^

Sức khoẻ

A
A
A

Thromboembolism của động mạch phổi (PE)

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Thromboembolism của động mạch phổi (PE) - tắc nghẽn một hoặc nhiều động mạch phổi bằng thrombi, được hình thành ở nơi khác, thường ở tĩnh mạch lớn ở chi dưới hoặc xương chậu.

Các yếu tố nguy cơ là những tình trạng xấu đi do dòng chảy tĩnh mạch và gây ra hư hại hoặc rối loạn nội mô, đặc biệt ở những bệnh nhân có tình trạng tăng kali máu. Các triệu chứng nghẽn mạch phổi (PE) bao gồm thở ngắn, đau phổi ở ngực, ho và trong những trường hợp nặng ngất ngạt hoặc ngưng tim và thở. Những thay đổi được xác định là mơ hồ và có thể bao gồm thở nhanh, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, và tăng cường thành phần phổi của tim thứ hai. Chẩn đoán dựa trên dữ liệu từ chụp cắt lớp thông khí, CT với chụp động mạch hoặc tia phổi. Điều trị thuyên tắc phổi (PE) được thực hiện bằng thuốc chống đông máu, các thuốc tan huyết khối và đôi khi bằng phương pháp phẫu thuật nhằm thít huyết khối.

Bệnh huyết khối động mạch phổi (PE) được quan sát thấy ở khoảng 650.000 người và gây ra 200.000 ca tử vong mỗi năm, chiếm khoảng 15% số ca tử vong mỗi năm tại bệnh viện. Tỷ lệ nghẽn mạch phổi ở trẻ em xấp xỉ 5 trên 10 000 biên lai.

Nguyên nhân gây tắc mạch phổi

Hầu như tất cả thuyên tắc phổi là kết quả của huyết khối ở chi dưới hoặc tĩnh mạch vùng chậu (sâu huyết khối tĩnh mạch [GW]). Thrombus trong bất kỳ hệ thống có thể được câm. Thromboembolism cũng có thể xảy ra trong tĩnh mạch của các chi trên hoặc trong tim phải. Yếu tố nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi (PE) là giống hệt nhau ở trẻ em và người lớn và bao gồm các điều kiện mà làm suy giảm dòng chảy tĩnh mạch hoặc gây hư hỏng, rối loạn chức năng của nội mạc, đặc biệt là ở những bệnh nhân với tình trạng tăng đông ban đầu có sẵn. Nghỉ ngơi tại giường và hạn chế đi bộ, thậm chí trong vài giờ, là các yếu tố kích thích đặc trưng.

Khi phát triển huyết khối tĩnh mạch sâu, một cục máu đông có thể vỡ ra và đi qua hệ thống tĩnh mạch vào phía bên phải của trái tim, sau đó ở lại trong động mạch phổi, mà một phần hoặc hoàn toàn bao gồm một hoặc nhiều tàu. Hậu quả phụ thuộc vào kích cỡ và số lượng của emboli, phản ứng của phổi và khả năng của hệ thống tan huyết nội mạch của người để giải thể huyết khối.

Các emboli nhỏ không có bất kỳ tác động sinh lý cấp tính; nhiều người bắt đầu lyse ngay lập tức và giải thể trong vòng vài giờ hoặc nhiều ngày. Những emboli lớn có thể làm tăng phản xạ thông khí thở nhanh (tachypnea); thiếu oxy huyết do sự thoáng khí và thoái hóa (V / P); phế nang xẹp phổi hypocapnia do và rối loạn hoạt động bề mặt và tăng kháng lực mạch máu phổi do tắc nghẽn cơ khí và co mạch. Ly giải nội sinh làm giảm phần lớn thuyên tắc, thậm chí kích thước khá lớn, mà không cần điều trị, và phản ứng sinh lý được giảm trong vòng vài giờ hoặc vài ngày. Một số emboli có khả năng chống lại sự phân li và có thể được tổ chức và bảo quản. Đôi khi tắc nghẽn mãn tính còn lại dẫn đến tăng huyết áp phổi (tăng huyết áp phổi huyết khối tắc mạch mạn tính), có thể phát triển trong những năm qua và dẫn đến thất bại thất phải mãn tính. Khi thuyên tắc lớn chặn các động mạch lớn hoặc khi có nhiều thuyên tắc nhỏ che khuất hơn 50% các động mạch ngoại biên của hệ thống tăng áp lực trong tâm thất phải, gây suy thất phải cấp tính, suy với một cú sốc (thuyên tắc phổi khổng lồ (PE)), hoặc tử vong đột ngột trong trường hợp nặng. Nguy cơ tử vong phụ thuộc vào mức độ và tần suất tăng áp lực trong tim phải và từ tình trạng trước tim phổi của bệnh nhân; Huyết áp cao phổ biến hơn ở bệnh nhân có bệnh tim từ trước . Bệnh nhân khỏe mạnh có thể sống sót nghẽn mạch phổi mà lấp hơn 50% trên giường mạch máu phổi.

trusted-source[1], [2], [3]

Yếu tố nguy cơ cho huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi (PE)

  • Tuổi> 60 tuổi
  • Rung tâm nhĩ
  • Hút thuốc lá (kể cả hút thuốc thụ động)
  • Bộ điều chế thụ thể estrogen (raloxifene, tamoxifen)
  • Chấn thương đến tận cùng
  • Suy tim
  • Các điều kiện của tăng sắc tố
  • Hội chứng chống phospholipid
  • Thiếu antithrombin III
  • Yếu tố đột biến V Leiden (kháng protein kháng C)
  • Thụt máu giảm tiểu cầu do Heparin gây ra và huyết khối
  • Các khuyết tật di truyền của tiêu sợi huyết
  • tăng homocysteine máu
  • Tăng yếu tố VIII
  • Tăng yếu tố XI
  • Tăng hệ số von Willebrand
  • Chứng nôn mửa vào ban đêm
  • Thiếu Protein C
  • Thiếu protein S
  • Các dị tật di truyền của prothrombin GA
  • Yếu tố Fabric Factor Pathway
  • Cố định
  • Conduction catheter tĩnh mạch
  • U ác tính
  • Bệnh di căn (độ nhớt cao)
  • Hội chứng thận hư
  • Béo phì
  • Thuốc tránh thai uống / liệu pháp thay thế estrogen
  • Mang thai và sinh con
  • Thuyên tắc mạch máu trước đây
  • Thiếu máu hồng cầu lưỡi liềm
  • Phẫu thuật can thiệp trong 3 tháng trước

Nhồi máu phổi xảy ra ở dưới 10% bệnh nhân được chẩn đoán tắc mạch phổi (PE). Tỷ lệ thấp này là do cung cấp máu gấp đôi cho phổi (phế quản và phổi). Một trường hợp nhồi máu thường được đặc trưng bởi một thâm nhiễm phát hiện tia X, đau ngực, sốt, và đôi khi, ho ra máu.

Thromboembolism không ức chế động mạch phổi (PE)

Nghẽn mạch phổi (PE), phát triển netromboticheskih từ nhiều nguồn khác nhau, gây ra hội chứng lâm sàng, mà khác với huyết khối thuyên tắc phổi (PE).

Thuyên tắc khí xảy ra khi một lượng lớn không khí được tiêm vào tĩnh mạch hệ thống hoặc vào tim phải, và sau đó di chuyển vào hệ thống động mạch phổi. Nguyên nhân bao gồm phẫu thuật, cùn hoặc barotrauma (ví dụ, thông khí nhân tạo), sử dụng ống thông tĩnh mạch bị khiếm khuyết hoặc không được khám và giải nén nhanh sau khi lặn dưới nước. Sự hình thành các túi nhỏ trong một vòng tròn nhỏ lưu thông máu có thể gây tổn thương nội tâm mạc, giảm ôxy huyết và thâm nhiễm lan truyền. Với tắc nghẽn không khí có khối lượng lớn, có thể dẫn đến tắc nghẽn dòng chảy phổi ở phổi, có thể dẫn đến tử vong nhanh.

Sự tắc nghẽn của chất béo là do sự xâm nhập của các chất béo hoặc các tủy xương vào trong hệ thống dòng máu tĩnh mạch và sau đó vào các động mạch phổi. Nguyên nhân bao gồm gãy xương của xương dài, thủ tục chỉnh hình, tắc mao mạch hay hoại tử của tủy xương ở những bệnh nhân với một cuộc khủng hoảng trong thiếu máu hồng cầu hình liềm và hiếm gặp hơn, sửa đổi bản địa độc hoặc lipid huyết thanh tiêm truyền. Thuyên tắc mỡ là hội chứng phổi tương tự như hội chứng suy hô hấp cấp, với thiếu oxy trầm trọng với sự khởi đầu nhanh chóng, thường kèm theo những thay đổi về thần kinh và phát ban xuất huyết.

Thuyên tắc ối - một hội chứng hiếm gặp gây ra bằng cách nhấn nước ối trên giường tĩnh mạch mẹ và sau đó vào hệ thống động mạch phổi trong hoặc sau khi sinh con. Hội chứng đôi khi có thể xảy ra với thao tác trước khi sinh trên tử cung. Bệnh nhân có thể có sốc tim và suy hô hấp do sốc phản vệ, co mạch, gây tăng huyết áp phổi cấp tính nặng, và thiệt hại trực tiếp đến các mao mạch phổi.

Biến chứng tắc mạch xảy ra khi vật liệu bị nhiễm vào phổi. Lý do bao gồm việc sử dụng các chất ma túy, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn của van đúng và huyết khối thrombophilebitis. Thuyên tắc tự hoại gây ra các triệu chứng và biểu hiện của nhiễm trùng huyết hoặc viêm phổi và bước đầu chẩn đoán bằng việc phát hiện xâm nhập đầu mối trên X-quang ngực, có thể làm tăng về phía ngoại vi và abstsedirovat.

Thuyên tắc mạch của cơ thể nước ngoài là do sự xâm nhập của các hạt vào hệ thống động mạch phổi, thường do tiêm tĩnh mạch các chất vô cơ, ví dụ người nghiện ma tuý talcum hoặc bệnh nhân thủy ngân có rối loạn tâm thần.

Khối u nghẽn mạch - một biến chứng hiếm của ung thư (thường là ung thư tuyến), trong đó các tế bào ung thư từ khối u vào hệ thống động mạch tĩnh mạch và phổi, nơi chúng được giữ lại, tuyên truyền và cản trở lưu thông máu. Bệnh nhân thường có các triệu chứng thở ngắn và đau phổi ở ngực, cũng như các dấu hiệu tim phổi phát triển trong vòng vài tuần và vài tháng. Việc chẩn đoán nghi ngờ hoặc trong sự hiện diện của CKD khuếch tán xâm nhập phổi nó có thể được khẳng định bằng sinh thiết hoặc đôi khi tế bào học của chất lỏng hút và kiểm tra mô học của máu mao mạch phổi.

Thuyên tắc khí hệ thống - một hội chứng hiếm xảy ra trong barotrauma trong thông khí nhân tạo với áp lực cao trong đường hô hấp dẫn đến mang tính đột phá của không khí từ nhu mô phổi trong tĩnh mạch phổi và sau đó trong các mạch động mạch toàn thân. Khí đốt tạo ra tổn thương hệ thần kinh trung ương (bao gồm đột qu stroke), tổn thương tim, và reticularis sống trên vai hoặc trên thành ngực phía trước. Chẩn đoán này dựa trên sự loại trừ các quy trình mạch máu khác với sự xuất hiện của một barotrauma đã được thiết lập.

Các triệu chứng huyết khối tắc nghẽn động mạch phổi

Hầu hết các thuyên tắc mạch phổi nhỏ, không có ý nghĩa về sinh lý và không có triệu chứng. Thậm chí nếu chúng xảy ra, các triệu chứng của thuyên tắc phổi (PE) là không rõ ràng và khác nhau về cường độ và tần số tùy thuộc vào mức độ tắc mạch phổi và trước đó chức năng tim phổi hiện có.

Lồng ngực lớn gây khó thở cấp tính và đau phổi ở ngực, và hiếm khi ho và / hoặc ho ra máu. Thuyên tắc khí quản phổi nặng (PE) gây hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, ngất xỉu hoặc ngưng tim.

Các triệu chứng phổ biến nhất của thuyên tắc phổi (PE) - tim đập nhanh và thở nhanh. Ít gặp hơn, bệnh nhân có hạ huyết áp, lớn thứ hai âm tim (S2) do thành phần tăng phổi (P) và / hoặc tanh tách và thở khò khè. Trong sự hiện diện của suy tim phải có thể là một sưng cũng có thể nhìn thấy các tĩnh mạch cảnh trong và tâm thất phồng đúng chưa auscultated đúng thất canter nhịp điệu (âm thanh trái tim thứ ba và thứ tư [S3 và S4), có hoặc không có trào ngược trikuspidalnoi. Sốt có thể xảy ra; Huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi (PE) thường được loại trừ vì nguyên nhân có thể sốt.

Tăng huyết áp phổi huyết khối tắc mạch mạn tính gây ra các triệu chứng và dấu hiệu của suy tim phải, bao gồm khó thở khi gắng sức, mệt mỏi và phù ngoại biên, trong đó phát triển theo tháng và năm.

Nó bị đau ở đâu?

Điều gì đang làm bạn phiền?

Chẩn đoán thuyên tắc phổi

Việc chẩn đoán là không chắc chắn, như các triệu chứng và dấu hiệu không cụ thể, và xét nghiệm chẩn đoán hoặc có sai sót, hoặc xâm lấn. Chẩn đoán bắt đầu bằng bao gồm của thuyên tắc phổi (PE) trong danh sách chẩn đoán phân biệt một số lượng lớn của các quốc gia với các triệu chứng tương tự, bao gồm thiếu máu cục bộ tim, suy tim, trầm trọng của COPD, tràn khí màng phổi, viêm phổi, nhiễm trùng huyết, hội chứng ngực cấp tính (ở những bệnh nhân bị thiếu máu hồng cầu hình liềm ) và lo âu cấp tính với tăng thông khí. Kiểm tra ban đầu nên bao gồm oxy xung, ECG và chụp X-quang. X quang phổi nói chung là chưa cụ thể, nhưng có thể tiết lộ xẹp phổi, xâm nhập FOCI mái vòm đứng cao của cơ hoành và / hoặc tràn dịch màng phổi. Phát hiện cổ điển là đầu mối thành phần biến mất mạch (Westermark triệu chứng), ngoại vi thâm tam giác (Hampton tam giác) hoặc mở rộng xuống phía dưới, động mạch phổi phải (Palla dấu), nhưng họ nghi ngờ, nhưng những triệu chứng nhạy thấp.

Phép oxi huyết áp là phương pháp đánh giá nhanh oxy hóa; một trong những dấu hiệu thuyên tắc phổi (pulmonary embolism - PE) là tình trạng thiếu oxy máu, nhưng những rối loạn biểu hiện khác cần được điều tra.

ECG thường cho thấy nhịp tim nhanh và những thay đổi khác nhau trong phân đoạn ST-T không đặc hiệu cho thuyên tắc phổi (PE). Triệu chứng SQT hoặc nhánh chi nhánh mới xuất hiện ở chân phải của bó của ông có thể cho thấy ảnh hưởng của việc gia tăng áp lực trong tâm thất phải để giữ tâm thất phải; chúng đặc hiệu, nhưng không nhạy cảm, chỉ xảy ra ở khoảng 5% bệnh nhân. Độ lệch của trục điện ở bên phải và phế quản phổi có thể có mặt. Sự đảo lộn của sóng T trong các đầu 1 - 4 cũng xảy ra.

Xác suất lâm sàng của thuyên tắc phổi (PE) có thể được đánh giá bằng cách so sánh dữ liệu ECG và X-quang ngực với dữ liệu kiểm tra bệnh nhân và khách quan. Bệnh nhân có khả năng bị tắc nghẽn mạch phổi thấp (PE) có thể chỉ cần một nghiên cứu bổ sung tối thiểu hoặc không cần tiếp tục theo dõi. Bệnh nhân có xác suất lâm sàng trung gian cần nghiên cứu bổ sung. Bệnh nhân có xác suất cao có thể là ứng cử viên để điều trị ngay cho đến khi kết quả của các nghiên cứu bổ sung.

trusted-source[4], [5], [6], [7],

Chẩn đoán không xâm lấn thuyên tắc phổi

Các nghiên cứu không xâm lấn có thể được thực hiện nhanh hơn và hiếm khi gây ra các biến chứng hơn là các nghiên cứu xâm lấn. Các bài kiểm tra thông tin nhất để chẩn đoán và loại trừ nghẽn mạch phổi (PE) là nghiên cứu D-dimer, thông gió-perfusion scan, siêu âm duplex, CT xoắn ốc và siêu âm tim.

Không có lựa chọn thuật toán chấp nhận rộng rãi nhất và chuỗi các nghiên cứu, nhưng các yêu cầu chung đang thực hiện một nghiên cứu sàng lọc của D-dimer và siêu âm của chi dưới. Nếu D-dimer dương, và không có thrombi từ siêu âm, sau đó xác định thêm CT hoặc V / P được thực hiện. Bệnh nhân với xác suất trung bình và cao của thuyên tắc phổi (PE) theo các tiêu chí lâm sàng nhưng có xác suất thấp hoặc kết quả đáng ngờ bởi W / L, thường yêu cầu thực hiện phổi Chụp động mạch hoặc xoắn ốc CT scan để xác nhận hoặc loại trừ chẩn đoán. Kết quả tích cực của kiểm tra siêu âm của chi dưới thiết antikoagulyantnoi nhu cầu điều trị và loại bỏ nhu cầu thẩm định chẩn đoán thêm. Kết quả âm tính của nghiên cứu siêu âm không loại trừ nhu cầu nghiên cứu bổ sung. Tích cực D-dimer, điện tâm đồ, đo khí máu động mạch, chụp X-quang và siêu âm tim - nghiên cứu sâu hơn là không đủ cụ thể để được coi là không có dữ liệu chẩn đoán khác.

D-dimer là một sản phẩm phụ của tiêu sợi nội bộ; do đó, mức độ cao gợi ý hiện tượng huyết khối. Thử nghiệm rất nhạy cảm; Hơn 90% bệnh nhân có GWT / LE có nồng độ cao. Tuy nhiên, một kết quả tích cực là không cụ thể cho một cục máu đông trong tĩnh mạch, như mức độ được nâng lên ở nhiều bệnh nhân mà không DVT / PE. Ngược lại, giá trị tiên đoán âm D-dimer thấp là hơn 90%, cho phép loại trừ huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi, đặc biệt là khi ước tính ban đầu của xác suất của bệnh thấp hơn 50%. Có được ghi nhận trường hợp thuyên tắc phổi (PE) trong các kết quả tiêu cực của việc nghiên cứu của D-dimer, khi sử dụng các phương pháp cũ của ELISA, nhưng một phương pháp mới, rất cụ thể và nhanh chóng thực hiện một D-dimer âm là xét nghiệm khá đáng tin cậy để loại trừ chẩn đoán thuyên tắc phổi (PE) trong thực tế bình thường.

V / P quét cho phép bạn phát hiện các khu vực của phổi được thông gió, nhưng không cung cấp máu, xảy ra với thuyên tắc phổi (PE); kết quả được đánh giá là nguy cơ thấp, trung bình hoặc cao của thuyên tắc phổi (PE), dựa trên kết quả của W / R. Các kết quả quét bình thường hoàn toàn không bao gồm thuyên tắc phổi với độ chính xác gần như 100%, nhưng kết quả có xác suất thấp vẫn giữ được xác suất 15% của tắc nghẽn phổi (pulmonary embolism - PE). Thiếu perfusion có thể xảy ra trong nhiều điều kiện khác, bao gồm tràn dịch màng phổi, khối u ngực, tăng huyết áp phổi, viêm phổi và COPD.

Duplex quét - an toàn, atraumatic, phương pháp di động để phát hiện cục máu đông trong các chi dưới (đặc biệt là các tĩnh mạch đùi). Cục máu đông có thể được phát hiện trong ba cách: hình dung mạch tĩnh mạch cho thấy tĩnh mạch nesdavlivaemost và phát hiện dòng chảy giảm ít nghiên cứu dopple-Rovsky. Nghiên cứu này có độ nhạy hơn 90% và đặc hiệu hơn 95% đối với huyết khối. Phương pháp không thể đáng tin cậy phát hiện một cục máu đông trong tĩnh mạch của chân hoặc tĩnh mạch chậu. Sự vắng mặt của huyết khối trong huyết khối tĩnh mạch đùi không loại trừ tin cục bộ khác, nhưng bệnh nhân với kết quả âm duplex siêu âm có một tỷ lệ sống 95% mà không phát triển các trường hợp thuyên tắc phổi (PE), vì huyết khối từ các nguồn khác xảy ra ít thường xuyên. Siêu âm đã được đưa vào nhiều thuật toán chẩn đoán như là kết quả của một nghiên cứu tiết lộ huyết khối tĩnh mạch đùi, trỏ chuột tới sự cần thiết của thuốc chống đông, có thể làm nghiên cứu sâu hơn về thuyên tắc phổi, huyết khối hoặc không cần thiết khác.

Spiral CT với độ tương phản trong nhiều trường hợp là một thay thế cho V / Q quét và động mạch phổi, bởi vì nó là một phương pháp nhanh chóng, giá cả phải chăng và không xâm lấn và cung cấp thêm thông tin về các bệnh khác của phổi. Tuy nhiên, bệnh nhân sẽ có thể giữ hơi thở của mình trong vài giây. Độ nhạy của CT là cao nhất đối với thuyên tắc phổi (PE) trong bình đẳng và phân đoạn mạch và thấp nhất cho thuyên tắc trong các mạch nhỏ subsegmental (khoảng 30% PE) và do đó thường ít nhạy cảm hơn so với tưới máu quét (60% so với c> 99%). Nó cũng ít cụ thể hơn arteriogram phổi (90% so với> 95%), kể từ khi phát hiện hình ảnh có thể xảy ra do trộn không đầy đủ độ tương phản. Kết quả tích cực của quá trình quét có thể chẩn đoán tắc mạch phổi (PE), nhưng kết quả tiêu cực không nhất thiết phải loại trừ thất bại subsegmental mặc dù ý nghĩa lâm sàng của tắc mạch trong mạch nhỏ subsegmental đòi hỏi làm rõ. Máy quét mới với độ phân giải cao hơn là khả năng cải thiện tính chính xác chẩn đoán và, do đó, sẽ có thể thay thế cho tưới máu quét và arteriogram.

Tính khả thi siêu âm tim là một xét nghiệm chẩn đoán với thuyên tắc phổi (PE) là hỗn hợp. độ nhạy của nó lớn hơn 80% để phát hiện các rối loạn chức năng đúng thất (ví dụ, giãn nở và hypokinesis, mà xảy ra nếu áp lực trong động mạch phổi vượt quá 40 mm Hg. V.). Nó là một phương pháp hữu ích để xác định mức độ nghiêm trọng của rối loạn huyết động học trong thuyên tắc phổi cấp tính (PE), rối loạn chức năng thất phải có mặt nhưng trong nhiều điều kiện, trong đó có COPD, suy tim và hội chứng ngưng thở khi ngủ, không rõ ràng và do đó là một phương pháp điều tra. Đánh giá của huyết áp tâm thu của động mạch phổi, sử dụng các nghiên cứu dòng chảy Doppler, cung cấp thêm thông tin hữu ích về mức độ nghiêm trọng của thuyên tắc phổi cấp tính (PE). Sự vắng mặt của rối loạn chức năng thất phải hoặc tăng huyết áp phổi làm cho việc chẩn đoán của một thuyên tắc phổi lớn (PE) là khó xảy ra, nhưng không phải loại bỏ nó hoàn toàn.

Nghiên cứu đánh dấu võng mạc được xem là phương pháp hữu ích để phân tầng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân thuyên tắc phổi cấp tính (PE). Mức tăng cao của troponin có thể chỉ ra thiệt hại cho tâm thất phải. Tăng nồng độ natri niệu (NBC) và NTP-BNP không biểu hiện ý nghĩa chẩn đoán, nhưng mức độ thấp có thể phản ánh dự báo tốt. Ý nghĩa lâm sàng của các xét nghiệm này cần được xác định, vì chúng không đặc hiệu đối với giãn nở tâm thất phải hoặc thuyên tắc phổi (PE).

Điều tra thành phần khí trong máu động mạch và PaCO2 thở ra cho phép chúng tôi đánh giá không gian chết sinh lý (tức là phần của thông khí, nhưng không phải là phổi cung cấp máu). Khi không gian chết ít hơn 15% và mức D-dimer thấp, giá trị tiên đoán âm tính cho thuyên tắc phổi cấp (PE) là 98%.

Chẩn đoán xâm lấn thuyên tắc phổi

Phẫu thuật chụp mạch phổi được quy định trong trường hợp có khả năng thuyên tắc phổi (pulmonary embolism - PE) theo các nghiên cứu trước đó vừa và cao, và xét nghiệm không xâm lấn không cung cấp thông tin chính xác; khi có nhu cầu cấp bách để xác nhận hoặc loại trừ chẩn đoán, ví dụ như ở bệnh nhân nặng; và khi điều trị chống đông máu là chống chỉ định.

Chụp động mạch phổi vẫn là phương pháp chính xác nhất để chẩn đoán thuyên tắc phổi (PE), nhưng nhu cầu cho nó phát sinh ít thường xuyên vì tính nhạy cảm của siêu âm và CT xoắn ốc. Arteriogram với khiếm khuyết điền intraluminal hoặc sự sụt giảm mạnh trong dòng chảy là tích cực. Phát hiện đáng ngờ của nghiên cứu, nhưng không chẩn đoán thuyên tắc phổi (PE) bao gồm tắc một phần của chi nhánh động mạch phổi với tăng và giảm tầm cỡ xa gần, khu vực tương phản hypovolemic và sự chậm trễ trong động mạch gần trong thời gian cuối (tĩnh mạch) giai đoạn arteriogram. Các động mạch phổi đoạn obstruktirovannymi tĩnh mạch chất cản quang điền trì hoãn hoặc mất tích.

Những gì cần phải kiểm tra?

Những bài kiểm tra nào là cần thiết?

Điều trị huyết khối tắc nghẽn động mạch phổi

Điều trị ban đầu của thuyên tắc phổi (PE) bao gồm liệu pháp oxy yêu cầu sửa chữa thiếu oxy, tiêm tĩnh mạch 0,9% muối và thuốc co mạch để điều trị hạ huyết áp. Tất cả các bệnh nhân nghi ngờ hoặc đã được kiểm chứng nghiêm trọng nghẽn mạch phổi (PE) phải được nhập viện và lý tưởng, nên được theo dõi để phát hiện biến cố tim mạch đe dọa tính mạng dài nguy hiểm trong vòng 24-48 giờ đầu tiên. Sau đó điều trị bao gồm điều trị chống đông và loại bỏ đôi khi cục máu đông.

Thrombus loại bỏ

Chảy máu hoặc cắt bỏ huyết khối nên được xem xét ở những bệnh nhân hạ huyết áp. Nó cũng có thể được dùng cho bệnh nhân có các dấu hiệu lâm sàng, ECG và / hoặc siêu âm tim của tình trạng quá tải hoặc thiếu máu thất trái, nhưng dữ liệu hỗ trợ cách tiếp cận này không tuyệt đối. Xoá bỏ huyết khối là đạt được bằng cách sử dụng phẫu thuật cắt bỏ thùy hoặc phương pháp chữa huyết khối tĩnh mạch.

Embolectomy quy định cho bệnh nhân bị thuyên tắc phổi (PE), mà đang trên bờ vực của tim ngừng đập hoặc hô hấp (không đổi huyết áp tâm thu <90 mm Hg. V. Sau khi sự quản lý của chất lỏng và O 2 -therapy, hoặc nếu cần dùng liệu pháp vận mạch). Hút hoặc phân mảnh embolus qua ống thông vào động mạch phổi giảm thiểu tỷ lệ mắc bệnh embolectomy phẫu thuật, nhưng những ưu điểm của phương pháp này không được chứng minh. Embolectomy phẫu thuật, có thể cải thiện sự sống còn ở những bệnh nhân với thuyên tắc phổi khổng lồ (PE), nhưng không phải là phổ biến rộng rãi và có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao. Quyết định thực hiện cắt bỏ thùy và lựa chọn kỹ thuật phụ thuộc vào khả năng và kinh nghiệm của địa phương.

điều trị tan huyết khối của chất hoạt hóa plasminogen mô (tPA), streptokinase hoặc Urokinase cung cấp một cách không xâm lấn để nhanh chóng khôi phục dòng chảy máu phổi, nhưng nó là gây tranh cãi, như lợi ích xa đáng kể vượt quá nguy cơ chảy máu. Làm tan huyết khối tăng tốc thay đổi độ phân giải chụp ảnh phóng xạ và phục hồi chức năng huyết động (nhịp tim, và các chức năng của tâm thất phải) và ngăn chặn submassive mất bù tim phổi ở bệnh nhân bị thuyên tắc phổi (PE), nhưng không cải thiện sự sống còn. Một số tác giả đề nghị làm tan huyết khối đối với bệnh nhân huyết áp bình thường với thuyên tắc phổi (PE) có dấu hiệu siêu âm tim đầu gần (lớn), nghẽn mạch phổi hoặc rối loạn chức năng thất phải do thuyên tắc phổi (PE) hoặc một căn bệnh từ trước. Những người khác khuyên điều trị tiêu sợi huyết ở bệnh nhân bị thuyên tắc phổi khổng lồ (PE) (hạ huyết áp, thiếu oxy máu hoặc tắc nghẽn của 2 hoặc nhiều động mạch cổ phần). Chống chỉ định tuyệt đối để làm tan huyết khối bao gồm đột quỵ xuất huyết trước; chảy máu tích cực từ bất cứ nguồn nào; chấn thương nội sọ hoặc phẫu thuật trong vòng 2 tháng; thủng gần đây của động mạch đùi hoặc lớn khác; chảy máu đường tiêu hóa, trong đó có xét nghiệm dương tính với máu huyền bí (<6 tháng); và hồi sức tim phổi. Chống chỉ định tương đối bao gồm phẫu thuật gần đây (<10 ngày), một tạng xuất huyết (suy ví dụ, gan), mang thai, và tăng huyết áp nặng (huyết áp tâm thu> 180 hoặc HA tâm trương> 110 mmHg. V.).

Đối với thrombolysis, streptokinase, urokinase và alteplase (tái tổ hợp tPA) có thể được sử dụng. Không có loại thuốc nào trong số này đã chứng minh lợi thế rõ ràng so với những người khác. Phác đồ tiêm tĩnh mạch chuẩn là streptokinase 250.000 đơn vị trong hơn 30 phút, sau đó truyền 100.000 đơn vị mỗi giờ trong 24 giờ; urokinase 4400 U / kg trong hơn 10 phút, tiếp tục 4400 U / kg / h trong 12 giờ; hoặc alteplase 100 mg Tiếp tục quản lý trong hơn 2 tiếng đồng hồ, sau đó là quản lý bổ sung 40 mg cho thêm 4 giờ (10 mg / giờ) hoặc tenecteplase (liều phụ thuộc vào trọng lượng cơ thể, liều tối đa không được vượt quá 10 000 IU 50 mg. Liều yêu cầu của thuốc được tiêm tĩnh mạch một cách nhanh chóng trong 5-10 s). Nếu các biểu hiện lâm sàng và chụp động mạch phổi tái phát biểu hiện sự thiếu phân hủy của huyết khối và các liều ban đầu không gây ra chảy máu. Streptokinase hiện nay hiếm khi được sử dụng, vì nó thường gây ra phản ứng dị ứng và pyrogenic và đòi hỏi phải dùng thuốc kéo dài.

Bắt đầu từ liều heparin mở phải được chỉ định cùng một lúc, nhưng PTT kích hoạt nên được phép giảm 1,5-2,5 lần so với mức ban đầu trước khi bắt đầu tiêm truyền liên tục. Phá hủy trực tiếp của cục máu đông tan huyết khối khi dùng với thuốc qua một ống thông trong động mạch phổi đôi khi được dùng ở bệnh nhân thuyên tắc phổi khổng lồ (PE), hoặc cho những bệnh nhân có chống chỉ liên quan đến thrombolysis mang tính hệ thống, nhưng phương pháp này không ngăn cản thrombolysis toàn thân. Nếu có chảy máu, nó có thể được hoàn toàn dừng lại cryoprecipitate hoặc plasma tươi đông lạnh và nén mạch máu trong những địa điểm có sẵn.

Điều trị bằng thuốc chống đông máu

Vì huyết khối tĩnh mạch hiếm khi thuyên tắc hoàn toàn, thuốc chống đông máu được kê toa khẩn cấp, để ngăn ngừa sự gia tăng các cục máu thừa và tắc mạch. Bệnh nhân có chống đông máu hoặc có huyết khối tắc nghẽn xảy ra mặc dù điều trị chống đông máu nên điều trị qua da dưới vena cava.

Heparin hoặc trọng lượng phân tử không phân đoạn hay thấp, là trụ cột của điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu cấp tính và thuyên tắc phổi (PE) và nên được dùng ngay lúc chẩn đoán, hoặc càng sớm càng tốt nếu lâm sàng nghi ngờ là cao; Điều trị chống đông máu không thích hợp trong 24 giờ đầu tiên có liên quan đến tăng nguy cơ thuyên tắc phổi tái phát trong vòng 3 tháng. Heparin làm tăng tác dụng của antithrombin-III, một chất ức chế các yếu tố đông máu; heparin không phân đoạn cũng có antithrombin III, có đặc tính chống viêm qua trung gian có thể thúc đẩy tổ chức huyết khối và giảm chứng huyết khối tĩnh mạch. Heparin không phân đoạn được dùng bolus và truyền theo chế độ, đạt được TTV kích hoạt 1,5-2,5 lần so với kiểm soát bình thường. Việc tiêm dưới da heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) cũng có hiệu quả như dùng heparin không phân đoạn và giảm tỉ lệ giảm tiểu cầu. Do thời gian bán hủy dài của thuốc này rất hữu ích cho việc điều trị của bệnh nhân cấp cứu với huyết khối tĩnh mạch sâu và tăng cường xuất viện sớm của bệnh nhân đang được điều trị chống đông warfarin.

Tất cả các heparin có thể gây ra chảy máu, giảm tiểu cầu, phát ban và, hiếm khi, huyết khối hoặc sốc phản vệ. Sử dụng heparin kéo dài có thể gây hạ kali máu, tăng nồng độ men gan và loãng xương. Việc sàng lọc bệnh nhân vì chảy máu có thể được thực hiện bằng các nghiên cứu lặp đi lặp lại về xét nghiệm máu lâm sàng và xét nghiệm máu tiềm ẩn trong phân. Chảy máu do heparine quá mức, việc bổ nhiệm có thể được ngừng lại lên đến 50 mg protamine mỗi 5000 U heparin không phân đoạn (hoặc 1 mg trong 20 ml nước muối bình thường dùng cho phút hơn 10-20 cho LMWH, mặc dù liều chính xác không được xác định, vì protamine chỉ một phần vô hiệu hóa sự bất hoạt của yếu tố LMWH Xa). Điều trị bằng heparin hoặc LMWH nên tiếp tục cho đến khi đạt được sự chống đông hoàn toàn khi dùng warfarin. Sử dụng LMWH trong khi điều trị chống đông máu kéo dài sau khi thuyên tắc phổi cấp tính (PE) chưa được nghiên cứu, nhưng có thể sẽ được giới hạn bởi chi phí và tính phức tạp của các ứng dụng so với uống warfarin.

Warfarin là thuốc uống được lựa chọn để điều trị thuốc chống đông máu kéo dài ở tất cả các bệnh nhân, ngoại trừ phụ nữ có thai và bệnh nhân huyết khối mạch máu mới hoặc tiến triển tiến triển giữa việc điều trị với warfarin. Sử dụng chất pha chế bắt đầu với một liều dưới dạng viên nén 5-10 mg mỗi 1 lần mỗi ngày trong vòng 48 giờ đầu tiên kể từ khi bắt đầu heparine hiệu quả hoặc trong những trường hợp hiếm gặp, bệnh nhân bị thiếu hụt protein C, chỉ sau khi hypocoagulation điều trị đạt được. Mục tiêu chữa bệnh thường là MHO trong vòng 2-3.

Các bác sĩ kê toa warfarin cần phải cẩn thận với nhiều tương tác thuốc, kể cả tương tác với các loại dược thảo không cần toa bác sĩ. Bệnh nhân có yếu tố nguy cơ thoáng cho huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc thuyên tắc phổi (PE) (ví dụ, một gãy xương hoặc can thiệp phẫu thuật) có thể ngưng dùng thuốc sau 3-6 tháng. Bệnh nhân có yếu tố nguy cơ lâu dài (ví dụ, hypercoagulation) mà không xác định yếu tố nguy cơ hoặc sau khi lặp đi lặp lại huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc thuyên tắc phổi, phải uống warfarin trong vòng ít nhất 6 tháng, hoặc có lẽ suốt đời, trừ khi các biến chứng của liệu pháp phát triển . Trong nguy cơ thấp bệnh nhân trong cường độ thấp warfarin bổ nhiệm thời gian (để hỗ trợ MHO trong khoảng 1,5-2,0), và có thể được an toàn và hiệu quả trong ít nhất 2-4 năm, nhưng chế độ này đòi hỏi phải có bằng chứng nữa về an toàn trước hơn là có thể được đề nghị. Chảy máu là biến chứng thường gặp nhất của điều trị warfarin; bệnh nhân trên 65 tuổi và có bệnh liên quan (đặc biệt là bệnh tiểu đường, nhồi máu cơ tim gần đây, hematocrit <30%, creatinine> 1,5 mg / dL) và tiền sử đột quỵ hoặc chảy máu đường tiêu hóa có thể sẽ là nguy cơ cao nhất. Chảy máu có thể được dừng lại hoàn toàn bằng cách tiêm dưới da hoặc uống 2,5-10 mg vitamin K và trong những trường hợp nặng, huyết tương đông lạnh mới. Vitamin K có thể gây ra mồ hôi, đau cục bộ và, hiếm khi, quá mẫn.

Xây dựng các bộ lọc tĩnh mạch chủ dưới (lọc tĩnh, KF) giao cho bệnh nhân có chống chỉ kantikoagulyantnoy điều trị và làm tan huyết khối tắc mạch với tái phát để chống đông đầy đủ, hoặc sau embolectomy phổi. Có một số loại bộ lọc khác nhau về kích thước và khả năng thay thế. Bộ lọc được đặt bằng cách đặt các tĩnh mạch nội mạch hoặc đùi; vị trí tối ưu - ngay dưới lối vào của tĩnh mạch thận. Các bộ lọc làm giảm biến chứng huyết khối cấp và subacute, nhưng có liên quan đến các biến chứng sau đó; ví dụ, các vật bảo đảm tĩnh mạch có thể phát triển và cung cấp một con đường vòng qua đó tắc nghẽn phổi (pulmonary embolism - PE) có thể phát triển quanh bộ lọc. Bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc các bệnh mãn tính có nguy cơ bị huyết khối tĩnh mạch sâu do đó vẫn có thể cần phải chống đông máu; bộ lọc cung cấp một số bảo vệ miễn là chống chỉ định chống đông máu không biến mất. Mặc dù sử dụng rộng rãi các bộ lọc, hiệu quả trong việc ngăn ngừa tắc nghẽn mạch phổi (PEM) đã không được nghiên cứu và chứng minh.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12]

Thuốc men

Phòng ngừa huyết khối tắc nghẽn động mạch phổi

Phòng ngừa huyết khối tắc nghẽn động mạch phổi (PE) có nghĩa là ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu; Nhu cầu phụ thuộc vào nguy cơ bệnh nhân có. Bệnh nhân và bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật, đặc biệt là chỉnh hình, can thiệp là cần thiết nhất, và hầu hết các bệnh nhân này nên được xác định trước khi hình thành cục máu đông. Thở động mạch trong động mạch phổi (PE) được ngăn ngừa bằng cách chỉ định liều thấp không phân đoạn heparin (UFH), LMWH, warfarin, thuốc chống đông máu mới, thiết bị nén và vớ.

Lựa chọn thuốc hoặc dụng cụ phụ thuộc vào thời gian điều trị, chống chỉ định, chi phí liên quan và dễ sử dụng.

NDNPH được tiêm với liều dưới 5000 U. 2 dưới da 2 giờ trước khi giải phẫu và mỗi 8-12 giờ sau 7-10 ngày hoặc cho đến khi bệnh nhân trở nên hoàn toàn đi chệch hướng. Những bệnh nhân cố định không trải qua phẫu thuật nên tiếp nhận 5000 đơn vị SC dưới da mỗi 12 giờ vô thời hạn hoặc cho đến khi nguy cơ biến mất.

Liều dùng LMWH phụ thuộc vào ma túy: 30 mg enoxaparin tiêm dưới da mỗi 12 giờ, dalteparin 2500 IU 1 lần mỗi ngày và tinzaparin ở liều 3500 IU 1 lần mỗi ngày - chỉ có ba này được đa số LMWH có hiệu quả như nhau không thua kém NDNFG trong việc ngăn ngừa sâu huyết khối tĩnh mạch và nghẽn mạch phổi (PE).

Warfarin thường hiệu quả và an toàn ở liều 2-5 mg mỗi ngày một lần hoặc trong một liều điều chỉnh để duy trì MHO trong vòng 1,5-2.

Thuốc chống đông máu mới hơn bao gồm hirudin (dưới da trực tiếp ức chế thrombin), ximelagatran (melagatran, một chất ức chế thrombin trực tiếp bằng miệng), và danaparoid và fondaparinux, đó là chất ức chế chọn lọc các yếu tố Xá đã chứng minh hiệu quả trong huyết khối tĩnh mạch sâu và công tác phòng chống nghẽn mạch phổi (PE), nhưng đòi hỏi phải nghiên cứu thêm để xác định chi phí-hiệu quả và an toàn của họ đối với heparin và warfarin với. Aspirin là hiệu quả hơn giả dược, nhưng ít hơn tất cả các loại thuốc khác có sẵn cho công tác phòng chống huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi (PE).

Nén khí nén không liên tục (PKI) cung cấp nhịp nén bên ngoài của shins hoặc từ shins đến đùi. Nó có hiệu quả hơn để phòng ngừa cổ họng cổ họng hơn so với huyết khối tĩnh mạch sâu gần, và do đó được coi là không hiệu quả sau khi phẫu thuật can thiệp vào hông hoặc khớp gối. PKI là chống chỉ định ở những bệnh nhân béo phì và lý thuyết có thể gây tắc nghẽn phổi ở những bệnh nhân cố định đã bị huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc người chưa điều trị dự phòng.

Vớ đàn hồi đàn hồi có hiệu quả đáng nghi ngờ, trừ những bệnh nhân phẫu thuật có nguy cơ thấp. Tuy nhiên, kết hợp vớ với các biện pháp phòng ngừa khác có thể hiệu quả hơn các biện pháp này một mình.

Đối với những can thiệp phẫu thuật có nguy cơ huyết khối tắc mạch cao, chẳng hạn như phẫu thuật chỉnh hình trên khớp háng và chi dưới, việc bổ nhiệm NDNPH và aspirin là không đầy đủ; đề nghị LMWH và một liều lựa chọn của warfarin. Trong sự thay thế khớp gối giả, giảm nguy cơ do LMWH và PKI cung cấp có thể so sánh, sự kết hợp này được xem xét đối với những bệnh nhân có nguy cơ lâm sàng tương đương. Khi phẫu thuật chỉnh hình, thuốc có thể bắt đầu được sử dụng trong giai đoạn trước mổ, dùng thuốc theo chương trình này nên được tiếp tục ít nhất 7 ngày sau khi phẫu thuật. Ở một số bệnh nhân có nguy cơ cao về cả huyết khối tắc nghẽn tĩnh mạch và chảy máu, thì việc tiêm tĩnh mạch CF là một biện pháp dự phòng.

Tần suất huyết khối thuyên tắc tĩnh mạch cao cũng liên quan đến một số loại can thiệp phẫu thuật thần kinh, tổn thương tủy sống cấp và polytrauma. Mặc dù các phương pháp vật lý (PKI, vớ da dãn) đã được sử dụng trong các bệnh nhân phẫu thuật thần kinh do sợ xuất huyết nội sọ, LMWH có thể là một phương pháp thay thế có thể chấp nhận được. Sự kết hợp giữa PKI và LMWH có thể hiệu quả hơn so với những phương pháp này ở những bệnh nhân có nguy cơ cao. Dữ liệu hạn chế hỗ trợ kết hợp PKI, vớ da đàn hồi và LMWH cho chấn thương tủy sống hoặc polytrauma. Đối với bệnh nhân có nguy cơ rất cao, có thể xem xét công thức CF.

Các điều kiện không phẫu thuật phổ biến nhất trong đó dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu được chỉ định là nhồi máu cơ tim và đột qu is thiếu máu cục bộ. NIDPH có hiệu quả ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Nếu không chống chỉ định chống đông, PKI, vớ da đàn hồi hoặc cả hai có thể được sử dụng. Bệnh nhân bị đột qu can có thể dùng NDHNH hoặc LMWH; PKI hữu ích, vớ da dãn hoặc cả hai có thể được với nhau.

Các khuyến cáo cho một số điều kiện không phẫu thuật khác bao gồm NDHNH cho bệnh nhân suy tim; điều chỉnh liều warfarin (MHO 1,3-1,9) đối với bệnh nhân ung thư vú di căn và warfarin 1 mg / ngày đối với bệnh nhân ung thư có catheter tĩnh mạch trung tâm.

Dự báo

Thromboembolism của động mạch phổi (PE) có một dự báo đáng thất vọng. Khoảng 10% bệnh nhân bị tắc nghẽn phổi (PE) chết trong vòng một giờ. Trong số những người sống sót trong giờ đầu tiên, chỉ có khoảng 30% được chẩn đoán và điều trị; hơn 95% số bệnh nhân này sống sót. Do đó, hầu hết các ca tử vong do tắc nghẽn mạch phổi xảy ra ở những bệnh nhân chưa bao giờ được chẩn đoán, và triển vọng tốt nhất để giảm tỷ lệ tử vong là trong lĩnh vực cải thiện chẩn đoán chứ không phải điều trị. Bệnh nhân có bệnh huyết khối động kinh mãn tính chiếm tỷ lệ rất nhỏ trong số những bệnh nhân còn sống sót bị tắc nghẽn phổi (pulmonary embolism - PE). Điều trị bằng thuốc chống đông máu làm giảm tỷ lệ tái phát thuyên tắc phổi (PE) xuống còn khoảng 5% ở tất cả các bệnh nhân.

trusted-source[13], [14], [15]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.