^

Sức khoẻ

A
A
A

Gydiaatraemia

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Hypernatraemia được đặc trưng bởi nồng độ natri huyết tương hơn 145 meq / l, gây ra bởi sự thiếu hụt nước liên quan đến chất tan. Triệu chứng chính là khát nước; Các biểu hiện lâm sàng khác chủ yếu là về mặt thần kinh (do sự chuyển hóa thẩm thấu của nước từ các tế bào), bao gồm ý thức bị suy giảm, kích thích thần kinh cơ quá mức, co thắt và hôn mê. 

Nguyên nhân bệnh phụ khoa

Hypernatraemia phát triển do hai cơ chế chính - thiếu nước trong cơ thể và lượng natri dư thừa trong cơ thể.

Việc thiếu nước có thể là do việc nạp vào cơ thể không đủ, nhưng lý do chính cho sự phát triển thiếu nước được coi là sự mất mát gia tăng của nó. Mất nước có thể đi kèm với mất natri đồng thời hoặc bị cô lập.

Kết hợp nước và mất natri xảy ra khi mồ hôi quá nhiều, cũng như trong việc phát triển một lợi tiểu thẩm thấu ( bệnh tiểu đường  với glucosuria, suy thận mãn tính, giai đoạn poliuricheskaya suy thận cấp tính). Mất nước cô lập xảy ra trong quá trình phát triển lợi tiểu nước tăng cường trong các bệnh như tiểu đường trung tâm insipidus, tiểu đường nephrogenic insipidus và bệnh đái tháo nhạt phát triển dưới ảnh hưởng của thuốc.

Lượng natri dư thừa với thức ăn, sự ra đời của các giải pháp hypertonic và tình trạng tăng aldosteron cũng có thể là nguyên nhân gây tăng natri máu. Hypernatraemia, đã phát triển trong điều kiện lượng natri bình thường trong cơ thể, có liên quan đến việc giải phóng natri từ các tế bào vào không gian ngoại bào, có liên quan đến việc tạo ra độ thẩm thấu cao trong đó. Theo quy luật cân bằng thẩm thấu, nước bắt đầu chảy ra khỏi tế bào và mất nước nội bào phát triển, đó là biểu hiện của tất cả các loại tăng natri máu, trong khi thể tích dịch ngoại bào có thể khác nhau.

Tăng natri máu ở người lớn được đặc trưng bởi tỷ lệ tử vong là 40-60%. Hypernatraemia thường liên quan đến việc vi phạm cơ chế khát hoặc hạn chế tiếp cận với nước. Tỷ lệ tử vong cao có lẽ là do mức độ nghiêm trọng của các bệnh, thường dẫn đến không thể uống và ảnh hưởng của siêu phân tử của não. Người già có khuynh hướng cao, đặc biệt là trong thời tiết ấm áp, do khát nước giảm và sự hiện diện của các bệnh khác nhau.

Tăng kali máu hạ đường huyết xảy ra khi mất Na với đồng thời mất nước tương đối lớn. Các nguyên nhân chính bên ngoài bao gồm phần lớn các nguyên nhân gây hạ natri máu hạ kali máu. Tăng natri máu hoặc hạ natri máu có thể xảy ra khi mất chất lỏng đáng kể tùy thuộc vào lượng nước và Na bị mất tương đối, cũng như lượng nước tiêu thụ trước khi biểu hiện.

Nguyên nhân thận của tăng kali máu hạ kali máu bao gồm dùng thuốc lợi tiểu. Thuốc lợi tiểu quai ức chế tái hấp thu Na trong phần nồng độ của nephron và có thể tăng cường lọc nước. Lợi tiểu thẩm thấu cũng có thể làm suy giảm chức năng tập trung của thận do sự hiện diện của các chất hypertonic trong lòng của ống nephron xa. Glycerol, mannitol và đôi khi urê có thể gây ra lợi tiểu thẩm thấu, dẫn đến tăng natri máu. Có lẽ nguyên nhân phổ biến nhất của tăng natri máu do lợi tiểu thẩm thấu là tăng đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường. Vì glucose không xâm nhập vào các tế bào trong trường hợp không có insulin, tăng đường huyết gây ra tình trạng mất nước thêm nữa của dịch nội bào. Mức độ siêu phân tử có thể không rõ ràng do giảm nồng độ Na trong huyết tương do sự di chuyển của nước từ các tế bào vào dịch ngoại bào (hạ natri máu di động). Bệnh nhân mắc bệnh thận cũng có thể dễ bị tăng natri máu khi thận không thể tập trung nước tiểu nhiều nhất có thể.

Các nguyên nhân chính của tăng natri máu

Tăng kali máu hạ đường huyết (giảm dịch ngoại bào và Na; giảm tương đối nhiều hơn trong dịch ngoại bào)

Tổn thất

  • Tiêu hóa: nôn, tiêu chảy.
  • Da: bỏng rát, đổ mồ hôi.
  • Mất thận.
  • Bệnh thận.
  • Thuốc lợi tiểu quai.
  • Lợi tiểu thẩm thấu (glucose, urê, mannitol).

Tăng kali máu Normovolemia (giảm dịch ngoại bào; Na gần như bình thường)

Tổn thất

  • Hô hấp: thở nhanh. Da: sốt, tăng tiết mồ hôi.

Mất thận

Khác

  • Thiếu tiếp cận với nước.
  • Hạ huyết áp nguyên phát.
  • Hiện tượng điều chỉnh osmoregulation Thiết lập lại osestatest.
  • Tăng natri máu hạ đường huyết (tăng Na; dịch ngoại bào bình thường hoặc tăng)
  • Giới thiệu các giải pháp hypertonic (nước muối hypertonic, NaHCO3, dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa).
  • Sự dư thừa của chất khoángocorticoid
  • khối u thượng thận tiết ra deoxycorticosterone.
  • Tăng sản thượng thận bẩm sinh (gây ra bởi khiếm khuyết 11-hydrolase).
  • Iatrogenic.

Tăng kali máu Normovolemia thường được đặc trưng bởi sự giảm chất lỏng ngoại bào với hàm lượng Na bình thường trong cơ thể. Nguyên nhân không do mất nước, chẳng hạn như tăng tiết mồ hôi, dẫn đến mất Na nhẹ, tuy nhiên, do hạ huyết áp của mồ hôi, tăng natri máu có thể phát triển thành hạ kali máu đáng kể. Thiếu nước tinh khiết thực tế cũng được quan sát thấy trong trường hợp bệnh đái tháo nhạt trung ương hoặc nephrogenic.

Tăng huyết áp vô căn (hạ huyết áp nguyên phát) đôi khi được quan sát thấy ở trẻ em bị tổn thương não hoặc ở bệnh nhân cao tuổi bị bệnh mãn tính. Nó được đặc trưng bởi sự vi phạm cơ chế của khát, thay đổi kích thích thẩm thấu để giải phóng ADH hoặc kết hợp chúng. Với sự giải phóng neosmotic của ADH ở bệnh nhân, thường được quan sát thấy.

Trong một số ít trường hợp, tăng natri máu có liên quan đến hạ kali máu. Trong trường hợp này, chứng tăng natri máu là do lượng Na tăng đáng kể với khả năng tiếp cận với nước hạn chế. Một ví dụ sẽ là sử dụng quá mức NaHCO3 hypertonic trong hồi sức tim phổi hoặc trong điều trị nhiễm axit lactic. Tăng kali máu cũng có thể được gây ra bởi chính quyền của nước muối tăng trương lực hoặc chế độ ăn uống quá mức.

Tăng natri máu đặc biệt phổ biến ở người cao tuổi. Những lý do bao gồm không đủ nước, cơ chế khát bị suy giảm, khả năng tập trung thận bị suy yếu (do dùng thuốc lợi tiểu hoặc mất nephron hoạt động với tuổi hoặc bệnh thận), tăng mất nước. Ở người lớn tuổi, sự giải phóng ADH được tăng lên để đáp ứng với các kích thích thẩm thấu, nhưng giảm để đáp ứng với những thay đổi về khối lượng và áp lực. Ở một số bệnh nhân cao tuổi, việc sản xuất angiotensin II có thể bị suy yếu, điều này trực tiếp góp phần vào việc vi phạm cơ chế khát, giải phóng ADH và chức năng tập trung của thận. Trong số những người cao tuổi, chứng tăng huyết áp đặc biệt thường được quan sát ở bệnh nhân sau phẫu thuật, cũng như ở những bệnh nhân nhận dinh dưỡng thông qua đầu dò, tiêm tĩnh mạch hoặc giới thiệu các giải pháp hypertonic.

trusted-source[1], [2], [3]

Các lựa chọn cho chứng tăng huyết áp

Biến thể huyết động của tăng natri máu phụ thuộc vào sự phân phối natri trong không gian nội mạch và kẽ. Phòng khám có một số biến thể của tăng natri máu - hạ kali máu, hạ kali máu và thiếu máu cục bộ.

Tăng kali máu hạ đường huyết phát triển do mất chất lỏng hạ huyết áp qua thận, đường tiêu hóa và đường hô hấp, hoặc da. Những lý do chính cho sự phát triển của tăng kali máu trong điều trị thận là sử dụng lâu dài thuốc lợi tiểu thẩm thấu, suy thận cấp ở giai đoạn đa niệu, suy thận mạn ở giai đoạn đa niệu, bệnh thận sau tắc nghẽn.

Nguyên nhân gây tăng kali máu hạ canxi máu thường là do yếu tố iatrogenic - sự ra đời của các giải pháp tăng trương lực, thuốc. Trong bệnh lý, biến thể rối loạn điện giải này được quan sát thấy với việc sản xuất quá nhiều khoáng chất, estrogen, hội chứng Itsenko-Cushing và bệnh tiểu đường. Những lý do chính cho sự phát triển của tăng kali máu hạ huyết áp trong thực hành thận là hội chứng thận hư cấp tính, suy thận cấp ở giai đoạn thiểu niệu, suy thận mạn ở giai đoạn thiểu niệu, hội chứng thận hư. Cân bằng natri dương tính trong những điều kiện này phần lớn được xác định bằng việc giảm GFR.

Nguyên nhân chính gây tăng natri máu do thiếu máu cục bộ là bệnh đái tháo nhạt. Do thiếu sản xuất ADH (bệnh đái tháo nhạt của genesis trung tâm) hoặc sự không nhạy cảm của thận với ADH (bệnh tiểu đường thận insipidus), nước tiểu hypotonic được bài tiết với số lượng lớn. Để đáp ứng với việc mất chất lỏng, sự kích thích của trung tâm khát xảy ra và mất chất lỏng được bổ sung. Tăng natri máu trong những điều kiện này thường thấp.

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Triệu chứng bệnh phụ khoa

Triệu chứng chính là khát nước. Sự vắng mặt của khát ở bệnh nhân có ý thức bị tăng natri máu có thể cho thấy sự vi phạm cơ chế của khát. Bệnh nhân có vấn đề về giao tiếp đôi khi không thể biểu hiện khát hoặc lấy nước cần thiết. Các dấu hiệu chính của tăng natri máu là do sự gián đoạn hoạt động của hệ thống thần kinh trung ương do các tế bào não bị thu hẹp. Ý thức, kích thích thần kinh quá mức, co giật hoặc hôn mê có thể phát triển; rối loạn mạch máu não với xuất huyết dưới màng cứng hoặc dưới nhện thường được quan sát thấy ở những bệnh nhân tử vong do hạ natri máu nặng.

Trong tăng huyết áp mãn tính, các chất hoạt động thẩm thấu xuất hiện trong các tế bào của hệ thần kinh trung ương và làm tăng tính thẩm thấu nội bào. Do đó, mức độ mất nước của các tế bào não, cũng như các triệu chứng của hệ thống thần kinh trung ương trong tăng natri máu mãn tính, ít nghiêm trọng hơn so với cấp tính.

Nếu tăng natri máu phát triển vi phạm tổng hàm lượng natri trong cơ thể, có những triệu chứng điển hình của rối loạn thể tích dịch. Một lượng lớn nước tiểu hypotonic thường được bài tiết ở bệnh nhân bị suy giảm chức năng tập trung của thận. Nếu mất nước ngoài, nguyên nhân mất nước thường rõ ràng (ví dụ, nôn mửa, tiêu chảy, tăng tiết mồ hôi) và nồng độ natri ở thận thấp.

Các triệu chứng của tăng kali máu có liên quan đến tổn thương hệ thần kinh trung ương và phụ thuộc trực tiếp vào mức độ natri trong máu. Với chứng tăng natri máu vừa phải (nồng độ natri trong máu dưới 160 mmol / l), các biểu hiện thần kinh như khó chịu, buồn ngủ và suy nhược là dấu hiệu sớm của mất cân bằng điện giải. Khi nồng độ natri trong máu tăng hơn 160 mmol / l sẽ gây co giật, hôn mê. Trong khi duy trì nồng độ natri này trong vòng 48 giờ, tỷ lệ tử vong của bệnh nhân là hơn 60%. Nguyên nhân gây tử vong ngay lập tức trong tình huống này là mất nước nội bào, dẫn đến những thay đổi không thể đảo ngược trong hệ thống mạch máu của não. Đồng thời, tăng natri máu trung bình (mãn tính) lâu dài thường không có triệu chứng thần kinh nhất định. Điều này là do thực tế là để đáp ứng với tình trạng mất nước trong các tế bào của các mạch máu não, osmols idiogen id được tổng hợp, ngăn chặn các tế bào não mất chất lỏng. Tình huống này phải được tính đến, vì với việc bù nước nhanh chóng cho những bệnh nhân như vậy, sưng não có thể xảy ra.

trusted-source[10]

Chẩn đoán bệnh phụ khoa

Chẩn đoán tăng natri máu dựa trên biểu hiện lâm sàng và đo  nồng độ natri. Nếu bệnh nhân không phát triển đáp ứng với bù nước bình thường hoặc nếu tăng natri máu tái phát, mặc dù tiếp cận đầy đủ với nước, xét nghiệm chẩn đoán thêm là cần thiết. Xác định nguyên nhân ban đầu đòi hỏi phải đo lượng nước tiểu và độ thẩm thấu, đặc biệt là sau khi mất nước.

Một nghiên cứu mất nước đôi khi được sử dụng để phân biệt một số tình trạng đặc trưng bởi đa niệu (ví dụ, bệnh đái tháo nhạt trung ương và nephrogenic).

trusted-source[11], [12]

Những gì cần phải kiểm tra?

Những bài kiểm tra nào là cần thiết?

Điều trị bệnh phụ khoa

Mục tiêu chính của điều trị là thay thế nước tự do thẩm thấu. Hydrat hóa miệng có hiệu quả ở những bệnh nhân có ý thức mà không có rối loạn chức năng đường tiêu hóa đáng kể. Trong tình trạng tăng natri máu nặng hoặc không thể uống do nôn liên tục hoặc rối loạn tâm thần, hydrat tĩnh mạch được ưu tiên. Nếu tăng natri máu kéo dài dưới 24 giờ, nên điều chỉnh trong vòng 24 giờ. Nhưng, nếu tăng natri máu mạn tính hoặc thời gian không rõ, nên điều chỉnh trong vòng 48 giờ, độ thẩm thấu huyết tương phải giảm với tốc độ không quá 2 mOsm / (lhch) để tránh phù não do hydrat hóa quá mức. Lượng nước cần thiết để bù cho thâm hụt hiện tại có thể được tính bằng công thức sau:

Thiếu nước = dịch ngoại bào x [(mức huyết tương / 140 / Na) 1], trong đó dịch ngoại bào tính bằng lít và được tính bằng cách nhân khối lượng tính bằng kg với 0,6; mức natri huyết tương trong meq / l Công thức này tính đến tổng hàm lượng natri không đổi trong cơ thể. Ở những bệnh nhân bị tăng natri máu và giảm tổng lượng natri trong cơ thể (ví dụ, với sự giảm thể tích chất lỏng), sự thiếu hụt nước tự do lớn hơn so với tính theo công thức.

Ở những bệnh nhân bị tăng natri máu và hạ kali máu (tăng tổng lượng Na trong cơ thể), sự thiếu hụt nước tự do có thể được bù đắp bằng dung dịch dextrose 5%, có thể được bổ sung bằng thuốc lợi tiểu quai. Tuy nhiên, sử dụng quá nhanh dung dịch dextrose 5% có thể dẫn đến glucos niệu, làm tăng sự bài tiết nước mà không có muối và tăng trương lực, đặc biệt là trong đái tháo đường. KCI nên được dùng tùy thuộc vào nồng độ K trong huyết tương.

Ở những bệnh nhân bị tăng natri máu bình thường, sử dụng dung dịch dextrose 5% hoặc dung dịch muối 0,45% được sử dụng.

Bệnh nhân bị tăng kali máu hạ kali máu, đặc biệt là bệnh nhân đái tháo đường có hôn mê không tăng đường huyết, có thể được dùng 0,45% dung dịch muối thay thế cho sự kết hợp của nước muối 0,9% và dextrose 5% để khôi phục mức độ Na và nước. Khi có nhiễm toan nặng (pH> 7,10), dung dịch NaHCO3 có thể được thêm vào dung dịch dextrose 5% hoặc dung dịch muối 0,45%, nhưng dung dịch thu được phải là hypotonic.

Điều trị tăng natri máu là dùng một lượng nước đầy đủ. Để làm điều này, tính toán thiếu nước hiện tại. Dựa trên vị trí mà nước bình thường là 60% trọng lượng cơ thể, thâm hụt nước hiện có được tính theo công thức:

Thiếu nước = 0,6 x trọng lượng cơ thể (kg) x (1-140 / P Na ),

Trong đó P Na  - nồng độ natri trong huyết thanh.

Trong điều kiện tăng huyết áp phát triển mạnh, việc bổ sung thiếu nước cần được tiến hành nhanh chóng để ngăn ngừa nguy cơ phù não do tích tụ natri và các chất hữu cơ có tính thẩm thấu cao trong đó. Trong tình huống này, với sự ra đời của nước, có thể nhanh chóng chuyển natri vào không gian ngoại bào.

Đồng thời, trong tình trạng tăng huyết áp mãn tính, việc đưa chất lỏng vào nhanh là nguy hiểm và có thể dẫn đến sưng não. Điều này là do thực tế là các chất hữu cơ và chất điện giải đã tích lũy trong não và phải mất từ 24 đến 48 giờ để loại bỏ chúng. Trong các triệu chứng lâm sàng của chứng tăng huyết áp mãn tính, chiến thuật của bác sĩ bao gồm việc giới thiệu nhanh chóng một lượng chất lỏng như vậy để nồng độ natri giảm đi không quá 1-2 mmol / (lh). Sau khi biến mất các triệu chứng lâm sàng của tăng natri máu, tình trạng thiếu nước còn lại được bổ sung trong vòng 24-48 giờ. Điều trị tăng natri máu nên được kết hợp với theo dõi liên tục và cẩn thận tình trạng thần kinh của bệnh nhân. Sự xấu đi sau một thời gian tiêm chất lỏng cấp tính có thể cho thấy sự phát triển của phù não, đòi hỏi phải chấm dứt khẩn cấp thủ tục.

Các phương pháp quản lý nước cho bệnh nhân là khác nhau - từ uống đến uống qua ống thông mũi hoặc tiêm tĩnh mạch. Đối với tiêm tĩnh mạch, tốt hơn là sử dụng dung dịch natri clorid hoặc dung dịch dextrose 5%. Nước sạch không thể được tiêm vì nguy cơ tan máu. Khi kê đơn các giải pháp có chứa glucose, liều lượng tính toán của insulin được sử dụng đồng thời.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.