Gyoponrat máu

Hyponatremia là một tình trạng đặc trưng bởi sự giảm nồng độ natri trong huyết thanh dưới 135 mmol / l. Thông thường, việc giảm lượng natri vào cơ thể không dẫn đến sự giảm natri huyết, vì nước giải phóng cũng giảm.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Nguyên nhân gypodatamia

Trong bệnh lý học, nguyên nhân gây hạ natri huyết là những tình huống liên quan đến:

• với tổn thương nồng độ natri và thận ở thận, với điều kiện là sự mất điện sẽ vượt quá lượng calo đi vào cơ thể;
• với sự pha loãng máu (do lượng nước dư thừa quá nhiều hoặc tăng sản xuất ADH trong hội chứng sản xuất ADH không cân xứng);
• với phân phối lại natri giữa các khu vực ngoại bào và nội bào, có thể xảy ra trong tình trạng thiếu oxy, sử dụng kéo dài của digitalis và tiêu thụ quá nhiều ethanol.

Các tổn thất natri do bệnh lý của natri được phân loại là thận ngoài (ngoài ra ngoài) và thận (thận).

Basic nguồn extrarenal natri mất: sự tiêu hóa (nôn mửa, tiêu chảy, rò, viêm tụy, viêm phúc mạc), da (lỗ trong mồ hôi trong tiếp xúc với nhiệt, xơ nang, da tổn thương do bỏng, viêm), chảy máu ồ ạt, chọc, cô lập của máu do chấn thương chân tay rộng , mở rộng các mạch máu ngoại vi. Thiệt hại của natri trong nước tiểu có thể xảy ra cả ở thận chưa sửa đổi (sử dụng thuốc lợi tiểu thẩm thấu, thiếu mineralocorticoid) và trong bệnh lý thận.

Bệnh cơ bản thận, dẫn đến sự mất mát của natri - suy thận mãn tính, neoliguricheskaya suy thận cấp tính, giai đoạn phục hồi sau suy thận cấp tính thiểu niệu, thận solteryayuschie: loại bỏ thận tắc nghẽn, nephrocalcinosis, viêm thận kẽ, tủy bệnh nang của thận (nefronoftiz, bệnh tủy xốp) , hội chứng Bartter của. Vì tất cả những điều kiện được đặc trưng bởi sự bất lực của biểu mô của ống thận để hấp thu bớt natri là bình thường ngay cả trong điều kiện kích thích hormon tối đa tái hấp thu của nó.

 Vì tổng lượng nước trong cơ thể có liên quan mật thiết đến lượng ECG, cần cân nhắc giảm natri huyết tương cùng với tình trạng của dịch: giảm thể tích, hạ huyết áp và tăng trương lực.

Nguyên nhân chính của hạ natri huyết

Hyponatremia có giảm bạch cầu (giảm OBO và Na, tuy nhiên mức natri giảm tương đối nhiều)

Mất ngoài trang web

• Tiêu hóa: nôn mửa, tiêu chảy.
• Giải trình trong không gian:  viêm tụy, viêm phúc mạc, tắc nghẽn ruột non, rhabdomyolysis, bỏng.

Suy thận

• Tiếp nhận thuốc lợi tiểu.
• Thiếu mineralocorticoids.
• Thuốc lợi tiểu Osmotic (glucose, urea, mannitol).
• Solteryayuschaya thận.

Chứng hạ natri huyết tương bình thường (tăng OBO, gần mức bình thường Na)

• Tiếp nhận thuốc lợi tiểu.
• Thiếu glucocorticoid.
• Gipotireoz.
• Phác đồ chính.

Các điều kiện làm tăng sự phát hành của ADH (opioids sau phẫu thuật, đau, căng thẳng tinh thần).

Hội chứng tiết dịch tiết ADH không đầy đủ.

Chứng hạ natri máu tăng trương lực (giảm tổng lượng Na trong cơ thể, tăng PSB tương đối).

Rối loạn không thượng thận.

• Xơ gan.
• Suy tim.
• Suy thận.
• Suy thận cấp.
• Suy thận mãn tính.
• Hội chứng thận hư

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Triệu chứng gypodatamia

Các triệu chứng giảm natri huyết là sự phát triển của các triệu chứng thần kinh (từ buồn nôn, đau đầu, mất ý thức đến hôn mê và tử vong). Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng phụ thuộc vào mức độ giảm natri huyết và tỷ lệ tăng trưởng. Giảm nhanh natri nội bào là phức tạp do sự di chuyển của nước bên trong tế bào, có thể dẫn đến  chứng phù não. Nồng độ natri trong huyết thanh dưới 110-115 mmol / l thể hiện nguy cơ cho cuộc sống của bệnh nhân và cần được điều trị chuyên sâu.

Các triệu chứng chính bao gồm các biểu hiện của rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương. Tuy nhiên, trong trường hợp hạ natri máu kèm theo vi phạm toàn bộ hàm lượng natri trong cơ thể, có thể có dấu hiệu thay đổi thể tích chất lỏng. Mức độ nghiêm trọng của triệu chứng được xác định bởi mức độ hạ natri huyết, tỷ lệ phát triển, nguyên nhân, tuổi tác và tình trạng chung của bệnh nhân. Nói chung, bệnh nhân cao tuổi mắc bệnh mạn tính phát triển nhiều triệu chứng hơn bệnh nhân trẻ tuổi ở những bệnh nhân khỏe mạnh khác. Các triệu chứng trầm trọng hơn khi bệnh tăng tiểu cầu nhanh chóng phát triển. Các triệu chứng thường bắt đầu có biểu hiện với sự giảm osmolality huyết tương dưới 240 mOsm / kg.

Các triệu chứng có thể bị mờ và chủ yếu bao gồm những thay đổi về tình trạng tinh thần, bao gồm rối loạn nhân cách, buồn ngủ và suy giảm. Với sự suy giảm natri trong huyết tương dưới 115 meq / l, có thể tăng trương lực cơ, kích thích cơ niệu, co giật, hôn mê và tử vong. Ở phụ nữ ở giai đoạn tiền mãn kinh có giảm natri máu cấp tính, phù não có thể phát triển, có thể do estrogen và progesterone ức chế Na / K ATPase và giảm sự loại bỏ các chất tan từ tế bào não. Các hậu quả có thể xảy ra bao gồm nhồi máu cơ tim ở vùng dưới đồi và phần hậu môn của tuyến yên, cũng như đôi khi sự hình thành của một thân não thoát vị.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Các hình thức

Cơ chế chính để phát triển hạ natri máu - mất sodium hoặc làm gián đoạn việc phân bổ nước - xác định biến thể huyết động của hạ natri máu: giảm thể tích, tăng trương mạch hoặc isovolemic.

Gykopolymessa gypodatriemia

Hạ natri máu Hypovolemic phát triển ở những bệnh nhân với một sự mất mát của natri và nước của thận, đường tiêu hóa hoặc do chảy máu hoặc phân phối lại lượng máu (với viêm tụy, bỏng, chấn thương). Các triệu chứng lâm sàng tương ứng với giảm thể tích máu (hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, tăng vị trí đứng, giảm sự rung lổ da, khát, áp suất tĩnh mạch thấp). Trong tình huống này, hạ natri máu phát triển do sự bổ sung chất lỏng dư thừa.

Thiếu OBO và tổng lượng natri trong cơ thể, mặc dù natri bị mất đi đáng kể; thiếu Na gây ra chứng hạ huyết áp. Hạ natri máu được quan sát trong trường hợp mất chất lỏng, mà đầu vào bị mất và muối như trong nôn kéo dài, chất lỏng tiêu chảy cô lập nghiêm trọng trong không gian, được bù nước tinh khiết tiếp nhận hoặc tiêm tĩnh mạch các giải pháp giảm trương lực. Các tổn thất ECG đáng kể có thể gây ra sự giải phóng ADH, nguyên nhân giữ nước thận, có thể duy trì hoặc làm giảm tình trạng giảm tiểu cầu. Với các nguyên nhân ngoại bào gây giảm bạch cầu, do phản ứng bình thường của thận dẫn đến mất nước là duy trì natri, nồng độ natri trong nước tiểu thường dưới 10 meq / l.

Sự mất nước của thận dẫn đến triệu chứng giảm natri huyết áp thể giảm có thể xảy ra khi thiếu chất mineralocorticoids, liệu pháp lợi tiểu, điôxít thẩm thấu và bệnh thận nứt mồ hôi muối. Phản ứng nephropathy bao gồm một nhóm các bệnh thận nặng với rối loạn chức năng của ống thận. Nhóm này bao gồm viêm thận kẽ, nhiễm nephroptosis vị thành niên (bệnh Fanconi), tắc nghẽn một phần của đường tiết niệu và đôi khi bệnh thận đa nang. Các nguyên nhân gây thận giảm bạch cầu giảm thể thường có thể được phân biệt với các tế bào ngoại mạc trong việc thu thập anamnesis. Cũng có thể phân biệt được bệnh nhân bị suy giảm chức năng thận từ những bệnh nhân bị mất nước ngoài tràng có nồng độ natri trong nước tiểu cao (> 20 meq / L). Một ngoại lệ được quan sát thấy trong kiềm chế chuyển hóa (với nôn mửa nghiêm trọng), khi một lượng lớn HCO3 được bài tiết qua nước tiểu, cần phải bài tiết Na để duy trì tính trung lập. Trong alkalosis chuyển hóa, nồng độ CI trong nước tiểu có thể phân biệt được nguyên nhân thận thải dịch từ các tế bào ngoại mạc.

Thuốc lợi tiểu cũng có thể gây giảm tiểu cầu do hạ huyết áp. Thuốc lợi tiểu thiazid có tác động rõ nhất đến khả năng bài tiết của thận, đồng thời tăng sự bài tiết natri. Sau khi ECG giảm, ADH được giải phóng, dẫn đến hiện tượng giữ nước và giảm natri huyết. Giảm kali huyết đồng thời dẫn đến sự vận động của Na trong tế bào, kích thích sự phóng thích ADH, do đó tăng cường giảm natri huyết. Hiệu quả của các thuốc lợi tiểu thiazid có thể xảy ra tối đa 2 tuần sau khi ngừng điều trị; nhưng hyponatremia thường biến mất khi thiếu K và chất lỏng được bù đắp và lượng nước bị hạn chế cho đến khi thuốc dừng lại. Hyponatremia gây ra bởi các thuốc lợi tiểu thiazid có nhiều khả năng phát triển ở những bệnh nhân lớn tuổi, đặc biệt là nếu có thận bất thường trong việc bài tiết nước. Khá hiếm ở những bệnh nhân trong vòng một vài tuần sau khi bắt đầu dùng thuốc lợi tiểu thiazid phát triển nghiêm trọng, đe dọa tính mạng hạ natri máu, gây ra bởi natriuresis quá mức và vi phạm năng lực pha loãng của thận. Loop thuốc lợi tiểu hiếm khi gây ra sự phát triển của hạ natri huyết.

[24], [25], [26], [27], [28]

Tăng hạ natri máu

Tăng natri huyết do tăng natri máu do đặc tính tăng hàm lượng natri trong cơ thể (do đó lượng EWC) và OBO, với sự gia tăng tương đối lớn OBO. Nhiều rối loạn gây ra chứng xuất hiện phù nề, bao gồm suy tim và xơ gan, dẫn đến sự tăng natri huyết do tăng trương lực. Hiếm khi, hạ natri huyết phát triển với hội chứng thận hư, mặc dù có thể quan sát thấy hiện tượng giảm natri máu do ảnh hưởng của nồng độ lipid tăng lên đối với phép đo natri. Với tất cả các điều kiện này, giảm lượng máu lưu thông dẫn đến việc giải phóng ADH và angiotensin II. Hyponatremia xảy ra do tác dụng chống co giật của ADH đối với thận và làm xáo trộn trực tiếp sự bài tiết nước thận do angiotensin II. Giảm GFR và kích thích cơn khát với angiotensin II cũng làm tăng sự giảm natri huyết. Uống nước tiểu trong nước tiểu thường dưới 10 meq / L, độ thẩm thấu nước tiểu cao so với osmolality của huyết tương.

Dấu hiệu chính của hạ natri máu tăng trương âm là sưng tấy. Ở những bệnh nhân này, lưu lượng máu thận giảm, GFR giảm, sự hấp thu nồng độ muối gần tăng dần và lượng nước thải không có thẩm phân đã giảm đáng kể. Sự biến đổi của rối loạn nước và điện giải phát triển với suy tim sung huyết và tổn thương gan nghiêm trọng. Anh ta được coi là một dấu hiệu xấu. Trong một hội chứng thận hư, hiếm khi thấy hạ natri máu.

Hạ natri máu theo normovolemic

Khi normovolemic hạ natri máu tổng hàm lượng natri trong cơ thể và khối lượng ETSZH là trong giới hạn bình thường, nhưng số lượng PSB tăng. Tiểu uống nhiều hạ natri máu có thể gây ra chỉ khi lượng nước tiêu thụ vượt quá khả năng bài tiết thận. Vì trong thận bình thường có thể bài tiết lên đến 25 lít nước tiểu mỗi ngày, hạ natri máu do uống nhiều xảy ra khi tiếp nhận một lượng lớn nước, hoặc vi phạm các khả năng bài tiết của thận. Về cơ bản, trạng thái này được quan sát thấy ở bệnh nhân rối loạn tâm thần hoặc ở một mức độ vừa phải hơn về uống nhiều kết hợp với suy thận. Hạ natri máu cũng có thể xảy ra do tiêu thụ chất lỏng dư thừa mà không giữ natri trong sự hiện diện của bệnh Addison, myxedema, bài tiết ADH neosmoticheskoy (ví dụ, căng thẳng, tình trạng hậu phẫu, nhận thuốc như chlorpropamide hay tolbutamide, opioid, barbiturate, vincristin, clofibrate, carbamazepin). Hậu phẫu Hạ Natri máu được quan sát do khớp nối neosmoticheskogo và ADH quản lý phát hành vượt quá các giải pháp giảm trương lực. Một số loại thuốc (ví dụ, cyclophosphamid, NSAIDS, chlorpropamide) tăng tác dụng của nội sinh ADH thận, trong khi những người khác (ví dụ, oxytocin) có hiệu lực thi hành ADH giống như trực tiếp trên thận. Trong tất cả các quốc gia không có đủ bài tiết nước.

Hội chứng tiết ADH không thích hợp (SNSADG) được đặc trưng bởi dư thừa ADH phát hành. Nó được xác định ở bài tiết nước tiểu đủ tập trung vào hypoosmolality nền plasma (hạ natri máu) mà không làm giảm hoặc tăng khối lượng chất lỏng, căng thẳng tinh thần, đau, thuốc lợi tiểu hoặc thuốc khác mà kích thích tiết ADH, trái tim bình thường, gan, tuyến thượng thận và tuyến giáp hoạt động. SNSADG liên kết với một số lượng lớn các rối loạn khác nhau.

Chứng giảm natri tự miễn tự phát sinh với sự chậm trễ trong cơ thể của 3-5 lít nước, trong đó 2/3 phân bố vào tế bào, do đó phù nề không xảy ra. Biến thể này được quan sát thấy trong hội chứng tiết dịch tiết ADH không cân xứng, cũng như suy thận cấp và cấp tính.

Hyponatremia trong AIDS

Hơn 50% bệnh nhân nhập viện vì AIDS được chẩn đoán hạ natri huyết. Sự ra đời có thể có của các yếu tố gây bệnh bao gồm các giải pháp giảm trương lực, suy thận, ADH phát hành do giảm thể tích nội mạch, việc sử dụng các loại thuốc vi phạm các bài tiết qua thận của chất lỏng. Ngoài ra, ở những bệnh nhân mắc AIDS trong những năm gần đây ngày càng thấy suy thượng thận do sự tàn phá của tuyến thượng thận nhiễm cytomegalovirus, nhiễm mycobacteria, vi phạm quá trình tổng hợp của glucocorticoid và ketoconazol mineralocorticoid. Có thể có SSSADG liên quan đến nhiễm trùng phổi đồng thời hoặc CNS.

Chẩn đoán gypodatamia

Chẩn đoán hạ natri máu là xác định mức độ chất điện giải trong huyết thanh. Tuy nhiên, mức Na có thể được hạ xuống một cách giả tạo nếu tăng đường huyết nặng làm tăng thẩm thấu. Nước đi từ tế bào đến EWC. Nồng độ natri trong huyết thanh giảm xuống 1,6 meq / l đối với mỗi 100 mg / dL (5.55 mmol / L) độ đường huyết trong máu cao hơn bình thường. Tình trạng này được gọi là hyponatremia xách tay, vì không có sự thay đổi về lượng OBO hoặc Na. Pseudohyutatremia huyết tương bình thường trong huyết tương bình thường có thể được quan sát thấy trong trường hợp tăng lipide máu hoặc tăng lipid máu, vì lipid và protein làm đầy thể tích plasma lấy để phân tích. Các phương pháp mới để đo mức chất điện phân plasma sử dụng điện cực chọn lọc ion đã vượt qua được vấn đề này.

Định nghĩa nguyên nhân của hạ natri máu nên phức tạp. Đôi khi anamnesis gợi ý một nguyên nhân nào đó (ví dụ như mất nước đáng kể do nôn mửa hoặc tiêu chảy, bệnh thận, ăn uống quá nhiều, dùng thuốc kích thích sự phóng thích ADH hoặc tăng hiệu quả của nó).

Các điều kiện của BCC của bệnh nhân, đặc biệt là sự có mặt của một sự thay đổi rõ ràng trong thể tích, cũng cho thấy một số nguyên nhân nhất định. Ở những bệnh nhân giảm bạch cầu, nguồn mất nước thường là rõ ràng (với bồi thường tiếp theo cho các giải pháp hạ áp) hoặc có một tình trạng dễ phát hiện (ví dụ như suy tim, bệnh gan hoặc thận). Ở bệnh nhân có lượng chất dịch bình thường, cần phải có nhiều xét nghiệm hơn để xác định nguyên nhân.

Mức độ nghiêm trọng của sự phát triển của tình trạng này quyết định mức độ khẩn cấp của điều trị. Sự xuất hiện đột ngột của các vi phạm từ hệ thống thần kinh trung ương cho thấy một sự khởi phát cấp tính của hạ natri huyết.

Số lượng xét nghiệm cần bao gồm việc xác định độ thẩm thấu và điện giải của máu và nước tiểu. Bệnh nhân có vấn đề tiểu máu cũng cần xác định chức năng của tuyến giáp và tuyến thượng thận. Bệnh nhân Hypoosmolality normovolemia nên gây ra bài tiết lượng lớn nước tiểu pha loãng (ví dụ, độ thẩm thấu <100 mOsm / kg và mật độ <1,003). Mức thấp natri và thẩm thấu huyết thanh, và mức độ cực kỳ cao độ thẩm thấu nước tiểu (120-150 mmol / L) liên quan đến thẩm thấu huyết thanh thấp đề nghị tăng hoặc giảm sản lượng tích chất lỏng hoặc hội chứng ADH trung bình (SNSADG). Sự giảm và tăng lượng dịch được phân biệt trên lâm sàng. Nếu các trạng thái này không được xác nhận, giả định rằng SNSADG. Ở những bệnh nhân có SSSADG, thường có chứng tăng huyết áp bình thường hoặc tăng huyết áp nhẹ. Nồng độ urea và creatinine trong máu thường nằm trong giới hạn bình thường, nồng độ acid uric huyết thanh thường giảm. Mức độ natri trong nước tiểu thường hơn 30 mmol / l, phân thải sodium hơn 1%.

Ở những bệnh nhân giảm lượng chất lỏng có chức năng thận bình thường, hồi phục lại natri có nồng độ natri trong nước tiểu dưới 20 mmol / l. Nồng độ natri trong nước tiểu trên 20 mmol / l ở bệnh nhân giảm thể tích máu cho thấy có sự thiếu hụt các chất khoáng mineralocorticoids hoặc điều trị bệnh thận. Tăng kali máu cho thấy sự suy giảm thượng thận.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Điều trị gypodatamia

Điều trị thành công hạ natri máu phụ thuộc vào việc đánh giá sơ bộ biến thể huyết động của rối loạn điện giải.

Trong việc phát hiện hạ natri huyết áp, điều trị nhằm phục hồi tình trạng thiếu chất lỏng. Nhập 0,9% dung dịch natri clorua với tỷ lệ tính toán cho đến khi triệu chứng giảm bạch cầu. Nếu sử dụng thuốc lợi tiểu quá mức và kéo dài là nguyên nhân gây ra chứng hạ huyết áp, ngoài việc bổ sung lượng dịch, 30-40 mmol / L kali được tiêm.

Khi hạ natri máu với điều trị bằng bcc bình thường được thực hiện tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra sự vi phạm cân bằng natri. Trong các bệnh của thận dẫn đến mất natri, bạn nên tăng lượng natri được tiêm. Trong trường hợp sử dụng các thuốc lợi tiểu nhiều, cần điều chỉnh cả nồng độ natri và kali. Nếu hạ natri máu xuất hiện do sử dụng một lượng lớn chất lỏng hypoosmolar, cần hạn chế việc sử dụng nước và hiệu chỉnh hàm lượng natri.

Với hạ natri máu với sự mất nước, lượng nước tiêu thụ được giảm xuống còn 500 ml / ngày, kích thích sự thải trừ bằng vòng lặp, nhưng không phải bởi thuốc lợi tiểu thiazid; khi suy tim được cho là chất ức chế ACE, có thể có nhu cầu sử dụng thẩm tách phúc mạc và thẩm phân máu. Điều trị hạ natri máu với các triệu chứng lâm sàng nghiêm trọng nên được thực hiện từng bước và rất cẩn thận, vì việc sử dụng natri nhanh có thể gây ra rối loạn thần kinh nguy hiểm. Giai đoạn điều trị đầu tiên là làm tăng hàm lượng natri huyết thanh trong máu lên 125-130 mmol / l với dung dịch natri clorid hypertonic (3-5%); ở giai đoạn thứ hai, mức natri được điều chỉnh chậm với các dung dịch đẳng trương.

Sự điều chỉnh nhanh chóng của hạ natri máu nhẹ thậm chí có liên quan đến nguy cơ biến chứng thần kinh. Sự hiệu chỉnh mức natri xảy ra không nhanh hơn 0,5 meq / (lxh). Mức natri tăng không được vượt quá 10 meq / l trong 24 giờ đầu tiên. Song song đó, cần phải điều trị nguyên nhân của hạ natri huyết.

Nhỏ hyponatremia

Với triệu chứng giảm natri huyết nhẹ không triệu chứng (tức là mức natri trong huyết tương> 120 meq / L), cần ngăn ngừa tiến triển của nó. Với hạ natri máu gây ra bằng cách dùng thuốc lợi tiểu, có thể có đủ loại thuốc lợi tiểu; Một số bệnh nhân phải điều hành natri hoặc K. Tương tự nếu hạ natri máu do tiêm ánh sáng không đầy đủ các chất lỏng từ một bệnh nhân bị bài tiết nước bị suy yếu có thể đủ chấm dứt các giải pháp giảm trương lực.

Khi có hiện tượng giảm thể tích, nếu chức năng của tuyến thượng thận không bị quấy rầy, việc đưa dung dịch muối 0,9% vào máu thường giảm nồng độ hyponatremia và giảm bạch cầu. Nếu nồng độ Na trong huyết tương dưới 120 meq / l, sự hiệu chỉnh đầy đủ có thể không xảy ra do sự phục hồi khối lượng trong mạch máu; nó có thể là cần thiết để hạn chế lượng nước uống osmotically đến 500-1000 ml mỗi ngày.

Ở những bệnh nhân với tình trạng quá tải chất lỏng, trong đó hạ natri máu kết hợp với duy trì thận Na (ví dụ, suy tim, xơ gan, hội chứng thận hư), thường có hiệu quả hạn chế chất lỏng được điều trị kết hợp với các nguyên nhân gốc rễ. Ở những bệnh nhân bị suy tim chịu lửa, sửa chữa hạ natri máu có thể đạt được bằng cách kết hợp các chất ức chế ACE với thuốc lợi tiểu vòng lặp. Nếu hạ natri máu không đáp ứng với nhận hạn chế chất lỏng có thể sử dụng liều cao thuốc lợi tiểu quai, đôi khi kết hợp với tiêm tĩnh mạch 0,9% muối. Cần bù đắp K và các chất điện giải khác, mất nước tiểu. Nếu hạ natri máu nặng không được sửa chữa và thuốc lợi tiểu để điều khiển âm lượng có thể cần thiết ETSZH ngắt quãng hoặc liên tục hemofiltration, trong khi hiệu chỉnh hạ natri máu được thực hiện bằng cách tiêm tĩnh mạch 0,9% muối.

Với normovolemia, điều trị nhằm mục đích điều chỉnh nguyên nhân (ví dụ, hypothyroidism, adrenal insufficiency, sử dụng lợi tiểu). Với sự có mặt của SNSSADG, cần hạn chế nghiêm ngặt chất lỏng (ví dụ 250-500 ml / ngày). Ngoài ra, có thể dùng phối hợp thuốc lợi tiểu tuần hoàn với dung dịch muối 0,9%, cũng như tăng natri máu tăng trương lực. Sự điều chỉnh dài hạn phụ thuộc vào sự thành công của việc điều trị nguyên nhân bên dưới. Trong trường hợp nguyên nhân cơ bản không thể chữa được (ví dụ như ung thư phổi di căn) và không có khả năng hạn chế nghiêm trọng chất lỏng ở bệnh nhân có thể sử dụng demeclocycline (300-600 mg mỗi 12 giờ); Tuy nhiên, việc sử dụng demeclocicin có thể gây suy thận cấp, thường có thể đảo ngược sau khi ngưng dùng thuốc. Trong các nghiên cứu, các thuốc đối vận chọn lọc của thụ thể vasopressin có hiệu quả gây ra diisisis mà không có sự mất mát đáng kể chất điện giải trong nước tiểu, mà trong tương lai có thể được sử dụng để điều trị giảm natri máu kháng.

Nặng hạ natri máu nặng

Hạ natri máu nặng (độ natri trong huyết tương <109 mEq / L, độ thẩm thấu hiệu quả> 238 mOsm / kg) ở những bệnh nhân không có triệu chứng có thể được điều chỉnh giới hạn nghiêm ngặt nhận chất lỏng. Việc điều trị càng gây nhiều tranh cãi hơn khi có các triệu chứng thần kinh (ví dụ nhầm lẫn, buồn ngủ, co giật, hôn mê). Điểm gây tranh cãi là tốc độ và mức độ hiệu chỉnh giảm natri huyết. Nhiều chuyên gia khuyên bạn nên tăng nồng độ natri trong huyết tương lên không quá 1 meq / (lh), nhưng ở những bệnh nhân co giật thì nên dùng đến 2 meq / (lh) trong 2-3 giờ đầu. Nhìn chung, mức tăng Na không được vượt quá 10 meq / l trong ngày đầu tiên. Một sự điều chỉnh chuyên sâu làm tăng khả năng demyelin hóa các sợi của hệ thần kinh trung ương.

Có thể sử dụng dung dịch hypertonic (3%), nhưng trong điều kiện xác định mức điện giải thường xuyên (mỗi 4 giờ). Ở những bệnh nhân co giật hoặc hôn mê, có thể dùng 100ml / giờ trong 4-6 giờ với liều đủ để tăng nồng độ Na-huyết lên 4-6 meq / L. Số tiền này có thể được tính theo công thức:

(Thay đổi mong muốn ở cấp Na) / OBO, trong đó OBO = 0,6 kg trọng lượng cơ thể ở đàn ông hoặc 0,5 kg trọng lượng cơ thể ở phụ nữ.
 
Ví dụ, lượng natri cần thiết để tăng nồng độ sodium từ 106 lên 112 trong một người đàn ông nặng 70 kg được tính như sau:

(112 meq / L 106 meq / L) (0,6 l / kg 70 kg) = 252 meq.

Kể từ khi trong dung dịch ưu trương chứa 513 mEq Na / L, để tăng mức độ natri 106-112 mEq / L phải được khoảng 0,5 lít dung dịch ưu trương. Cần phải thay đổi, liên quan đến việc cần phải theo dõi nồng độ natri trong huyết tương trong 2-3 giờ đầu tiên kể từ khi bắt đầu điều trị. Ở bệnh nhân co giật, hôn mê, vi phạm của một tình trạng tâm thần đòi hỏi điều trị bổ sung có thể bao gồm thông gió cơ khí và các benzodiazepin (ví dụ, lorazepam 1-2 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 5-10 phút khi cần thiết) và co giật.

Hội chứng demyelination osmotic

Hội chứng suy giảm thẩm phân (trước đây gọi là myelinolysis cầu trung tâm) có thể phát triển với sự điều chỉnh giảm natri huyết. Sự giả mạo có thể ảnh hưởng đến cây cầu và các vùng khác của não. Thất bại thường thấy ở bệnh nhân nghiện rượu, suy dinh dưỡng hoặc các bệnh mãn tính khác. Trong vài ngày hoặc vài tuần, tê liệt ngoại vi, rối loạn khớp nối và khó nuốt có thể phát triển. Thiệt hại có thể tuyên truyền theo hướng lưng liên quan đến con đường giác quan và dẫn đến sự phát triển psevdokomy (hội chứng "môi trường", trong đó bệnh nhân do khái quát hóa tê liệt động cơ, có thể làm cho nhãn cầu chỉ phong trào). Thiệt hại thường là vĩnh viễn. Nếu nồng độ natri được bù đắp quá nhanh (ví dụ> 14 meq / l / 8 giờ) và các triệu chứng thần kinh phát triển, cần ngăn chặn sự gia tăng nồng độ natri trong huyết tương bằng cách ngừng dùng dung dịch hyperton. Trong những trường hợp như vậy, hạ natri máu, gây ra bởi việc đưa ra các giải pháp hạ nhiệt, có thể làm suy yếu một tổn thương thần kinh vĩnh viễn có thể xảy ra.