^

Sức khoẻ

A
A
A

Không đái tháo đường

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Bệnh tiểu đường không điển hình là một bệnh có đặc điểm là tiểu đường, tăng độ thèm máu huyết tương, kích thích cơ chế khát và tiêu thụ một lượng lớn chất lỏng.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5],

Dịch tễ học

Tần số bệnh tiểu đường đái tháo đường không được chỉ định. Chỉ ra 0,5-0,7% tổng số bệnh nhân mắc bệnh lý nội tiết. Bệnh xảy ra ở mức bình đẳng ở người ở cả hai giới ở mọi lứa tuổi, nhưng thường xảy ra trong vòng 20-40 năm. Các dạng bẩm sinh có thể xuất hiện ở trẻ em từ những tháng đầu đời, nhưng đôi khi chúng được phát hiện muộn hơn nhiều.

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Nguyên nhân đái tháo đường

Đái tháo nhạt vasopressin thiếu hụt gây ra bằng cách kiểm soát sự tái hấp thu nước trong ống lượn xa của thận niệu, mà theo điều kiện sinh lý được cung cấp một giải phóng mặt bằng tiêu cực "tự do" nước đến mức cần thiết cho homeostasis và kết thúc hàm lượng nước tiểu.

Có một số phân loại sinh học của bệnh tiểu đường đái tháo đường. Thường được dùng trong tách trung ương (do thần kinh, dưới đồi) đái tháo nhạt không đủ sản lượng vasopressin (toàn bộ hoặc một phần) và ngoại vi. Trung ương để thực hiện các hình thức đúng, triệu chứng và vô căn (gia đình hoặc mua) đái tháo nhạt. Đái tháo nhạt peripherally giữ vasopressin bình thường sản xuất nhưng giảm hoặc nhạy vắng mặt vào ống thận thụ thể hoóc môn (vazopressinrezistentny đái tháo nhạt nephrogenic) hoặc vasopressin khử hoạt tính mạnh mẽ trong gan, thận, nhau thai.

Lý do cho các hình thức đái tháo nhạt trung ương có thể viêm, thoái hóa, chấn thương, ung thư, và những người khác. Phá hủy các phần khác nhau của hệ thống hypothalamo-neurohypophyseal (hạt nhân trước của vùng dưới đồi, supraoptikogipofizarny sau đường thùy của tuyến yên). Các nguyên nhân cụ thể của bệnh rất đa dạng. Đúng đái tháo nhạt trước một số bệnh nhiễm trùng cấp tính và mãn tính và các bệnh: Cúm, viêm não màng não (dientsefalit) đau thắt ngực, sốt tinh hồng nhiệt, ho gà, tất cả các loại sốt phát ban, điều kiện tự hoại, lao, giang mai, sốt rét, bệnh brucella, thấp khớp. Cúm có ảnh hưởng thần kinh là phổ biến hơn các bệnh nhiễm trùng khác. Như bạn giảm tỷ lệ tổng thể của bệnh lao, giang mai và nhiễm trùng mãn tính khác về vai trò của quan hệ nhân quả của họ trong sự khởi đầu của đái tháo nhạt giảm đáng kể. Bệnh có thể xảy ra sau khi người đứng đầu (vô tình hoặc phẫu thuật), chấn thương tâm thần, bị điện giật, hạ thân nhiệt, mang thai, chẳng bao lâu sau khi sinh, phá thai.

Nguyên nhân gây nhiểm trùng tiểu đường ở trẻ em có thể là chấn thương sanh. Triệu chứng đái tháo nhạt là do khối u chính và di căn của vùng dưới đồi và tuyến yên adenoma, u quái, u thần kinh đệm và đặc biệt là craniopharyngioma thường, sarcoidosis. Di căn đến tuyến yên thường vú và tuyến giáp tuyến của phế quản. Còn được gọi là một số bệnh bạch cầu - bệnh bạch cầu, erythroleukemia, bệnh Hodgkin, trong đó sự xâm nhập của các yếu tố bệnh lý máu gây ra bệnh tiểu đường dưới đồi hoặc tuyến yên tháo nhạt. đái tháo nhạt đi cùng xanthomatosis tổng quát (bệnh Henda-Shyullera-Christian) và có thể là một triệu chứng của các bệnh nội tiết hoặc hội chứng bẩm sinh với khiếm hạ đồi-tuyến yên chức năng: hội chứng Simmonds, Skien và Laurence-Moon-Biedl, yên lùn, Bệnh to cực, khổng lồ, adiposogenital chứng loạn dưỡng.

Tuy nhiên, ở một số lượng đáng kể bệnh nhân (60-70%), nguyên nhân của căn bệnh vẫn chưa được biết - bệnh đái tháo đường không tự phát. Trong các dạng vô căn, cần phân biệt di truyền, di truyền, đôi khi thấy trong ba, năm, và bảy thế hệ sau. Các loại thừa kế là cả hai autosomal chiếm ưu thế và recessive.

Sự kết hợp của bệnh tiểu đường và đái tháo nhạt cũng là phổ biến hơn ở các hình thức gia đình. Hiện nay, nó cho thấy rằng trong một số bệnh nhân bị đái tháo nhạt vô căn có thể là một chất tự miễn dịch của bệnh với tổn thương của các hạt nhân ở vùng dưới đồi, giống như sự tàn phá của các cơ quan nội tiết khác trong hội chứng tự miễn. đái tháo nhạt Nephrogenic là phổ biến hơn ở trẻ em và được gây ra bởi bất kỳ sự thiếu hụt giải phẫu của ống sinh niệu thận (dị tật bẩm sinh, thoái hóa nang, và các quá trình truyền nhiễm và thoái hóa) amyloidosis, sarcoidosis, ngộ độc metoksiflyuranom, lithium, hoặc một khiếm khuyết enzyme chức năng: vi phạm sản xuất cAMP trong các tế bào của ống thận hoặc giảm độ nhạy cảm đối với các hiệu ứng của nó.

Hình thức hạ tụy-tuyến yên của bệnh tiểu đường đái tháo đường với sự thiếu hụt tiết thể vasopressin có thể liên quan đến sự thất bại của bất kỳ phần nào của hệ thống thần kinh hypothalamic-neurohypophysis. Sự ghép đôi các nhân thần kinh thần kinh của vùng dưới đồi và thực tế là không ít hơn 80% các tế bào tiết ra vasopressin nên bị ảnh hưởng đối với biểu hiện lâm sàng, tạo ra cơ hội lớn cho bồi thường nội bộ. Xác suất xuất hiện bệnh đái tháo đường cao nhất là trong các trường hợp tổn thương ở phễu máu, nơi mà các đường dẫn thần kinh kết nối từ nhân hạ giáp kết hợp.

Thiếu vasopressin làm giảm tái hấp thu chất lỏng trong ống sinh niệu xa của thận và thúc đẩy sự ra đời của một nước tiểu unconcentrated lượng lớn gipoosmolyarnoy. Polyuria phát sinh chủ yếu đòi hỏi một sự mất mát của tổng mất nước nội bào và hyperosmotic dịch nội mạch (trên 290 mOsm / kg) plasma và khát, cho thấy một sự vi phạm của homeostasis nước. Nó đã được xác lập rằng vasopressin không chỉ gây ra kháng sinh, mà còn là narium natri. Khi thiếu hụt hormone, đặc biệt trong tình trạng mất nước, khi bị kích thích cũng ảnh hưởng của aldosterone natri-giữ, natri được giữ lại trong cơ thể, gây tăng natri máu và ưu trương (thẩm thấu) mất nước.

Tăng cường hoạt tính enzyme của vasopressin trong gan, thận, nhau thai (trong thai kỳ) gây ra sự thiếu hụt nội tiết tương đối. Không đái tháo đường trong thai kỳ (tạm thời hoặc ổn định hơn nữa) cũng có thể kết hợp với việc giảm ngưỡng thèm ăn osmolar, làm tăng lượng nước tiêu thụ, "làm tan" plasma và làm giảm mức độ vasopressin. Mang thai thường làm nặng thêm tình trạng bệnh nhồi máu tiểu đường hiện có và làm tăng nhu cầu sử dụng thuốc. Thận vào thận bẩm sinh hoặc mua thận vasopressin nội sinh và ngoại sinh cũng tạo ra sự thiếu hụt nội tiết tố tương đối trong cơ thể.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Sinh bệnh học

Đúng đái tháo nhạt phát triển do thiệt hại cho vùng dưới đồi và / hoặc neurohypophysis, sự tàn phá của bất kỳ một phần của hệ thống neurosecretory hình thành hạt nhân supraoptic và paraventricular của vùng dưới đồi, một chân sợi đường và sau yên thùy, kèm theo teo bộ phận khác của nó, cũng như thiệt hại cho kênh. Các hạt nhân của vùng dưới đồi, chủ yếu ở supraoptic, giảm số lượng tế bào thần kinh tế bào lớn và gliosis nặng. Chính khối u hệ thống neurosecretory gây ra 29% các trường hợp đái tháo nhạt, bệnh giang mai - lên đến 6%, và chấn thương sọ não và di căn ở các bộ phận khác nhau hệ thống neurosecretory - đến 2-4%. Khối u của tuyến yên phía trước, đặc biệt là lớn, góp phần vào sự xuất hiện của phù nề trong phễu và thùy sau của tuyến yên, do đó dẫn đến sự phát triển của đái tháo nhạt. Nguyên nhân của căn bệnh này sau khi phẫu thuật miền suprasellar can thiệp, những thiệt hại của cuống tuyến yên và mạch của nó, tiếp theo là teo và biến mất của các tế bào thần kinh trong supraoptic lớn và / hoặc teo, và hạt nhân paraventricular của thùy sau. Trong một số trường hợp, những hiện tượng này có thể đảo ngược được. Sau khi sinh thiệt hại adenohypophysis (Skien syndrome) do huyết khối và xuất huyết trong cuống tuyến yên và từ đó cắt đường dẫn neurosecretory cũng dẫn đến đái tháo nhạt.

Trong số các biến thể di truyền của bệnh tiểu đường đái tháo đường, có trường hợp giảm tế bào thần kinh ở trên supraoptic và ít gặp hơn ở nhân nhị thất. Những thay đổi tương tự được quan sát thấy trong các trường hợp mắc bệnh của gia đình. Khiếm khuyết của sự tổng hợp vasopressin trong hạt nhân nhị thất hiếm khi được phát hiện.

Bệnh đái tháo đường thận do nephrogenic thu được có thể kết hợp với bệnh thận nerpho, bệnh thận đa nang và bệnh thận thần kinh bẩm sinh. Trong trường hợp này, ở vùng dưới đồi sẽ có nhiều tế bào nhân và tất cả các phần của tuyến yên, và sự tăng lên của vỏ thượng thận ở vùng cầu thận. Với bệnh tiểu đường týp kháng nafrogenic vasopressin, thận ít khi thay đổi. Đôi khi có sự gia tăng của khung chậu thận hoặc giãn nở thu ống. Hạt nhân Supraoptic hoặc là không thay đổi hoặc hơi cao. Một biến chứng hiếm gặp của bệnh là sự đóng vôi hóa nội sọ khổng lồ của chất trắng của vỏ não từ mặt trán đến thùy chẩm.

Theo những năm gần đây, chứng đái tháo đường không tự phát thường liên quan đến các bệnh tự miễn dịch và các kháng thể cụ thể đối với việc giải phóng vasopressin, và hiếm khi hơn là các tế bào tiết ra oxytocin. Trong các cấu trúc tương ứng của hệ thống thần kinh, sự thâm nhiễm lymphoid với sự hình thành các nang trứng lympho và đôi khi thay thế đáng kể nhu mô của các cấu trúc này với mô lymphoid được phát hiện.

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Triệu chứng đái tháo đường

Sự khởi phát của căn bệnh thường là cấp tính, bất thình lình, các triệu chứng bệnh tiểu đường ít gặp hơn xuất hiện dần dần và tăng cường độ. Quá trình mẫn cảm đái tháo đường là mãn tính.

Mức độ nghiêm trọng của bệnh, tức là mức độ nghiêm trọng của đa nangpolydipsia, phụ thuộc vào mức độ suy giảm chức năng của hệ thần kinh. Với sự thiếu hụt vasopressin không đầy đủ, các triệu chứng lâm sàng có thể không rõ ràng và các dạng này cần được chẩn đoán cẩn thận. Lượng rượu say rượu thay đổi từ 3 đến 15 lít, nhưng đôi khi cơn khát đau đớn, không để cho người bệnh đi ngày hoặc đêm, đòi hỏi 20-40 lít nước trở lên để thấm vào trong. Ở trẻ em, tiểu tiện ban đêm (ban đêm) có thể là dấu hiệu ban đầu của bệnh. Nước tiểu bài tiết bị đổi màu, không chứa bất kỳ thành phần bệnh lý nào, mật độ tương đối của tất cả các phần là rất thấp - 1000-1005.

Polyuria và polydipsia đi kèm với suy nhược cơ thể và tinh thần. Sự thèm ăn thường giảm, và bệnh nhân mất đi trong cơ thể, đôi khi với rối loạn dưới đồi-hypothalamic, trái lại, béo phì phát triển .

Thiếu vasopressin và đa u máu ảnh hưởng đến tiết dịch dạ dày, sự hình thành mật và di căn dạ dày ruột và gây táo bón, viêm dạ dày mãn tính và tá tràng, viêm đại tràng. Trong tình trạng quá tải liên tục, dạ dày thường kéo dài và rụng. Có khô da và màng nhầy, giảm nước bọt và đổ mồ hôi. Ở phụ nữ, rối loạn kinh nguyệt và sinh sản là có thể xảy ra, ở nam giới - giảm ham muốn tình dục. Trẻ em thường bị tụt hậu về sự phát triển, trưởng thành về thể chất và tình dục.

Hệ thống tim mạch, phổi, gan thường không bị. Trong các hình thức nghiêm trọng của đái tháo nhạt đúng (cha truyền con nối, postinfectious, vô căn) cho đa niệu, 40-50 hoặc nhiều lít, thận như là kết quả của quá áp trở nên nhạy cảm với vasopressin bên ngoài nhập và hoàn toàn mất khả năng cô đặc nước tiểu. Do đó, nephrogenic gắn liền với bệnh đái tháo đường dưới đồi dưới đáy mắt.

Các rối loạn tâm thần và cảm xúc đặc trưng - nhức đầu, mất ngủ, mất cân bằng cảm xúc đến tâm thần, giảm hoạt động tâm thần. Trẻ em - khó chịu, buồn rầu.

Trong trường hợp năng lượng bị mất trong chất lỏng nước tiểu không được bồi thường (giảm nhạy cảm "khát" trung tâm, thiếu nước, thực hiện mất nước của thử nghiệm với "chế độ ăn uống khô"), có những triệu chứng của mất nước: yếu đột ngột, đau đầu, buồn nôn, ói mửa (làm trầm trọng thêm tình trạng mất nước), sốt, nồng độ trong máu (với sự gia tăng mức độ natri của hồng cầu, hemoglobin, nitơ dư), động kinh, tâm thần vận động kích thích, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, suy sụp. Những triệu chứng của mất nước hyperosmolar đặc biệt là đặc trưng của bẩm sinh nephrogenic bẩm sinh ở trẻ em. Cùng với điều này, với bệnh đái tháo đường nephrogenic, nhạy cảm với vasopressin có thể được giữ lại một phần.

Trong quá trình mất nước, mặc dù lượng máu tuần hoàn bị giảm và sự lọc bớt cầu thận, polyuria vẫn được duy trì, nồng độ nước tiểu và độ hòa tan của nước tiểu hầu như không tăng (mật độ tương đối 1000-1010).

Không đái tháo đường sau phẫu thuật trên tuyến yên hoặc vùng dưới đồi có thể là thoáng qua hoặc vĩnh viễn. Sau chấn thương do tai nạn, sự tiến triển của bệnh không thể đoán trước, vì sự hồi phục tự nhiên được quan sát thấy sau vài năm (chừng 10 năm) sau khi bị thương.

Không tiểu đường ở một số bệnh nhân được kết hợp với đường. Điều này là do nước láng giềng trung tâm nội địa hóa ở vùng dưới đồi mà điều chỉnh lượng nước và carbohydrate, và gần tế bào thần kinh nhân ở vùng dưới đồi về cấu trúc và chức năng sản xuất vasopressin và các tế bào B tụy.

trusted-source[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Chẩn đoán đái tháo đường

Trong trường hợp điển hình, chẩn đoán không phải là khó khăn và được dựa vào việc xác định đa niệu, uống nhiều, hyperosmolarity plasma (lớn hơn 290 mOsm / kg), tăng natri máu (lớn hơn 155 meq / l), nước tiểu gipoosmolyarnosti (100-200 mOsm / kg) với mật độ tương đối thấp. Đồng thời xác định hàm lượng osmolal huyết tương và nước tiểu cung cấp thông tin đáng tin cậy về sự xáo trộn nước. Để làm rõ bản chất của bệnh, cẩn thận phân tích lịch sử và kết quả của các cuộc khám xạ, nhãn khoa và thần kinh. Nếu cần, hãy sử dụng phương pháp chụp cắt lớp vi tính. Có tầm quan trọng quyết định trong chẩn đoán có thể là việc xác định nồng độ vasopressin trong huyết tương cơ bản và kích thích , tuy nhiên nghiên cứu này không thể thực hiện được.

trusted-source[32], [33], [34],

Những gì cần phải kiểm tra?

Làm thế nào để kiểm tra?

Những bài kiểm tra nào là cần thiết?

Chẩn đoán phân biệt

đái tháo nhạt phân biệt với một số bệnh liên quan đến đa niệu và uống nhiều: tiểu đường, uống nhiều tâm lý, polyuria đền bù giai đoạn trong azotemicheskoy viêm cầu thận mãn tính và nephrosclerosis.

Vazopressinrezistentny đái tháo nhạt nephrogenic (bẩm sinh và mắc) được phân biệt với đa niệu xảy ra trong aldosteronism tiểu học, cường cận giáp với nephrocalcinosis, hội chứng của hấp phụ bị suy yếu trong ruột.

Suy tim tâm thần - vô căn hoặc liên quan đến bệnh tâm thần - được đặc trưng bởi khát chính. Đó là do các rối loạn chức năng hoặc hữu cơ ở trung tâm của khát, dẫn đến lượng không kiểm soát lượng lớn chất lỏng. Tăng lưu thông chất lỏng làm giảm áp suất thẩm thấu của nó và làm giảm thụ thể vasopressin qua hệ thống osmoregulatory. Vì vậy, (thứ hai) có một polyuria với mật độ nước tiểu tương đối thấp. Osmolarity của plasma và mức độ natri trong đó là bình thường hoặc giảm một chút. Hạn chế uống nước và mất nước kích thích vasopressin nội sinh ở bệnh nhân uống nhiều tâm lý, không giống như những bệnh nhân bị đái tháo nhạt, không vi phạm các điều kiện chung, lượng nước tiểu giảm cho phù hợp, và mật độ tương đối của nó và thẩm thấu được chuẩn hóa. Tuy nhiên, trong thận đa niệu kéo dài dần dần mất khả năng đáp ứng với vasopressin tăng tối đa trong độ thẩm thấu nước tiểu (mOsm đến 900-1200 / kg), và ngay cả khi mật độ tương đối chính uống nhiều bình thường không thể xảy ra. Ở bệnh nhân đái tháo nhạt trong việc giảm lượng chất lỏng nhận xấu đi tình trạng chung, khát trở nên đau đớn, phát triển mất nước, và lượng nước tiểu, thẩm thấu và mật độ tương đối không thay đổi đáng kể. Về vấn đề này, khác biệt mất nước xét nghiệm chẩn đoán xerophagy nên được thực hiện trong một môi trường bệnh viện, và thời gian của nó không nên vượt quá thời hạn tối đa 6-8 giờ với các bài kiểm tra sức chịu đựng tốt - .. 14 giờ Khi tiến hành kiểm tra nước tiểu được thu thập mỗi giờ. Mật độ và thể tích tương đối của nó được đo bằng mỗi phần giờ, và trọng lượng cơ thể - sau mỗi lít nước tiểu chiết xuất. Sự vắng mặt của động lực đáng kể mật độ tương đối trong hai phần tiếp theo với sự mất đi 2% trọng lượng cơ thể cho thấy sự thiếu kích thích của vasopressin nội sinh.

Với mục đích chẩn đoán phân biệt với rối loạn tâm thần, một mẫu tiêm tĩnh mạch dung dịch natri clorid 2,5% đôi khi được sử dụng (50 ml được tiêm trong 45 phút). Ở bệnh nhân tăng nồng độ tinh thần, sự gia tăng nồng độ osmotic trong huyết tương nhanh chóng kích thích sự phóng thích vasopressin nội sinh, lượng nước tiểu giảm, và mật độ tương đối tăng lên. Trong bệnh tiểu đường đái tháo đường, thể tích và nồng độ của nước tiểu không thay đổi đáng kể. Cần lưu ý rằng trẻ em rất khó để chịu được bài kiểm tra với muối tải.

Việc đưa ra các thuốc vasopressin có bệnh đái tháo đường thực sự làm giảm chứng đa u nang, và do đó, quá liều; trong khi với rối loạn thời tiết tinh thần, liên quan đến việc giới thiệu vasopressin, nhức đầu và triệu chứng ngộ độc nước có thể xuất hiện. Với bệnh tiểu đường nephrogenic bị nhiểm trùng, việc sử dụng thuốc vasopressin không có hiệu quả. Hiện tại, đối với các mục đích chẩn đoán, hiệu quả ức chế của chất tương tự tổng hợp vasopressin đối với yếu tố VIII của đông máu được sử dụng. Ở bệnh nhân có các hình thức tiềm ẩn của chứng tiểu đường thận nephrogenic và trong các gia đình có nguy cơ bệnh tật, không có ảnh hưởng ức chế.

Trong trường hợp tiểu đường, đa niệu không phải là tuyệt vời như không đường, và nước tiểu là cao huyết áp. Trong máu - tăng đường huyết. Khi đường kết hợp và đái tháo đường làm tăng nồng độ urê, nhưng ngay cả khi có hàm lượng đường trong nó cao, mật độ tương đối của nó sẽ giảm (1012-1020).

Khi azotemicheskoy bù đầu ra polyuria nước tiểu ít hơn 3-4 l. Gipoizostenuriya quan sát với biến động về tỷ trọng tương đối của 1005-1012. Mức tăng máu của creatinine, urê và nitơ dư trong nước tiểu - hồng cầu, xi-lanh protein. Một số bệnh với những thay đổi thoái hóa trong thận và vazopressinrezistentnoy polyuria và uống nhiều (aldosteronism tiểu học, hội chứng cường cận giáp của hấp phụ khiếm trong ruột, Fanconi nefronoftiz, tubulopathy) nên được phân biệt từ đái tháo nhạt nephrogenic.

Ở chứng aldosteron nguyên phát, lưu ý đến chứng hạ kali máu, gây ra chứng loạn dưỡng cơ của các biểu mô ống thận, polyuria (2-4 L), chứng giảm tiểu cầu.

Hyperparathyroidism với hypercalcemia và nephrocalcinosis, ức chế sự kết hợp vasopressin bởi các thụ thể ống, gây đa u não nhẹ và tăng cân hạ đường huyết.

Khi hội chứng hấp phụ khiếm trong ruột ( "đậu rót") - suy nhược tiêu chảy, rối loạn hấp thu các chất điện giải trong ruột, protein, vitamin, gipoizostenuriya, đa niệu vừa phải.

Nefronoftiz Fanconi - bệnh bẩm sinh ở trẻ em - trong giai đoạn đầu được đặc trưng bởi đa niệu và uống nhiều mà thôi, sau đó tham gia của giảm canxi và phốt pho trong máu tăng, thiếu máu, xương, protein niệu và suy thận.

Ai liên lạc?

Điều trị đái tháo đường

Điều trị bệnh đái tháo đường chủ yếu là nguyên nhân gây bệnh. Các dạng triệu chứng cần phải loại bỏ căn bệnh cơ bản.

Với khối u của tuyến yên hoặc hypothalamus - phẫu thuật can thiệp hoặc xạ trị, việc đưa ra yttrium phóng xạ, cryodestruction. Trong tính chất viêm của bệnh - kháng sinh, thuốc kháng viêm đặc hiệu, mất nước. Với hemoblastosis - điều trị với các chất cytostatic.

Bất kể bản chất của quy trình sơ cấp, tất cả các dạng của bệnh với sự sản xuất vasopressin không đủ yêu cầu điều trị thay thế. Cho đến gần đây, các loại thuốc phổ biến nhất là bột adiurecrine cho các ứng dụng mũi bao gồm hoạt động vận mạch của chiết xuất của thùy sau của gia súc yên và lợn. Hít 0,03-0,05 g adiurecrine sau 15-20 phút cho tác dụng chống bài niệu kéo dài 6-8 giờ. Với độ nhạy tốt và tính di động 2-3 thuốc hít lần trong ngày để giảm lượng nước tiểu 1,5-3 l và loại bỏ khát. Trẻ em nhận thuốc là thuốc mỡ, nhưng hiệu quả của nó thấp. Trong các quá trình viêm trong niêm mạc mũi, sự hấp thu adiurecrin bị suy giảm, và hiệu quả của thuốc giảm mạnh.

Pituitrina dưới da (chiết xuất hòa tan trong nước của thùy sau của gia súc giết mổ yên, bao gồm vasopressin và oxytocin) dung nạp nặng hơn, đòi hỏi phải tiêm có hệ thống (2-3 lần mỗi ngày trong vòng 1 ml - 5 U), thường gây phản ứng và triệu chứng của quá liều dị ứng. Khi cơ thể là quá mức và adiurecrine và pituitrina xuất hiện các triệu chứng nhiễm độc nước: đau đầu, đau bụng, tiêu chảy, giữ nước.

Những năm gần đây ngày càng sử dụng analog thay vì adiurecrine tổng hợp của vasopressin - adiuretin, chuẩn bị đánh dấu với hiệu ứng chống bài niệu và hoàn toàn không có tính chất vận mạch. Theo dung nạp lâm sàng và hiệu quả, nó vượt quá đáng kể adiurecrin. Nó được tiêm bằng miệng - 1-4 giọt vào mỗi lỗ mũi 2-3 lần một ngày. Nên sử dụng liều hiệu quả tối thiểu, vì quá liều gây nên sự lưu giữ chất lỏng và giảm natri huyết, tức là bắt chước hội chứng sản xuất vasopressin không phù hợp.

Ở nước ngoài, sử dụng thành công chất tương tự intranasal của vasopressin (1-desamino-8D-arginine vasopressin - DDAVP). Tuy nhiên, có những báo cáo riêng về khả năng phản ứng dị ứng khi dùng DDAPV. Nó được báo cáo về việc sử dụng hiệu quả thuốc này hoặc hydrochlorothiazide kết hợp với indomethacin, nó ngăn chặn sự tổng hợp prostaglandin ở trẻ em bị chứng đái tháo đường nephrogenic. Các chất tương đồng tổng hợp của vasopressin có thể cải thiện tình trạng của bệnh nhân tiểu đường thận, trong đó nhạy cảm với vasopressin được bảo tồn một phần.

ảnh hưởng triệu chứng nghịch lý cho đái tháo nhạt, đồi nephrogenic và cho thuốc lợi tiểu nhóm thiazid (ví dụ, hydrochlorothiazide - 100 mg mỗi ngày), giảm độ lọc cầu thận và bài tiết natri trong giảm lượng nước tiểu khoảng 50-60%. Trong trường hợp này, sự bài tiết kali tăng lên, liên quan đến việc cần phải liên tục theo dõi mức máu trong máu. Tác dụng của thuốc thiazide không được thấy ở tất cả các bệnh nhân và bị suy giảm theo thời gian.

Thuốc hạ đường huyết uống cũng chlorpropamide có hiệu quả ở một số bệnh nhân bị đái tháo nhạt, đặc biệt là khi kết hợp với đái tháo đường của nó trong một liều hàng ngày 250 mg 2-3 lần một ngày. Cơ chế hoạt động chống niệu đạo của nó không được làm sáng tỏ đầy đủ. Giả sử rằng chlorpropamide chỉ có hiệu quả khi cơ thể có ít nhất một lượng vasopressin tối thiểu, hiệu quả mà nó có thể kích thích. Kích thích sự tổng hợp vasopressin nội sinh và tăng độ nhạy của ống thận với nó không bị loại trừ. Tác dụng điều trị được thể hiện sau ngày điều trị thứ 3-4 ngày. Để tránh hạ đường huyết và hạ natri huyết trong suốt quá trình ứng dụng chlorpropamide, cần theo dõi nồng độ glucose và natri trong máu.

Dự báo

Khả năng làm việc cho bệnh nhân bị đái tháo đường phụ thuộc vào mức độ bồi thường sự chuyển hóa nước bị xáo trộn, và ở các dạng có triệu chứng - về tính chất và tiến trình của bệnh cơ bản. Việc sử dụng adiuretin cho phép nhiều bệnh nhân hoàn toàn khôi phục lại cân bằng nước và khả năng làm việc.

Hiện nay, không biết làm thế nào để ngăn ngừa bệnh "đái tháo đường tự phát". Phòng ngừa các triệu chứng của nó dựa trên việc chẩn đoán và điều trị kịp thời các nhiễm trùng cấp tính và mãn tính, chấn thương sọ não, bao gồm cả khối u và tử cung, não và tuyến yên (xem nguyên nhân).

trusted-source[35], [36], [37],

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.