Hen phế quản - Tổng quan thông tin

Hen phế quản là bệnh viêm mạn tính đường hô hấp liên quan đến các tế bào (tế bào mast, bạch cầu ái toan, tế bào lympho T), các chất trung gian gây dị ứng và viêm, ở những người có cơ địa dễ mắc bệnh, biểu hiện bằng tình trạng tăng phản ứng và tắc nghẽn phế quản ở nhiều mức độ khác nhau, biểu hiện bằng cơn ngạt thở, khò khè, ho hoặc khó thở, đặc biệt là vào ban đêm và/hoặc sáng sớm.

Các triệu chứng của bệnh hen suyễn bao gồm khó thở, tức ngực và thở khò khè. Chẩn đoán dựa trên tiền sử, khám sức khỏe và xét nghiệm chức năng phổi. Điều trị hen suyễn bao gồm kiểm soát các tác nhân gây bệnh và liệu pháp dùng thuốc, thường là thuốc chủ vận beta dạng hít và glucocorticoid dạng hít. Tiên lượng tốt khi điều trị.

Định nghĩa này phù hợp với các điều khoản chính của báo cáo chung của Viện Tim, Phổi và Máu Quốc gia (Hoa Kỳ) và WHO “Chiến lược toàn cầu về hen phế quản” (1993).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Dịch tễ học của bệnh hen phế quản

Kể từ những năm 1970, tỷ lệ mắc bệnh hen suyễn đã tăng đều đặn và hiện đang ảnh hưởng đến khoảng 4% đến 7% dân số thế giới. Hen suyễn ảnh hưởng đến khoảng 12% đến 17 triệu người ở Hoa Kỳ; từ năm 1982 đến năm 1992, tỷ lệ mắc bệnh hen suyễn đã tăng từ 34,7 lên 49,4 trên 1.000 người. Tỷ lệ này cao hơn ở những người dưới 18 tuổi (6,1%) so với những người từ 18 đến 64 tuổi (4,1%) và cao hơn ở nam giới trước tuổi dậy thì và nữ giới sau tuổi dậy thì. Hen suyễn cũng phổ biến hơn ở cư dân thành thị và người da đen và một số người gốc Tây Ban Nha. Tỷ lệ tử vong do hen suyễn cũng tăng lên, với khoảng 5.000 ca tử vong do hen suyễn xảy ra ở Hoa Kỳ mỗi năm. Tỷ lệ tử vong ở người da đen cao gấp năm lần so với người da trắng. Hen suyễn là nguyên nhân hàng đầu gây nhập viện ở trẻ em và là bệnh mãn tính phổ biến nhất dẫn đến tình trạng nghỉ học ở trường tiểu học. Năm 2002, tổng chi phí điều trị bệnh hen suyễn là 14 tỷ đô la.

Số lượng người mắc bệnh hen phế quản đang ngày càng tăng trên toàn thế giới, đặc biệt là ở các nước phát triển về kinh tế.

Trên toàn thế giới có hơn 100 triệu người mắc bệnh hen phế quản. Tỷ lệ mắc bệnh hen phế quản dao động từ 3 đến 8%. Tỷ lệ mắc bệnh đặc biệt cao ở New Zealand và Úc. Ở các nước Tây Âu, tỷ lệ mắc bệnh hen phế quản là 5%.

Khoảng 30% bệnh nhân hen phế quản hiếm khi dùng thuốc chống hen, 30% khác dùng thuốc thường xuyên, 20-25% mắc bệnh ở dạng nặng và buộc phải dùng nhiều loại thuốc chống hen, 8-10% mắc bệnh ở dạng tàn tật.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Nguyên nhân gây ra bệnh hen phế quản

Hen phế quản là bệnh lý đa yếu tố, sự phát triển của bệnh phụ thuộc vào sự tương tác giữa nhiều yếu tố di truyền và môi trường.

Các yếu tố di truyền chịu trách nhiệm cho khuynh hướng phát triển bệnh hen phế quản bao gồm các gen của tế bào T hỗ trợ loại 2 (TH) và các cytokine của chúng (IL-4, -5, -9 và -13) và gen ADAM33 mới được phát hiện, có thể kích thích cơ trơn đường thở và tăng sinh nguyên bào sợi hoặc điều chỉnh sản xuất cytokine.

Tầm quan trọng của các yếu tố trong gia đình (mạt bụi, gián, vật nuôi) và các chất gây dị ứng môi trường khác (phấn hoa) trong sự phát triển của bệnh ở trẻ lớn và người lớn đã được chứng minh. Tiếp xúc với nội độc tố của vi khuẩn trong thời thơ ấu có thể gây ra sự hình thành khả năng dung nạp và cơ chế bảo vệ. Ô nhiễm không khí không liên quan trực tiếp đến sự phát triển của bệnh, mặc dù yếu tố này có thể gây ra các đợt bùng phát của bệnh. Chế độ ăn ít vitamin C và E và axit béo omega-3 có liên quan đến bệnh hen phế quản, cũng như béo phì. Bệnh hen suyễn cũng liên quan đến các yếu tố quanh sinh, chẳng hạn như tuổi mẹ còn trẻ, dinh dưỡng kém của mẹ, sinh non, trẻ nhẹ cân và nuôi con bằng sữa công thức. Vai trò của việc tiếp xúc với khói thuốc lá ở trẻ em vẫn còn gây tranh cãi, với một số nghiên cứu chứng minh vai trò kích thích và những nghiên cứu khác chứng minh tác dụng bảo vệ.

Tiếp xúc trong nhà với oxit nitric và các hợp chất hữu cơ dễ bay hơi có liên quan đến sự phát triển của hội chứng rối loạn chức năng đường thở phản ứng (RADS), một hội chứng tắc nghẽn đường thở có thể hồi phục dai dẳng ở những người không có tiền sử hen suyễn. RADS có phải là một hội chứng riêng biệt với hen suyễn hay là một dạng hen suyễn nghề nghiệp vẫn còn gây tranh cãi, nhưng cả hai tình trạng đều có nhiều điểm tương đồng (ví dụ, thở khò khè, khó thở, ho) và đáp ứng với glucocorticoid.

[ 12 ], [ 13 ]

Sinh bệnh học của bệnh hen phế quản

Các yếu tố di truyền và môi trường có thể tương tác để xác định sự cân bằng giữa các tế bào T-helper loại 1 (TH1) và 2 (TH2). Các chuyên gia tin rằng trẻ em sinh ra đã có khuynh hướng phản ứng miễn dịch TH ủng hộ dị ứng và viêm, được đặc trưng bởi sự phát triển và hoạt hóa của bạch cầu ái toan và sản xuất IgE, nhưng việc tiếp xúc với các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn và vi-rút và nội độc tố ở độ tuổi sớm sẽ chuyển hệ thống miễn dịch sang phản ứng TH, ức chế các tế bào TH và gây ra tình trạng dung nạp. Các nước phát triển có xu hướng có các gia đình nhỏ hơn, ít con hơn trong mỗi gia đình, nhà cửa gần như sạch sẽ hoàn toàn và trẻ em được tiêm vắc-xin và điều trị bằng kháng sinh sớm. Tất cả những điều này ngăn trẻ em tiếp xúc với các yếu tố môi trường ức chế phản ứng miễn dịch TH và gây ra tình trạng dung nạp, điều này có thể giải thích một phần lý do tại sao tỷ lệ mắc bệnh hen phế quản liên tục gia tăng ở các nước phát triển (giả thuyết vệ sinh).

Ở những bệnh nhân bị hen suyễn, các tế bào TH này và các loại tế bào khác, đặc biệt là bạch cầu ái toan và tế bào mast nhưng cũng có các phân nhóm tế bào CD4+ khác và bạch cầu trung tính, tạo thành các thâm nhiễm viêm lan rộng trong biểu mô đường thở và cơ trơn phế quản, dẫn đến bong tróc, xơ hóa dưới biểu mô và phì đại cơ trơn. Phì đại cơ trơn làm hẹp đường thở và tăng phản ứng với các chất gây dị ứng, nhiễm trùng, chất gây kích ứng, kích thích phó giao cảm (gây ra giải phóng các neuropeptide tiền viêm như chất P, neurokinin A và peptide liên quan đến gen calcitonin) và các tác nhân gây co thắt phế quản khác. Một tác nhân khác góp phần làm tăng phản ứng đường thở là do mất các chất ức chế co thắt phế quản (yếu tố giãn cơ có nguồn gốc từ biểu mô, prostaglandin E) và các chất khác chuyển hóa các chất co thắt phế quản nội sinh (endopeptidases) do bong tróc biểu mô và phù nề niêm mạc. Sự hình thành chất nhầy và tình trạng tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi là những dấu hiệu cổ điển khác của bệnh hen suyễn có thể là biểu hiện thứ phát của tình trạng viêm đường thở.

Các tác nhân gây ra các cơn hen suyễn phổ biến bao gồm các chất gây dị ứng nghề nghiệp và môi trường; nhiễm trùng (virus hợp bào hô hấp và virus á cúm ở trẻ nhỏ, nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính và viêm phổi ở trẻ lớn và người lớn); tập thể dục, đặc biệt là trong môi trường lạnh, khô; hít phải chất gây kích ứng (ô nhiễm không khí); và lo lắng, tức giận và kích động. Aspirin là tác nhân gây ra ở 30% bệnh nhân hen suyễn lớn tuổi hoặc nặng hơn, thường liên quan đến bệnh polyp mũi và nghẹt xoang. Bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD) gần đây đã được công nhận là tác nhân gây ra hen suyễn phổ biến, có thể là do co thắt phế quản do trào ngược hoặc hít phải vi chất có tính axit trong dạ dày. Viêm mũi dị ứng thường liên quan đến hen suyễn; Người ta không rõ liệu hai bệnh này có phải là biểu hiện khác nhau của cùng một quá trình dị ứng hay viêm mũi là tác nhân gây ra hen phế quản riêng biệt hay không.

Khi có tác nhân kích hoạt, những thay đổi bệnh lý sinh lý đặc trưng của bệnh hen suyễn gây ra tình trạng tắc nghẽn đường thở có thể hồi phục và thông khí phổi không đều. Sự tưới máu tương đối vượt quá sự thông khí tương đối ở những vùng bị tắc nghẽn, dẫn đến giảm áp suất O2 phế nang và tăng độ căng CO2 phế nang. Hầu hết bệnh nhân có thể bù đắp cho tình trạng này bằng cách tăng thông khí, do đó duy trì Pa-CO2 dưới mức bình thường. Tuy nhiên, trong các đợt cấp nặng, co thắt phế quản lan tỏa gây suy giảm trao đổi khí nghiêm trọng và các cơ hô hấp không thể tạo ra nỗ lực hô hấp và tăng công hô hấp. Đồng thời, tình trạng thiếu oxy máu và độ căng cơ tăng lên, và PaCO2 tăng lên. Kết quả có thể là nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa, nếu không được điều trị, có thể dẫn đến ngừng tim và ngừng thở.

Tùy thuộc vào các triệu chứng, hen phế quản được phân loại thành bốn loại (theo mức độ nghiêm trọng): nhẹ từng cơn, nhẹ dai dẳng, trung bình dai dẳng và nặng dai dẳng.

Quá trình viêm ở phế quản dẫn đến 4 dạng tắc nghẽn phế quản:

• co thắt cấp tính của các cơ trơn phế quản;
• phù nề bán cấp niêm mạc phế quản;
• sự hình thành mãn tính của dịch tiết phế quản nhớt;
• quá trình xơ cứng không hồi phục ở phế quản.

Tại Đại hội toàn quốc về bệnh hô hấp Nga lần thứ IV (Moscow, 1994), định nghĩa sau đây về hen phế quản đã được thông qua.

Hen phế quản là một bệnh độc lập dựa trên tình trạng viêm mãn tính của đường hô hấp, kèm theo những thay đổi về độ nhạy cảm và phản ứng của phế quản và biểu hiện bằng một cơn ngạt thở, trạng thái hen suyễn hoặc nếu không có những triệu chứng này thì có các triệu chứng khó chịu về hô hấp (ho kịch phát, khò khè xa và khó thở), tắc nghẽn phế quản có hồi phục trên nền tảng cơ địa di truyền mắc các bệnh dị ứng ngoài phổi, các dấu hiệu dị ứng, tăng bạch cầu ái toan trong máu và/hoặc tăng bạch cầu ái toan trong đờm.

Triệu chứng của bệnh hen phế quản

Giữa các đợt cấp, bệnh nhân hen suyễn nhẹ ngắt quãng hoặc hen suyễn nhẹ dai dẳng thường không có triệu chứng. Bệnh nhân hen suyễn nặng hơn hoặc các đợt cấp sẽ bị khó thở, tức ngực, thở khò khè và ho; ho có thể là triệu chứng duy nhất ở một số bệnh nhân (hen suyễn dạng ho). Các triệu chứng có thể có nhịp sinh học và trở nên tồi tệ hơn trong khi ngủ, thường vào khoảng 4 giờ sáng. Nhiều bệnh nhân hen suyễn nặng hơn thức giấc vào ban đêm (hen suyễn về đêm).

Các triệu chứng của bệnh hen suyễn bao gồm thở khò khè, mạch nghịch lý (huyết áp tâm thu giảm > 10 mm Hg khi hít vào), thở nhanh, nhịp tim nhanh và nỗ lực hít vào có thể nhìn thấy (sử dụng các cơ cổ và trên xương ức [phụ], tư thế ngồi thẳng, môi co lại, không nói được). Giai đoạn thở ra kéo dài, với tỷ lệ hít vào/thở ra ít nhất là 1:3. Thở rít có thể xuất hiện ở cả hai giai đoạn hoặc chỉ khi thở ra. Một bệnh nhân bị co thắt phế quản nặng có thể không có bất kỳ tiếng thở khò khè nào có thể nghe được do luồng khí bị hạn chế rõ rệt.

Bệnh nhân bị đợt cấp nặng và suy hô hấp sắp xảy ra thường có một số kết hợp của tình trạng thay đổi ý thức, tím tái, mạch nghịch lý lớn hơn 15 mmHg, độ bão hòa O2 (O2 bão hòa) dưới 90%, PaCO2 > 45 mmHg (ở mực nước biển) và tăng thông khí phổi. Chụp X-quang ngực hiếm khi có thể phát hiện tràn khí màng phổi hoặc tràn khí trung thất.

Các triệu chứng hen suyễn biến mất giữa các cơn hen suyễn cấp tính, mặc dù có thể nghe thấy tiếng thở rít nhẹ khi thở ra gắng sức, sau khi tập thể dục và khi nghỉ ngơi ở một số bệnh nhân không có triệu chứng. Độ thoáng khí phổi tăng có thể làm thay đổi thành ngực ở những bệnh nhân bị hen suyễn lâu ngày không kiểm soát, gây ra tình trạng lồng ngực hình thùng.

Tất cả các triệu chứng của bệnh hen phế quản đều không đặc hiệu, có thể hồi phục nếu điều trị kịp thời và thường xuất hiện khi tiếp xúc với một hoặc nhiều tác nhân gây bệnh.

Để lựa chọn đúng biện pháp điều trị hen phế quản, việc phân loại nguyên nhân gây bệnh và mức độ tắc nghẽn phế quản (mức độ nghiêm trọng của bệnh) có tầm quan trọng rất lớn.

Phân loại nguyên nhân hiện đại của bệnh hen phế quản cung cấp khả năng xác định các dạng ngoại sinh, nội sinh và hỗn hợp.

Hen phế quản ngoại sinh (atopic) là một dạng bệnh do các yếu tố nguyên nhân ngoại sinh (bên ngoài) đã biết (các chất gây dị ứng không lây nhiễm) gây ra. Các yếu tố đó có thể là:

• các chất gây dị ứng trong gia đình (bụi nhà; chất gây dị ứng từ động vật trong nhà; gián; động vật gặm nhấm - chuột, chuột cống; nấm mốc và nấm men);
• chất gây dị ứng phấn hoa (cỏ dại - cỏ timothy, cỏ đuôi cáo; cây - cây bạch dương, cây alder, cây phỉ, v.v.; cỏ dại - cây ngải cứu, cây quinoa; cây phấn hương, v.v.);
• chất gây dị ứng thuốc (kháng sinh, enzym, globulin miễn dịch, huyết thanh, vắc-xin);
• chất gây dị ứng thực phẩm và phụ gia thực phẩm;
• chất gây dị ứng chuyên nghiệp (bụi bột mì, vảy thân và cánh bướm trong ngành công nghiệp tơ lụa, bụi hạt cà phê, muối bạch kim trong ngành công nghiệp gia công kim loại, chất gây dị ứng biểu bì trong chăn nuôi).

Cơ chế chính của sự phát triển của bệnh hen suyễn này là phản ứng miễn dịch loại tức thời được trung gian bởi IgE đặc hiệu. Phản ứng này phát triển do sự tương tác của chất gây dị ứng (kháng nguyên) với các kháng thể đặc hiệu của lớp IgE; chủ yếu cố định trên các tế bào mast dưới niêm mạc của đường hô hấp và các tế bào ưa kiềm lưu thông trong máu. Sự tương tác của kháng nguyên với IgE trên bề mặt của các tế bào này dẫn đến sự giải phóng các chất trung gian hoạt động sinh học gây co thắt phế quản, phù nề niêm mạc phế quản, tăng tiết chất nhầy và viêm (histamine, leukotriene, prostaglandin tiền viêm, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, v.v.).

Việc xác định yếu tố bên ngoài gây bệnh ở bệnh nhân hen phế quản ngoại sinh cho phép điều trị mục tiêu thành công: loại bỏ chất gây dị ứng hoặc giảm nhạy cảm cụ thể.

Hen phế quản nội sinh (không dị ứng) là một dạng bệnh không dựa trên sự nhạy cảm dị ứng và không liên quan đến tác động của chất gây dị ứng ngoại sinh đã biết. Những yếu tố sau đây có thể đóng vai trò là yếu tố nguyên nhân gây hen phế quản:

• rối loạn chuyển hóa axit arachidonic (hen suyễn "aspirin");
• rối loạn nội tiết;
• rối loạn thần kinh tâm thần;
• rối loạn cân bằng thụ thể và cân bằng điện giải của đường hô hấp;
• hoạt động thể chất.

Hen phế quản hỗn hợp là dạng bệnh kết hợp các dấu hiệu của dạng ngoại sinh (atopic) và dạng nội sinh (không atopic).

Chẩn đoán bệnh hen phế quản

Chẩn đoán hen suyễn dựa trên tiền sử bệnh và khám sức khỏe của bệnh nhân và được xác nhận bằng các xét nghiệm chức năng phổi. Điều quan trọng nữa là xác định nguyên nhân cơ bản và loại trừ các tình trạng cũng gây ra tiếng thở khò khè.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kiểm tra chức năng phổi

Bệnh nhân nghi ngờ bị hen suyễn nên làm xét nghiệm chức năng phổi để xác nhận và định lượng mức độ nghiêm trọng và khả năng phục hồi của tình trạng tắc nghẽn luồng khí. Xét nghiệm chức năng phổi phụ thuộc vào nỗ lực và cần phải giáo dục bệnh nhân cẩn thận trước khi xét nghiệm. Nếu có thể, nên ngừng thuốc giãn phế quản trước khi xét nghiệm: 6 giờ đối với thuốc chủ vận beta tác dụng ngắn như salbutamol; 8 giờ đối với ipratropium bromide; 12 đến 36 giờ đối với theophylline; 24 giờ đối với thuốc chủ vận beta tác dụng kéo dài như salmeterol và formoterol; và 48 giờ đối với tiotropium.

Nên thực hiện đo chức năng hô hấp trước và sau khi hít thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn. Các biểu hiện tắc nghẽn luồng khí trước khi hít thuốc giãn phế quản bao gồm giảm thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên (FEV1) và giảm tỷ lệ FEV1/dung tích sống gắng sức (FEV2/FVC). FVC cũng có thể giảm. Các phép đo thể tích phổi có thể cho thấy sự gia tăng thể tích cặn và/hoặc dung tích cặn chức năng do ứ khí. Sự gia tăng FEV1 hơn 12% hoặc hơn 0,2 L để đáp ứng với thuốc giãn phế quản xác nhận tình trạng tắc nghẽn luồng khí có thể hồi phục, mặc dù không nên ngừng điều trị bằng thuốc giãn phế quản nếu không có tác dụng này. Nên thực hiện đo chức năng hô hấp ít nhất hàng năm để theo dõi diễn biến bệnh ở những bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh hen suyễn.

Các vòng lặp lưu lượng-thể tích cũng cần được kiểm tra để chẩn đoán hoặc loại trừ rối loạn chức năng dây thanh quản, đây là nguyên nhân phổ biến gây tắc nghẽn đường hô hấp trên tương tự như hen suyễn.

Thử nghiệm kích thích bằng methacholine chloride dạng hít (hoặc với các kích thích thay thế như histamine dạng hít, adenosine, bradykinin hoặc tập thể dục) để gây co thắt phế quản được chỉ định khi nghi ngờ hen suyễn với phép đo hô hấp và nghiên cứu lưu lượng-thể tích bình thường, nghi ngờ hen suyễn dạng ho và không có chống chỉ định. Chống chỉ định bao gồm FEV <1 L hoặc <50%, nhồi máu cơ tim cấp tính (AMI) hoặc đột quỵ gần đây và tăng huyết áp nặng (HA tâm thu >200 mmHg; HA tâm trương >100 mmHg). Giảm FEV >20% xác nhận chẩn đoán hen suyễn. Tuy nhiên, FEV cũng có thể giảm để đáp ứng với các loại thuốc này trong các bệnh khác như COPD.

Các xét nghiệm khác

Trong một số trường hợp, các xét nghiệm khác có thể hữu ích.

Xét nghiệm khả năng khuếch tán carbon monoxide (DLC0) có thể giúp phân biệt hen suyễn với COPD. Thể tích bình thường hoặc tăng ở bệnh hen suyễn và thường giảm ở COPD, đặc biệt là khi phát triển bệnh khí phế thũng.

Chụp X-quang ngực có thể giúp loại trừ các nguyên nhân tiềm ẩn của bệnh hen suyễn hoặc các chẩn đoán thay thế như suy tim hoặc viêm phổi. Chụp X-quang ngực trong bệnh hen suyễn thường là bình thường nhưng có thể cho thấy tình trạng tăng khí hoặc xẹp phổi từng đoạn, gợi ý tắc nghẽn chất nhầy phế quản. Các thâm nhiễm, đặc biệt là những thâm nhiễm xuất hiện rồi biến mất và liên quan đến giãn phế quản trung tâm, gợi ý bệnh aspergillosis phế quản phổi dị ứng.

Xét nghiệm dị ứng được chỉ định cho tất cả trẻ em có tiền sử gợi ý về tác nhân gây dị ứng (vì tất cả trẻ em đều có khả năng đáp ứng với liệu pháp miễn dịch). Xét nghiệm này cũng nên được cân nhắc cho người lớn có tiền sử giảm triệu chứng khi ngừng dị ứng nguyên và cho những người đang cân nhắc liệu pháp kháng thể kháng IgE. Xét nghiệm da và đo IgE đặc hiệu với dị nguyên bằng xét nghiệm hấp thụ chất gây dị ứng phóng xạ (PACT) có thể xác định các tác nhân gây dị ứng cụ thể. Tăng bạch cầu ái toan trong máu (> 400 tế bào/μL) và IgE không đặc hiệu (> 150 IU) gợi ý nhưng không chẩn đoán được hen suyễn do dị ứng vì chúng có thể tăng cao trong nhiều tình trạng khác nhau.

Xét nghiệm bạch cầu ái toan trong đờm không được thực hiện thường quy; sự hiện diện của số lượng lớn bạch cầu ái toan gợi ý bệnh hen suyễn, nhưng xét nghiệm này không nhạy và không đặc hiệu.

Đo lưu lượng đỉnh thở ra (PEF) bằng máy đo lưu lượng đỉnh cầm tay giá rẻ được khuyến nghị để theo dõi mức độ nghiêm trọng của bệnh tại nhà và quá trình điều trị đang diễn ra.

Đánh giá các đợt cấp

Bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh hen suyễn nặng hơn nên đo oxy xung và đo PEF hoặc FEV. Cả ba biện pháp đều định lượng mức độ nghiêm trọng của đợt cấp và ghi lại phản ứng với điều trị. Các giá trị PEF được diễn giải theo mức tốt nhất của từng bệnh nhân, có thể thay đổi rất nhiều giữa những bệnh nhân được kiểm soát tốt như nhau. Giảm 15% đến 20% so với giá trị ban đầu này cho thấy đợt cấp đáng kể. Khi các giá trị ban đầu không được biết, các giá trị dự đoán trung bình có thể cung cấp một số dấu hiệu về hạn chế luồng khí nhưng không phải là mức độ xấu đi trong tình trạng của bệnh nhân.

Chụp X-quang ngực không phải là bắt buộc đối với hầu hết các đợt bùng phát, nhưng nên thực hiện ở những bệnh nhân có triệu chứng gợi ý viêm phổi hoặc tràn khí màng phổi.

Cần lấy khí máu động mạch ở những bệnh nhân mắc hội chứng suy hô hấp nặng hoặc có dấu hiệu và triệu chứng của suy hô hấp sắp xảy ra.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Điều trị hen phế quản

Điều trị hen suyễn, cả mãn tính và cấp tính, bao gồm kiểm soát các tác nhân gây bệnh, liệu pháp dược lý phù hợp với mức độ nghiêm trọng của bệnh, theo dõi phản ứng với điều trị và tiến triển của bệnh, và giáo dục bệnh nhân để cải thiện khả năng tự quản lý bệnh. Mục tiêu của điều trị là ngăn ngừa các đợt cấp và các triệu chứng mãn tính, bao gồm cả tình trạng thức giấc về đêm; giảm thiểu nhu cầu nhập viện tại khoa chăm sóc đặc biệt; duy trì chức năng phổi cơ bản và hoạt động của bệnh nhân; và ngăn ngừa các tác dụng phụ của điều trị.

Kiểm soát các yếu tố kích hoạt

Các yếu tố kích hoạt có thể được kiểm soát ở một số bệnh nhân bằng cách sử dụng gối sợi tổng hợp và vỏ nệm không thấm nước, và bằng cách thường xuyên giặt ga trải giường và khăn trải giường trong nước nóng. Cần loại bỏ đồ nội thất bọc nệm, đồ chơi nhồi bông, thảm và vật nuôi (bụi bẩn, lông vật nuôi) và nên sử dụng máy hút ẩm trong tầng hầm và các khu vực ẩm ướt, thông gió kém khác (nấm mốc). Vệ sinh nhà ướt giúp giảm chất gây dị ứng từ mạt bụi. Thực tế là các yếu tố kích hoạt này khó kiểm soát trong môi trường đô thị không làm giảm tầm quan trọng của các biện pháp này; việc loại bỏ phân gián bằng cách vệ sinh và diệt trừ nhà cửa đặc biệt quan trọng. Máy hút bụi và bộ lọc không khí hạt hiệu suất cao (HEPA) có thể làm giảm các triệu chứng, nhưng tác dụng của chúng đối với chức năng phổi và nhu cầu dùng thuốc vẫn chưa được chứng minh. Bệnh nhân nhạy cảm với sulfit nên tránh rượu vang đỏ. Các tác nhân kích hoạt không gây dị ứng như khói thuốc lá, mùi thơm nồng, khói gây kích ứng, nhiệt độ lạnh, độ ẩm cao và tập thể dục cũng nên tránh hoặc kiểm soát nếu có thể. Bệnh nhân bị hen suyễn do aspirin có thể sử dụng paracetamol, choline trisalicylate hoặc chất ức chế cyclooxygenase (COX-2) thay vì thuốc chống viêm không steroid (NSAID). Hen suyễn là chống chỉ định tương đối đối với việc sử dụng thuốc chẹn beta không chọn lọc, bao gồm các chế phẩm tại chỗ, nhưng các thuốc chọn lọc tim (ví dụ, metoprolol, atenolol) không có khả năng gây ra bất kỳ tác dụng phụ nào.

Điều quan trọng trong điều trị hen phế quản là loại bỏ các yếu tố kích hoạt gây ra đợt cấp của bệnh. Bao gồm:

• tiếp xúc lâu dài với các yếu tố gây bệnh (chất gây dị ứng hoặc yếu tố nghề nghiệp) mà đường hô hấp của bệnh nhân đã nhạy cảm;
• hoạt động thể chất;
• căng thẳng cảm xúc quá mức;
• ảnh hưởng của không khí lạnh và thay đổi thời tiết;
• ô nhiễm không khí (khói thuốc lá, khói gỗ, khí dung, chất gây ô nhiễm không khí, v.v.);
• nhiễm trùng đường hô hấp;
• một số chất làm thuốc.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Thuốc điều trị hen phế quản

Các nhóm thuốc chính thường được sử dụng trong điều trị hen suyễn ổn định và các đợt cấp bao gồm thuốc giãn phế quản (thuốc chủ vận beta2, thuốc kháng cholinergic), glucocorticoid, thuốc ổn định tế bào mast, thuốc điều biến leukotriene và methylxanthine. Thuốc trong các nhóm này được hít hoặc uống; thuốc hít có dạng khí dung và dạng bột. Sử dụng dạng khí dung có bình giãn hoặc buồng chứa giúp đưa thuốc vào đường thở dễ dàng hơn thay vì vào miệng hoặc hầu; bệnh nhân nên được hướng dẫn rửa và lau khô buồng chứa sau mỗi lần sử dụng để tránh nhiễm khuẩn. Ngoài ra, sử dụng dạng khí dung đòi hỏi phải phối hợp giữa việc hít vào và kích hoạt bình xịt (dụng cụ dùng thuốc) và hít vào; dạng bột làm giảm nhu cầu phối hợp vì thuốc chỉ được đưa vào khi bệnh nhân hít vào. Ngoài ra, dạng bột làm giảm việc giải phóng chất đẩy fluorocarbon vào môi trường.

Thuốc chủ vận beta (thuốc beta-adrenergic) làm giãn cơ trơn phế quản, ức chế sự giải phóng tế bào mast và giải phóng histamine, làm giảm tính thấm mao mạch và tăng cường khả năng làm sạch của biểu mô có lông mao; thuốc chủ vận beta có tác dụng ngắn và tác dụng dài. Thuốc chủ vận beta tác dụng ngắn (ví dụ, salbutamol) được hít 2-8 lần khi cần và là thuốc được lựa chọn để làm giảm co thắt phế quản cấp tính và ngăn ngừa co thắt phế quản do tập thể dục. Tác dụng của chúng xuất hiện trong vòng vài phút và kéo dài tới 6-8 giờ, tùy thuộc vào loại thuốc cụ thể. Thuốc tác dụng dài, được hít trước khi đi ngủ hoặc 2 lần một ngày và có tác dụng kéo dài 12 giờ, được sử dụng cho bệnh hen suyễn từ trung bình đến nặng, cũng như bệnh hen suyễn nhẹ gây thức giấc vào ban đêm. Thuốc chủ vận beta tác dụng dài cũng có tác dụng hiệp đồng với glucocorticoid dạng hít và cho phép sử dụng liều glucocorticoid thấp hơn. Thuốc chủ vận beta đường uống có nhiều tác dụng phụ toàn thân hơn và thường nên tránh dùng. Nhịp tim nhanh và run là những tác dụng phụ cấp tính phổ biến nhất của thuốc chủ vận beta dạng hít và liên quan đến liều dùng. Hạ kali máu hiếm gặp và chỉ ở mức nhẹ. Tính an toàn của việc sử dụng thuốc chủ vận beta thường xuyên trong thời gian dài vẫn còn gây tranh cãi; việc sử dụng kéo dài, có thể là quá mức, có liên quan đến việc tăng tỷ lệ tử vong, nhưng không rõ liệu đây có phải là tác dụng phụ của thuốc hay việc sử dụng thường xuyên phản ánh việc kiểm soát bệnh không đầy đủ bằng các loại thuốc khác. Việc dùng một hoặc nhiều gói mỗi tháng cho thấy việc kiểm soát bệnh không đầy đủ và cần phải bắt đầu hoặc tăng cường liệu pháp khác.

Thuốc kháng cholinergic làm giãn cơ trơn phế quản thông qua ức chế cạnh tranh các thụ thể cholinergic muscarinic (M3). Ipratropium bromide có tác dụng tối thiểu khi dùng riêng trong hen suyễn, nhưng có thể có tác dụng cộng hợp khi dùng với thuốc chủ vận beta tác dụng ngắn. Tác dụng phụ bao gồm giãn đồng tử, rối loạn thị giác và khô miệng. Tiotropium là thuốc hít 24 giờ chưa được nghiên cứu kỹ trong hen suyễn.

Glucocorticoid ức chế tình trạng viêm đường hô hấp, đảo ngược sự ức chế thụ thể beta, ngăn chặn sự tổng hợp leukotriene và ức chế sản xuất cytokine và hoạt hóa protein bám dính. Chúng ngăn chặn phản ứng muộn (nhưng không phải phản ứng sớm) đối với các chất gây dị ứng hít phải. Glucocorticoid được dùng bằng đường uống, tiêm tĩnh mạch và hít vào. Trong bệnh hen suyễn cấp tính, việc sử dụng glucocorticoid toàn thân sớm thường ngăn chặn được đợt cấp, giảm nhu cầu nhập viện, ngăn ngừa tái phát và đẩy nhanh quá trình phục hồi. Đường uống và đường tiêm tĩnh mạch đều có hiệu quả như nhau. Glucocorticoid hít vào không có vai trò trong các đợt cấp nhưng được chỉ định để ngăn chặn, kiểm soát và ức chế tình trạng viêm và các triệu chứng trong thời gian dài. Chúng làm giảm đáng kể nhu cầu dùng glucocorticoid uống và được coi là tác nhân làm thay đổi bệnh vì chúng làm chậm hoặc ngăn chặn sự suy giảm chức năng phổi. Các tác dụng không mong muốn tại chỗ của glucocorticoid hít vào bao gồm chứng khó thở và bệnh nấm miệng, bệnh nhân có thể ngăn ngừa hoặc giảm thiểu tình trạng này bằng cách sử dụng ống đệm và/hoặc súc miệng bằng nước sau khi hít glucocorticoid. Tất cả các tác dụng toàn thân đều phụ thuộc vào liều lượng, có thể xảy ra với dạng uống hoặc dạng hít, và chủ yếu xảy ra ở liều hít lớn hơn 800 mcg/ngày. Các tác dụng không mong muốn của glucocorticoid bao gồm ức chế trục tuyến yên-tuyến thượng thận, loãng xương, đục thủy tinh thể, teo da, chứng ăn nhiều và tăng cân nhẹ. Người ta không biết chắc chắn liệu glucocorticoid dạng hít có ức chế sự phát triển ở trẻ em hay không: hầu hết trẻ em đều đạt được chiều cao dự kiến khi trưởng thành. Bệnh lao (TB) không triệu chứng có thể tái phát khi sử dụng glucocorticoid toàn thân.

Thuốc ổn định tế bào mast ức chế giải phóng histamine của tế bào mast, làm giảm phản ứng quá mức của đường thở và ngăn chặn các phản ứng sớm và muộn với chất gây dị ứng. Chúng được dùng dưới dạng hít dự phòng cho bệnh nhân hen suyễn do dị ứng và hen suyễn do tập thể dục; tuy nhiên, chúng không có hiệu quả khi các triệu chứng phát triển. Thuốc ổn định tế bào mast là loại thuốc chống hen suyễn an toàn nhất, nhưng lại kém hiệu quả nhất.

Thuốc điều biến leukotriene được dùng qua đường uống và có thể được sử dụng để kiểm soát và phòng ngừa các triệu chứng lâu dài ở những bệnh nhân bị hen suyễn dai dẳng từ nhẹ đến nặng. Tác dụng phụ chính là tăng men gan; rất hiếm khi, bệnh nhân phát triển hội chứng lâm sàng giống hội chứng Churg-Strauss.

Methylxanthine làm giãn cơ trơn phế quản (có thể là do ức chế phosphodiesterase không chọn lọc) và có thể cải thiện khả năng co bóp cơ tim và cơ hoành thông qua các cơ chế chưa biết. Methylxanthine có thể ức chế giải phóng Ca2+ nội bào, làm giảm tính thấm mao mạch ở niêm mạc đường thở và ức chế phản ứng muộn với các chất gây dị ứng. Chúng làm giảm sự thâm nhiễm bạch cầu ái toan vào niêm mạc phế quản và sự thâm nhiễm tế bào lympho T vào biểu mô. Methylxanthine được sử dụng để kiểm soát lâu dài như một chất bổ sung cho thuốc chủ vận beta; theophylline giải phóng kéo dài có ích trong điều trị hen suyễn về đêm. Các loại thuốc này đang dần không còn được sử dụng nữa vì tỷ lệ tác dụng phụ và tương tác cao hơn so với các loại thuốc khác. Các tác dụng phụ bao gồm đau đầu, nôn mửa, loạn nhịp tim và co giật. Methylxanthine có chỉ số điều trị hẹp; Nhiều loại thuốc (bất kỳ loại thuốc nào được chuyển hóa qua con đường cytochrome P450, ví dụ, kháng sinh nhóm macrolide) và các tình trạng bệnh (ví dụ, sốt, bệnh gan, suy tim) làm thay đổi quá trình chuyển hóa và đào thải methylxanthine. Nồng độ theophylline trong huyết thanh nên được theo dõi định kỳ và duy trì ở mức từ 5 đến 15 μg/mL (28 đến 83 μmol/L).

Các loại thuốc khác hiếm khi được sử dụng trong một số trường hợp nhất định. Liệu pháp miễn dịch có thể được chỉ định khi các triệu chứng là do dị ứng, theo gợi ý từ tiền sử và được xác nhận bằng xét nghiệm dị ứng. Liệu pháp miễn dịch có hiệu quả hơn ở trẻ em so với người lớn. Nếu các triệu chứng không thuyên giảm đáng kể trong vòng 24 tháng, hãy ngừng điều trị. Nếu các triệu chứng thuyên giảm, nên tiếp tục điều trị trong 3 năm hoặc hơn, mặc dù thời gian tối ưu chưa được biết. Các thuốc glucocorticoid giới hạn liều đôi khi được sử dụng để giảm sự phụ thuộc vào glucocorticoid đường uống liều cao. Tất cả đều có độc tính đáng kể. Methotrexate liều thấp (5 đến 15 mg mỗi tuần) có thể làm tăng nhẹ FEV1 và giảm nhẹ (3,3 mg/ngày) liều glucocorticoid đường uống hàng ngày. Vàng và cyclosporine cũng có hiệu quả vừa phải, nhưng độc tính và nhu cầu theo dõi hạn chế việc sử dụng chúng. Omalizumab là một kháng thể kháng IgE được thiết kế để sử dụng cho những bệnh nhân bị hen suyễn dị ứng nặng có nồng độ IgE tăng cao. Thuốc làm giảm nhu cầu dùng glucocorticoid đường uống và cải thiện các triệu chứng. Liều lượng được xác định theo cân nặng cơ thể và mức IgE theo một lịch trình cụ thể; thuốc được tiêm dưới da 2 tuần một lần. Các loại thuốc khác để kiểm soát bệnh hen suyễn mãn tính bao gồm lidocaine dạng hít, heparin dạng hít, colchicine và immunoglobulin liều cao tiêm tĩnh mạch. Việc sử dụng các loại thuốc này được hỗ trợ bởi dữ liệu hạn chế và hiệu quả của chúng vẫn chưa được chứng minh; do đó, chưa có loại thuốc nào trong số chúng có thể được khuyến nghị sử dụng trong lâm sàng.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Theo dõi đáp ứng điều trị hen phế quản

Lưu lượng thở ra đỉnh (PEF), một phép đo lưu lượng khí và tắc nghẽn luồng khí, giúp xác định mức độ nghiêm trọng của các cơn hen suyễn cấp tính bằng cách ghi lại phản ứng với điều trị và theo dõi xu hướng về mức độ nghiêm trọng của bệnh trong các bối cảnh thực tế thông qua nhật ký bệnh nhân. Theo dõi PEF tại nhà đặc biệt hữu ích để theo dõi tiến triển của bệnh và phản ứng điều trị ở những bệnh nhân bị hen suyễn dai dẳng từ trung bình đến nặng. Khi hen suyễn không có triệu chứng, chỉ cần đo PEF một lần vào buổi sáng là đủ. Nếu PEF của bệnh nhân giảm xuống dưới 80% mức tốt nhất của cá nhân, cần theo dõi hai lần mỗi ngày để đánh giá những thay đổi theo nhịp sinh học. Những thay đổi theo nhịp sinh học lớn hơn 20% cho thấy đường thở không ổn định và cần phải thay đổi phác đồ điều trị.

Giáo dục bệnh nhân

Tầm quan trọng của việc giáo dục bệnh nhân không thể được cường điệu hóa. Bệnh nhân sẽ khỏe hơn nếu họ biết nhiều hơn về bệnh hen suyễn - nguyên nhân gây ra cơn hen, loại thuốc nào nên dùng và khi nào, kỹ thuật hít đúng cách, cách sử dụng bình xịt với MDI và tầm quan trọng của việc sử dụng glucocorticoid sớm trong các cơn hen cấp. Mỗi bệnh nhân nên có một kế hoạch hành động bằng văn bản để điều trị hàng ngày, đặc biệt là đối với các cơn hen cấp tính, dựa trên PEF tốt nhất cá nhân của bệnh nhân thay vì mức trung bình. Một kế hoạch như vậy sẽ giúp kiểm soát hen suyễn tốt nhất có thể, tăng đáng kể việc tuân thủ liệu pháp. Quản lý cơn hen cấp. Mục tiêu của việc quản lý cơn hen cấp là làm giảm các triệu chứng và đưa bệnh nhân trở lại PEF tốt nhất cá nhân của họ. Bệnh nhân nên được hướng dẫn tự dùng salbutamol dạng hít hoặc thuốc chủ vận beta tác dụng ngắn tương tự trong cơn hen cấp và đo PEF nếu cần. Bệnh nhân cảm thấy khỏe hơn sau 2-4 lần xịt từ IDI nên sử dụng bình xịt tối đa 3 lần sau mỗi 20 phút chia thành nhiều lần xịt, và những bệnh nhân được phát hiện có PEF lớn hơn 80% dự đoán có thể điều trị đợt cấp tại nhà. Bệnh nhân không đáp ứng với thuốc, có triệu chứng nghiêm trọng hoặc có PEF < 80% nên tuân theo thuật toán điều trị do bác sĩ xác định hoặc đến khoa cấp cứu để điều trị tích cực.

Thuốc giãn phế quản dạng hít (thuốc chủ vận beta và thuốc kháng cholinergic) là trụ cột trong điều trị hen suyễn tại khoa cấp cứu. Ở người lớn và trẻ lớn, salbutamol dùng bằng MDI với ống đệm có hiệu quả tương đương với salbutamol dùng bằng máy phun sương. Liệu pháp dùng máy phun sương được ưu tiên ở trẻ nhỏ vì khó phối hợp MDI và ống đệm; các nghiên cứu gần đây cho thấy phản ứng với thuốc giãn phế quản được cải thiện khi máy phun sương được cung cấp heli-oxy (heliox) thay vì chỉ cung cấp oxy. Epinephrine tiêm dưới da 1:1000 hoặc terbutaline là một lựa chọn thay thế ở trẻ em. Terbutaline có thể được ưu tiên hơn epinephrine vì tác dụng tim mạch ít rõ rệt hơn và thời gian tác dụng dài hơn, nhưng hiện nay nó không còn được sản xuất với số lượng lớn và đắt tiền.

Về mặt lý thuyết, việc tiêm dưới da các thuốc chủ vận beta là có vấn đề ở người lớn do các tác dụng kích thích tim không mong muốn. Tuy nhiên, tác dụng phụ rõ ràng trên lâm sàng là rất ít và việc tiêm dưới da có thể hữu ích ở những bệnh nhân không đáp ứng với liệu pháp hít tối đa hoặc không thể đáp ứng hiệu quả với liệu pháp phun sương (ví dụ, bị ho dữ dội, thở kém hoặc không thể giao tiếp). Có thể sử dụng ipratropium bromide dạng phun sương với salbutamol dạng hít ở những bệnh nhân không đáp ứng tối ưu với salbutamol đơn độc; một số nghiên cứu ủng hộ việc sử dụng thuốc chủ vận beta liều cao và ipratropium bromide cùng nhau như là phương pháp điều trị đầu tay, nhưng không có dữ liệu nào về tính ưu việt của thuốc chủ vận beta dạng hít liên tục so với dạng ngắt quãng. Vai trò của theophylline trong điều trị là không đáng kể.

Glucocorticoid toàn thân (prednisolone, methylprednisolone) nên được dùng trong mọi trường hợp ngoại trừ các đợt cấp nhẹ, vì chúng không cần thiết ở những bệnh nhân có PEF trở lại bình thường sau 1 hoặc 2 liều thuốc giãn phế quản. Đường tiêm tĩnh mạch và đường uống đều có hiệu quả như nhau. Có thể dùng methylprednisolone tiêm tĩnh mạch nếu có ống thông tĩnh mạch, sau đó bệnh nhân có thể chuyển sang liệu pháp uống khi cần hoặc khi thuận tiện. Giảm liều thường bắt đầu sau 7 đến 10 ngày và nên tiếp tục trong 2 đến 3 tuần.

Thuốc kháng sinh chỉ được kê đơn khi bệnh sử, khám bệnh hoặc chụp X-quang ngực cho thấy có tình trạng nhiễm trùng do vi khuẩn; hầu hết các bệnh nhiễm trùng gây ra đợt cấp hen suyễn đều có nguồn gốc từ vi-rút, nhưng gần đây người ta đã phát hiện thấy vi-rút mycoplasma và ichlamydia ở những bệnh nhân này.

Liệu pháp oxy được chỉ định khi bệnh nhân bị hen suyễn nặng có SaO2 <90% đo bằng phương pháp đo độ bão hòa oxy trong máu hoặc xét nghiệm khí máu động mạch; liệu pháp oxy được cung cấp qua ống thông mũi hoặc mặt nạ với lưu lượng hoặc nồng độ đủ để điều chỉnh tình trạng thiếu oxy máu.

Nếu nguyên nhân gây ra cơn hen phế quản cấp là do lo lắng, điều quan trọng nhất là phải làm bệnh nhân bình tĩnh và tạo cho họ sự tự tin. Có những chống chỉ định tương đối đối với việc sử dụng thuốc an thần và morphin, vì chúng liên quan đến việc tăng tỷ lệ tử vong và nhu cầu thở máy nhân tạo cho phổi.

Thông thường, cần phải nhập viện nếu tình trạng của bệnh nhân không cải thiện trong vòng 4 giờ. Tiêu chuẩn nhập viện có thể khác nhau, nhưng chỉ định tuyệt đối bao gồm không cải thiện, yếu dần, tái phát sau khi điều trị bằng thuốc chủ vận beta lặp lại và giảm đáng kể PaO2 (< 50 mmHg) hoặc tăng PaCO2 (> 40 mmHg), cho thấy suy hô hấp tiến triển.

Bệnh nhân tiếp tục xấu đi mặc dù đã điều trị tích cực là ứng cử viên cho thở máy áp lực dương không xâm lấn hoặc, ở những bệnh nhân bị bệnh nặng và những người không đáp ứng với phương pháp này, đặt nội khí quản và thở máy. Bệnh nhân cần đặt nội khí quản đáp ứng tốt với thuốc an thần, nhưng nên tránh thuốc giãn cơ vì có thể tương tác với glucocorticoid, có thể gây suy nhược thần kinh cơ kéo dài.

Thông khí tuần hoàn thể tích ở chế độ kiểm soát hỗ trợ thường được sử dụng vì nó cung cấp thông khí phế nang liên tục khi đối mặt với sức cản đường thở cao và thay đổi. Máy thở nên được đặt ở tốc độ 8-14 nhịp thở/phút với lưu lượng hít vào cao (> 60 L/phút - 80 L/phút) để kéo dài thời gian thở ra và giảm thiểu autoPEEP (áp suất dương cuối thì thở ra).

Thể tích khí lưu thông ban đầu có thể được đặt trong phạm vi 10–12 ml/kg. Áp lực đường thở đỉnh cao thường có thể bị bỏ qua vì chúng là do sức cản đường thở và lưu lượng hít vào cao và không phản ánh mức độ căng phồng phổi do áp lực phế nang tạo ra. Tuy nhiên, nếu áp lực cao nguyên vượt quá 30–35 cm H2O, thể tích khí lưu thông nên được giảm xuống còn 5–7 ml/kg để hạn chế nguy cơ tràn khí màng phổi. Một ngoại lệ là khi giảm phản ứng thành ngực (ví dụ: béo phì) hoặc bụng (ví dụ: cổ trướng) có thể góp phần đáng kể vào áp lực tăng cao. Khi cần phải giảm thể tích khí lưu thông, có thể dung nạp mức độ tăng CO2 máu vừa phải, nhưng nếu pH động mạch giảm xuống dưới 7,10, phải truyền natri bicarbonate chậm để duy trì độ pH từ 7,20 đến 7,25. Khi tình trạng tắc nghẽn luồng khí giảm và PaCO3 và pH động mạch trở lại bình thường, bệnh nhân có thể nhanh chóng cai máy thở.

Các phương pháp điều trị khác được báo cáo là có hiệu quả trong các đợt hen suyễn cấp, nhưng chúng chưa được nghiên cứu kỹ. Heliox được sử dụng để giảm công thở và cải thiện thông khí bằng cách giảm đặc tính dòng chảy hỗn loạn của heli, một loại khí ít đặc hơn O2. Bất chấp các tác dụng lý thuyết của heliox, các nghiên cứu đã đưa ra các kết quả trái ngược nhau về hiệu quả của nó; việc thiếu chế phẩm sẵn sàng sử dụng cũng hạn chế việc sử dụng thực tế của nó.

Magnesi sulfat làm giãn cơ trơn, nhưng dữ liệu về hiệu quả của nó trong việc kiểm soát hen suyễn cấp tính ở khoa chăm sóc đặc biệt lại mâu thuẫn nhau. Gây mê toàn thân ở những bệnh nhân có tình trạng hen suyễn gây giãn phế quản theo cơ chế không rõ ràng, có thể thông qua tác dụng giãn cơ trực tiếp lên cơ trơn đường thở hoặc giảm trương lực cholinergic.

Điều trị bệnh hen phế quản mãn tính

Với việc sử dụng thuốc hợp lý, hầu hết bệnh nhân hen suyễn mãn tính có thể được điều trị bên ngoài khoa cấp cứu và bệnh viện. Có nhiều loại thuốc có sẵn và lựa chọn cũng như trình tự dùng thuốc dựa trên mức độ nghiêm trọng của bệnh. Liệu pháp "chuẩn độ" - giảm liều thuốc xuống mức tối thiểu cần thiết để kiểm soát các triệu chứng - được chỉ định cho bệnh hen suyễn ở bất kỳ mức độ nghiêm trọng nào.

Bệnh nhân hen suyễn nhẹ không liên tục không cần dùng thuốc hàng ngày. Thuốc chủ vận beta2 tác dụng ngắn (ví dụ, hai lần hít salbutamol) đủ để làm giảm các triệu chứng cấp tính; sử dụng nhiều hơn hai lần một tuần, sử dụng nhiều hơn hai gói thuốc mỗi năm hoặc phản ứng giảm dần với thuốc có thể chỉ ra nhu cầu điều trị duy trì lâu dài. Bất kể mức độ nghiêm trọng của bệnh hen suyễn, nhu cầu thường xuyên dùng thuốc chủ vận beta để giải cứu cho thấy tình trạng kiểm soát hen suyễn kém.

Bệnh nhân hen suyễn dai dẳng nhẹ (người lớn và trẻ em) nên được điều trị chống viêm. Glucocorticoid hít liều thấp là phương pháp điều trị được lựa chọn, nhưng một số bệnh nhân có thể kiểm soát hen suyễn bằng thuốc ổn định tế bào mast, thuốc điều biến leukotriene hoặc theophylline giải phóng kéo dài. Thuốc chủ vận cấp tính tác dụng ngắn (ví dụ, salbutamol, 2-4 nhát) được sử dụng để chấm dứt các cơn hen. Bệnh nhân cần điều trị cứu hộ hàng ngày nên được dùng glucocorticoid hít liều trung bình hoặc liệu pháp kết hợp.

Bệnh nhân hen suyễn dai dẳng ở mức độ trung bình nên được điều trị bằng glucocorticoid dạng hít với liều kiểm soát được hen suyễn, kết hợp với thuốc chủ vận beta dạng hít tác dụng kéo dài (formetrol, 2 nhát xịt mỗi ngày). Chỉ dùng thuốc chủ vận beta dạng hít tác dụng kéo dài là phương pháp điều trị không đủ, nhưng khi kết hợp với glucocorticoid dạng hít, chúng cho phép giảm liều glucocorticoid dạng hít và có hiệu quả hơn đối với các triệu chứng về đêm. Các phương pháp thay thế cho phương pháp này là liệu pháp đơn trị bằng glucocorticoid dạng hít liều trung bình hoặc thay thế thuốc chủ vận beta tác dụng kéo dài bằng thuốc đối kháng thụ thể leukotriene hoặc theophylline giải phóng kéo dài kết hợp với liều thấp hoặc trung bình glucocorticoid dạng hít. Ở những bệnh nhân bị GERD và hen suyễn ở mức độ trung bình, phương pháp điều trị chống trào ngược có thể làm giảm tần suất và liều lượng thuốc cần thiết để kiểm soát các triệu chứng. Ở những bệnh nhân bị viêm mũi dị ứng và hen suyễn dai dẳng ở mức độ trung bình, glucocorticoid dạng xịt mũi có thể làm giảm tần suất các cơn hen suyễn bùng phát cần phải nhập viện.

Bệnh nhân hen suyễn dai dẳng nặng là thiểu số và cần dùng nhiều loại thuốc liều cao. Các lựa chọn bao gồm glucocorticoid hít liều cao kết hợp với thuốc chủ vận beta tác dụng kéo dài (formeterol) hoặc kết hợp glucocorticoid hít, thuốc chủ vận beta tác dụng kéo dài và thuốc điều chỉnh leukotriene. Thuốc chủ vận beta tác dụng ngắn hít được sử dụng trong cả hai trường hợp để làm giảm cấp tính các triệu chứng trong cơn hen. Glucocorticoid toàn thân được sử dụng ở những bệnh nhân không đáp ứng đầy đủ với các phác đồ này; liều dùng cách ngày giúp giảm thiểu các tác dụng phụ liên quan đến việc dùng thuốc hàng ngày.

Hen suyễn do tập thể dục

Hít thuốc chủ vận beta tác dụng ngắn hoặc thuốc ổn định tế bào mast trước khi tập thể dục thường đủ để ngăn ngừa các cơn hen suyễn do tập thể dục. Nếu thuốc chủ vận beta không hiệu quả hoặc nếu hen suyễn do tập thể dục nghiêm trọng, bệnh nhân thường bị hen suyễn nghiêm trọng hơn mức được chẩn đoán và cần điều trị lâu dài để kiểm soát bệnh.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Aspirin hen phế quản

Phương pháp điều trị chính cho bệnh hen suyễn do aspirin gây ra là tránh dùng NSAID. Thuốc ức chế Cyclooxygenase 2 (COX-2) dường như không phải là tác nhân gây bệnh. Thuốc điều biến leukotriene có thể ngăn chặn phản ứng với NSAID. Việc giảm nhạy cảm ở bệnh nhân nội trú đã được chứng minh là thành công ở một nhóm nhỏ bệnh nhân.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Thuốc của tương lai

Một số lượng lớn thuốc đang được phát triển nhắm vào các liên kết cụ thể trong chuỗi phản ứng viêm. Khả năng sử dụng thuốc nhắm vào IL-4 và IL-13 đang được nghiên cứu.

Hen phế quản ở những nhóm người đặc biệt

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Trẻ sơ sinh, trẻ em và thanh thiếu niên

Hen suyễn khó chẩn đoán ở trẻ sơ sinh, và tình trạng chẩn đoán và điều trị không đầy đủ là phổ biến. Việc sử dụng thuốc giãn phế quản dạng hít và thuốc chống viêm theo kinh nghiệm có thể giúp đạt được cả hai mục tiêu. Thuốc có thể được dùng qua máy phun khí dung hoặc IDU có buồng giữ, có hoặc không có mặt nạ; trẻ sơ sinh và trẻ em dưới 5 tuổi cần điều trị hơn hai lần một tuần nên được dùng liệu pháp chống viêm hàng ngày với glucocorticoid dạng hít (ưu tiên), thuốc đối kháng thụ thể leukotriene hoặc axit cromoglicic.

Trẻ em trên 5 tuổi và thanh thiếu niên

Trẻ em trên 5 tuổi và thanh thiếu niên bị hen suyễn có thể được điều trị theo cùng cách như người lớn, nhưng nên cố gắng duy trì hoạt động thể chất, tập thể dục và chơi thể thao. Các giá trị thích hợp cho các xét nghiệm chức năng phổi ở thanh thiếu niên gần hơn với tiêu chuẩn nhi khoa. Thanh thiếu niên và trẻ lớn hơn nên tham gia vào việc phát triển các kế hoạch kiểm soát bệnh tật cá nhân của họ và xây dựng các mục tiêu điều trị - điều này cải thiện đáng kể việc tuân thủ. Kế hoạch hành động nên được giáo viên và y tá trường học biết đến - điều này đảm bảo rằng việc chăm sóc y tế thích hợp được cung cấp kịp thời. Axit cromoglycic và nedocromil thường được nghiên cứu ở nhóm bệnh nhân này, nhưng chúng không hiệu quả bằng glucocorticoid dạng hít; các chế phẩm tác dụng kéo dài loại bỏ nhu cầu phải dùng thuốc đến trường.

[ 51 ], [ 52 ]

Mang thai và hen phế quản

Khoảng một phần ba phụ nữ bị hen suyễn có các triệu chứng giảm khi họ mang thai; một phần ba có tình trạng hen suyễn nặng hơn (đôi khi ở mức độ nghiêm trọng); và một phần ba không nhận thấy thay đổi nào. GERD có thể là một thành phần quan trọng trong quá trình phát triển các triệu chứng trong thai kỳ. Kiểm soát hen suyễn trong thai kỳ phải tuyệt đối, vì bệnh không được kiểm soát tốt ở người mẹ có thể dẫn đến tăng tỷ lệ tử vong trước khi sinh, sinh non và trẻ nhẹ cân. Thuốc chống hen suyễn chưa được chứng minh là gây ra tác dụng phụ cho thai nhi, nhưng các nghiên cứu lớn, được kiểm soát tốt để chứng minh tính an toàn thực sự cho thai nhi đang phát triển vẫn chưa được tiến hành.

Tiên lượng của bệnh hen phế quản là gì?

Hen suyễn sẽ khỏi ở hầu hết trẻ em, nhưng cứ 4 trẻ thì có khoảng 1 trẻ bị khò khè dai dẳng khi trưởng thành hoặc tái phát ở độ tuổi lớn hơn. Giới tính nữ, hút thuốc, tuổi khởi phát sớm, nhạy cảm với mạt bụi nhà và phản ứng quá mức đường thở là các yếu tố nguy cơ gây dai dẳng và tái phát.

Hen suyễn gây ra khoảng 5000 ca tử vong mỗi năm ở Hoa Kỳ, phần lớn trong số đó có thể phòng ngừa được bằng liệu pháp điều trị đầy đủ. Do đó, tiên lượng sẽ tốt khi có đủ thuốc thích hợp và điều trị đầy đủ. Các yếu tố nguy cơ tử vong bao gồm nhu cầu sử dụng glucocorticoid đường uống ngày càng tăng trước khi nhập viện, nhập viện trước đó do đợt cấp và lưu lượng đỉnh thấp hơn khi nhập viện. Một số nghiên cứu cho thấy việc sử dụng glucocorticoid dạng hít làm giảm tỷ lệ nhập viện và tử vong.

Theo thời gian, đường thở của một số bệnh nhân hen suyễn trải qua những thay đổi cấu trúc vĩnh viễn (tái tạo) khiến phổi không thể hoạt động bình thường trở lại. Sử dụng thuốc chống viêm sớm và tích cực có thể giúp ngăn ngừa quá trình tái tạo này.