, với chứng teo hoàn toàn bị mù.

Điều gì đang làm bạn phiền?

Nhận được teo thần kinh thị giác

Sự teo thần kinh thị giác xảy ra do tổn thương các sợi thần kinh thị giác (teo giảm dần) hoặc các tế bào võng mạc (teo tăng dần).

Đối với quá trình teo dẫn downlink mà làm hỏng các sợi thần kinh thị giác ở mức độ khác nhau (quỹ đạo, kênh quang, khoang sọ). Bản chất của tổn thương là khác nhau: viêm, chấn thương, bệnh tăng nhãn áp, tổn thương độc, tuần hoàn kém trong các mạch cung cấp các dây thần kinh thị giác, rối loạn chuyển hóa, nén của sợi quang để tạo thành một quỹ đạo khối lượng khoang hoặc trong khoang sọ, quá trình thoái hóa, cận thị, vv) ....

Mỗi nhân tố sinh lý xác định teo thần kinh thị giác có các đặc điểm quang tuyến điển hình nhất định, ví dụ như tăng nhãn áp, rối loạn tuần hoàn trong mạch cung cấp dây thần kinh thị giác. Tuy nhiên, có những đặc điểm phổ biến để teo của thần kinh thị giác của bất kỳ bản chất: blanching của đĩa quang và suy giảm chức năng thị giác.

Mức độ giảm thị lực và tính chất của các khiếm khuyết của thị trường được xác định bởi bản chất của quá trình gây teo. Độ sắc nét thị giác có thể dao động từ 0.7 đến mù thực tế.

Theo hình ảnh đục, sự teo đơn giản (đơn giản) được phân biệt, được đặc trưng bởi sự trầy xước của đĩa quang với ranh giới rõ ràng. Trên đĩa, số lượng tàu nhỏ (triệu chứng của Kestenbaum) được giảm xuống. Các động mạch của võng mạc bị thu hẹp, tĩnh mạch có thể có tầm cỡ bình thường hoặc cũng hơi hẹp.

Tùy thuộc vào mức độ tổn hại của các sợi hình ảnh, và do đó, về mức độ giảm chức năng thị giác và blanching của đĩa thần kinh thị giác, teo da ban đầu, hoặc một phần và toàn bộ của thần kinh thị giác được phân biệt.

Thời gian mà phát triển xanh xao của đĩa quang, và biểu hiện của nó không chỉ phụ thuộc vào bản chất của bệnh, dẫn đến teo dây thần kinh thị giác, mà còn vào khoảng cách từ trọng tâm tổn thương của nhãn cầu. Ví dụ, một chấn thương viêm hoặc chấn thương đến thần kinh thị giác đầu tiên dấu hiệu ophthalmoscopic của teo thần kinh thị giác xuất hiện một vài ngày sau đó - một vài tuần kể từ sự khởi đầu của bệnh tật hoặc chấn thương. Cùng lúc đó, dưới ảnh hưởng của giáo dục vào số lượng hình ảnh của sợi trong khoang của sọ đầu tiên trên lâm sàng biểu hiện chỉ rối loạn thị giác và những thay đổi trong đáy của teo thần kinh thị giác phát triển sau nhiều tuần và thậm chí hàng tháng.

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Sự teo thần kinh thị giác

Teo bẩm sinh gây ra biến đổi gen của các dây thần kinh thị giác được chia thành tính trạng trội, kèm theo một đối xứng hạ của thị lực của 0,8-0,1, và tính trạng lặn, đặc trưng giảm thị lực thường thực tế để có mù trong giai đoạn phôi thai.

Khi phát hiện các dấu hiệu mất thị lực bằng mắt của teo thần kinh thị giác, nên thực hiện kiểm tra lâm sàng toàn diện bệnh nhân, bao gồm thị lực rõ nét và các ranh giới của các trường trực quan trên màu trắng, đỏ và xanh lá cây, và áp lực nội nhãn.

Trong trường hợp sự phát triển teo chống lại chứng phù mắt, ngay cả sau khi mất vệ sinh, ranh giới và mô hình đĩa vẫn không rõ ràng. Một hình ảnh như vậy được gọi là teo thứ phát (postotensive) của thần kinh thị giác. Các động mạch của võng mạc được thu hẹp về kích thước, trong khi các tĩnh mạch được mở rộng và phức tạp.

Khi các dấu hiệu lâm sàng của teo thần kinh thị giác được phát hiện, trước tiên cần thiết lập nguyên nhân của sự phát triển của quá trình này và mức độ thiệt hại cho các sợi hình ảnh. Để kết thúc này, không chỉ là một cuộc kiểm tra lâm sàng, mà còn CT và / hoặc MRI của não và các orbitals.

Bên cạnh etiologically do điều trị, điều trị kết hợp được sử dụng điều trị triệu chứng bao gồm thuốc giãn mạch, vitamin C và B, các chế phẩm cải thiện sự trao đổi chất tế bào, hiện thân khác nhau kích thích trị liệu, bao gồm kích thích tia laser điện, từ tính và quang.

Các rối loạn di truyền xảy ra dưới sáu dạng:

  1. với một loại thừa kế thừa kế (trẻ sơ sinh) - từ sơ sinh đến ba năm có sự giảm thị lực hoàn toàn;
  2. với loại trội (mù lòa) - từ 2-3 đến 6-7 năm. Khóa học này lành tính hơn. Tầm nhìn giảm xuống còn 0,1-0,2. Trên mao mạch có một mảng phình ra của đĩa thần kinh thị giác, có thể có triệu chứng thần kinh, nystagmus;
  3. hội chứng quang-oto-bệnh tiểu đường - từ 2 đến 20 năm. Chứng teo được kết hợp với chứng loạn dưỡng sắc tố võng mạc võng mạc, đục thủy tinh thể, đường và đái tháo đường, điếc, tổn thương hệ tiết niệu;
  4. Hội chứng Behr là một chứng teo phức tạp. Song phương teo đơn giản đã pa năm đầu tiên của cuộc sống, zreggae rơi xuống 0,1-0,05, rung giật nhãn cầu, lác, các triệu chứng thần kinh, tổn thương của các cơ quan vùng chậu, đau khổ con đường hình chóp tham gia chậm phát triển tâm thần;
  5. liên quan đến tình dục (thường thấy ở trẻ em trai, phát triển trong thời thơ ấu và tăng dần);
  6. Bệnh Lester (chứng teo di truyền của Leicester) - trong 90% trường hợp xảy ra ở tuổi 13-30.

Triệu chứng. Khởi phát cấp tính, giảm thị lực nhiều trong vài giờ, ít hơn trong vài ngày. Đánh bại bởi loại viêm dây thần kinh retrobulbar. Đĩa của dây thần kinh thị giác không bị thay đổi lúc đầu, sau đó các ranh giới xuất hiện mờ dần, các mạch máu nhỏ thay đổi - bệnh vi lượng. Sau 3-4 tuần, dây thần kinh thị giác trở nên nhợt nhạt từ phía thái dương. Ở 16% bệnh nhân, thị lực được cải thiện. Hầu hết các thị lực thấp vẫn còn cho cuộc sống. Bệnh nhân luôn bực bội, lo lắng, họ lo lắng về nhức đầu, mệt mỏi. Nguyên nhân chính là viêm arachnoid.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15]

Sự teo thần kinh thị giác ở một số bệnh

  1. Sự teo thần kinh thị giác là một trong những dấu hiệu chính của bệnh tăng nhãn áp. Sự teo ứ đốm biểu hiện bản thân đĩa nhạt và sự hình thành của một đào đắp sâu, trước hết là các phân chia trung tâm và thời gian, và sau đó bao phủ toàn bộ đĩa. Ngược lại với các bệnh trên, dẫn đến teo bị teo, với teo ứ đốm, đĩa xám, có liên quan đến các đặc điểm của tổn thương mô glial.
  2. Teo xi-rô.

Triệu chứng. Đĩa của dây thần kinh thị giác là nhợt nhạt, màu xám, các mạch máu có kích thước bình thường và bị thu hẹp lại. Tầm nhìn ngoại vi thu hẹp một cách đồng tâm, không có gia súc, sự nhận biết màu sắc bị sớm. Có thể có mồ hôi tiến bộ, xảy ra nhanh chóng, trong vòng một năm.

Nó chảy sóng khôn ngoan: sự giảm thị lực nhanh chóng, sau đó trong giai đoạn thuyên giảm - một sự cải thiện, trong giai đoạn trầm trọng - một sự suy giảm nhiều lần. Có một sự phát triển của miosis, sự khác nhau strabismus, thay đổi trong học sinh, thiếu phản ứng với ánh sáng trong khi vẫn bảo vệ hội tụ và chỗ ở. Tiên lượng kém, mù lòa xảy ra trong vòng ba năm đầu.

  1. Thuộc tính teo quang của nén la (khối u, áp xe, u nang, phình mạch, mạch máu xơ cứng), có thể trong quỹ đạo, phía trước và hố sau. Thị giác ngoại vi bị ảnh hưởng phụ thuộc vào nội địa hoá của quy trình.
  2. Hội chứng Foster - Kennedy - teo xơ vữa động mạch. Từ nén có thể là xơ cứng động mạch cảnh và xơ cứng động mạch mắt; Từ làm mềm với xơ cứng động mạch, hoại tử thiếu máu xảy ra. Khách quan - đào bới, do sự hiện đại hoá của tấm lưới; teo khuếch tán khuếch tán (với xơ cứng mạch nhỏ của cây pia) phát triển chậm, kèm theo sự thay đổi xơ vữa động mạch trong võng mạc.

Sự teo thần kinh thị giác ở bệnh cao huyết áp là kết quả của bệnh lý võng mạc thần kinh và các bệnh về thần kinh thị giác, chiasmas và đường thị giác.

Chứng teo thần kinh thị giác có mất máu (xuất huyết dạ dày, tử cung). Sau 3-10 ngày, hình ảnh viêm dây thần kinh phát triển. Các đĩa của các dây thần kinh thị giác là nhạt, các động mạch được thu hẹp lại nhanh chóng, tầm nhìn ngoại vi được đặc trưng bởi sự co thắt đồng tâm và mất một nửa phía dưới của lĩnh vực tầm nhìn. Nguyên nhân là làm giảm áp lực động mạch, thiếu máu, thay đổi đĩa.

Sự teo thần kinh thị giác bị ngộ độc (ngộ độc quinin). Triệu chứng chung của ngộ độc đặc trưng: buồn nôn, nôn mửa, mất thính giác. Trên đáy có một hình ảnh teo. Khi một dương vật đực bị ngộ độc, thị lực giảm, tầm nhìn ngoại vi bị thu hẹp, thay đổi xảy ra nhanh chóng và liên tục.

trusted-source[16], [17], [18], [19], [20]

Chẩn đoán teo quang

Việc chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở hình ảnh đục thủng. Khi kiểm tra, đỏ mặt của đĩa quang được ghi nhận; khi mao mạch-mao mạch bị tổn thương, các phân chia thời gian của đĩa thần kinh thị giác trở nên nhợt nhạt (viêm dây thần kinh thị giác). Việc nảy mầm của đĩa là do giảm số lượng tàu nhỏ, sự gia tăng của lớp băng keo và độ mờ của tấm lưới. Ranh giới của đĩa là rõ ràng, tầm cỡ và số lượng tàu giảm (theo định mức 10-12, với teo 2-3).

Phân biệt teo cơ và bẩm sinh của thần kinh thị giác.

trusted-source[21], [22], [23], [24]

Những gì cần phải kiểm tra?

Điều trị chứng teo quang

Trong các bệnh của hệ thần kinh trung ương, một nhà thần kinh học cần điều trị. Với các bệnh khác, những điều sau đây được quy định:

  1. kích thích ma túy;
  2. chất làm giãn mạch (papaverine, nospa, compilamine);
  3. liệu pháp mô (vitamin nhóm B, acid nicotinic tiêm tĩnh mạch);
  4. thuốc chống loạn thần;
  5. thuốc chống đông máu (heparin, ATP dưới da);
  6. siêu âm;
  7. châm cứu;
  8. enzyme (trypsin, chemotripsin);
  9. pyregepal (tiêm bắp);
  10. phong tỏa vagosympathetic của Wisniewski (0,5% dung dịch Novocain vào động mạch cảnh), mà kết quả trong giãn mạch và ngăn chặn innervation thông cảm.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.