^

Sức khoẻ

A
A
A

Viêm gan siêu vi B mãn tính

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Viêm gan siêu vi B mạn tính không phải lúc nào cũng có biểu hiện viêm gan siêu vi B cấp. Tuy nhiên, đôi khi ngay sau khi xảy ra giai đoạn cấp tính, bệnh mãn tính xảy ra. Trong một số trường hợp khác, mặc dù đột nhiên xuất hiện, giống như bệnh cấp tính, viêm gan mạn tính đã xảy ra. Khoảng 10% bệnh nhân viêm gan B mãn tính ở người lớn, HBsAg không biến mất từ huyết thanh trong 12 tuần, và trở thành những người mang mạn tính. Trẻ sơ sinh bị viêm gan B trở thành những người mang mạn tính trong 90% trường hợp.

Các cách truyền virut viêm gan B chủ yếu là tiêm truyền (tiêm khác nhau, đặc biệt là truyền tĩnh mạch, truyền máu, các chất thay thế và các thành phần của nó), tình dục và từ mẹ sang thai nhi.

Viêm gan siêu vi B cấp tính được biểu hiện dưới dạng anicteric, icteric, hoặc fulminant. Sau khi giải quyết viêm gan siêu vi loại cấp B 4-6 tuần sau khi bắt đầu bệnh, HBsAg biến mất khỏi huyết thanh.

Quá trình chuyển đổi đến viêm gan mạn tính do virut gắn liền với HBsAg-emei. Viêm gan siêu vi B mãn tính (CVH-B) có thể tiến triển thành xơ gan do gan (CP), mà ung thư gan có thể phát triển.

Viêm gan siêu vi B mãn tính là kết quả của viêm gan siêu vi loại B do sự tồn tại của siêu vi khuẩn viêm gan loại B trong cơ thể . Được chia viêm gan B mãn tính ở 2 biến thể chính của nguyên tắc cơ nhiễm trùng "hoang dã" (NVE dương B mãn tính) hoặc biến HBV đột biến (NVE âm chống NVE dương tính viêm gan B - pre-core / core-promoter đột biến biến thể). Mỗi biến thể có phân phối không đồng đều ở các vùng khác nhau, khác nhau cấu hình và sao chép HBV hoạt động sinh hóa cụ thể và như là một đáp ứng điều trị với interferon hoặc chất tương tự nucleoside. Bệnh nhân ở giai đoạn sớm của viêm gan siêu vi B mãn tính có thể được phát hiện là một loại HBV "hoang dã", và chủng đột biến tiêu cực HBeAg. Khi thời gian nhiễm trùng tăng theo ảnh hưởng của hệ miễn dịch của cơ thể, chủng virut "hoang dã" sẽ tiến triển và tỷ lệ phần trăm của các dạng đột biến dần dần bắt đầu chiếm ưu thế. Và sau đó biến thể đột biến này di chuyển loại virus "hoang dã". Về vấn đề này, người ta tin rằng HBeAg âm tính viêm gan B mạn tính - đây là quá trình tự nhiên của giai đoạn mãn tính của HBV-nhiễm trùng, và không phải là một hình thức nosological riêng biệt. Nó cũng được đề xuất để phân biệt giữa viêm gan siêu vi B mãn tính với hoạt động sao chép cao và thấp. Sử dụng PCR cho thấy bệnh nhân có mức độ thấp của viraemia và thiết lập mối quan hệ giữa tải lượng virus cao liên tục và kết quả bất lợi của bệnh - xơ gan của ung thư gan và tế bào gan. Mức độ tải lượng virus liên tục hiện nay được đề nghị coi là một trong những tiêu chí để kê đơn thuốc kháng vi-rút cho bệnh nhân bị nhiễm HBV mạn tính.

Tuy nhiên, chỉ có kết quả của nghiên cứu hình thái học của viêm gan gan có thể được chẩn đoán là một hoạt động đặc biệt và các bước đánh giá trên cơ sở các yếu tố như mức độ nghiêm trọng của tình trạng viêm và xơ hóa. Như vậy, mỗi bệnh nhân với mức độ phát hiện HBV cần được điều trị như bệnh nhân bị viêm gan B mãn tính và chẩn đoán hình thái mức độ hoạt động của bệnh viêm gan và giai đoạn xơ hóa kết hợp với sự năng động của ALT và tải lượng virus cho phép các bác sĩ để có được chẩn đoán chính xác và quyết định mức độ cần thiết hoặc khi bắt đầu kháng virus điều trị tại thời điểm hiện tại.

Tiêu chuẩn nositelsgva HBV không có triệu chứng là sự kết hợp của một số thuộc tính: HBsAg kiên trì trong hơn 6 tháng trong sự vắng mặt của các marker huyết thanh sao chép HBV (HBeAg, chống NVcIgM), mức độ bình thường của transaminase gan. Sự vắng mặt của những thay đổi mô học trong gan hoặc mô hình của viêm gan mãn tính với tối thiểu hoại tử viêm hoạt động [index hoạt động mô học (HAI) 0-4], và mức độ HBV DNA <10 5 copies / ml.

Từ quan điểm của hình thái gan "inactive carrier HBsAg» có thể được định nghĩa là dai dẳng HBV lây nhiễm mà không cần quá trình viêm đáng kể trong gan bị hoại tử và xơ hóa. Mặc dù triển vọng nhìn chung thuận lợi cho đại đa số những bệnh nhân này, tình trạng của "tàu sân vi rút không hoạt động" không phải là một điều kiện vĩnh viễn, như những bệnh nhân đang ở trong "trạng thái inactive carrier HBsAg" giai đoạn, có thể tái hoạt động của HBV-nhiễm và tái phát triển của quá trình viêm-hoại tử ở gan . Trong thể loại này của người cũng không loại trừ khả năng sự hình thành của xơ gan và phát triển của ung thư biểu mô tế bào gan, mà biện minh cho sự cần thiết của sự quan sát động suốt đời của nhóm bệnh nhân này. Cùng lúc đó, 0,5% của "tàu sân bay hoạt động của HBsAg» mỗi năm đều có một loại bỏ tự phát của HBsAg, và đa số những bệnh nhân này sau đó được ghi lại trong máu của anti-HBs.

Nhiễm HBV mãn tính được đặc trưng bởi một loạt các biến thể lâm sàng của khóa học và kết quả của bệnh. Phân bổ tiến trình tự nhiên 4 giai đoạn của nhiễm HBV mãn tính, tùy thuộc vào sự hiện diện của máu trong bệnh nhân HBeAg và ALT tăng mức độ mức độ virus trong máu: giai đoạn dung nạp miễn dịch, giai đoạn giải phóng mặt bằng miễn dịch, giai đoạn kiểm soát miễn dịch và các giai đoạn của kích hoạt lại.

Các yếu tố nguy cơ độc lập cho sự phát triển ung thư biểu bì tế bào là tình dục nam giới của bệnh nhân, hút thuốc lá, lạm dụng rượu, tăng ALT, sự có mặt của HBeAg. Nồng độ HBV DNA cao (> 10 5 copies / ml, hoặc 20 000 ME).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Điều gì đang làm bạn phiền?

Viêm gan siêu vi viêm gan B mạn tính

Viêm gan mạn tính do HBV-nhiễm trùng gây ra bởi virus loại HBV "hoang dã", phổ biến chủ yếu ở châu Âu và Bắc Mỹ, nhưng cũng được tìm thấy ở các vùng với hãng cao HBsAg. Nó được đặc trưng bởi một hoạt động tăng liên tục của chuyển đổi gan và một mức độ cao của vi-rút. Tuøy thuoäc vaøo tuoåi taïi khi bò nhieãm, loaïi vieâm gan loaïi virus B khoâng thay ñoåi. Trẻ em bị nhiễm trong tử cung hoặc quanh kỳ sinh đến 18-20 tuổi, giai đoạn dung nạp miễn dịch quan sát - mức ALT bình thường, sự vắng mặt của những dấu hiệu lâm sàng của bệnh, những thay đổi mô học tối thiểu trong gan nhưng sự hiện diện của cấp cao sao chép HBV DNA và HBeAg-Emiya. Khi đến tuổi trưởng thành, một số bệnh nhân trải qua sự giải phóng HBeAg tự nhiên. Giải phóng mặt bằng miễn dịch HBeAg có thể không có triệu chứng hoặc kèm theo dấu hiệu lâm sàng của viêm gan B cấp Trong hơn nữa thuyên giảm bệnh có thể xảy ra trong giai đoạn chuyển tiếp và HBV-nhiễm trùng mãn tính với mức độ không thể phát hiện HBV DNA trong emii nền HBsAg chịu.

Tuy nhiên, một phần đáng kể của những người bị nhiễm trong tử cung hoặc quanh kỳ sinh sau đó phát triển bệnh viêm gan B mạn tính HBeAg dương tính với nồng độ ALT huyết thanh cao, và không xảy ra chuyển đổi huyết thanh HBeAg / anti-HBe và hình thành quá trình tiến triển của viêm gan với kết quả tốt trong xơ gan . Nếu nhiễm trùng xảy ra trong thời thơ ấu, hầu hết trẻ em HB Ag dương tính có nồng độ ALT trong huyết thanh máu, và HBeAg huyết thanh để chống NVE thường xảy ra ở độ tuổi từ 13-16 năm. Ở những bệnh nhân bị nhiễm ở tuổi trưởng thành (điển hình cho châu Âu và Bắc Mỹ), một căn bệnh đặc trưng bởi sự hiện diện của các triệu chứng lâm sàng, liên tục nâng lên hoạt động ALT. Sự hiện diện của HBeAg và HBV DNA trong máu, một bức tranh mô học về bệnh viêm gan loại mãn tính. Trong số bệnh nhân ở mọi lứa tuổi với HBV lây nhiễm đã mua trong thời thơ ấu hoặc ở người lớn, tần số của loại bỏ tự phát từ HBeAg cơ thể là 8-12% mỗi năm. Tần suất tự khỏi của HBsAg là 0,5-2% mỗi năm. Nhìn chung, số lượng bệnh nhân nhiễm HBV-nhiễm trùng mãn tính so với 70-80% thời gian trở thành hãng hàng không có triệu chứng, và trong 20-50% bệnh nhân mãn tính HBV-nhiễm trùng và bệnh tiến triển phát triển hơn 10-50 năm có thể hình thành xơ gan và ung thư biểu mô tế bào gan.

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Viêm gan B mãn tính HBeAg âm tính

Viêm gan mạn do HBV biến thể đột biến, đặc trưng bởi sự hiện diện trong máu chống NVE, sự vắng mặt của HBeAg và HBV nồng độ thấp hơn so với pozitivnym HbcAg-virus nepatitom vi rút viêm gan B mãn tính B. HBeAg âm tính - hình thức phổ biến nhất ở miền Nam châu Âu và châu Á, ở Bắc Âu và Hoa Kỳ, nó xảy ra ở 10-40% những người bị nhiễm HBV mạn tính. Trong nhiễm trùng hiện thân này Địa Trung Hải của viêm gan B, thường xảy ra trong thời thơ ấu, không có triệu chứng cho 3-4 thập kỷ, dẫn đến xơ gan tạo ra trung bình 45 tuổi. Đối với HBeAg âm tính viêm gan B mãn tính có đặc điểm là liên tục nâng lên hoặc hoạt động ACT và ALT (3-4 lần so với bình thường) mà quan sát được trong 3-40% bệnh nhân, hoặc hoạt động ACT biến động và ALT (45-65%) và không thường xuyên sự tự phát lâu dài (6-15%) các ca bệnh. Ánh sáng ban ngày HBeAg âm tính viêm gan B mạn tính trong giai đoạn không hoạt động là nhiễm virus không nhân lên hoặc phục hồi tự phát hầu như không đáp ứng.

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25],

Những gì cần phải kiểm tra?

Điều trị viêm gan loại B mãn tính

Các thành phần của khái niệm "ứng phó với điều trị" hiện được xác định và chuẩn hóa.

  • Phản ứng sinh hóa (được hiểu rằng trước khi điều trị, bệnh nhân có nồng độ ALT cao) - bình thường hoá các chỉ số ALT so với nền điều trị.
  • đáp ứng mô học - cải thiện hoạt động mô học 2 điểm (trên một quy mô IGA - mô hoạt động index - 0-18 điểm) mà không bị mất xơ hoặc cải tiến về thông số này bằng cách so sánh sinh thiết gan trước và sau khi điều trị.
  • đáp ứng virus - giảm tải lượng virus để nồng độ trong máu không thể phát hiện (tùy thuộc vào độ nhạy của phương pháp sử dụng và hệ thống kiểm tra) và sự biến mất của HBeAg ở một bệnh nhân với sự hiện diện của HBeAg trong máu trước khi điều trị.
  • Câu trả lời đầy đủ là sự hiện diện của tiêu chí đáp ứng sinh hóa và đáp ứng virus và sự biến mất của HBeAg.

Ngoài ra, có các khái niệm sau: đáp ứng với điều trị trong khi điều trị, phản ứng thường xuyên để điều trị (trong suốt khóa học), câu trả lời vào cuối điều trị (ở phần cuối của quá trình lên kế hoạch điều trị), một đáp ứng kéo dài sau khi điều trị sáu tháng và một đáp ứng kéo dài sau khi điều trị vào tháng thứ 12.

Các thuật ngữ sau đây cũng được sử dụng khi mô tả sự gia tăng:

  • đợt virus (điểm đột phá) - xuất hiện hoặc tăng trong DNA HBV tải virus trên 1xIg10 (gấp mười lần độ phóng đại) sau khi đạt đáp ứng virus để nền điều trị kháng virus;
  • virus đột phá (phục hồi) - tăng tải lượng virus HBV DNA là hơn 20 000 IU / ml, hoặc sự gia tăng tải lượng HBV DNA của virus lớn hơn so với trước điều trị đã được đăng ký trên nền tảng của điều trị kháng virus liên tục. Thời gian điều trị, bao gồm cả sau khi đạt được mục đích điều trị cuối cùng (củng cố kết quả, củng cố liệu pháp), phụ thuộc vào biến thể của viêm gan siêu vi B mạn tính và loại thuốc đang điều trị.

Điều trị viêm gan loại B mãn tính được thực hiện với các chế phẩm interferon hoặc với các chất tương tự nucleoside.

Ở Ukraine để điều trị viêm gan B mãn tính đã được đăng ký loại 2 chuẩn bị interferon (interferon alpha tiêu chuẩn, interferon alpha-pegilirovannyn 2) và 3 nucleoside analogue: lamivudine, entecavir và telbivudine.

Điều trị bằng interferon

Điều trị với IFN chuẩn được khuyến cáo cho các bệnh nhân viêm gan B mãn tính với một số lượng virus thấp và nồng độ transaminase huyết thanh (2 tiêu chuẩn), kể từ khi tải lượng virus cao hơn và giá trị bình thường của điều trị ALT là không hiệu quả. Điều trị bệnh nhân NVE chuẩn interferon dương tính viêm gan B mạn tính cho phép để đạt được chuyển đổi huyết thanh HBeAg / Anti-HBe ở 18-20% bệnh nhân, phản ứng sinh hóa kháng được ghi lại trong 23-25% bệnh nhân, và đáp ứng virus để điều trị - 37% bệnh nhân. Ở 8% số bệnh nhân đáp ứng điều trị, có thể đạt được phản ứng hoàn toàn với liệu pháp (biến mất HBsAg). Khi HBeg âm viêm gan B mãn tính, mặc dù một tỷ lệ lớn hơn đáp ứng với điều trị, trong khi điều trị (60-70% virus và phản ứng sinh hóa) đăng ký đáp ứng kháng chỉ có 20% bệnh nhân, và trong nhiều trường hợp tình tiết tăng nặng được ghi sau khi ngưng điều trị. Điều trị được thực hiện trong 16 tuần với liều 5 triệu IU hàng ngày hoặc 10 triệu IU ba lần một tuần dưới da.

Interferon alfa-2 Pegylated có cùng chỉ định với interferon tiêu chuẩn, nhưng hiệu quả điều trị cao hơn về tỷ lệ chuyển đổi huyết thanh (27-32%). Điều trị được thực hiện trong 48 tuần với liều 180 mcg 1 lần / tuần tiêm dưới da.

Điều trị bằng lamivudine

Bệnh nhân HBe dương tính viêm gan B mãn tính quản lý để đạt được chuyển đổi huyết thanh HBeAg / anti-HBe trong 16-18% các trường hợp khi sử dụng 100 mg thuốc uống mỗi ngày một lần trong suốt cả năm và trong 27% các trường hợp trong thi công sản phẩm này trong 2 năm. Cải thiện mô hình mô học của gan được ghi lại bất kể đảo ngược huyết thanh ở khoảng 50% bệnh nhân. Ở những bệnh nhân có HBeAg âm tính viêm gan B mãn tính trong khi điều trị với lamivudine trong 48-52 tuần đáp ứng virus và sinh hóa đã được quan sát ở 70% bệnh nhân, nhưng sau khi ngưng điều trị trong 90% bệnh nhân ghi nhận sự trở lại của virus trong máu và tăng ALT. Cải thiện mô hình mô học của gan cũng được ghi nhận ở hơn một nửa số bệnh nhân sau khi điều trị hàng năm. Một đáp ứng virus hoàn chỉnh, theo nguyên tắc, không được ghi lại. Liệu pháp phối hợp với interferon và lamivudine không có lợi gì so với đơn trị liệu với interferon pegylated.

Một bất lợi đáng kể của điều trị bằng lamivudine là khả năng kháng thuốc cao (17-30% ở 2 năm) do đột biến của virut. Điều trị có thể được hoàn thành sau 6 tháng sau khi đảo ngược huyết thanh (6 tháng điều trị tổng hợp). Điều trị được thực hiện ở liều 100 mg mỗi ngày mỗi os. Lamivudine được đặc trưng bởi một cấu hình an toàn tốt.

Điều trị với entecavir

Entecavir một cách hiệu quả nhất và nhanh chóng ngăn chặn sao chép HBV trong 48 tuần điều trị (67 và 90% hiệu quả tại NVE dương và NVE âm viêm gan B mãn tính, tương ứng) và với hơn 70% hiệu quả của sự hình thành của thuyên giảm sinh hóa trong thời gian đó và các hình thức khác của bệnh viêm gan B mãn tính Ảnh hưởng của việc giảm nhanh mức độ tải lượng virus cũng được ghi nhận ở những bệnh nhân có hoạt tính tái bản cao. đáp ứng mô học ghi trong 70-72% bệnh nhân NVE NVE dương tính và âm tính viêm gan B mạn tính sau 48 tuần điều trị. Chuyển đổi huyết thanh NVE / chống NVE một năm điều trị không vượt quá 21%, nhưng tăng với sự gia tăng thời gian điều trị (11% bệnh nhân tiếp tục điều trị thêm một năm nữa). Một lợi thế quan trọng của entecavir là khả năng phát triển kháng thuốc thấp (dưới 1% sau 5 năm điều trị). Thời gian điều trị tối ưu không được xác định. Điều trị với entecavir được thực hiện ở liều 0,5 mg mỗi ngày mỗi os. Thời gian điều trị củng cố HBV dương tính với virut viêm gan B được khuyến cáo ít nhất 6 tháng. Đối với những bệnh nhân có đáp ứng đề kháng hoặc kháng lại được điều trị bằng lamivudine được thực hiện với liều 1,0 mg mỗi ngày trong ít nhất 6 tháng. Entecavir được đặc trưng bởi một hồ sơ an toàn tốt.

Điều trị với telbivudine

Telbivudine đặc trưng ức chế sao chép HBV hiệu quả trong 48 tuần điều trị (60 và 88% hiệu quả trong HBe dương tính và HBeAg âm tính viêm gan B mãn tính, tương ứng với hơn 70% hiệu quả của sự hình thành của thuyên giảm sinh hóa trong thời gian đó và các hình thức khác của bệnh viêm gan B virus mãn tính). đáp ứng mô học được ghi lại trong 65-67% bệnh nhân với HBe dương tính và HBeAg âm tính viêm gan B mãn tính tần số chuyển đổi huyết thanh HBe, anti-HBe sau một năm điều trị không vượt quá 23%. Nguy cơ phát triển kháng telbivudine), nhỏ hơn nhiều so với lamivudine, nhưng cao hơn trong điều trị entecavir (8-17% sau 2 năm điều trị). Telbivudine có đặc tính an toàn tốt. Điều trị với telbivudine được thực hiện ở liều 600 mg mỗi ngày mỗi os. Thời gian điều trị củng cố HBV dương tính với virut viêm gan B được khuyến cáo ít nhất 6 tháng.

Bệnh nhân viêm gan loại B kinh niên có thể làm việc. Quan sát bệnh truyền nhiễm được khuyến cáo; bệnh viện đa khoa, một chuyên gia trong trung tâm nghiên cứu gan. Trong trường hợp enzyme: sự gia tăng của bệnh đề nghị được miễn việc làm, với hoạt động ALT tăng lên trên 10 chỉ tiêu, cần phải nhập viện. Bệnh nhân bị xơ gan được giới hạn có thể làm việc trong trường hợp không có sự bù đắp và không thể làm việc nếu có triệu chứng mất bù của bệnh.

Entecavir (Baraklyud) là một guanosine nucleoside với hoạt động mạnh và có chọn lọc đối với DNA polymerase của virus viêm gan B. Nó nhanh chóng và mạnh mẽ ức chế sự nhân lên của virus đến mức không thể phát hiện, cũng như một mức độ thấp của kháng.

Chỉ định để sử dụng. Thuốc được chỉ định để điều trị bệnh nhân viêm gan B mãn tính ở người lớn, kèm theo chức năng gan bù, dấu hiệu của sự sao chép virut và viêm gan.

Về hiệu quả lâm sàng hiện tại của entecavir được cài đặt trong sáu lâm sàng nghiên cứu giai đoạn II-III, một mười hai giai đoạn nghiên cứu II-IV được lên kế hoạch để nghiên cứu hiệu quả của entecavir trong một số loại bệnh nhân, và cũng để xác định hiệu quả so sánh với các loại thuốc kháng virus khác. Cần lưu ý rằng hầu hết các thử nghiệm lâm sàng của entecavir đã được tiến hành với sự tham gia của các trung tâm nghiên cứu Nga.

Theo kết quả đăng ký nghiên cứu lâm sàng, được sự tham dự của tổng cộng khoảng 1.700 bệnh nhân bị viêm gan B mãn tính, entecavir đã chứng minh khả năng tối đa để ức chế sự nhân lên của virus viêm gan B, và rủi ro tối thiểu của sự phát triển sức đề kháng, đặc biệt là ở những bệnh nhân không được điều trị trước đó với các chất tương tự nucleoside.

Baraklad được dung nạp tốt, có độ an toàn cao, cũng như lamivudine, rất thuận tiện để sử dụng (mỗi ngày một viên). Trên cơ sở chuẩn bị này được bao gồm trong các khuyến nghị hiện nay để điều trị các bệnh nhân bị viêm gan B mãn tính như một loại thuốc đầu tiên-line (ví dụ, kiến nghị của Hiệp hội Mỹ vì sự nghiên cứu về bệnh gan, 2007; kiến nghị của Hiệp hội châu Âu cho bệnh gan, 2008).

Cách dùng và liều. Baraklyud uống thuốc lúc bụng đói (tức là ít nhất 2 giờ sau bữa ăn và ít nhất 2 giờ trước bữa ăn kế tiếp). Liều được khuyến cáo của Baraccluda là 0,5 mg mỗi ngày một lần. Bệnh nhân Lamivudin-vật liệu chịu lửa (ví dụ, bệnh nhân có tiền sử nhiễm vi rút huyết với vi rút viêm gan B, tiếp tục trên nền tảng điều trị bằng lamivudine, hoặc ở bệnh nhân kháng khẳng định với lamivudine) được khuyến khích cử entecavir 1mg mỗi ngày một lần.

Thuốc men

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.