Áp phổi

Áp suất viêm phổi không đặc hiệu của mô phổi, kèm theo sự tan chảy của nó dưới dạng tập trung hạn chế và sự hình thành của một hoặc nhiều khoang hoại tử hoại tử.

Áp phổi là một bệnh hoại tử đặc trưng bởi sự tích tụ mủ. Áp-xe hầu như luôn luôn gây ra bởi khát vọng tiết ra của khoang miệng của bệnh nhân suy giảm ý thức. Các triệu chứng của áp xe phổi là ho dai dẳng, sốt, đổ mồ hôi, và giảm cân. Chẩn đoán áp xe phổi dựa trên khám, khám lâm sàng và chụp X quang phổi. Điều trị áp xe phổi thường được thực hiện với clindamycin hoặc kết hợp kháng sinh beta-lactam với thuốc ức chế beta-lactamase.

Trong 10-15% bệnh nhân, quá trình này có thể chuyển sang áp xe mãn tính, có thể nói chuyện được không sớm hơn 2 tháng. Từ khi bắt đầu bệnh.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Nguyên nhân gây áp xe phổi là gì?

Hầu hết các ổ áp xe phổi phát triển sau khi nguyện vọng của tiết từ miệng của bệnh nhân bị viêm lợi hoặc vệ sinh răng miệng kém có bất tỉnh hoặc trong tình trạng bất tỉnh do hậu quả của rượu nhận cùn, ma túy, thuốc mê, thuốc an thần và thuốc phiện. Các bệnh nhân lớn tuổi và bệnh nhân không thể loại bỏ được khoang miệng, thường là do tổn thương hệ thống thần kinh, đang gặp nguy hiểm. Lung áp xe ít phức tạp hoại tử viêm phổi có thể phát triển như là kết quả của đường máu gieo hạt thuyên tắc phổi nhiễm khuẩn trong quá trình tiêm chích ma tuý hoặc có mủ huyết khối. Không giống như aspiration, các điều kiện này thường gây ra nhiều hơn là áp xe abscesses đơn của phổi.

Các mầm bệnh thường gặp nhất là vi khuẩn k an khí , nhưng khoảng một nửa trong số tất cả các trường hợp do một hỗn hợp các vi sinh vật k an khí và hiếu khí. Các mầm bệnh hiếu khí thường xuyên nhất là Streptococci. Các bệnh nhân suy giảm miễn dịch bị áp xe phổi thường bị nhiễm trùng do Nocardia, mycobacteria hoặc nấm gây ra. Những người sống ở các nước đang phát triển có nguy cơ bị áp xe do vi khuẩn lao mycobacterium, xâm lấn amíp (Entamoeba histolytica), paragonimiasis hoặc Burkholderia pseudomallei.

Việc đưa các chất gây bệnh vào phổi ban đầu dẫn đến sự phát triển của chứng viêm, dẫn đến hoại tử mô và sau đó đến sự hình thành áp xe. Thông thường, áp xe xâm nhập vào phế quản, và ho có ho, để lại một khoang chứa đầy không khí và chất lỏng. Trong khoảng một phần ba trường hợp, sự lan truyền trực tiếp hoặc gián tiếp (qua hốc sau phế quản) vào trong khoang phổi dẫn đến chứng đau thắt ngực. Tổn thương phổi ở phổi không phải lúc nào cũng là áp xe.

Nguyên nhân gây sâu răng trong phổi

Vi khuẩn k Ana khí

• Vi khuẩn Gram âm
  • Fusobacterium sp.
  • Prevotella sp.
  • Bacteroides sp.
  • Gram dương dương
  • Peptostreptococcus sp.
• Gram dương dương tính
  • Clostridium sp.
  • Actinomycetes

Vi khuẩn aerobic

• Gram dương dương
  • Streptococcus milleri và các streptococci khác
  • Staphylococcus aureus
• Vi khuẩn Gram âm
  • Klebsiella pneumoniae
  • Pseudomonas aeruginosa
  • Burkholderia pseudomallei
• Gram dương dương tính
  • Nocardia
  • Mycobacterium
  • Mycobacterium tuberculosis
  • Mycobacterium avium-Cellular
  • Mycobacterium kansasii
• Nấm
  • Gistoplazmoz
  • Aspergillosis
  • Bệnh hoại tử
  • Bệnh nấm coccidiomycosis
  • Nhiễm Cryptococcal
  • Mucormycosis
  • Sporrotihoz
  • Nhiễm trùng bằng Pneumocystis jiroveci (trước đây là P. Carinii)
• Ký sinh trùng
  • Paragonimiaz
  • Echinococcus
  • Ameybiaz
  • Bronchiectases

Nguyên nhân không lây nhiễm

• Ung thư phổi
• Bulla với mức chất lỏng
• Thụ tinh phổi
• Thuyên tắc phổi
• Sự u hạt của Wegener
• Nốt silicosis nút với hoại tử trung tâm

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Các triệu chứng của áp xe phổi

Đột phá của mủ trong phế quản đặc trưng bởi: sốt cao, ớn lạnh, ra mồ hôi nặng, ho khan với những cơn đau ngực ở phía bên bị ảnh hưởng, khó thở hoặc khó thở do sự không thể nào hít một hơi thật sâu hoặc suy hô hấp xảy ra sớm. Với tiếng gõ của âm thầm rút ngắn âm thanh trên vết thương, thở máy - thở yếu với một giai điệu khắc nghiệt, đôi khi là phế quản. Các triệu chứng đặc trưng của áp xe phổi được tìm thấy trong các trường hợp điển hình trong khi kiểm tra. Da nhợt nhạt được ghi nhận, đôi khi là đỏ mặt tím trên mặt, rõ hơn ở bên cạnh tổn thương. Bệnh nhân có vị trí cưỡng bức (thường ở bên "bệnh"). Nhịp mạch nhanh, đôi khi loạn nhịp tim. Áp lực động mạch thường có khuynh hướng giảm, với giai đoạn cực kỳ nghiêm trọng, có thể gây ra sự phát triển của sốc vi khuẩn và giảm huyết áp. Âm thanh của trái tim bị nghẽn.

Sau khi phế quản đột phá: ho với việc phát hành một lượng lớn đờm (100-500 ml), có mủ, thường có mùi hôi. Với hệ thống thoát nước tốt của một tình trạng áp xe cải thiện, nhiệt độ cơ thể giảm, phổi bộ gõ - qua tổn thương âm thanh được rút ngắn, ít nhất - ánh timpanichesky do sự hiện diện của không khí trong khoang nghe tim thai - mịn thở khò khè; trong vòng 6-8 tuần. Triệu chứng của áp xe phổi biến mất. Với nghèo nhiệt độ cơ thể hệ thống thoát nước vẫn sốt cao, ra mồ hôi, ho có đờm hôi thối tách nghèo, khó thở, các triệu chứng ngộ độc, mất cảm giác ngon miệng, clubbing như "drumsticks" và móng tay theo hình thức "kính giờ".

Giai đoạn của áp xe phổi

Với phương án được thuận lợi của dòng chảy sau khi áp xe mang tính đột phá tự phát trong quá trình phế quản truyền nhiễm nhanh chóng cập cảng và phục hồi xảy ra. Khi không thuận lợi tất nhiên không có xu hướng tập trung làm sạch viêm hoại tử, và có những biến chứng khác nhau: pneumoempyema, viêm mủ màng phổi, hội chứng suy hô hấp người lớn (các triệu chứng được mô tả trong các chương có liên quan) bakteriemicheskogo (truyền nhiễm và độc hại) sốc, nhiễm trùng huyết, xuất huyết phổi.

Chảy máu là một biến chứng thường gặp của áp xe phổi. Đó là động mạch và gây ra bởi sự hư hỏng (aroza) của động mạch phế quản. Xuất huyết phổi là sự tiết của hơn 50 ml máu mỗi ngày (hơn 50 ml máu được coi là bệnh hemopoiesis). Mất máu ở mức 50 đến 100ml mỗi ngày được coi là nhỏ; từ 100 đến 500 ml - trung bình và trên 500 ml - nặng hoặc nặng.

Về mặt lâm sàng, xuất huyết phổi được biểu hiện bằng sự xuất hiện của đờm với một hỗn hợp máu đỏ tía. Trong một số trường hợp, máu có thể được giải phóng khỏi miệng và hầu như không ho. Với sự mất máu đáng kể, các triệu chứng đặc trưng phát triển: nhợt nhạt, nhịp tim thường xuyên làm yếu, hạ huyết áp động mạch. Hút máu có thể dẫn đến suy hô hấp nghiêm trọng. Xuất huyết phổi nặng có thể gây tử vong.

Chẩn đoán áp xe phổi

Áp xe phổi là nghi ngờ trên cơ sở anamnesis, khám lâm sàng và X-quang ngực. Nhiễm khuẩn kỵ khí do khát vọng chụp X-quang cho thấy đơn vị củng cố cổ điển với một khoang chứa một bong bóng không khí, và mức chất lỏng trong các bộ phận của phổi bị ảnh hưởng tại nằm ngửa bệnh nhân (ví dụ, sau phân khúc thùy trên hoặc phân khúc trên của thùy dưới phổi). Này đặc trưng giúp phân biệt áp xe kỵ khí do các nguyên nhân khác của tổn thương khoang phổi như khuếch tán hoặc tổn thương phổi tắc mạch có thể gây ra nhiều sâu răng hoặc quá trình lao ở đỉnh của phổi. CT scan thường không được yêu cầu nhưng có thể hữu ích khi chụp X quang liên quan đến thiệt hại xâm thực hoặc khi nó được nghi ngờ rằng sự hình thành số lượng lớn ở phổi, các nhúm thoát phế quản segmental. Vi khuẩn kỵ khí hiếm khi phát hiện trong văn hóa vì nó là khó khăn để có được mẫu không bị ô nhiễm, và cũng bởi vì hầu hết các phòng thí nghiệm không được tiến hành các xét nghiệm cho hệ thực vật kỵ khí trên cơ sở lâu dài. Nếu đờm được kích hoạt, nguyên nhân của bệnh lý có thể là nhiễm k an khí. Đôi khi phác đồ nội soi được kê toa để loại trừ khối u ác tính ác tính.

Khi nghi ngờ k an khí ít có khả năng xảy ra tình trạng nhiễm trùng hiếu khí, nấm hoặc mycobacterial và các nỗ lực được thực hiện để xác định mầm bệnh. Để làm điều này, kiểm tra đờm, côn đồ phế quản phế quản hoặc cả hai.

[14], [15], [16]

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm áp xe phổi

1. Xét nghiệm máu tổng quát: bạch cầu, sự thay đổi đâm, bạch cầu hạt bạch cầu độc hại, tăng ESR đáng kể. Sau một bước đột phá của phế quản với hệ thống thoát nước tốt - sự thay đổi dần dần. Với áp xe mãn tính - các dấu hiệu thiếu máu, tăng ESR.
2. Phân tích nước tiểu tổng thể: albumin niệu trung bình, xi lanh, vi tiểu máu.
3. Phân tích sinh hóa máu: sự gia tăng hàm lượng axit sialic, seromucoid, fibrin, haptoglobin, a2- và y-globulins trong giai đoạn mãn tính của áp xe - mức albumin giảm.
4. Chung phân tích đờm lâm sàng: đờm mủ hôi khi đang đứng tách thành hai lớp, kính hiển vi - bạch cầu với số lượng lớn, các sợi đàn hồi, tinh gematoidina axit béo.

Chẩn đoán dụng cụ của áp xe phổi

X-quang xét nghiệm: Trước khi đột phá áp xe vào phế quản - thâm nhiễm mô phổi, thường xuyên hơn ở các đoạn II, VI, X phổi phải, sau đột phá về phế quản - tẩy với mức nước ngang.

Chương trình kiểm tra áp xe nghi ngờ của phổi

1. Phân tích chung về máu, nước tiểu, phân.
2. Khám lâm sàng đờm cho các sợi đàn hồi, tế bào không điển hình, BC, hematoid, axit béo.
3. Bacterioscopy và đờm trên môi trường tự chọn để nuôi mầm bệnh.
4. Xét nghiệm máu sinh hóa: tổng protein, phân số protein, axit sialic, seromucoid, fibrin, haptoglobin, aminotransferase.
5. ECG.
6. X-quang và chụp X quang phổi.
7. Phép chiếu soi.
8. Phẫu thuật nội soi.

Ví dụ về việc xây dựng chẩn đoán

1. Áp xe xung quanh phổi phải, mức độ nặng vừa phải, phức tạp do xuất huyết phổi.
2. Áp suất tắc nghẽn của thùy dưới của phổi trái (giai đoạn nặng phức tạp do chứng phế nang phế quản giới hạn, suy hô hấp cấp độ thứ ba.
3. Áp phình staphylococcal cấp tính của phổi phải với tổn thương thùy dưới, mức độ nghiêm trọng, chứng nhồi máu cơ tim của màng phổi.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Điều trị áp xe phổi

Điều trị áp xe phổi được thực hiện với kháng sinh. Clindamycin 600 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 6-8 giờ là thuốc được lựa chọn bởi vì hoạt động tuyệt vời của nó chống kỵ khí và antistreptococcal. Có thể thay thế - một sự kết hợp của kháng sinh nhóm beta-lactam với các chất ức chế beta-lactamase (ví dụ, ampicillin-sulbactam 1-2 g tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ, ticarcillin-clavulanic axit 3-6 g tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ piperatsillintazobaktam 3 g tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ). Metronidazole có thể được áp dụng tại 500 mg mỗi 8 giờ, nhưng nó phải được kết hợp với penicilin (ampicilin) tại 2 triệu đơn vị mỗi 6 giờ tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm tĩnh mạch cephalosporin thế hệ thứ 3 (ceftriaxone 2,0 g 2 lần một ngày hoặc cefotaxime 1.0- 2,0 g 3 lần một ngày). Trong bệnh ít nghiêm trọng, bệnh nhân có thể được dùng kháng sinh đường uống clindamycin như vậy với 300 mg mỗi 6 giờ hoặc amoxicillin-clavulanate 875 mg / 125 mg uống mỗi 12 giờ. Kháng sinh tiêm tĩnh mạch có thể được thay thế bằng đường uống, khi bệnh nhân bắt đầu phục hồi.

Thời gian điều trị tối ưu không được biết, nhưng theo tiêu chuẩn thì cần phải dùng thuốc trong vòng 3-6 tuần, nếu chụp X-quang ngực không tiết lộ một phương pháp chữa trị hoàn chỉnh. Nói chung, áp xe của phổi càng lớn, nó sẽ tồn tại lâu hơn trên x-quang. Áp xe lớn do đó thường cần vài tuần hoặc vài tháng điều trị.

Hầu hết các tác giả không khuyên dùng vật lý trị liệu vào ngực và thoát vị tư thế, vì chúng có thể gây ra một sự đột phá về các phế quản khác với nhiễm trùng hoặc sự phát triển của tắc nghẽn cấp tính. Nếu bệnh nhân yếu hoặc bị tê liệt hoặc có suy hô hấp, cần phải phẫu thuật cắt bỏ khí quản và hút máu tiết ra. Trong một số trường hợp hiếm hoi, vệ sinh phế quản sẽ giúp thoát nước. Phù phồng kèm theo nên được loại bỏ; chất lỏng là một phương tiện tốt cho nhiễm bệnh k an khí. Cần phải theo dõi xả áp xe phổi qua da hoặc phẫu thuật ở khoảng 10% bệnh nhân không đáp ứng với kháng sinh. Kháng kháng sinh có thể xảy ra trong các ổ sâu và nhiễm trùng phức tạp gây tắc nghẽn.

Nếu điều trị phẫu thuật là cần thiết, thắt ống dẫn trứng thường được thực hiện; nếu áp xe phổi ở phổi nhỏ có thể được cắt bỏ phần phân đầy đủ. Phẫu thuật cắt bỏ bàng quang có thể là cần thiết đối với nhiều áp xe hoặc hoại tử phổi, có khả năng kháng thuốc.