Xơ gan

Xơ gan là tình trạng tăng sinh mô liên kết ở các cơ quan nhu mô (gan, phổi, thận, v.v.), kèm theo sự tái cấu trúc, nén chặt và biến dạng của chúng.

Có sự thay thế dần dần các mô cơ quan bình thường bằng mô sẹo: xơ cứng chuyển thành xơ hóa, sau đó thành xơ gan và là hậu quả của viêm gan, viêm tăng sinh, rối loạn vi tuần hoàn mô, hoại tử do nhiều nguyên nhân, ngộ độc và các tác dụng phụ khác.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Xơ gan

Trong xơ gan, không có một hệ thống nào không tham gia vào quá trình này, vì vậy hình ảnh lâm sàng là đa hình, nhưng cũng có những biểu hiện chung phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tổn thương gan và dạng xơ gan theo nguyên nhân. Bệnh phát triển dần dần, chậm rãi, nhưng tiến triển đều đặn, với sự cải thiện và xấu đi xen kẽ của tình trạng bệnh nhân. Trong một phần ba trường hợp, xơ gan chỉ biểu hiện lâm sàng ở giai đoạn mất bù.

Xơ gan còn bù (dạng tiềm ẩn) thường được phát hiện trong các xét nghiệm phòng ngừa, vì các biểu hiện lâm sàng được biểu hiện yếu và độ đặc hiệu thấp. Triệu chứng quan trọng nhất là gan to, bờ gan tròn, chặt, hơi hoặc không đau. Lách to ở giai đoạn này hiếm khi được phát hiện và đóng vai trò là dấu hiệu của tăng áp lực tĩnh mạch cửa mới phát, nhưng rất có thể là tắc nghẽn trên gan. Các rối loạn khó tiêu gây khó chịu hơn: đầy hơi, táo bón xen kẽ với tiêu chảy. Hội chứng asthenovegetative là đặc trưng: đổ mồ hôi, sung huyết da, các cơn nhịp tim nhanh, rối loạn giấc ngủ, ngứa da, dị cảm, run ngón tay, chuột rút cơ bắp chân. Chưa có sai lệch nào so với chuẩn mực trong xét nghiệm máu trong phòng thí nghiệm, nhưng có xu hướng rối loạn protein máu, giảm xét nghiệm lắng đọng, đặc biệt là thăng hoa, xét nghiệm đông máu, tăng hoạt động của aminotransferase, bilirubin liên hợp và men gan.

Xơ gan dưới bù đã có biểu hiện lâm sàng rõ ràng. Yếu và mệt mỏi nhanh, cáu kỉnh, chán ăn, buồn nôn, nôn, đầy hơi, đắng miệng, không dung nạp thức ăn béo, đồ nướng, rượu là những triệu chứng đáng lo ngại. Đau âm ỉ, đau nhức ở hạ sườn phải và thượng vị. Các biểu hiện dai dẳng đặc trưng: gan to (gan to, đặc, sờ vào đau, bề mặt gan không đều, bờ tròn); lách to. Thường thấy nhiệt độ dưới sốt, da khô, vàng xám. Giãn mạch hình thành ở nửa trên cơ thể và cổ, da lòng bàn tay bị ban đỏ ("gan lòng bàn tay"). Thường thấy chảy máu cam. Các dấu hiệu đầu tiên của tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc nghẽn trong gan có thể xuất hiện: giãn tĩnh mạch ở thân và thực quản, thường không chảy máu, báng bụng chưa biểu hiện nhưng phát hiện được bằng siêu âm. Hội chứng suy nhược thực vật trở nên trầm trọng hơn, rối loạn giấc ngủ có đặc điểm đặc trưng: mất ngủ vào ban đêm và buồn ngủ vào ban ngày. Ngứa da và dị cảm trở nên rõ rệt, đặc biệt là vào ban đêm. Dần dần, các hiện tượng của hội chứng tâm lý hữu cơ tăng lên dưới dạng mất trí nhớ, trì trệ trong suy nghĩ, có xu hướng chi tiết, oán giận và nghi ngờ, có xu hướng xung đột và cuồng loạn.

Những thay đổi về xét nghiệm được biểu hiện rõ ràng: biểu hiện bằng chứng loạn protein máu do giảm albumin máu và tăng gammaglobulin máu, giảm các xét nghiệm lắng đọng, đặc biệt là thăng hoa, xét nghiệm đông máu với giảm fibrinogen, prothrombin, v.v. Các chỉ số về bilirubin liên hợp, aminotransferase và men gan tăng.

Xơ gan mất bù đi kèm với sự trầm trọng thêm của tất cả các triệu chứng trên và những thay đổi về xét nghiệm. Yếu cơ đột ngột, nôn mửa, tiêu chảy, sụt cân, teo cơ phát triển. Các biểu hiện tăng áp lực tĩnh mạch cửa là đặc trưng: vàng da nhu mô, cổ trướng, giãn tĩnh mạch thân, thực quản và dạ dày, thường có chảy máu. Adynamia, buồn ngủ liên tục, rối loạn ý thức, lên đến hôn mê dần dần phát triển. Hội chứng gan thận phát triển. Nhiễm trùng thường đi kèm với sự phát triển của viêm phổi, viêm phúc mạc, nhiễm trùng huyết, lao.

Tùy thuộc vào dạng nguyên nhân gây xơ gan, các biểu hiện cụ thể khác sẽ được xác định, cho phép phân biệt chúng.

Xơ gan do rượu - phát triển thường xuyên hơn ở nam giới, nhưng nghiêm trọng hơn ở phụ nữ. Đối với sự phát triển của xơ gan, không cần phải say rượu quá mức và bản chất của đồ uống, xơ gan có thể phát triển ngay cả khi chỉ tiêu thụ bia thường xuyên. Với việc tiêu thụ thường xuyên của một người nghiện rượu (không nên nhầm lẫn với tình trạng say rượu hàng ngày, trong đó không có tình trạng nghiện rượu) một người đàn ông uống 50 ml rượu và một người phụ nữ - 20 ml rượu mỗi ngày, xơ gan chắc chắn sẽ xảy ra trong vòng 10 năm tới.

Biểu hiện cụ thể: rụng tóc sớm ở đầu, đến hói đầu, lông thưa thớt ở nách và xương mu, ở nam giới thường bị chứng vú to ở nam giới và teo tinh hoàn; viêm đa dây thần kinh, teo cơ vùng vai, có thể phát triển chứng co cứng Dupuytren. Mặt sưng phù, màu da không đều, có đốm xám và mũi, da thường gồ ghề. Không biểu hiện giãn mao mạch và ban đỏ ở lòng bàn tay, nhưng móng tay thường có màu trắng. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa phát triển ở 100% các trường hợp ở giai đoạn đầu.

Các dạng hoạt động của xơ gan là một nhóm đa nguyên nhân, được thống nhất bởi sự hiện diện của viêm gan mạn tính, trên đó xơ gan phát triển. Thường xuyên nhất, xơ gan hoạt động xảy ra trên nền tảng của viêm gan B và C, cũng như với việc sử dụng lâu dài các loại thuốc gây độc cho gan, bao gồm cả thuốc (hydrocarbon clo hóa, diphenyl, phốt pho, methotrexate, thuốc độc thực vật, fluorothane, isoniazid, chất ức chế, MAO, methyldopa, nitrofuran, v.v.);

Xơ gan hoạt động do viêm gan siêu vi thường gặp ở nam giới. Các dấu hiệu của dạng viêm gan này là: kháng nguyên hoạt động bề mặt đối với virus viêm gan B - HBsAg và kháng nguyên lõi HBcAg. Chúng biểu hiện bằng sự gia tăng nhiệt độ cơ thể, xuất hiện sớm nhiều giãn mao mạch, vàng da, tăng aminotransferase cao gấp 5-10 lần bình thường.

Xơ gan hoạt động do tự miễn thường phát triển ở phụ nữ, có thể do viêm gan virus, nhưng thường kết hợp với các bệnh hệ thống tự miễn khác. Diễn biến rất tích cực, mất bù và tăng áp lực tĩnh mạch cửa phát triển rất nhanh. Xét nghiệm máu phát hiện các rối loạn tự miễn, gammaglobulin máu cao, tăng protein máu.

Xơ gan mật nguyên phát phát triển chủ yếu ở phụ nữ trong thời kỳ mãn kinh. Bắt đầu từ từ với ngứa da, tăng lên vào ban đêm, tiến triển rất chậm, vàng da và bù trừ xuất hiện muộn, tăng áp lực tĩnh mạch cửa thực tế không thấy. Xơ gan thường kết hợp với bệnh Schergen và Reine. Loãng xương thường phát triển, lên đến gãy xương tự phát, chủ yếu ở cổ xương đùi và cột sống.

Xơ gan mật thứ phát phát triển trên nền viêm đường mật, ứ mật, viêm đường mật: ớn lạnh, sốt, tăng bạch cầu, vàng da, hội chứng đau.

Đặc điểm là tăng hoạt động của phosphatase kiềm, 5-nucleotidase, tăng lipid máu. Mất bù phát triển muộn.

Chiến thuật: theo dõi và điều trị bởi bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa; bệnh nhân chỉ cần hỗ trợ phẫu thuật khi có chảy máu thực quản hoặc dạ dày. Trong trường hợp tăng áp lực tĩnh mạch cửa, vấn đề khám và điều trị phẫu thuật được quyết định riêng tại trung tâm gan mật.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Xơ phổi

Xơ phổi (xơ hóa, xơ gan) là sự phát triển của mô sẹo trong phổi với rối loạn chức năng, là hậu quả (kết quả) của tình trạng viêm mãn tính và các tác dụng phụ (bụi, than, chất gây dị ứng, v.v.). Xơ phổi được coi là một dạng có thể hồi phục của các thay đổi về sẹo ở phổi, ví dụ, trong: viêm phế quản, giãn phế quản và hầu hết các bác sĩ chuyên khoa phổi, đặc biệt là trong các tài liệu tiếng Anh, coi đó là triệu chứng của tình trạng viêm tăng sinh tái tạo. Khi thoái hóa không hồi phục phát triển, các thuật ngữ xơ phổi hoặc xơ phổi được sử dụng.

Những khác biệt này đã làm phức tạp việc phân loại các quá trình xơ cứng ở phổi:

1. Theo nguyên nhân, xơ phổi được chia thành: do nhiễm trùng đặc hiệu (bệnh giang mai, bệnh giang mai, bệnh nấm, bệnh ký sinh trùng); không đặc hiệu (bệnh sinh mủ và do vi-rút); sau chấn thương, bao gồm cả sau khi hít phải, dị vật, bỏng; do nhiễm độc; do bệnh phổi; do loạn dưỡng (với viêm phổi do xạ trị, bệnh lắng đọng chất amyloid, cốt hóa); do dị ứng ngoại sinh (do thuốc, nấm, v.v.) và nội sinh (viêm phế nang xơ hóa của Haschen-Rich, Goodpasture, Kartagener, với các bệnh về collagen, bệnh nhiễm hemosiderin hoặc viêm phổi tăng bạch cầu ái toan, bệnh u hạt Wegener, bệnh sarcoidosis Beck, v.v.); tim mạch (với các khuyết tật tim kèm theo tăng huyết áp phổi, rối loạn mạch máu của tuần hoàn phổi).
2. Theo cơ chế bệnh sinh, có các quá trình viêm xơ cứng (do phế quản, giãn phế quản, tiểu phế quản nhỏ, sau viêm phổi, màng phổi); xẹp phổi (có dị vật, xẹp phổi kéo dài, ung thư phế quản); do lympho (chủ yếu do nguyên nhân tim mạch); do miễn dịch (có viêm phế nang lan tỏa hoặc khu trú).
3. Theo đặc điểm hình thái, các quá trình lan tỏa (lưới, lympho, phế nang, xơ hóa cơ, tiểu phế quản và phế quản nhỏ) và tại chỗ (viêm, xơ hóa, loạn sản, u hạt dị ứng) được phân biệt.
4. Tùy thuộc vào tình trạng chức năng phổi, xơ phổi có thể xảy ra mà không có suy giảm chức năng phổi và có suy giảm thông khí theo các loại tắc nghẽn, hạn chế và hỗn hợp; có hoặc không có tăng áp phổi.
5. Tùy thuộc vào quá trình của bệnh, xơ phổi có thể tiến triển hoặc không tiến triển.

Xem xét rằng những thay đổi xơ cứng ở phổi là kết quả hoặc biểu hiện của nhiều bệnh về hệ thống phổi và tim mạch, không có biểu hiện cụ thể nào của bệnh lý này, nhưng cần phải xác định, vì đây là một biến chứng đáng gờm có thể gây ra các biến chứng trong quá trình phẫu thuật bệnh lý, gây mê và trong giai đoạn hậu phẫu. Biểu hiện hàng đầu của các quá trình xơ cứng là rối loạn thông khí. Với loại tắc nghẽn, sự phát triển của khí phế thũng, phổi được ghi nhận, với loại hạn chế và hỗn hợp, trao đổi khí bị gián đoạn với sự hình thành hội chứng thiếu oxy và suy hô hấp.

Chẩn đoán được xác nhận bằng chụp X-quang và chụp cắt lớp phổi, chụp phế dung ký hoặc phân tích phế dung ký (nghiên cứu chức năng hô hấp bên ngoài bằng các thiết bị đặc biệt, máy phân tích phế dung ký, hoạt động dựa trên phương pháp chụp phế dung ký), nghiên cứu cân bằng axit-bazơ, nội soi phế quản. Ít được sử dụng hơn là chụp cắt lớp phát xạ bằng iốt-131, chụp phế quản, chụp mạch phổi ký.

Chiến thuật: tùy thuộc vào bệnh lý tiềm ẩn - hoặc chuyển đến khoa lao, hoặc khoa phổi, hoặc khoa phẫu thuật lồng ngực. Khi nhập viện tại khoa phẫu thuật hoặc khoa chấn thương, các chiến thuật chủ động được sử dụng để xử lý những bệnh nhân như vậy, gây mê được thực hiện thận trọng hơn theo thể tích thông khí để ngăn ngừa vỡ phổi cứng hoặc phổi khí phế thũng.

[ 11 ], [ 12 ]

Xơ gan thận

Xơ thận (xơ hóa, xơ gan) là tình trạng nhu mô thận bị thay thế bằng mô liên kết, dẫn đến tình trạng thận bị nén chặt, nhăn nheo và rối loạn chức năng, phát triển cùng với nhiều bệnh lý khác nhau ở thận và mạch máu thận.

Theo cơ chế bệnh sinh, có 2 dạng biến đổi xơ hóa: thận teo nguyên phát và thận teo thứ phát. Tùy thuộc vào mức độ phổ biến của quá trình và các đặc điểm của diễn biến lâm sàng, có dạng lành tính với quá trình phát triển chậm và dạng ác tính với sự phát triển nhanh chóng của suy thận.

Thận teo nguyên phát phát triển do lưu lượng máu đến thận bị suy giảm do tăng huyết áp nặng, xơ vữa động mạch thận, xơ vữa động mạch với sự phát triển của nhiều cơn nhồi máu thận.

Xơ thận biểu hiện lâm sàng bằng chứng tiểu nhiều với ưu thế là tiểu đêm (tiểu đêm), protein niệu thấp và thay đổi, tỷ trọng thấp và giảm độ thẩm thấu của nước tiểu, tiểu máu vi thể, và đôi khi là tiểu máu đại thể, tăng huyết áp động mạch, được thiết lập ở số lượng lớn, và đặc biệt là huyết áp tâm trương cao (ở mức 120-130 mm Hg), không đáp ứng với điều trị bằng thuốc. Suy thận tiến triển chậm. Suy tim, bệnh não, phù gai thị và bong võng mạc thường được phát hiện.

Thận teo thứ phát phát triển do các bệnh thận nhiễm trùng (viêm cầu thận mạn tính, viêm bể thận, sỏi tiết niệu, lao, giang mai, v.v.) hoặc các quá trình thoái hóa trong thận sau chấn thương, phẫu thuật thận nhiều lần, xạ trị, với các bệnh toàn thân kèm theo sự phát triển của bệnh lắng đọng amyloid ở thận (thấp khớp, lupus ban đỏ, đái tháo đường, nhiễm trùng huyết, v.v.). Các biểu hiện giống như ở thận teo nguyên phát, có thể thay đổi từ nhẹ đến phát triển thành suy thận nặng.

Chẩn đoán xơ thận được xác nhận bằng siêu âm (giảm thể tích và biến dạng thận), chụp thận đồng vị phóng xạ bằng thủy ngân hypurat (làm chậm sự tích tụ và bài tiết thuốc), chụp niệu đồ (giảm thể tích thận, biến dạng ống thận, giảm vỏ thận). Các phương pháp nghiên cứu khác (chụp mạch thận, chụp xạ hình, soi bàng quang sắc ký) được sử dụng theo chỉ định do bác sĩ chuyên khoa thận xác định.

Chiến thuật: khi bệnh nhân có bệnh lý phẫu thuật đến với chúng tôi, cần xác định xơ gan ở thận (huyết áp đặc trưng, thay đổi xét nghiệm nước tiểu), vì những tình trạng này đe dọa trong quá trình phẫu thuật, gây mê, trong giai đoạn hậu phẫu và trong quá trình điều trị bằng thuốc. Bệnh nhân nên được bác sĩ chuyên khoa thận hoặc bác sĩ tiết niệu tư vấn. Nên dành thời gian hậu phẫu tại khoa chăm sóc tích cực.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]