Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD)

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) được đặc trưng bởi sự tắc nghẽn đường hô hấp từng phần do phản ứng viêm do phản ứng với độc tố, thường là khói thuốc lá.

Thiếu alpha-antitrypsin và một loạt các chất gây nghiện nghề nghiệp là những nguyên nhân không thường xuyên gây ra bệnh này ở người không hút thuốc. Trong những năm qua, các triệu chứng xuất hiện - ho ho và khó thở; Các dấu hiệu thường xuyên làm suy yếu hô hấp và thở khò khè. Các trường hợp nặng có thể phức tạp do giảm cân, tràn khí màng phổi, thất trái và suy hô hấp. Việc chẩn đoán dựa trên sự anamnesis, khám lâm sàng, chụp X-quang phổi và các xét nghiệm chức năng phổi. Điều trị bằng thuốc giãn phế quản và glucocorticoid, nếu cần, liệu pháp oxy. Khoảng 50% bệnh nhân tử vong trong vòng 10 năm bị chẩn đoán.

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) bao gồm viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính và khí phế thũng. Nhiều bệnh nhân có dấu hiệu và triệu chứng của cả hai điều kiện.

Viêm phế quản mãn tính - viêm phế quản mãn tính có tắc nghẽn đường thở. Bệnh viêm phế quản mạn tính (còn gọi là hội chứng bài tiết bẩm sinh tăng dần) được định nghĩa là ho ho kéo dài ít nhất 3 tháng trong 2 năm liên tiếp. Viêm phế quản mãn tính trở thành viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính nếu có dấu hiệu tắc nghẽn khí quản. Hen phế quản mãn tính - như, một phần tình trạng trùng hợp đặc trưng bởi ho có đờm mạn tính, thở khò khè và tắc nghẽn đường thở một phần đảo ngược ở người hút thuốc có tiền sử hen phế quản. Trong một số trường hợp, rất khó để phân biệt viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính do viêm phế quản do hen.

Khí phế thũng - là phá hủy nhu mô phổi, dẫn đến mất độ đàn hồi và tiêu hủy phế nang vách và bố trí hình tròn kéo dài của đường hô hấp, làm tăng nguy cơ sụp đổ đường thở. Siêu bụng của phổi, giới hạn của dòng hô hấp cản trở việc đi qua không khí. Không gian không khí tăng lên và có thể, trong phân tích cuối cùng, biến thành bò đực.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Dịch tễ học của HOBE

Năm 2000, khoảng 24 triệu người ở Hoa Kỳ bị COPD, trong đó chỉ có 10 triệu người được chẩn đoán. Trong cùng năm đó, COPD đứng thứ tư về số nguyên nhân tử vong (119.054 trường hợp so với 52.193 năm 1980). Trong giai đoạn 1980-2000, tử vong do COPD tăng 64% (từ 40,7 lên 66,9 trên 100 000 dân).

Tỷ lệ, tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong tăng theo độ tuổi. Tỷ lệ hiện mắc cao ở nam giới, nhưng tỷ lệ tử vong chung là như nhau đối với nam giới và phụ nữ. Tình trạng bệnh tật và tử vong nói chung cao hơn trong số những người thuộc chủng tộc trắng, công nhân cổ áo và những người có trình độ giáo dục thấp hơn; có lẽ điều này là do số lượng lớn người hút thuốc trong các loại dân số. Rõ ràng, các ca bệnh trong COPD ở gia đình không liên quan đến sự thiếu hụt alpha-antitrypsin (chất ức chế alpha-antiprotease).

Tỷ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đang gia tăng khắp thế giới do hút thuốc lá ngày càng gia tăng ở các nước công nghiệp phát triển, giảm tử vong do các bệnh truyền nhiễm và sử dụng rộng rãi nhiên liệu sinh học. COPD gây ra khoảng 2,74 triệu người chết trên toàn thế giới vào năm 2000 và dự kiến sẽ trở thành một trong năm bệnh chính của thế giới vào năm 2020.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Nguyên nhân gây COPD là gì?

Hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ chính ở hầu hết các quốc gia, mặc dù chỉ có khoảng 15% số người hút thuốc phát triển lâm sàng rõ ràng COPD; Lịch sử sử dụng của 40 hoặc nhiều năm bàng quang đặc biệt là tiên đoán. Khói từ việc đốt nhiên liệu sinh học cho nấu ăn ở nhà là một yếu tố sinh lý quan trọng ở các nước kém phát triển. Những người hút thuốc có từ trước phản ứng đường thở (định nghĩa là tăng nhạy cảm với hít methacholine clorua) ngay cả trong trường hợp không suyễn lâm sàng có nguy cơ cao hơn cho phát triển COPD hơn những người không bệnh lý này. Trọng lượng cơ thể thấp, viêm đường hô hấp trong thời thơ ấu, tiếp xúc với khói thuốc lá, ô nhiễm không khí và ô nhiễm nghề nghiệp (ví dụ, khoáng chất hoặc bụi bông) hoặc hóa chất (ví dụ, cadmium) góp phần vào nguy cơ COPD, nhưng ít xung yếu so với hút thuốc lá.

Các yếu tố di truyền cũng rất quan trọng. Các rối loạn di truyền nhất cũng được nghiên cứu - thiếu thiếu men alpha-antitrypsin - là lý do thực sự cho sự phát triển của bệnh khí thũng ở người không hút thuốc và ảnh hưởng đến khả năng nhiễm bệnh ở người hút thuốc. Gene polymorphism microsome epoxit hydrolase, vitamin D-protein ràng buộc, 11_-1R chất đối kháng và IL-1 receptor gắn liền với sự sụt giảm nhanh chóng về số lượng thở ra bắt buộc trong 1 giây (FEV) trong các quần thể lựa chọn.

Ở những người dễ mắc gen tiếp xúc hít để gây ra một phản ứng viêm trong đường hô hấp và các phế nang, dẫn đến sự phát triển của căn bệnh này. Giả định rằng quá trình này là do sự gia tăng hoạt động của protease và sự giảm sút trong phản ứng tự miễn dịch. Trong quá trình phục hồi bình thường của mô protease phổi - neutrophil elastase, các enzyme metaloproteinase và cathepsin, hủy hủy elastin và mô liên kết. Hoạt động của họ được cân bằng bởi antiproteases - alpha-antitrypsin, ức chế bài tiết leukoproteinase, được sản xuất bởi biểu mô đường hô hấp, elafinom và chất ức chế mô của metalloproteinase ma trận. Ở bệnh nhân COPD, bạch cầu kích hoạt và các tế bào viêm khác giải phóng proteases trong suốt quá trình viêm; hoạt tính protease vượt quá hoạt tính kháng histamine, và kết quả là phá huỷ mô và tăng tiết chất nhầy xảy ra. Kích hoạt các bạch cầu trung tính và đại thực bào cũng dẫn đến sự tích tụ của các gốc tự do, các anion superoxide và hydrogen peroxide, mà ức chế antiprotease và gây co thắt phế quản, sưng niêm mạc và tăng tiết chất nhầy. Như nhiễm trùng, một vai trò trong cơ chế bệnh sinh của thiệt hại oxy hóa chơi neytrofilindutsirovannoe, giải phóng neuropeptides profibrotic (ví dụ, bombesin) và giảm sản xuất của yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu.

Vi khuẩn, đặc biệt là Haemophilus influenzae, thường xâm chiếm đường hô hấp dưới dưới vô trùng ở khoảng 30% bệnh nhân COPD đang hoạt động. Ở những bệnh nhân nặng (ví dụ, sau khi nhập viện trước đó) Pseudomonas aeruginosa thường được thải trừ. Một số chuyên gia cho rằng hút thuốc lá và tắc nghẽn đường thở dẫn đến làm giảm độ thanh thải chất nhầy trong đường hô hấp dưới, điều này có khuynh hướng nhiễm trùng. Nhiễm trùng nhiều lần dẫn đến tăng phản ứng viêm, làm tăng tiến trình của bệnh. Tuy nhiên, không rõ ràng là việc sử dụng kháng sinh kéo dài làm chậm sự tiến triển của COPD ở những người hút thuốc dễ bị nhiễm.

Đặc điểm sinh lý bệnh học của COPD là hạn chế luồng không khí do khí phế thũng và / hoặc tắc nghẽn đường thở do tăng tiết chất nhầy, đờm và / hoặc co thắt phế quản. Tăng sức đề kháng của đường hô hấp làm tăng công việc hít thở, cũng như sự tăng tốc quá mức của phổi. Công việc hô hấp gia tăng có thể dẫn đến giảm trương lực phế nang với tình trạng thiếu oxy và tăng áp, mặc dù tình trạng thiếu oxy cũng là do sự không phù hợp / thoáng khí (W / P). Một số bệnh nhân tiên tiến bị bệnh thiếu máu mãn tính và tăng kali máu. Tình trạng thiếu oxy máu mạn tính làm tăng huyết mạch phổi, nếu nó có biểu hiện khuếch tán gây ra huyết áp phổi và tim phổi. Mục đích của 02 trong trường hợp này có thể làm tăng tình trạng tăng áp lực ở một số bệnh nhân bằng cách giảm phản ứng hô hấp thiếu oxy, dẫn đến giảm tốc độ tràn dịch phế nang.

Những thay đổi về mô học bao gồm xâm nhập màng trong mô, phì đại của cơ trơn phế vị và sự gián đoạn không gian của không khí do mất cấu trúc phế nang và sự phá hủy của phế nang. Các khoang phế nang mở rộng đôi khi được kết hợp thành một con bò, được định nghĩa là một không gian có đường kính trên 1 cm. Bulla có thể hoàn toàn rỗng hoặc bao gồm các phần của mô phổi, đi qua chúng ở những vùng phát triển cao; Đôi khi Bullas chiếm toàn bộ nửa phần ngực.

Triệu chứng COPD

Phải mất nhiều năm để phát triển và tiến triển COPD. Ho ho có hiệu quả thường là dấu hiệu đầu tiên của bệnh nhân trong độ tuổi 40-50, đã hút hơn 20 điếu thuốc mỗi ngày trong hơn 20 năm. Hút thở, tiến triển, dai dẳng, thở ra hoặc trầm trọng hơn trong các trường hợp nhiễm trùng đường hô hấp, cuối cùng xuất hiện khi bệnh nhân đạt đến độ tuổi trên 50. Các triệu chứng của COPD thường nhanh chóng phát triển ở những bệnh nhân tiếp tục hút thuốc lá và phơi nhiễm trong suốt cuộc đời phơi nhiễm với thuốc lá cao hơn. Ở giai đoạn sau của bệnh, có một cơn nhức đầu vào buổi sáng, cho thấy tăng áp hay hạ huyết áp ban đêm.

Trong COPD, tình trạng xấu đi cấp tính xảy ra định kỳ, biểu hiện bằng các triệu chứng gia tăng. Một nguyên nhân đặc biệt của bất kỳ cơn trầm trọng nào cũng hầu như không thể phát hiện được, nhưng các đợt trầm trọng thường do ARI hoặc viêm phế quản cấp tính do vi khuẩn. Khi COPD tiến triển, mức độ trầm trọng có xu hướng gia tăng (trung bình ba đợt một năm). Bệnh nhân đã trải qua cơn trầm trọng có thể sẽ có đợt tái phát lặp lại.

Các triệu chứng của COPD bao gồm thở khò khè, tăng độ ồn của phổi được biểu hiện bằng sự suy yếu của tim và các tiếng hô hấp, tăng kích thước hậu môn của ngực. Bệnh nhân bị khí phế thũng đầu giảm cân và suy nhược cơ do bất động; thiếu ô xy; giải phóng các chất trung gian gây viêm toàn thân như yếu tố hoại tử khối u (TNF) -a; cường độ của sự trao đổi chất gia tăng. Các triệu chứng của một bệnh bị bỏ rơi bao gồm thở bằng môi thu lại, gắn các cơ phụ với một sự nghiêng nghịch nghịch của khoảng cách giữa các khe hở (triệu chứng của Hoover) và chứng xanh tím. Các triệu chứng của tim phổi bao gồm sưng tĩnh mạch; sự chia tách của giai điệu tim thứ hai với một thành phần phổi được gạch chân; tiếng ồn của trifamid và phù ngoại biên. Sưng phải tâm thất rất hiếm gặp ở COPD do phổi bị phình ra.

Bệnh tràn khí màng phổi tự phát cũng phổ biến do ngứa râu và nghi ngờ ở bất cứ bệnh nhân nào bị COPD, có tình trạng phổi xấu đi.

Hệ thống các bệnh có thể có thành phần khí thũng và / hoặc tắc nghẽn phế quản, mô phỏng sự hiện diện của COPD bao gồm nhiễm HIV, sarcoidosis, hội chứng Sjogren, tắc nghẽn viêm tiểu phế quản, lymphangioleiomyomatosis và u hạt bạch cầu ái toan.

Chẩn đoán COPD

Chẩn đoán được dựa trên dữ liệu anamnesis, kiểm tra sức khoẻ và dữ liệu khảo sát sử dụng phương pháp trực quan và được xác nhận bằng các kiểm tra chức năng phổi. Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với hen phế quản, suy tim và chứng co thắt phế quản. COPD và hen phế quản đôi khi dễ bị nhầm lẫn. Bệnh hen phế quản khác với lịch sử COPD và khả năng đảo ngược của tắc nghẽn đường thở trong nghiên cứu chức năng phổi.

[19], [20], [21], [22], [23]

Kiểm tra chức năng phổi

Bệnh nhân nghi ngờ COPD nên tiến hành các xét nghiệm chức năng phổi để xác định sự tắc nghẽn đường thở và định lượng mức độ nghiêm trọng và khả năng đảo ngược của chúng. Kiểm tra chức năng phổi cũng cần thiết để chẩn đoán sự tiến triển tiếp theo của bệnh và theo dõi phản ứng điều trị. Các xét nghiệm chẩn đoán chính là FEV, tức là thể tích khí thở ra trong giây đầu tiên sau khi cảm hứng đầy đủ; Khả năng sống còn của phổi (FVC), là tổng thể lượng khí thở ra với lực tối đa; và một vòng lưu lượng thể tích, đó là một ghi âm spirometric đồng thời của luồng không khí và thể tích trong suốt thời gian hết hiệu lực và cảm hứng tối đa.

Giảm tỷ lệ FEV, FVC và FEV1 / FVC là dấu hiệu tắc nghẽn đường thở. Vòng lưu lượng thể hiện độ lệch của đoạn thở. FEV giảm xuống còn 60 ml / năm đối với người hút thuốc, so với mức giảm 25-30 ml / năm đối với người không hút thuốc, sự thay đổi về tỷ lệ bắt đầu từ khoảng 30 tuổi. Người hút thuốc ở tuổi trung niên đã có FEV thấp, sự suy giảm phát triển nhanh hơn. Khi FEV giảm xuống dưới 1 L, bệnh nhân sẽ thở dốc khi họ ở cấp hộ gia đình; Khi FEV rơi xuống dưới khoảng 0,8 lít, bệnh nhân có nguy cơ bị thiếu máu, tăng áp lực và bệnh tim phổi. FEV và FVC có thể dễ dàng đo bằng máy đo tốc độ tĩnh và xác định mức độ nghiêm trọng của bệnh bởi vì chúng tương quan với các triệu chứng và sự tàn phá. Mức bình thường được xác định tùy thuộc vào độ tuổi, giới tính và sự tăng trưởng của bệnh nhân.

Các chỉ số bổ sung của nghiên cứu chức năng phổi chỉ cần trong một số trường hợp, chẳng hạn như giảm thể tích phổi phẫu thuật. Các thử nghiệm xét nghiệm khác có thể bao gồm năng lực phổi tăng lên, chức năng dư thừa chức năng và thể tích dư, có thể giúp phân biệt bệnh phổi tắc nghẽn do COPD, trong đó các chỉ số này giảm; Khả năng sống còn giảm và sự phân tán của carbon monoxide trong hơi thở đơn vị (DS) giảm. Giảm DS là không cụ thể và làm giảm các rối loạn khác mà làm hỏng giường mạch máu phổi, chẳng hạn như bệnh phổi kẽ, nhưng có thể giúp phân biệt COPD từ hen suyễn, nơi DSS0 là bình thường hoặc tăng.

Phương pháp hình dung COPD

Chụp X quang ngực có đặc điểm, mặc dù không chẩn đoán, thay đổi. Những thay đổi liên quan đến bệnh khí thũng bao gồm triển lãm siêu lạm phát phổi phẳng của cơ hoành, một bóng tim gốc phổi co mạch nhanh hẹp (chiếu trước-sau) và mở rộng không phận ức. Sự làm phẳng cơ hoành siêu lạm phát do làm tăng góc giữa xương ức và phần trước của cơ hoành trên X quang theo quan điểm của bên này sang hơn 90 ° so với tỷ lệ bình thường là 45 °. Các viên đạn âm tính tia X có đường kính lớn hơn 1 cm, được bao phủ bởi mờ ảo mờ, cho thấy những thay đổi ở địa phương. Tình trạng khí phế thâm phổi nổi bật thay đổi căn bản của phổi cho thấy sự thiếu hụt alpha1-antitrypsin. Phổi có thể bình thường hoặc tăng tính minh bạch do mất nhu mô. Hình ảnh chụp X-quang ngực của bệnh nhân bị viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính có thể là bình thường hoặc chứng minh sự gia cường cơ bản song song song song của thành phần co thắt phế quản.

Các phổi phóng to gốc cho thấy sự gia tăng các động mạch phổi trung tâm quan sát thấy với cao huyết áp phổi. Giãn nở của tâm thất phải, quan sát thấy trong trái tim phổi, có thể được che đậy bởi tăng không khí hoặc ánh sáng có thể xuất hiện như là một phần mở rộng của cái bóng của trung tâm trong không gian ức hoặc mở rộng của bóng tim ngang so với ngực trước X-ray.

Dữ liệu CT sẽ giúp làm sáng tỏ những thay đổi phát hiện trên chụp X quang phổi, nghi ngờ các bệnh kèm theo hoặc biến chứng, như viêm phổi, ho dị hoặc ung thư phổi. CT giúp đánh giá sự phân bố và phân bổ khí phế thũng bằng cách đánh giá trực quan hoặc phân tích mật độ phổi. Những thông số này có thể hữu ích trong việc chuẩn bị cho việc giảm thể tích phổi.

Các nghiên cứu chuyên sâu về COPD

Mức alpha-antitrypsin nên được xác định ở những bệnh nhân ở độ tuổi dưới 50 năm với các triệu chứng của COPD, và ở người không hút thuốc ở bất kỳ tuổi COPD để phát hiện sự thiếu hụt alpha-antitrypsin. Sự kiện khác trong antitrypsin ủng hộ bao gồm tiền sử gia đình COPD sớm hoặc bệnh gan trong thời thơ ấu, sự phân bố của bệnh khí thũng ở thùy dưới và COPD trong vasculitis ANCA dương tính (kháng thể tế bào chất chống bạch cầu trung tính). Nồng độ alpha-antitrypsin thấp cần được xác nhận kiểu hình.

Để loại trừ tim gây khó thở thường làm ECG thường được phát hiện QRS diffusely điện áp thấp với trục dọc của tim gây ra tăng phổi nhẹ nhàng, và tăng biên độ của răng hoặc răng lệch vector bên phải, gây ra bởi sự giãn nở của tâm nhĩ phải cho bệnh nhân bị bệnh khí thũng nghiêm trọng. Biểu hiện của phì đại thất phải, ngay trục lệch> 110 mà không cần phong tỏa của khối bó nhánh phải. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ, rối loạn nhịp tim, có thể đi kèm với COPD được hiển thị như một tachyarrhythmia răng đa hình F và khoảng PR thay đổi.

Siêu âm tim đôi khi hữu ích để đánh giá chức năng của tâm thất trái và tăng huyết áp phổi, mặc dù về mặt kỹ thuật là khó ở bệnh nhân COPD. Nghiên cứu này thường được quy định khi nghi ngờ các tổn thương của tâm thất trái hoặc van tim.

Xét nghiệm máu lâm sàng có ít giá trị chẩn đoán trong chẩn đoán COPD, nhưng có thể phát hiện thấy hồng cầu (Hct> 48%) phản ánh tình trạng thiếu oxy máu mạn tính.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Chẩn đoán sự gia tăng COPD

Những bệnh nhân với sự gia tăng, kèm theo tăng hoạt động của hơi thở, buồn ngủ và O2 bão hòa thấp tại oxy, nên được sàng lọc khí máu động mạch để định lượng thiếu oxy và carbonic tăng. Cao huyết áp có thể cùng tồn tại với tình trạng thiếu oxy huyết. Ở những bệnh nhân này, tình trạng thiếu oxy máu thường tạo ra sự phấn khích về hô hấp nhiều hơn so với tăng áp (điều bình thường), và liệu pháp oxy có thể làm tăng chứng tăng áp, giảm đáp ứng hô hấp suy giảm và tăng tuần hoàn máu.

Áp suất từng phần của oxy động mạch (PaO2) nhỏ hơn 50 mm Hg. Nghệ thuật hoặc áp suất từng phần của carbon dioxit động mạch (Ra-CO2) trên 50mmHg. Nghệ thuật trong điều kiện thiếu máu do hô hấp, suy hô hấp cấp tính được xác định. Tuy nhiên, một số bệnh nhân COPD mãn tính sống với các chỉ số như vậy trong thời gian kéo dài.

Chụp X-quang ngực thường được chỉ định để loại trừ viêm phổi hoặc tràn khí màng phổi. Hiếm khi thâm nhập vào các bệnh nhân đang tiếp nhận thường xuyên glucocorticoid toàn thân, có thể là hậu quả của viêm phổi do tràn dịch màng phổi (aspergillus pneumonia).

Đau đốm màu vàng hoặc xanh là một chỉ báo đáng tin cậy về sự có mặt của bạch cầu trung tính trong đờm, cho thấy sự xâm chiếm của vi khuẩn hoặc nhiễm trùng. Nhuộm Gram thường cho phép phát hiện ra bạch cầu trung tính và hỗn hợp các vi sinh vật, thường là các bệnh bạch cầu Gram dương (Streptococcus pneumoniae) và / hoặc thanh gram âm (H. Influenzae). Đôi khi một sự trầm trọng hơn là do một hệ thực vật thực quản khác, thí dụ Moraxella (Branhamella) catarrhalis. Ở bệnh nhân nằm viện, việc nhuộm Gram và nuôi cấy có thể cho thấy các vi khuẩn Gram âm kháng bệnh (ví dụ như Pseudomonas) hoặc, hiếm khi, nhiễm Gram dương do staphylococcus gây ra.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Điều trị COPD

Điều trị COPD ổn định mạn tính nhằm ngăn ngừa tình trạng trầm trọng và đảm bảo chức năng bình thường và phổi lâu dài thông qua điều trị bằng thuốc và liệu pháp oxy, bỏ hút thuốc, tập thể dục, cải thiện dinh dưỡng và phục hồi chức năng phổi. Phẫu thuật điều trị COPD được hiển thị cho bệnh nhân cá nhân. Kiểm soát COPD liên quan đến điều trị cả bệnh ổn định mãn tính, và sự gia tăng.

Điều trị thuốc COPD

Thuốc giãn phế quản là cơ sở để kiểm soát COPD; thuốc bao gồm các chất chủ vận beta và anticholinergic hít. Bất kỳ bệnh nhân nào có COPD có triệu chứng cần dùng thuốc của một hoặc cả hai nhóm có hiệu quả tương đương. Đối với điều trị ban đầu lựa chọn giữa ngắn-beta-agonist, beta-agonist thuốc kháng cholinergic tác dụng lâu dài (trong đó có một hiệu ứng bronchodilation lớn hơn) hoặc sự kết hợp của beta-agonist và thuốc kháng cholinergic thường quyết định dựa trên chi phí điều trị, sở thích và các triệu chứng của bệnh nhân. Bây giờ có bằng chứng cho thấy thường xuyên sử dụng thuốc giãn phế quản làm chậm sự suy giảm chức năng phổi, thuốc nhanh chóng làm giảm triệu chứng, cải thiện chức năng phổi và hiệu suất.

Trong điều trị bệnh ổn định mãn tính, việc sử dụng thuốc hít liều lượng hoặc thuốc xịt bột được ưa thích hơn liệu pháp xối xị nước gia đình; Máy phun sương trong nhà bị ô nhiễm nhanh do làm sạch và làm khô không đầy đủ. Bệnh nhân nên được đào tạo để hít thở càng nhiều càng tốt, hít phải chất aerosol cho đến khi đạt đến tổng công suất phổi và giữ hơi thở trong 3-4 giây trước khi thở ra. Spacers đảm bảo sự phân phối thuốc tốt nhất tới đường thở từ xa, do đó việc điều phối việc kích hoạt ống hít khi hít phải không quan trọng. Một số miếng đệm không cho phép bệnh nhân hít phải, nếu hít thở quá nhiều.

Các chất chủ vận beta làm giãn các cơ trơn của phế quản và làm tăng độ thanh thải của biểu mô ciliated. Aerosol salbutamol, 2 nhát (100 ug / liều), hít vào từ một ống hít liều có đồng hồ đo 4-6 lần một ngày, thường là một thuốc được lựa chọn vì chi phí thấp; ứng dụng thường xuyên không có lợi ích khi sử dụng theo yêu cầu và gây ra nhiều tác dụng không mong muốn. Các chất chủ vận beta tác dụng kéo dài được ưa thích hơn cho các bệnh nhân có triệu chứng ban đêm hoặc cho những người thường xuyên sử dụng thuốc hít không thoải mái; có thể được sử dụng salmeterol bột hít 1 (50 g), 2 lần một ngày hoặc bột formoterol (Turbohaler 4,5 .mu.g, 9.0 .mu.g hoặc 12 .mu.g Aerolayzer), 2 lần một ngày, hoặc pMDI formoterola12 mg 2 lần mỗi ngày. Các dạng bột có thể hiệu quả hơn cho những bệnh nhân có vấn đề về phối hợp khi sử dụng một ống thuốc hít liều. Bệnh nhân cần phải làm rõ sự khác biệt giữa thuốc ngắn hạn và thuốc tác dụng dài, vì các loại thuốc hoạt động lâu dài được sử dụng khi cần thiết hoặc hơn 2 lần trong ngày làm tăng nguy cơ loạn nhịp tim. Tác dụng phụ thường xảy ra khi sử dụng bất kỳ chất chủ vận beta nào bao gồm run, lo lắng, nhịp tim nhanh và hạ kali máu nhẹ.

Thuốc kháng cholinergic làm giãn các cơ trơn của phế quản thông qua sự ức chế cạnh tranh của thụ thể muscarinic. Ipratropium bromide thường được sử dụng vì giá thành và sự sẵn có thấp; thuốc uống 2-4 hơi thở mỗi 4-6 giờ Ipratropium bromide có một khởi đầu chậm hơn hành động (trong vòng 30 phút, đạt hiệu quả tối đa - sau 1-2 giờ)., chủ vận beta nên thường được dùng cho ông trong một ống hít kết hợp hoặc riêng biệt như là một khoản viện trợ khẩn cấp cần thiết. Tiotropium, bậc bốn tác dụng lâu dài tác nhân kháng acetylcholin, M1 và M2 là chọn lọc và do đó có thể có lợi thế hơn ipratropium bromid, như sự phong tỏa thụ thể M (trong trường hợp ipratropium bromide) có thể giới hạn bronchodilation. Liều lượng - 18 mcg 1 lần ở da trời xanh. Tiotropium không có ở tất cả các nước trên thế giới. Hiệu quả của tiotropium trong COPD đã được chứng minh trong các nghiên cứu quy mô lớn, các thuốc làm chậm đáng kể sự sụp đổ trong FEV ở những bệnh nhân với giai đoạn giữa COPD, cũng như ở những bệnh nhân tiếp tục hút thuốc và ngừng hút thuốc và ở những người trên 50 tuổi. Ở bệnh nhân COPD, không phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh, sử dụng lâu dài của tiotropium cải thiện chất lượng cuộc sống, giảm tần suất các đợt cấp và nhập viện ở bệnh nhân COPD, giảm nguy cơ tử vong ở bệnh nhân COPD. Tác dụng phụ của tất cả các thuốc kháng cholinergic - học sinh bị giãn nở, mắt mờ và xerostomia.

Glucocorticoid hít ức chế viêm đường hô hấp, thay đổi quy chế giảm thụ thể beta và ức chế sự sản xuất các cytokine, và leukotrienes. Họ không làm thay đổi bản chất của suy giảm chức năng phổi ở bệnh nhân COPD người tiếp tục hút thuốc, nhưng họ cải thiện chức năng của phổi ngắn hạn ở một số bệnh nhân, nâng cao hiệu quả giãn phế quản và có thể làm giảm tần suất các đợt cấp của COPD. Liều thuốc phụ thuộc vào thuốc; ví dụ, ở liều fluticasone 500-1000 mcg mỗi ngày và 400-2000 beclomethasone mcg mỗi ngày. Rủi ro dài hạn sử dụng kéo dài của glucocorticoid hít (fluticasone + salmeterol) trong một ngẫu nhiên, thử nghiệm lâm sàng có kiểm soát đã thiết lập một tần số tăng của bệnh viêm phổi ở bệnh nhân COPD, như trái ngược với điều trị kéo dài của COPD kết hợp budesonide + formoterol, việc sử dụng mà không làm tăng nguy cơ viêm phổi.

Sự khác biệt trong sự phát triển của viêm phổi, như một biến chứng của bệnh nhân COPD nhận corticosteroid dài hạn hít như một phần của sự kết hợp cố định gắn liền với tính chất dược động học khác nhau của glucocorticoid, có thể dẫn đến hiệu ứng lâm sàng khác nhau. Ví dụ, budesonit được loại bỏ nhanh hơn từ đường hô hấp hơn fluticasone. Sự khác biệt trong việc rà phá có thể tăng ở những người bị tắc nghẽn đáng kể, dẫn đến sự gia tăng sự tích tụ các hạt thuốc ở đường dẫn khí quản trung tâm, giảm hấp thu các mô ngoại vi. Như vậy, budesonide thể được gỡ bỏ từ ánh sáng trước khi nó dẫn đến giảm đáng kể khả năng miễn dịch của địa phương và sự phát triển của vi khuẩn trong đó cung cấp một lợi thế như 30-50% bệnh nhân vừa đến vi khuẩn COPD nặng luôn hiện diện trong đường hô hấp. Có thể các biến chứng của liệu pháp steroid bao gồm sự hình thành đục thủy tinh thể và chứng loãng xương. Bệnh nhân dùng lâu dài các thuốc này nên được quan sát bác sĩ nhãn khoa định kỳ và thực hiện densitometry xương, và phải mất thêm canxi, vitamin D và bisphosphonates.

Sự kết hợp của beta-agonist, một glucocorticoid tác dụng lâu dài (ví dụ, salmeterol), và hít vào (ví dụ, fluticasone) có hiệu quả hơn bất kỳ các loại thuốc trong đơn trị liệu, để điều trị bệnh ổn định mãn tính.

Glucocorticoid đường uống hoặc hệ thống có thể được sử dụng để điều trị COPD ổn định mạn tính, nhưng có thể chỉ có hiệu quả ở 10-20% bệnh nhân, và các nguy cơ lâu dài có thể vượt quá các kết quả tích cực. So sánh chính thức giữa glucocorticoid đường uống và hít chưa được thực hiện. Liều dùng ban đầu là 30 mg x 1 lần / ngày đối với prednisolone, nên kiểm tra bằng phương pháp spirometry để đáp ứng điều trị. Nếu FEV cải thiện hơn 20%, liều nên giảm 5 mg prednisolone mỗi tuần với liều thấp nhất hỗ trợ cải thiện. Nếu tình trạng trầm trọng xảy ra với tình trạng giảm, hít glucocorticoid có thể hữu ích, nhưng trở lại liều cao hơn có thể sẽ làm mất nhanh các triệu chứng và phục hồi FEV nhanh hơn. Ngược lại, nếu tăng FEV dưới 20%, nên giảm liều glucocorticoid nhanh và lượng tiêu thụ bị ngừng. Mục đích của thuốc theo chương trình xen kẽ có thể là một sự lựa chọn, nếu nó làm giảm số lượng các tác dụng không mong muốn, mang lại hiệu quả hàng ngày của bản thân thuốc.

Theophylline đóng một vai trò không đáng kể trong điều trị COPD mạn tính ổn định và các đợt trầm trọng của COPD ngay bây giờ, khi thuốc an toàn và hiệu quả hơn có sẵn. Theophylline làm giảm sự co thắt của các sợi cơ trơn, làm tăng độ thanh thải của biểu mô cili, cải thiện chức năng tâm thất trái và giảm sức đề kháng mạch máu phổi và huyết áp. Phương thức hành động của anh ta chưa được hiểu rõ, nhưng có lẽ khác với cơ chế hoạt động của chất chủ vận beta và thuốc kháng cholinergic. Vai trò của ông trong việc cải thiện chức năng cơ hoành và giảm tình trạng hụt hơi trong quá trình tập thể dục đang gây tranh cãi. Theophylline với liều thấp (300-400 mg / ngày) có tính chống viêm và có thể làm tăng tác dụng của glucocorticoid dạng hít.

Theophylline có thể được sử dụng ở những bệnh nhân không đáp ứng đầy đủ thuốc hít, và nếu hiệu quả triệu chứng được quan sát thấy với thuốc. Nồng độ của thuốc trong huyết thanh không cần theo dõi cho đến khi bệnh nhân đáp ứng với thuốc, không có triệu chứng độc tính, hoặc có sẵn cho người tiếp xúc; Các dạng uống của theophylline với sự giải phóng chậm, đòi hỏi phải sử dụng ít thường xuyên hơn, tăng sự tuân thủ. Độc tính được quan sát thường xuyên và bao gồm chứng mất ngủ và rối loạn dạ dày ruột, thậm chí ở nồng độ thấp trong máu. Tác dụng phụ nghiêm trọng hơn như thất và trên thất loạn nhịp và co giật có xu hướng xảy ra ở nồng độ trong máu của hơn 20 mg / l. Chuyển hóa gan của theophylline rõ rệt khác nhau tùy thuộc vào các yếu tố di truyền, tuổi tác, hút thuốc lá, và rối loạn chức năng gan khi dùng một lượng nhỏ ma túy, chẳng hạn như kháng sinh nhóm macrolid và thuốc chẹn thụ thể H2 fluoroquinolone và histamin không gây buồn ngủ.

Nghiên cứu các tác dụng chống viêm của các thuốc đối kháng phosphodiesterase-4 (roflumipast) và các chất chống oxy hoá (N-acetylcystein) trong điều trị COPD.

Liệu pháp oxy trong COPD

Liệu pháp oxy dài hạn kéo dài cuộc sống cho bệnh nhân COPD, mà PaO2 liên tục ít hơn 55 mmHg. Nghệ thuật Liệu pháp oxy liên tục 24 giờ hiệu quả hơn cách điều trị ban đêm 12 giờ. Trị liệu oxy dẫn đến hematocrit đạt chuẩn, cải thiện vừa phải tình trạng thần kinh và trạng thái tâm lý, có thể bằng cách cải thiện giấc ngủ, và làm giảm rối loạn động mạch phổi. Liệu pháp oxy cũng làm tăng khả năng tập thể dục ở nhiều bệnh nhân.

Nghiên cứu về giấc ngủ nên được thực hiện ở những bệnh nhân COPD nghiêm trọng không đáp ứng được các tiêu chuẩn điều trị oxy kéo dài, nhưng dữ liệu kiểm tra lâm sàng cho thấy tăng huyết áp phổi khi không có tình trạng thiếu oxy máu. Trị liệu oxy về đêm có thể được kê toa nếu nghiên cứu trong thời gian ngủ cho thấy giảm lượng cacbonat giảm mạnh <88%. Điều trị như vậy ngăn ngừa sự tiến triển của tăng huyết áp phổi, nhưng hiệu quả của nó trên sự sống còn là không biết.

Bệnh nhân hồi phục sau khi mắc bệnh hô hấp cấp và các tiêu chuẩn được liệt kê tương ứng cần được chỉ định O2 và kiểm tra lại các thông số khi thở không khí trong phòng sau 30 ngày.

O được áp dụng thông qua ống thông mũi với một tốc độ dòng chảy đủ để đạt PaO2> 60 mmHg. Nghệ thuật (SaO> 90%), thường là 3 l / phút nghỉ ngơi. O2 xuất phát từ máy tập trung oxy điện, hệ thống O2 hoá lỏng hoặc bình khí nén. Các chất cô đặc giới hạn khả năng di chuyển nhưng ít tốn kém nhất được ưa thích hơn cho những bệnh nhân dành phần lớn thời gian ở nhà. Những bệnh nhân này có thể có hồ chứa O2 nhỏ để dự phòng các trường hợp khi không có điện hoặc để sử dụng di động.

Hệ thống chất lỏng thích hợp cho những bệnh nhân dành nhiều thời gian bên ngoài nhà. Các hộp đựng chất lỏng O2 dễ vận chuyển, và chúng có dung tích lớn hơn các bình chứa khí nén. Xi lanh lớn của khí nén là cách tốn kém nhất để cung cấp liệu pháp oxy, vì vậy chỉ nên sử dụng nếu các nguồn khác không có sẵn. Tất cả bệnh nhân cần giải thích về nguy cơ hút thuốc lá trong quá trình sử dụng.

Các thiết bị khác nhau cho phép tiết kiệm oxy được sử dụng bởi bệnh nhân, ví dụ bằng cách sử dụng một hệ thống hồ chứa hoặc cung cấp O chỉ vào thời điểm cảm hứng. Các thiết bị này kiểm soát giảm ôxy huyết hiệu quả như các hệ thống thức ăn liên tục.

Một số bệnh nhân cần O2 bổ sung trong khi đi du lịch bằng không khí, như áp lực trong buồng lái của máy bay dân dụng thấp. Bệnh nhân Eucaphnic có COPD, ở đó mực nước biển, PaO2 lớn hơn 68 mm Hg. Trong khi bay, trên trung bình, PaO2 lớn hơn 50 mm Hg. Nghệ thuật và không yêu cầu liệu pháp oxy bổ sung. Tất cả các bệnh nhân COPD có tăng áp, thiếu máu đáng kể (Hct <30) hoặc bệnh tim mạch hoặc mạch máu đồng thời nên sử dụng O2 bổ sung cho các chuyến bay dài và phải cảnh báo hãng hàng không khi đặt vé. Bệnh nhân không được phép vận chuyển hoặc sử dụng O2 của họ. Hãng cung cấp O2 thông qua hệ thống riêng của mình, và hầu hết đều yêu cầu thông báo tối thiểu là 24 giờ, xác nhận y tế cần thiết và xả của O trước khi bay. Bệnh nhân nên đặt ống thông mũi của họ, bởi vì một số hãng hàng không chỉ cung cấp mặt nạ. Cung cấp thiết bị tại thành phố nơi đến nếu cần thiết phải được chuẩn bị trước để nhà cung cấp có thể đáp ứng được khách du lịch tại sân bay.

Hút thuốc

Việc ngừng hút thuốc rất khó khăn và cực kỳ quan trọng; nó chậm lại, nhưng không hoàn toàn ngăn chặn sự tiến triển của viêm đường hô hấp Hiệu quả tốt nhất đạt được bằng việc sử dụng đồng thời các phương pháp khác nhau của bỏ hút thuốc: ngày thành lập rút khỏi hút thuốc, kỹ thuật sửa đổi hành vi, thảo luận nhóm, liệu pháp thay thế nicotine (kẹo cao su, thẩm thấu qua da hệ thống điều trị, thuốc hít, tablet hoặc mũi phun thuốc), bupropion và hỗ trợ y tế. Tỷ lệ bỏ khoảng 30% mỗi năm ngay cả với phương pháp hiệu quả nhất - kết hợp bupropion với liệu pháp thay thế nicotine.

Vaccinotherapy

Tất cả các bệnh nhân COPD đều phải tiêm ngừa cúm hàng năm. Vaccin cúm cho 30-80% có thể làm giảm mức độ nghiêm trọng của bệnh và tử vong ở bệnh nhân COPD. Nếu bệnh nhân không thể được tiêm hoặc nếu chủng cúm chủ yếu không được bao gồm trong hình thức này, vắc-xin trong sự bùng phát của đại lý phòng bệnh cúm điều trị thích hợp (amantadine, rimantadine, oseltamivir hoặc zanamivir), dùng để điều trị các đợt bùng phát cúm. Vắc-xin polysaccharide phế cầu khuẩn cho tác dụng không mong muốn tối thiểu. Tiêm chủng vắc-xin phế cầu khuẩn polyvalent nên được thực hiện trong tất cả các bệnh nhân bị COPD từ 65 tuổi trở lên, và những bệnh nhân bị COPD với FEV1 <40% dự đoán.

Hoạt động cơ thể

Tình trạng thể chất của cơ xương, xấu đi do thiếu sự di chuyển hoặc kéo dài thời gian nằm viện vì suy hô hấp, có thể được cải thiện bằng một chương trình tập thể dục đồng hồ. Việc đào tạo cụ thể các cơ hô hấp ít hữu ích hơn việc huấn luyện aerobic nói chung. Một chương trình đào tạo điển hình bắt đầu bằng việc đi dạo chậm trên máy chạy bộ hoặc đạp xe chạy ergometer của xe đạp mà không cần tải trong vài phút. Thời gian và cường độ tập thể dục tăng dần trong hơn 4-6 tuần, cho đến khi bệnh nhân có thể luyện tập trong 20-30 phút mà không dừng lại với khó thở có kiểm soát. Bệnh nhân COPD rất nặng thường có thể đạt được chế độ trong vòng 30 phút đi bộ với tốc độ từ 1 đến 2 dặm một giờ. Để duy trì hình thức thể dục thể dục cần được thực hiện 3-4 lần một tuần. Độ bão hòa 02 được theo dõi và, nếu cần thiết, thêm O2 bổ sung. Tập luyện độ bền cho các chi trên là hữu ích cho việc thực hiện các hoạt động hàng ngày như tắm, mặc quần áo và làm sạch. Bệnh nhân COPD nên được đào tạo về cách tiết kiệm năng lượng trong công việc hàng ngày và phân phối hoạt động. Cần phải thảo luận về các vấn đề trong lĩnh vực tình dục và tư vấn về phương pháp tiết kiệm năng lượng của các mối quan hệ tình dục.

Nguồn điện

Bệnh nhân COPD có nguy cơ cao bị mất trọng lượng cơ thể và giảm tình trạng năng lượng do sự gia tăng của 15- 25% vào chi phí năng lượng hơi thở, nồng độ cao hơn và sản xuất nhiệt chuyển hóa sau ăn (ví dụ: nhiệt hiệu lực thực phẩm), có thể vì các căng dạ dày ngăn cản hạ đã phẳng cơ hoành và làm tăng hoạt động của hơi thở, chi phí năng lượng cao hơn cho các hoạt động của cuộc sống hàng ngày, mâu thuẫn năng lượng ăn vào và năng lượng nhu cầu, và các hiệu ứng catabolic các cytokine gây viêm inov, chẳng hạn như TNF-a. Sức mạnh cơ thể tổng thể và hiệu quả của việc sử dụng o đang xấu đi. Bệnh nhân có tình trạng dinh dưỡng thấp có tiên lượng xấu hơn, đó là do thích hợp để đề nghị một chế độ ăn uống cân bằng với đủ lượng calo kết hợp với tập thể dục để ngăn chặn hoặc khôi phục lại teo cơ và suy dinh dưỡng. Tuy nhiên, nên tránh tăng cân quá mức, và bệnh nhân béo phì nên tìm một chỉ số bình thường cơ thể bình thường hơn. Các nghiên cứu kiểm tra sự đóng góp của chế độ ăn kiêng đối với việc phục hồi bệnh nhân không chứng minh được sự cải thiện chức năng phổi hay dung nạp cho tập thể dục. Vai trò của anabolic steroid (ví dụ, megestrol acetate, oxandrolone), và liệu pháp hormone tăng trưởng của các chất đối kháng TNF trong đợt điều chỉnh tình trạng dinh dưỡng và cải thiện tình trạng chức năng và tiên lượng của COPD, không nghiên cứu đầy đủ.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Phục hồi phổi ở COPD

Các chương trình phục hồi chức năng phổi bổ sung dược liệu để cải thiện chức năng thể chất; Nhiều bệnh viện và cơ sở y tế cung cấp các chương trình cai nghiện đa ngành chính thức. Phục hồi phổi bao gồm tập thể dục, giáo dục và điều chỉnh hành vi. Điều trị phải được cá nhân hoá; bệnh nhân và thành viên trong gia đình được thông báo về COPD và điều trị, bệnh nhân được khuyến khích chịu trách nhiệm tối đa về sức khoẻ cá nhân. Một chương trình phục hồi chức năng được tích hợp cẩn thận giúp bệnh nhân COPD trầm trọng điều chỉnh các giới hạn sinh lý và cho họ những ý tưởng thực tế về khả năng cải thiện tình trạng của họ.

Hiệu quả của việc phục hồi được thể hiện trong sự độc lập hơn và chất lượng cuộc sống tốt hơn và chịu đựng căng thẳng. Những cải tiến nhỏ đáng chú ý là tăng sức mạnh của các chi dưới, độ bền và mức tiêu thụ tối đa của O2. Tuy nhiên, phục hồi phổi thường không cải thiện chức năng phổi và không làm tăng tuổi thọ. Để đạt được hiệu quả tích cực, bệnh nhân bị bệnh nặng đòi hỏi phải phục hồi ít nhất ba tháng, sau đó họ phải tiếp tục làm việc về các chương trình hỗ trợ.

Các chương trình chuyên biệt dành cho những bệnh nhân tiếp tục thở sau khi suy hô hấp cấp. Một số bệnh nhân có thể hoàn toàn rút khỏi máy thở, trong khi những người khác chỉ có thể không có thông khí trong ngày. Nếu có đủ điều kiện ở nhà và nếu các thành viên trong gia đình được đào tạo đầy đủ, bệnh nhân có thể được thải ra từ bệnh viện với thông khí cơ học.

Phẫu thuật điều trị COPD

Phương pháp phẫu thuật điều trị COPD nặng bao gồm giảm thể tích phổi và cấy ghép.

Giảm cắt bỏ phổi vùng chức năng không hoạt động emphysematous cải thiện khả năng chịu stress và tỷ lệ tử vong hai năm ở những bệnh nhân với bệnh khí thũng nặng, tốt nhất là ở các vùng trên của phổi, ban đầu có một sự khoan dung thấp để căng thẳng sau khi phục hồi chức năng phổi.

Các bệnh nhân khác có thể giảm triệu chứng và tăng hoạt động sau phẫu thuật, nhưng mức độ chết không thay đổi hoặc xấu hơn so với liệu pháp dùng thuốc. Kết quả điều trị dài hạn vẫn chưa được biết. Cải thiện tình trạng này ít gặp hơn so với cấy ghép phổi. Người ta tin rằng sự cải thiện là hậu quả của việc tăng chức năng phổi và cải thiện chức năng cơ hoành và mối quan hệ W / L. Tỉ lệ tử vong trong hoạt động xấp xỉ 5%. Các ứng cử viên tốt nhất cho giảm thể tích phổi - Bệnh nhân có FEV 20-40% pred, DSrd hơn 20% số dự đoán, với một sự căng thẳng giảm lợp rantnosti vật chất đáng kể, bản chất không đồng nhất của tổn thương phổi bằng CT chủ yếu trên thùy tổn thương, ít hơn 50 Paco mm Hg. Nghệ thuật và trong trường hợp không có huyết áp động mạch phổi nặng và bệnh động mạch vành.

Trong một số ít trường hợp, bệnh nhân có khối cầu lớn mà họ nén phổi chức năng. Những bệnh nhân này có thể được hỗ trợ bằng phẫu thuật cắt bỏ bò, dẫn đến sự biến mất của biểu hiện và cải thiện chức năng phổi. Nói chung, phẫu thuật có hiệu quả nhất ở bullae, chiếm hơn 1/3 ngực và FEV khoảng một nửa khối lượng bình thường. Sự cải thiện chức năng phổi phụ thuộc vào lượng mô phổi bình thường hoặc ít thay đổi nhất, đã được nén bằng bóng đèn đã được cắt bỏ. Chụp X quang ngực tuần tự và chụp cắt lớp CT là những nghiên cứu thông tin nhất để xác định tình trạng chức năng của bệnh nhân là kết quả của việc nén nang phổi hay một tình trạng khí thũng chung. Giảm đáng kể DSS0 (<40% của thời hạn) cho thấy tình trạng khí phế thũng chung và gợi ý một kết quả khiêm tốn hơn từ phẫu thuật cắt bỏ.

Từ năm 1989, việc cấy ghép một phổi đã thay thế phần lớn việc cấy ghép hai phổi ở bệnh nhân COPD. Các ứng cử viên cho việc cấy ghép - bệnh nhân dưới 60 tuổi với FEV dưới 25% hoặc do tăng huyết áp động mạch phổi nặng. Mục đích của việc cấy ghép phổi là cải thiện chất lượng cuộc sống, vì tuổi thọ tăng rất ít. Tỷ lệ sống sót sau năm năm sau khi cấy ghép khí phế thũng là 45-60%. Bệnh nhân yêu cầu ức chế miễn dịch suốt đời, có liên quan đến nguy cơ nhiễm trùng cơ hội.

Điều trị cơn trầm trọng cấp tính của COPD

Nhiệm vụ trước mắt là cung cấp đủ oxy hóa, làm chậm sự tiến triển của tắc nghẽn đường thở, và điều trị các nguyên nhân cơ bản của sự trầm trọng.

Nguyên nhân thường không rõ, mặc dù một số đợt cấp tính cấp tính phát sinh từ nhiễm khuẩn hoặc virus. Tất cả các nhân tố, như hút thuốc lá, hít phải khó chịu ô nhiễm và mức độ ô nhiễm không khí. Phù hợp vừa phải có thể được điều trị ngoại trú, nếu điều kiện nhà cho phép. Trưởng thành suy nhược bệnh nhân và bệnh nhân bị bệnh đi kèm, có tiền sử suy hô hấp hoặc thay đổi cấp tính trong các thông số của khí máu động mạch được nhập viện để theo dõi và điều trị. Nhập viện bắt buộc trong đơn vị chăm sóc đặc biệt với giám sát liên tục về tình trạng hô hấp này tùy thuộc vào bệnh nhân bị bệnh đe dọa tính mạng bệnh trở nặng với vật liệu chịu lửa để sửa chữa thiếu oxy máu, nhiễm toan hô hấp cấp tính, loạn nhịp mới hoặc xấu đi của chức năng hô hấp mặc dù điều trị bệnh viện, và những người điều trị cần thiết gây ngủ.

Oxy

Hầu hết các bệnh nhân cần O2 bổ sung, ngay cả khi họ không cần nó tất cả các thời gian. Việc sử dụng O2 có thể làm tăng chứng tăng áp, giảm đáp ứng hô hấp thiếu oxy. Sau 30 ngày, nên kiểm tra lại giá trị PaO2 cho hô hấp khí thở phòng để đánh giá nhu cầu của O2 về việc bổ sung O2.

Hỗ trợ hô hấp

Thông khí áp suất dương không xâm lấn (ví dụ, hỗ trợ áp suất hoặc thông khí hai cấp với áp lực dương tính qua mặt nạ) là một giải pháp thay thế cho sự thông gió nhân tạo hoàn toàn. Neinvaziv-thông gió có lẽ là giảm nhu cầu đặt nội khí quản, giảm thời gian điều trị bệnh viện và làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân đợt cấp của cha-zhelymi (xác định ở pH <7,30 ở những bệnh nhân ổn định huyết động mà không đe dọa trực tiếp đến sự chấm dứt của hơi thở). Thông khí không xâm lấn, rõ ràng, không có hiệu quả ở những bệnh nhân trầm trọng ít nghiêm trọng hơn. Tuy nhiên, nó có thể được dùng cho bệnh nhân trong nhóm này, nếu các thành phần khí máu động mạch hủy mặc dù điều trị bằng thuốc ban đầu hoặc nếu bệnh nhân là một ứng cử viên tiềm năng cho các hệ thống thông gió phổi nhân tạo hoàn chỉnh, nhưng nó không phải là cần thiết để kiểm soát đặt nội khí quản hoặc đường thở an thần để điều trị. Nếu tình trạng xấu đi đối với thông khí không xâm lách, cần phải chuyển sang thở máy nhân tạo xâm lấn.

Sự suy thoái của các thành phần khí máu và tình trạng tinh thần và mệt mỏi tiến bộ của các cơ hô hấp là dấu hiệu cho đặt nội khí quản và thở máy. Các biến thể của thông gió, các chiến lược điều trị và các biến chứng được thảo luận trong Ch. 65 tại p. 544. Tùy thuộc vào các yếu tố nguy cơ bao gồm máy thở FEV <0,5 lít, các chỉ số ổn định của khí máu (PaO2 <50 mm Hg. V. Và / hoặc PaCO2> 60 mm Hg. V.), Một hạn chế đáng kể đến khả năng của tập thể dục và tình trạng dinh dưỡng kém. Do đó cần phải thảo luận và ghi chép các yêu cầu đặt ống nội khí quản và thở máy của bệnh nhân.

Nếu bệnh nhân cần đặt nội khí quản kéo dài (ví dụ, hơn 2 tuần), phẫu thuật tạo khí cầu được quy định để đảm bảo sự thoải mái, truyền thông và dinh dưỡng. Khi thực hiện một chương trình phục hồi đa ngành tốt, bao gồm hỗ trợ về dinh dưỡng và tâm lý, nhiều bệnh nhân cần thở máy cơ học có thể được lấy ra khỏi thiết bị và trở lại mức độ hoạt động trước đây của họ.

Điều trị thuốc COPD

Các chất chủ vận beta, thuốc kháng cholinergic và / hoặc corticosteroid nên được dùng đồng thời với liệu pháp oxy (cho dù dùng oxy như thế nào) để giảm tắc nghẽn đường thở.

Các chất chủ vận beta là cơ sở cho liệu pháp điều trị bằng thuốc cho đợt cấp. Sử dụng rộng rãi nhất salbutamol 2,5 mg qua máy phun sương hít hoặc 2-4 (100 mcg / phun) thông qua một ống hít liều có đồng hồ đo mỗi 2-6 giờ hít phải sử dụng một ống hít liều có đồng hồ đo gây bronchodilation nhanh .; không có dữ liệu chỉ ra một hiệu quả cao hơn của nebulizers so với liều hít liều.

Hiệu quả của ipratropium bromide, một chất kháng cholinergic, được sử dụng nhiều nhất, với sự gia tăng bệnh COPD; nó nên được sử dụng đồng thời hoặc luân phiên với các thuốc chủ vận beta bằng một ống thuốc liều. Liều dùng - 0,25-0,5 mg qua máy phun sương hít hoặc 2-4 (21 ug / phun) liều hít mỗi 4-6 giờ Ipratropium bromide bronhodilyatiruyuschy thường cung cấp hiệu ứng tương tự như beta-agonist .. Giá trị trị liệu của tiotropium, thuốc kháng cholinergic kéo dài, chưa được xác định.

Việc sử dụng glucocorticoids nên được bắt đầu ngay lập tức với tất cả, thậm chí nhẹ, sự gia tăng. Lựa chọn bao gồm prednisone 60 mg 1 lần mỗi ngày bằng miệng, với việc giảm liều hơn 7-14 ngày, và methyl prednisolone 60 mg 1 lần mỗi i.v. Ngày, giảm liều hơn 7-14 ngày. Các thuốc này tương đương với các tác dụng cấp tính. Từ hít glyukortikoi-hàng trong điều trị đợt cấp COPD treo budesonide được áp dụng, đó là khuyến cáo như là một liệu pháp phun sương với liều 2 mg 2-3 lần một ngày trong sự kết hợp với các giải pháp ngắn, thuốc giãn phế quản tốt nhất là kết hợp.

Methylxanthines, vốn từng được coi là cơ sở để điều trị các đợt cấp COPD, không còn được sử dụng nữa. Độc tính của họ vượt quá hiệu quả.

Kháng sinh được khuyến cáo cho sự gia tăng ở bệnh nhân có đờm mủ. Một số bác sĩ kê toa thuốc kháng sinh theo kinh nghiệm thay đổi về màu sắc đờm hoặc chụp X quang ngực không đặc hiệu. Trước khi được chỉ định điều trị, không cần phải kiểm tra vi khuẩn và vi khuẩn nếu không có nghi ngờ về vi sinh vật bất thường hoặc kháng thuốc. Liệu pháp Antibakttrialnaya trong đợt cấp không biến chứng của COPD ở những bệnh nhân <65 tuổi, FEV> 50% dự đoán bao gồm 500-100 mg amoxicillin 3 lần một ngày hoặc II macrolid thế hệ (azithromycin 500 mg 3 ngày hoặc clarithromycin 500 mg 2 lần mỗi ngày), cephalosporin II- thế hệ III (cefuroxim axetil 500 mg 2 lần mỗi ngày, cefixime 400 mg 1 lần mỗi ngày) bổ nhiệm cho 7-14 ngày, là thuốc hàng đầu có hiệu quả và không tốn kém. Việc lựa chọn thuốc phải được quyết định bởi cấu trúc địa phương nhạy cảm của vi khuẩn và lịch sử của bệnh nhân. Trong hầu hết các trường hợp, điều trị cần được bắt đầu bằng thuốc uống. Điều trị kháng sinh trong đợt phức tạp của COPD với yếu tố nguy cơ FEV cho 35-50% số thích hợp bao gồm amoxycillin kali clavulanate 625 mg 3 lần mỗi ngày, hoặc 1000 mg 2 lần mỗi ngày; fluoroquinolones (levofloxacin 1 500 mg mỗi ngày một lần, moxifloxacin 400 mg 1 lần mỗi ngày hoặc một trong 320 mg mỗi ngày gatifloxacin Các chế phẩm này được dùng đường uống hoặc, nếu thích hợp, theo nguyên tắc "điều trị liên tục" đầu tiên 3-5 ngày parenterally (amoksitsillin- clavulanate 1200 mg 3 lần mỗi ngày hoặc fluoroquinolon (levofloxacin 1 500 mg mỗi ngày một lần, moxifloxacin 400 mg 1 lần mỗi ngày). Các chế phẩm này có hiệu quả chống lại các chủng N. Influene và M. Catarrhalis, sản xuất beta-lactamase, nhưng không vượt quá hiệu suất thuốc tuyến giáp ở hầu hết bệnh nhân c. Bệnh nhân cần được huấn luyện để nhận ra những dấu hiệu của trầm trọng của sự thay đổi đờm từ bình thường để có mủ và bắt đầu với quá trình 10-14 ngày điều trị kháng sinh. Kháng sinh dự phòng dài hạn được khuyến cáo chỉ dành cho những bệnh nhân bị thay đổi cấu trúc trong phổi như giãn phế quản hoặc bò đực bị nhiễm bệnh.

Nếu nghi ngờ Pseudomonas spp. Và / hoặc khác Enterobactereaces spp., ciprofloxacin parenterally tại 400 mg 2-3 lần một ngày và sau đó bên trong 750 mg 2 lần một ngày, hoặc parenterally levofloxacin 750 mg 1 lần mỗi ngày, sau đó 750 mg hàng ngày bằng miệng, ceftazidime 2.0 g 2-3 lần một ngày.

Dự báo COPD

Mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn đường thở dự đoán sự sống còn ở bệnh nhân COPD. Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân FEV, bằng hoặc lớn hơn 50%, có lẽ là hơi lớn hơn so với dân số nói chung. Với FEV 0,75-1,25 lít, tỷ lệ sống sót 5 năm khoảng 40-60%; nếu ít hơn 0,75 lít thì khoảng 30-40%. Bệnh tim, trọng lượng cơ thể thấp, nhịp tim nhanh ở trạng thái nghỉ ngơi, tăng áp lực và hạ thấp tỷ lệ sống sót, trong khi đáp ứng đáng kể với thuốc giãn phế quản có liên quan đến sự sống còn. Các yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân giai đoạn cấp tính đòi hỏi phải nằm viện là tuổi cao, có giá trị cao của RaCO2 và tiếp tục sử dụng glucocorticoid đường uống.

Tử vong trong COPD khi bỏ thuốc là kết quả của các bệnh liên cầu, chứ không phải là sự tiến triển của căn bệnh tiềm ẩn. Tử vong thường do suy hô hấp cấp, viêm phổi, ung thư phổi, bệnh tim hoặc nghẽn mạch phổi.