^

Sức khoẻ

A
A
A

Bệnh phế cầu trùng

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Bệnh phế cầu phổi (từ phổi - phổi ở Hy Lạp, conis - dust) là phản ứng của mô phổi với sự tích tụ bụi trong đó.

Bệnh phế cầu phổi là một bệnh lý về phổi của bệnh mãn tính, nguyên nhân gây ra là việc hít phải bụi công nghiệp kéo dài, dẫn đến sự phát triển xơ hóa phổi lan rộng.

Có một số loại bệnh, tùy thuộc vào yếu tố nguyên nhân, nhưng vẫn làm nổi bật những biểu hiện lâm sàng phổ biến nhất của bệnh phế quản phổi.

Vì vậy, một người quan tâm đến ho khan, tăng thở ngắn, đau ngực, là do sự phát triển của viêm phế quản biến dạng và suy hô hấp nghiêm trọng.

Trong quá trình chẩn đoán bệnh, kinh nghiệm chuyên môn và tính gây hại được tính đến, gây tổn thương mô phổi. Ngoài các kiểm tra vật lý này, sử dụng phép đo độ rò, chụp X quang, xác định thành phần khí trong máu và CBS.

Hướng đi chính trong điều trị là loại bỏ các yếu tố gây hại đã gây ra sự khởi phát của ho dị. Ngoài ra, các loại thuốc được sử dụng để làm giảm tình trạng bệnh nhân và làm giảm diện tích tổn thương mô phổi. Chúng bao gồm thuốc giãn phế quản, thuốc đẻ, hormon, cũng như sử dụng các thủ thuật vật lý trị liệu, hít thở oxy và oxy hóa hồng cầu.

Trong số các bệnh lý nghề nghiệp, bệnh phế quản phổi chiếm vị trí hàng đầu. Hầu hết thường thấy trong công nhân sản xuất kính, máy móc, than đá và ngành amiăng, khi kinh nghiệm chuyên môn vượt quá 5-15 năm, tùy thuộc vào điều kiện làm việc.

Các hạt bụi hung hăng có thể kích thích sự hình thành mô liên kết trong nhu mô phổi. Điều này dẫn đến xơ hóa phổi và suy giảm chức năng hô hấp. Các bệnh do tiếp xúc với bụi, theo nguyên tắc, được phân loại là bệnh nghề nghiệp. Chẩn đoán và điều trị của họ được thực hiện bởi các nhà bệnh lý học.

Nguyên nhân phổ biến nhất của sự tiến triển của ho dị ứng sau khi chấm dứt phơi nhiễm bụi là biến chứng của bệnh lao. Nhiễm phế quản ở mức trung bình với tần số nhiễm trùng đặc hiệu là nhiễm khuẩn silic. Bệnh mới xuất hiện - bệnh xơ ngực - là một chất nosology mới về chất, có các đặc điểm của cả bệnh silic và bệnh lao.

Nhịp độ ho dị ứng đã thay đổi đáng kể do điều kiện làm việc được cải thiện, nên rất hiếm khi chẩn đoán được các dạng bệnh silicosis và silicotuberculosis tiến bộ đã được phát hiện trong những năm 50.

Mã ICD-10

Bụi silica (J62)

Bệnh phế cầu phổi do hít phải bụi có chứa silic dioxit tự do (SiO 2 ), dưới dạng một hạt phân tử mịn màng với kích thước hạt từ 0.5 đến 5 micron. Silicosis được tiết lộ trong các công nhân của ngành công nghiệp khai thác mỏ và luyện kim (giết người, sinkers). Khả năng phát triển silicosis phụ thuộc vào lượng bụi lắng đọng trong phổi, kích cỡ, đặc tính bề mặt và cấu trúc tinh thể của các hạt silic oxit. Do phản ứng của mô phổi với bụi, sự xơ hóa kẽm phát triển dưới dạng các bộ ly hợp silicic dọc theo các mạch máu nhỏ. Tiến trình của quá trình dẫn đến sự hình thành của nốt silicic, có thể tăng lên 1-1,5 cm hoặc hơn. Khi phát hiện mô học, các sợi nơ tế bào sợi và xơ tế bào có sự sắp xếp đồng tâm của các sợi collagen và argyrophilic, các hạt bụi nằm ở trung tâm của nốt. Các nốt giống nhau được đặt trong hạch bạch huyết vùng. Bệnh da liễu đặc trưng bởi tiến triển ngay cả sau khi tiếp xúc với bụi đã ngừng, cũng như là một biến chứng thường xuyên của bệnh lao của nó.

Riêng phân bổ một nhóm các bệnh liên quan đến sự tích tụ trong phổi bụi có chứa một lượng nhỏ silica miễn phí (J.62.8): kaolinosis, xi măng, mica, nepheline và ho dị ứng khác.

Bệnh phế cầu phổi, gây ra bởi bột talc, là bệnh đốm mỡ (J62.0). Đặc điểm hình thái của bệnh - sự phát triển của mô liên kết mà không có sự hình thành các nốt trong nhu mô của phổi và các hạch bạch huyết của tĩnh mạch. Các tiến trình bệnh tật thuận lợi.

Bệnh than (J60)

Anthracosis - ho ra khí phế quản của người khai thác than; bệnh là do tích tụ trong bụi than. Tại một kiểm tra mô học, tích lũy bụi than (nấm men gây bệnh) được tìm thấy. Phổi có màu xám (đôi khi có màu đen). Bụi bám được tìm thấy trong các hạch bạch huyết của đái tháo đường, gan, lá lách.

trusted-source[1]

Asbestosis (J61)

Sự phát triển của asbestosis có liên quan đến sự tích tụ của sợi amiăng nhẹ. Các biểu hiện hình thái là xơ hóa võng mạc và xơ xơ. Với sự tiếp xúc ngắn hạn với bụi amiăng, các tổn thương cá thể được xác định, các thành phần amiăng được tìm thấy trong các khu này.

Các ICD-10 phát ra một nhóm lớn các ho dị ứng do khác (không silicon), bụi vô cơ (J63): aluminosis (J63.0), berylliosis (J63.2). Sidereosis (J63.4), stannosis (J63.5), xơ hóa biểu bì (J63.3), vv Hình ảnh mô học và biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào yếu tố ảnh hưởng.

trusted-source[2], [3], [4]

Sinh bệnh học của bệnh phế quản

Do ô nhiễm không khí nghiêm trọng vượt quá mức cho phép, và thiết bị niêm mạc không hoạt động bình thường, các hạt bụi xâm nhập vào các phế nang phổi. Sau đó chúng có thể bị các đại thực bào hấp thụ hoặc xâm nhập vào mô kẽ.

Sinh bệnh học của bệnh phổi khí cầu được dựa trên sự có mặt của hoạt động gây độc tế bào của các hạt bụi đối với các đại thực bào, do đó quá trình oxy hóa peroxit phát triển và enzyme lysochondrial và lysosomal được tiết ra. Do đó, sự gia tăng các nguyên bào sợi và sự xuất hiện của các sợi collagen trong mô phổi được kích hoạt.

Ngoài ra, sự hiện diện của các quá trình miễn dịch học trong sự phát triển của bệnh phổi hoóc-môn đã được chứng minh. Xơ hoá mô có thể được mô tả bằng nội địa nốt, hạch hoặc kẽ. Xơ hóa nốt bao gồm các nốt sẹo lồi từ các đại thực bào chứa bụi và tích tụ các phần tử mô liên kết.

KST loại hoocmon được quan sát thấy khi không có các nốt từ mô sợi. Tuy nhiên, có quá nhiều nang phế nang, xơ vữa mạch vành và xơ võng mạc.

Sinh bệnh học của bệnh phế quản phổi có thể gây ra sự xuất hiện của các nút lớn do sự kết hợp của những tế bào nhỏ hơn, do đó một phần đáng kể của phổi mất khả năng thông gió.

Người bạn đồng hành của quá trình xơ là khí phế thũng (tiêu điểm hoặc phổ biến), có thể có một nhân vật bullous. Ngoài sự thất bại của mô phổi, các quá trình bệnh lý ở phế quản quan sát được với sự phát triển của viêm niêm mạc phế quản và phế quản.

Viêm khí phế nang đi qua nhiều giai đoạn, đặc biệt là chúng trải qua phản ứng viêm, chứng loạn dưỡng cơ và chứng xơ cứng.

Các triệu chứng ho dị

Tính đặc thù của bệnh lao phổi là sự khan hiếm các biểu hiện lâm sàng. Trong giai đoạn đầu các triệu chứng không đặc hiệu và quá trình malovyrazheny: khó thở khi gắng sức, ho khan, mệt mỏi có thể BP biểu hiện phổi silic không biến chứng và các bệnh không đặc hiệu mãn tính kèm theo.

Hình ảnh lâm sàng của bệnh lao phổi trên nền silicosis là do nhiễm độc nặng: sốt, yếu, đổ mồ hôi. Sự hình thành hốc lymphobloccula kèm theo ho khản trở, không hiệu quả. Trong trường hợp không điều trị, viêm phổi thứ phát, và tiến trình của bệnh trở nên tồi tệ hơn. Với sự tiến triển của bệnh silicotuberculosis lớn, suy tim phổi phát triển.

Bệnh viêm màng phổi có bệnh lao phế quản có thể là biểu hiện đầu tiên của một quá trình cụ thể, một biến chứng của bệnh lao phổi do phế quản phổi hoặc hủy hoại phổi với bệnh silicotuberculosis khổng lồ.

Bệnh silicotuberculosis nặng, tương ứng với giai đoạn III của silicosis, được đặc trưng bởi sự hình thành ở các thùy trên của các đám ánh sáng lớn của một cấu trúc không đồng nhất do sự vôi hoá các vùng riêng biệt và sự xuất hiện của các vùng phá hủy. Không giống như bệnh lao của vùng phá hủy, chúng có thể duy trì ổn định trong một thời gian dài. Những thay đổi về phổi này được hình thành do sự kết hợp của các foci riêng biệt và các thành phần hạch hoặc với biến chứng lymphoblochial của các tổn thương tuberculous của các hạch bạch huyết. Khi quá trình tiến triển, khu vực phá hủy sẽ tăng lên, và hạt nhân sẽ xuất hiện.

Bệnh phế cầu trong thợ hàn điện

Trong quá trình hàn điện hạt bụi của sắt và các kim loại khác, silicon dioxide và khí độc được hình thành. Khi các thành phần này tiếp xúc với đường hô hấp, tổn thương của chúng sẽ được quan sát, kể cả phù phổi.

Khi tiếp xúc với dị ứng xảy ra viêm phế quản có thành phần hen. Trong hầu hết các trường hợp, ho ra khí phế quản được đặc trưng bởi một giai đoạn lành tính. Trong trường hợp hàn trong phòng khép kín, nồng độ bụi tăng lên đáng kể, và hydrogen fluoride do hiệu ứng độc của nó gây ra sự phát triển của bệnh viêm phổi và các bệnh đường hô hấp thường xuyên.

Bệnh phế cầu trong thợ hàn điện được hình thành thường xuyên hơn sau khi hết 15 năm. Các dạng đặc trưng của silicosis được ghi nhận trong công nhân tiếp xúc với bụi silica.

Khóa học về ho dị ứng không giải thích được mô tả bằng ho có đờm khiếm thị, hội chứng đau ở ngực và hơi thở ngắn trong suốt hoạt động thể chất. Ngoài ra, viêm họng, viêm mũi, khô khò khè và các dấu hiệu của khí phế thũng được tiết lộ trong một cuộc kiểm tra chi tiết hơn.

Bệnh phế cầu trong thợ hàn điện được ghi lại sau khi nghiên cứu tia X. Ngược lại với silicosis trong hình ảnh, bụi sắt radiopaque được giải phóng. Sau khi tiếp xúc với bụi sau 3-5 năm, hoại tử phế quản có thể được "chữa khỏi" bằng cách rửa bụi sắt. Tuy nhiên, những trường hợp này chỉ có thể xảy ra khi không có biến chứng ở dạng viêm phế quản và lao phổi.

Điều gì đang làm bạn phiền?

Các giai đoạn ho dị

Sự hình thành ho dị ứng có thể được đặc trưng bởi một tiến trình chậm hoặc chậm tiến triển, muộn hoặc hồi quy. Sự phát triển chậm của bệnh lý xảy ra do bụi tiếp xúc trong 10-15 năm.

Hình thức tiến bộ nhanh hơn bắt đầu xuất hiện sau một vài năm (đến 5 năm) kể từ khi bắt đầu tiếp xúc với các yếu tố bụi với sự gia tăng triệu chứng trong vòng 2-3 năm. Hình thức cuối được đặc trưng bởi sự xuất hiện của biểu hiện chỉ sau một vài năm sau khi chấm dứt tiếp xúc với các yếu tố bệnh lý. Sự hồi quy của ho dị ứng được ghi nhận trong trường hợp loại bỏ các hạt bụi khỏi hệ hô hấp sau khi tiếp xúc với bụi.

Mặc dù có nhiều nguyên nhân gây ho dị ứng, nhưng giai đoạn phát triển trong hầu hết các trường hợp đều có đặc điểm tương tự. Các giai đoạn ban đầu của ho dị ứng phổi là do thở dốc, ho khô hoặc với sự phân tách đờm khiếm thị, hội chứng đau với các cử động ở ngực, dưới và giữa hai cánh vai.

Khi quá trình tiến triển, đau sẽ trở thành vĩnh viễn trong giai đoạn thứ hai của ho dị ứng. Ngoài ra, điểm yếu còn tăng lên, nhiệt độ (từ 37,0 đến 37,9 độ) xuất hiện, tăng mồ hôi, trọng lượng dần dần giảm và khó thở tăng lên.

Ở một phần ba bước ho dị ứng ho liên tục làm nhiễu loạn đôi khi kịch phát, đánh dấu khó thở khi nghỉ ngơi, làm tăng suy hô hấp, đánh dấu "blueness" của đôi môi, những thay đổi trong hình dạng của ngón tay và tấm móng tay.

Hơn nữa, tim phổi phát triển và áp lực trong động mạch phổi tăng lên. Từ biến chứng phải phân biệt viêm phế quản mãn tính (tắc nghẽn, với một thành phần hen), bệnh lao (tuberculosilicosis), thiệt hại cho thành mạch máu có chảy máu phổi và sự hình thành của rò phế quản.

Ngoài thất bại này có thể được phát hiện giãn phế quản, khí phế thũng, thành phần suyễn tràn khí màng phổi tự phát và thiên nhiên mang tính hệ thống của bệnh trong một số trường hợp (viêm khớp dạng thấp, xơ cứng bì). Sự hiện diện của silic hoặc asbestosis làm tăng khả năng phát triển ung thư phế quản hoặc phổi, cũng như u trung biểu mô màng phổi.

Các loại ho dị

Dựa trên yếu tố gây tổn hại, người ta quyết định phân biệt một số loại bệnh phế quản phổi chẳng hạn như silicosis, carcanconisis, silicosis, metalloconiosis. Trong trường hợp tiếp xúc với bụi hỗn hợp, bệnh tràn dịch râu da, bệnh siderosilicosis, và các bệnh do bụi bẩn gây ra sẽ được giải phóng.

Bệnh phổ biến nhất và nghiêm trọng nhất là bệnh bụi silica, xảy ra do tác động của bụi với silic. Loại hoán vị phổi này được quan sát thấy ở người lao động của đúc, mỏ, sản xuất vật liệu chịu lửa và gốm sứ.

Bệnh da liễu là bệnh lý mãn tính, mức độ nghiêm trọng của nó là do thời gian tác động của yếu tố hung hăng. Thứ nhất, có hơi thở ngắn cho hoạt động thể chất, đau ngực và ho khan định kỳ.

Khi tiến triển kết hợp với các dấu hiệu của khí phế thũng, ho sẽ trở nên trầm trọng hơn, thở khò khè xuất hiện, và những cơn đau sẽ lo lắng ngay cả khi nghỉ ngơi. Dần dần ho trở nên thường xuyên và ướt với chất phóng xạ đờm.

Trên cơ sở nghiên cứu tia X, mức độ và hình thức bệnh lý được xác lập. Nó được chấp nhận để phân biệt 3 mức độ nghiêm trọng, cũng như hình thức nốt sần, hạch và kẽm silicosis.

Trong trường hợp không điều trị và hiện diện của một yếu tố gây tổn hại có thể gây ra, biến chứng có thể phát triển. Trong số đó, phổ biến nhất là hô hấp, tim mạch, hen phế quản, lao phổi, viêm phế quản tắc nghẽn và viêm phổi.

Kiểu hoán vị kế tiếp là amiăng, nguyên nhân gây ra bụi amiăng. Ngoài hóa chất tiếp xúc với bụi, hạt amiăng bị phá hủy bởi mô phổi.

Loài này được tìm thấy ở những người lao động tham gia sản xuất ống dẫn, đá phiến, các dàn phanh, cũng như trong ngành công nghiệp đóng tàu, hàng không và xây dựng.

Các triệu chứng lâm sàng được biểu hiện bằng viêm phế quản mạn tính, khí phế thũng và xơ phổi. Thông thường, ho với đờm, nơi mà "cơ thể amiăng" được tìm thấy, tăng khó thở, và mụn cóc amiăng có mặt trên da.

Trong số các biến chứng có thể xảy ra, cần phải cô lập viêm phổi, suy hô hấp nghiêm trọng, cũng như sự hình thành các khối u ở các vị trí khác nhau - màng phổi, phổi hoặc phế quản.

Đối với bệnh silicosis tương đối lành tính, thường là bao gồm các loại ho dị tính như là bệnh sỏi, phát triển do hít phải bột talc. Bệnh lý này được đặc trưng bởi sự xuất hiện của viêm phế quản, mức độ nghiêm trọng của nó là ít hơn đáng kể so với asbestosis. Ngoài ra, talcosis ít có xu hướng tiến triển, nhưng không phải trong trường hợp hít phải mỹ phẩm bột.

Bệnh thoái hoá khớp do bàn tay là do sự hủy hoại mô phổi do bụi berili với sự phát triển của bạch cầu, sắt - siderosa, alumino nhôm hoặc bari - barit. Hình thức lành tính của dòng chảy có bạch cầu kim, nguyên nhân của nó đã trở thành bụi phóng xạ (bari, sắt, thiếc).

Trong trường hợp này, có một sự phát triển của xơ trung bình, sự tiến triển của nó không được ghi nhận. Ngoài ra, khi loại bỏ những ảnh hưởng tiêu cực của bụi, hồi quy của bệnh được quan sát như là kết quả của việc tự làm sạch phổi.

Aluminosis được đặc trưng bởi xơ hóa kẽ xen kẽ. Đối với beryllium và coban, do đó ảnh hưởng của nó, độc hại và dị ứng phổi thiệt hại là có thể.

Carboconium xảy ra do hít bụi chứa carbon, ví dụ như từ bồ hóng, graphite hoặc than. Nó được đặc trưng bởi một sự xơ hóa vừa phải của mô phổi với sự định vị nhỏ hoặc trong cơ thể.

Một cách riêng biệt, axit cacbon được giải phóng, gây ra bởi việc tiếp xúc với bụi than với sự phát triển của huyết tương. Bệnh học được quan sát thấy ở các công nhân của máy nghiền tập trung hoặc mỏ sau 15-20 năm kinh nghiệm.

Quá trình dạng sợi có dạng xơ cứng phổ biến rộng rãi. Tuy nhiên, với sự kết hợp của thiệt hại của than và bụi đá, sự phát triển của bệnh nhiễm trùng huyết do vi khuẩn được ghi nhận, đó là một dạng nặng hơn với sự xơ hóa tiến triển.

Sự thất bại của mô phổi là kết quả của việc tiếp xúc với bụi hữu cơ chỉ có điều kiện liên quan đến ho dị ứng phổi do thực tế rằng trong một số trường hợp không có quá trình khuếch tán với sự phát triển của chứng viêm phổi. Hầu hết thường có viêm phế quản có thành phần dị ứng, ví dụ như khi hít bụi.

Tính chất viêm với các yếu tố dị ứng có thể được quan sát thấy khi bị thất bại bởi bụi của bột mì, mía, các sản phẩm bằng nhựa và cũng là một loại bụi nông nghiệp có nấm.

Các biến chứng của bệnh phế quản phổi

Trong trường hợp tiếp xúc kéo dài với một yếu tố độc hại và không điều trị đúng cách cho ho dị, nguy cơ biến chứng tăng lên. Chúng làm trầm trọng thêm hình ảnh lâm sàng của quá trình bệnh lý và, khi chúng tiến triển, liên quan đến tất cả các mô mới trong quá trình này.

Biến chứng ho dị ứng là phát triển pulmonale cor, viêm phổi, hình thức obstuktivnoy viêm phế quản, hen phế quản, giãn phế quản hình thành, sự xuất hiện của suy tim và phổi.

Thông thường có một sự kết nối của bệnh lao với quá trình bệnh lý, nguyên nhân gây bệnh silicotuberculosis. Điều quan trọng nhất là chẩn đoán phân biệt các bệnh này, xác định chiến thuật quản lý và điều trị bệnh nhân.

Phải nhớ rằng bệnh lao là một bệnh truyền nhiễm dẫn đến nhiễm trùng của người xung quanh. Một người bị bệnh lao phổi có thể bị cô lập và điều trị đặc biệt.

Với bệnh silicosis, không có triệu chứng lâm sàng về nhiễm độc, biểu hiện hoạt động vừa phải đối với các bộ phận hô hấp và mô hình động học điển hình cũng được quan sát.

Các biến chứng của bệnh phế quản phổi trong một số ít trường hợp cũng có thể được biểu hiện trong quá trình biến đổi thành một quá trình ác tính. Sự xuất hiện silicosis giống khối u khác với ung thư do sự phát triển chậm và tình trạng tương đối khả quan của bệnh nhân.

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Chẩn đoán ho dị

Chẩn đoán bệnh phổi hoóc-môn được xác lập trên cơ sở một số tiêu chuẩn chẩn đoán:

  • dữ liệu của một sự anamnesis chuyên nghiệp:
  • đánh giá độ ô nhiễm của khu vực làm việc:
  • Hình ảnh X-ray tại thời điểm kiểm tra và động lực trong nhiều năm,
  • các chỉ số về chức năng hô hấp bên ngoài.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15],

Chẩn đoán xét nghiệm phế quản phổi

Với silikotuberkuloze hoạt động khác nhau WBC và sinh hóa chỉ số máu: một sự gia tăng khiêm tốn trong ESR, thay đổi bạch cầu trái, giảm bạch cầu lympho, tăng γ-globulin, protein haptoglobin.

Vô điều kiện dấu silikotuberkuloza - hiện diện trong đờm của một lao Mycobacterium bệnh nhân, bôi nhọ hoặc phát hiện bằng cách mạ trên phương tiện truyền thông dinh dưỡng, tuy nhiên trọng lượng vi trùng cụ thể không vượt quá 10%.

Các thay đổi về miễn dịch học: sự giảm số lượng tuyệt đối các tế bào lympho T do CD4, đôi khi tăng IgA và IgM.

Tính chất thông tin của các mẫu khiêu khích với tuberculin không đủ để chẩn đoán bệnh silicotuberculosis đáng tin cậy.

Phương pháp X-quang cho ho dị

Sụt cân do viêm phổi thối được phân loại theo hình dạng, kích thước, vị trí và cường độ. Giai đoạn của quá trình được xác định bằng cách so sánh các mẫu nhiễu xạ tia X thu được với các tiêu chuẩn: phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình, phân loại bốn loại (0, I, II, III).

Đối với một đánh giá chi tiết về tình trạng của nhu mô phổi, các mạch máu của vòng tròn nhỏ lưu thông máu, các hạch bạch huyết của đằng xa, màng phổi chủ yếu được sử dụng CT ngực.

Giới hạn (nhỏ) hình thức silikotuberkuloza: a lao đầu mối, phổ biến lao hạn chế, và Tuberkuloma xâm nhập hạn chế. Khi những thay đổi này được xác định, bệnh nhân có dạng kẽ khí xen kẽ không gặp khó khăn trong việc chẩn đoán. Khuếch tán thay đổi xen kẽ trong phần nhu mô phổi và khí thũng ủng hộ các ho dị ứng, quá trình hạn chế dưới dạng các ổ lớn và nhỏ hoặc tổn thương phát sinh trên sân phổi nguyên vẹn coi là một biểu hiện của bệnh lao. Theo dõi lâm sàng và X quang thêm cho phép xác nhận chẩn đoán.

Khi phát hiện các ổ hoặc tiêu cự biến thể mới, khu trú trong các phân đoạn đỉnh-sau của phổi, chống bụi phổi silic là cần thiết để làm rõ những gì gây ra những thay đổi này: sự tiến triển của phổi silic hoặc biến chứng của bệnh lao của mình. Để xác định chẩn đoán, nghiên cứu tài liệu lưu trữ và đánh giá tính năng động của quá trình (tốc độ phát triển của các yếu tố mới và tăng trưởng của các đầu mối): sự thay đổi nhanh hơn, cao hơn xác suất bệnh nguyên lao. Tiến trình của quá trình silicic, theo nguyên tắc, thống nhất ở tất cả các phần của phổi. Sự xuất hiện của bất đối xứng, sự gia tăng mức độ nghiêm trọng của những thay đổi ở các khu vực phía sau cho thấy sự gắn bó của một quá trình cụ thể. Với sự trợ giúp của CT, có những dấu hiệu tiêu huỷ, không xảy ra ở các nút silicon nhỏ. Đánh giá động thái của quá trình dưới ảnh hưởng của một điều trị cụ thể trong 3 tháng trở lên.

Bệnh Silicotuberculoma trên nền silicosis dạng nốt - một dạng tổn thương đặc biệt (không phù hợp với phân loại silicosis), được phát hiện trên nền phế quản nốt hình nộm khuếch tán dưới dạng các hình tròn. Chúng được hình thành do sự kết hợp của các xung cực cá nhân, được địa hoá thường xuyên hơn ở các phần vỏ của phổi. Phân biệt bệnh lao ở trạng thái ổn định (cường độ của nó không thay đổi, và ngoại biên hình thành một viên nang xơ). Trong giai đoạn hoạt động, một khu vực cạn kiệt được tiết lộ với sự giúp đỡ của một CT gần với cực thấp của nó bên trong. Sự tiến triển của bệnh silicotuberculosis đi kèm với sự gia tăng diện tích phân rã, sự xuất hiện của sự tập trung và sự phát triển của trọng tâm của tổn thương.

Các phương pháp khí phế quản phế quản

Trong chẩn đoán bệnh lao phổi, thỉnh thoảng khám phế quản kết hợp với các nghiên cứu tế bào học và tế bào học về dịch rửa.

trusted-source[16]

Chẩn đoán hạch bạch huyết

Bệnh lao của các hạch bạch huyết trong lồng ngực là một biến chứng thường gặp của bệnh nhiễm khuẩn silicon, thường không được chẩn đoán trong một thời gian dài. Cả hai silicosis và silicotuberculosis được đặc trưng bởi sự thất bại của tất cả các nhóm các hạch bạch huyết trong cửa ngõ, tuy nhiên số lượng calcification foci và bản chất của sự lắng đọng canxi là khác nhau. Bệnh lao và các quá trình silic trong các hạch bạch huyết xảy ra đồng thời, và một quá trình đặc hiệu nhanh chóng bị nhiễm bạch cầu, do đó ngay cả khi sinh thiết thì không phải lúc nào cũng có thể xác nhận được chẩn đoán; tuy nhiên, sự mở rộng to lớn của các hạch bạch huyết của một hoặc hai nhóm, sự hiện diện của lỗ ròm lymphoblocchial, và sự phát triển thêm của chứng hẹp van khí quản của phế quản cho thấy một tổn thương toàn diện. Để xác nhận chẩn đoán, cần thiết lập thực tế về bài tiết của vi khuẩn và liên tục (trong động lực) để nghiên cứu hình ảnh nội soi. Nếu có lỗ rò để ngăn sự phát triển của viêm thứ phát trong nhu mô phổi, thì việc điều trị được thực hiện liên tục. Đôi khi bị nhiễm trùng silicotuberculosis, có thể xác định được nhiều lỗ động mạch, việc chữa bệnh xảy ra với sự hình thành các vết sẹo có đặc tính sắc tố, rút lại.

Trong chẩn đoán viêm phế quản phổi silic-ống, khám phế quản kịp thời bệnh nhân, thu thập vật liệu để nghiên cứu (vi khuẩn học, tế bào học và mô học) là rất quan trọng.

trusted-source[17], [18], [19], [20]

Chẩn đoán bệnh ho dị ứng

Hiện nay, không có sự chấp nhận chung về bệnh silicotuberculosis. Các bác sĩ sử dụng một công thức mô tả chẩn đoán, bao gồm một tuyên bố về sự hiện diện của bệnh và đặc tính tiếp theo của quá trình silicic và bệnh lao theo các phân loại hiện tại của các bệnh này.

Chẩn đoán xây dựng ho dị ứng bao gồm những thay đổi ước tính rentgenomorfologicheskih phổi, tỷ lệ và cường độ của tổn thương, quá trình bước, các đặc điểm chức năng của hô hấp bên ngoài, bệnh tật và sự hiện diện của các biến chứng, chẳng hạn như:

Bệnh xơ da liễu. Sắc tố ở giai đoạn đầu tiên. Lao phổi xâm lấn phân đoạn thứ hai của phổi phải trong giai đoạn phân hủy và gieo hạt (BK +).

Cách tiếp cận này để xây dựng một chẩn đoán có một số hạn chế: nếu giai đoạn đầu của quá trình phát triển silikotuberkuloza hình ảnh phóng xạ là hầu như giống hệt nhau để biểu hiện cổ điển của nó, thì II và III giai đoạn thường không thể phân biệt giữa silikotichesky và quá trình lao (và phổ biến silikotuberkuloz konglomerativnyh).

Là một dạng đặc biệt của bệnh, silicosis cấp tính (một quá trình tiến triển nhanh, phát triển sau khi hít các phân tử silic phân tán ở mức độ rất cao) được cô lập.

Những gì cần phải kiểm tra?

Những bài kiểm tra nào là cần thiết?

Điều trị bệnh ho dị ứng

Một khía cạnh quan trọng trong điều trị bệnh ho dị ứng là loại bỏ các yếu tố độc hại gây ra bệnh. Điều trị bệnh khí phế thũng bao gồm làm chậm hoặc hoàn toàn ngăn chặn sự tiến triển của tình trạng bệnh lý, làm giảm hoạt động của quá trình, giảm các triệu chứng lâm sàng và ngăn ngừa sự phát triển của các biến chứng.

Cần chú ý đến chế độ dinh dưỡng cần phải được làm giàu với các sản phẩm protein và vitamin. Để tăng sức đề kháng cho cơ thể, cần tăng cường hệ miễn dịch. Với mục đích này, khuyến cáo sử dụng các chất điều hoà miễn dịch có nguồn gốc thực vật (echinacea, nho magnolia Trung Quốc).

Điều trị bệnh phế quản phổi cần phải bao gồm các thủ tục y tế và làm nóng, ví dụ như liệu pháp tập thể dục, massage, các loại vòi hoa sen - Charcot, tròn.

Bệnh ho dị ứng không biến chứng có thể được điều trị bằng siêu âm, điện di với canxi và novocaine trên ngực.

Để cải thiện việc giải phóng đờm, thuốc giãn phế quản và thuốc đẻ được sử dụng để làm giảm độ nhớt của tiết đại phổi và kích hoạt hệ thống màng nhầy. Thêm vào đó, cần sử dụng hít bằng thuốc giãn phế quản và các enzyme proteolytic, cũng như liệu pháp oxy (HBO, hít thở oxy).

Một khóa học dự phòng để ngăn ngừa sự tiến triển của ho dị ứng được thực hiện hai lần một năm tại bệnh viện hoặc trong một nhà điều dưỡng. Trong trường hợp của một giai đoạn phức tạp của bệnh, sử dụng thêm các thuốc kích thích tố là cần thiết để giảm mức độ nghiêm trọng của phản ứng viêm và mục đích chống lan truyền.

Do sự gia tăng suy hô hấp và suy tim, nên sử dụng thuốc lợi tiểu, thuốc giãn phế quản, glycosid tim và thuốc chống đông có ảnh hưởng đến đông máu.

Phòng ngừa ho dị ứng

Dự phòng cụ thể bệnh ho dị ứng bao gồm việc hiện đại hoá thiết bị tại nơi làm việc để giảm thời gian tiếp xúc với yếu tố gây hại. Ngoài ra, cần xây dựng một bộ các biện pháp nhằm cải thiện điều kiện làm việc và đảm bảo an toàn lao động.

Bảo vệ cá nhân đề cập đến việc sử dụng mặt nạ phòng chống bụi, kính mắt và quần áo đặc biệt. Cần thiết phải bảo vệ tập thể dưới hình thức một loại thông gió, thông gió và làm ẩm cơ sở sản xuất trong sản xuất.

Phòng ngừa ho dị ứng đòi hỏi phải có sự giám sát bắt buộc thường xuyên đối với những người liên tục tiếp xúc với một yếu tố có hại. Ngoài ra, trước khi thiết bị sản xuất, nó là cần thiết phải trải qua một cuộc kiểm tra y tế cho chống chỉ định.

Họ bao gồm trong các bệnh sau: bệnh lý dị ứng, các bệnh của hệ thống phế quản trong giai đoạn mãn tính, độ lệch của vách ngăn mũi, viêm da mãn tính, và các bất thường tim bẩm sinh, và hệ hô hấp.

Bệnh phế cầu trùng đề cập đến bệnh lý nghề nghiệp, nguyên nhân của nó là bụi công nghiệp. Tùy thuộc vào điều kiện làm việc và thời gian phục vụ, mức độ tổn thương mô phổi có thể được thể hiện bằng các mức độ khác nhau. Mặc dù vậy, một số loại ho dị tính có thể được điều trị tốt, nhưng chỉ khi hiệu ứng có hại được loại bỏ.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.