Liên cầu khuẩn

Streptococci thuộc họ Streptococcaceae (chi Streptococcus). Chúng được T. Bilroth phát hiện lần đầu tiên vào năm 1874 trong thời kỳ bị viêm quầng; được L. Pasteur phát hiện vào năm 1878 trong thời kỳ nhiễm trùng huyết sau sinh; được F. Feleisen phân lập trong môi trường nuôi cấy tinh khiết vào năm 1883.

Streptococci (tiếng Hy Lạp streptos - chuỗi và coccus - hạt) là những tế bào hình cầu hoặc hình trứng gram dương, âm tính với cytochrome, âm tính với catalase có đường kính 0,6-1,0 μm, phát triển dưới dạng chuỗi có độ dài khác nhau hoặc dưới dạng tetracocci; không di động (trừ một số đại diện của nhóm huyết thanh D); hàm lượng G + C trong DNA là 32-44 mol % (đối với họ). Chúng không tạo thành bào tử. Streptococci gây bệnh tạo thành nang. Streptococci là vi khuẩn kỵ khí tùy ý, nhưng cũng có những vi khuẩn kỵ khí nghiêm ngặt. Nhiệt độ tối ưu là 37 ° C, độ pH tối ưu là 7,2-7,6. Streptococci gây bệnh không phát triển hoặc phát triển rất kém trên môi trường dinh dưỡng thông thường. Môi trường đường và thạch máu chứa 5% máu đã khử fibrin thường được sử dụng để nuôi cấy chúng. Môi trường không nên chứa đường khử vì chúng ức chế sự tan máu. Trên môi trường nuôi cấy, sự phát triển ở đáy-đỉnh dưới dạng cặn vụn, môi trường nuôi cấy trong suốt. Liên cầu khuẩn tạo thành chuỗi ngắn gây ra độ đục của môi trường nuôi cấy. Trên môi trường nuôi cấy đặc, liên cầu khuẩn huyết thanh nhóm A tạo thành các khuẩn lạc gồm ba loại:

• nhầy - lớn, sáng bóng, gợi nhớ đến một giọt nước, nhưng có độ nhớt. Các khuẩn lạc như vậy được hình thành bởi các chủng độc lực mới phân lập có vỏ nang;
• thô - lớn hơn chất nhầy, phẳng, có bề mặt không bằng phẳng và các cạnh hình sò. Các khuẩn lạc như vậy được hình thành bởi các chủng độc lực có kháng nguyên M;
• các khuẩn lạc nhỏ, nhẵn với các cạnh đều nhau; tạo thành các nền văn hóa không độc lực.

Liên cầu khuẩn lên men glucose, maltose, sucrose và một số carbohydrate khác để tạo thành axit mà không có khí (trừ S. kefir tạo ra axit và khí), không làm đông sữa (trừ S. lactis) và không có đặc tính phân giải protein (trừ một số enterococci).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Các yếu tố chính gây bệnh của liên cầu khuẩn

Protein M là yếu tố gây bệnh chính. Protein M của liên cầu khuẩn là các phân tử dạng sợi tạo thành các sợi fimbriae trên bề mặt thành tế bào của liên cầu khuẩn nhóm A. Protein M quyết định tính chất kết dính, ức chế thực bào, quyết định tính đặc hiệu của loại kháng nguyên và có tính chất siêu kháng nguyên. Kháng thể đối với kháng nguyên M có tính chất bảo vệ (kháng thể đối với protein T và R không có tính chất như vậy). Protein giống M được tìm thấy trong liên cầu khuẩn nhóm C và G và có thể là các yếu tố gây bệnh của chúng.

Vỏ nang. Nó bao gồm axit hyaluronic, tương tự như axit có trong mô, do đó thực bào không nhận biết được liên cầu khuẩn có vỏ nang là kháng nguyên lạ.

Erythrogenin là độc tố sốt ban đỏ, một siêu kháng nguyên, gây ra TSS. Có ba huyết thanh nhóm (A, B, C). Ở những bệnh nhân bị sốt ban đỏ, nó gây ra phát ban đỏ tươi trên da và niêm mạc. Nó có tác dụng gây sốt, gây dị ứng, ức chế miễn dịch và gây phân bào, và phá hủy tiểu cầu.

Hemolysin (streptolysin) O phá hủy hồng cầu, có tác dụng gây độc tế bào, bao gồm độc với bạch cầu và tim, và được sản xuất bởi hầu hết các liên cầu khuẩn nhóm huyết thanh A, C và G.

Hemolysin (streptolysin) S có tác dụng tan máu và gây độc tế bào. Không giống như streptolysin O, streptolysin S là một kháng nguyên rất yếu, nó cũng được sản xuất bởi liên cầu khuẩn nhóm huyết thanh A, C và G.

Streptokinase là một loại enzyme chuyển đổi chất tiền hoạt hóa thành chất hoạt hóa, và nó chuyển đổi plasminogen thành plasmin, chất sau thủy phân fibrin. Do đó, streptokinase, hoạt hóa fibrinolysin trong máu, làm tăng đặc tính xâm lấn của liên cầu khuẩn.

Yếu tố ức chế chemotaxis (aminopeptidase) ức chế khả năng vận động của thực bào bạch cầu trung tính.

Hyaluronidase là một yếu tố xâm lấn.

Yếu tố độ đục là sự thủy phân của lipoprotein huyết thanh.

Protease - phá hủy nhiều loại protein khác nhau; có thể liên quan đến độc tính mô.

DNase (A, B, C, D) - Thủy phân DNA.

Khả năng tương tác với mảnh Fc của IgG thông qua thụ thể I - ức chế hệ thống bổ thể và hoạt động thực bào.

Tính chất gây dị ứng rõ rệt của liên cầu khuẩn, gây ra tình trạng nhạy cảm cho cơ thể.

Kháng liên cầu khuẩn

Streptococci chịu nhiệt độ thấp tốt, khá kháng khô, đặc biệt là trong môi trường protein (máu, mủ, chất nhầy) và vẫn tồn tại trong nhiều tháng trên các vật thể và bụi. Khi đun nóng đến nhiệt độ 56 °C, chúng chết sau 30 phút, ngoại trừ streptococci nhóm D, có thể chịu được nhiệt độ lên đến 70 °C trong 1 giờ. Dung dịch axit carbolic và lysol 3-5% có thể tiêu diệt chúng trong vòng 15 phút.

Miễn dịch sau nhiễm trùng

Kháng độc tố và kháng thể M đặc hiệu loại đóng vai trò chính trong quá trình hình thành. Miễn dịch chống độc tố sau sốt ban đỏ mạnh và kéo dài. Miễn dịch kháng khuẩn cũng mạnh và kéo dài, nhưng hiệu quả của nó bị hạn chế bởi tính đặc hiệu loại của kháng thể M.

Dịch tễ học của nhiễm trùng liên cầu khuẩn

Nguồn lây nhiễm liên cầu khuẩn ngoại sinh là những bệnh nhân mắc các bệnh liên cầu khuẩn cấp tính (viêm amidan, sốt ban đỏ, viêm phổi), cũng như những người đang hồi phục sau đó. Đường lây nhiễm chính là qua không khí, trong những trường hợp khác là tiếp xúc trực tiếp và rất hiếm khi qua đường tiêu hóa (sữa và các sản phẩm thực phẩm khác).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Các triệu chứng của nhiễm trùng liên cầu khuẩn

Streptococci là cư dân của niêm mạc đường hô hấp trên, đường tiêu hóa và đường tiết niệu sinh dục, do đó các bệnh mà chúng gây ra có thể là nội sinh hoặc ngoại sinh, tức là do chính cầu khuẩn của chúng gây ra hoặc do nhiễm trùng từ bên ngoài. Sau khi xâm nhập qua da bị tổn thương, streptococci lây lan từ ổ tại chỗ qua hệ thống bạch huyết và tuần hoàn. Nhiễm trùng do các giọt trong không khí hoặc bụi trong không khí dẫn đến tổn thương mô lymphoid ( viêm amidan ), quá trình này liên quan đến các hạch bạch huyết khu vực, từ đó mầm bệnh lây lan qua các mạch bạch huyết và qua đường máu.

Khả năng gây ra nhiều bệnh khác nhau của liên cầu khuẩn phụ thuộc vào:

• các điểm xâm nhập (nhiễm trùng vết thương, nhiễm trùng hậu sản, bệnh ban đỏ, v.v.; nhiễm trùng đường hô hấp - sốt ban đỏ, viêm amidan);
• sự hiện diện của nhiều yếu tố gây bệnh khác nhau trong liên cầu khuẩn;
• tình trạng của hệ thống miễn dịch: khi không có miễn dịch chống độc, nhiễm trùng liên cầu khuẩn sinh độc tố nhóm huyết thanh A sẽ dẫn đến bệnh sốt ban đỏ, và khi có miễn dịch chống độc, sẽ xảy ra viêm amidan;
• tính chất nhạy cảm của liên cầu khuẩn; chúng quyết định phần lớn tính đặc thù của cơ chế sinh bệnh của các bệnh liên cầu khuẩn và là nguyên nhân chính gây ra các biến chứng như viêm thận, viêm khớp, tổn thương hệ thống tim mạch, v.v.;
• chức năng gây mủ và nhiễm trùng của liên cầu khuẩn;
• sự hiện diện của một số lượng lớn các biến thể huyết thanh của liên cầu khuẩn nhóm huyết thanh A theo kháng nguyên M.

Miễn dịch kháng khuẩn, được gây ra bởi kháng thể đối với protein M, là loại đặc hiệu, và vì có nhiều biến thể huyết thanh cho kháng nguyên M, nên có thể xảy ra các trường hợp viêm amidan, bệnh ban đỏ và các bệnh liên cầu khuẩn khác. Cơ chế sinh bệnh của các bệnh nhiễm trùng mãn tính do liên cầu khuẩn gây ra phức tạp hơn: viêm amidan mãn tính, thấp khớp, viêm thận. Các trường hợp sau đây xác nhận vai trò nguyên nhân của liên cầu khuẩn huyết thanh nhóm A trong các trường hợp này:

• Những bệnh này thường xảy ra sau các đợt nhiễm trùng liên cầu khuẩn cấp tính (viêm amidan, sốt ban đỏ);
• Ở những bệnh nhân như vậy, liên cầu khuẩn hoặc dạng L và kháng nguyên của chúng thường được tìm thấy trong máu, đặc biệt là trong các đợt bùng phát, và theo nguyên tắc, liên cầu khuẩn tan máu hoặc liên cầu khuẩn xanh trên niêm mạc họng;
• phát hiện liên tục các kháng thể đối với các kháng nguyên liên cầu khuẩn khác nhau. Giá trị chẩn đoán đặc biệt ở những bệnh nhân bị thấp khớp trong đợt cấp là phát hiện kháng thể anti-O-streptolysin và antihyaluronidase ở nồng độ cao trong máu;
• phát triển nhạy cảm với nhiều kháng nguyên liên cầu khuẩn, bao gồm thành phần chịu nhiệt của erythrogenin. Có thể các kháng thể tự miễn đối với mô liên kết và mô thận đóng vai trò trong sự phát triển của bệnh thấp khớp và viêm thận;
• hiệu quả điều trị rõ ràng của việc sử dụng kháng sinh chống liên cầu khuẩn (penicillin) trong các cơn thấp khớp.

Sốt ban đỏ

Sốt ban đỏ (tên tiếng Latin là scarlatium - màu đỏ tươi) là một bệnh truyền nhiễm cấp tính biểu hiện lâm sàng bằng viêm amidan, viêm hạch, phát ban nhỏ màu đỏ tươi trên da và niêm mạc, sau đó bong tróc, cũng như nhiễm độc toàn thân và có xu hướng bị biến chứng nhiễm trùng mủ và dị ứng.

Sốt ban đỏ là do liên cầu khuẩn tan máu beta nhóm A gây ra, có kháng nguyên M và sản xuất erythrogenin. Vai trò nguyên nhân gây ra sốt ban đỏ được quy cho nhiều loại vi sinh vật khác nhau - động vật nguyên sinh, cầu khuẩn kỵ khí và các loại cầu khuẩn khác, liên cầu khuẩn, các dạng liên cầu khuẩn có thể lọc được, vi-rút. Một đóng góp quyết định vào việc làm rõ nguyên nhân thực sự của sốt ban đỏ đã được thực hiện bởi các nhà khoa học Nga GN Gabrichevsky, IG Savchenko và các nhà khoa học Mỹ Dick (GF Dick và GH Dick). IG Savchenko đã chứng minh vào năm 1905-1906 rằng liên cầu khuẩn sốt ban đỏ sản xuất ra độc tố và huyết thanh chống độc do ông thu được có tác dụng điều trị tốt. Dựa trên công trình của IG Savchenko, vợ chồng Dick đã chứng minh vào năm 1923-1924 rằng:

• việc tiêm nội bì một liều nhỏ độc tố vào những cá thể chưa từng bị sốt ban đỏ sẽ gây ra phản ứng độc tại chỗ dương tính dưới dạng đỏ và sưng (phản ứng Dick);
• ở những người đã từng bị sốt ban đỏ, phản ứng này là tiêu cực (độc tố được trung hòa bởi thuốc giải độc tố mà họ có);
• Việc tiêm dưới da liều lượng lớn chất độc vào những người chưa từng bị sốt ban đỏ sẽ khiến họ phát triển các triệu chứng đặc trưng của bệnh sốt ban đỏ.

Cuối cùng, bằng cách lây nhiễm cho những người tình nguyện bằng một nền nuôi cấy liên cầu khuẩn, họ đã có thể tái tạo bệnh sốt ban đỏ. Hiện nay, nguyên nhân gây bệnh sốt ban đỏ do liên cầu khuẩn nói chung đã được công nhận. Điểm đặc biệt ở đây là bệnh sốt ban đỏ không phải do một huyết thanh liên cầu khuẩn cụ thể nào gây ra mà do bất kỳ liên cầu khuẩn beta tan máu nào có kháng nguyên M và sản xuất ra erythrogenin. Tuy nhiên, trong dịch tễ học về bệnh sốt ban đỏ ở các quốc gia khác nhau, ở các khu vực khác nhau và vào các thời điểm khác nhau, vai trò chính thuộc về liên cầu khuẩn có các huyết thanh kháng nguyên M khác nhau (1, 2, 4 hoặc loại khác) và sản xuất ra erythrogenin của các huyết thanh khác nhau (A, B, C). Có thể có sự thay đổi các huyết thanh này.

Các yếu tố chính gây bệnh liên cầu khuẩn trong bệnh sốt ban đỏ là ngoại độc tố (erythrogenin), đặc tính gây nhiễm trùng-sinh mủ và dị ứng của liên cầu khuẩn và erythrogenin của nó. Erythrogenin bao gồm hai thành phần - một protein không bền với nhiệt (bản thân độc tố) và một chất bền với nhiệt có đặc tính gây dị ứng.

Sốt ban đỏ lây truyền chủ yếu qua các giọt bắn trong không khí, nhưng bất kỳ bề mặt vết thương nào cũng có thể là điểm xâm nhập. Thời gian ủ bệnh là 3-7, đôi khi là 11 ngày. Cơ chế sinh bệnh của sốt ban đỏ phản ánh 3 điểm chính liên quan đến đặc tính của tác nhân gây bệnh:

• tác dụng của độc tố sốt ban đỏ, gây ra sự phát triển của nhiễm độc - giai đoạn đầu của bệnh. Nó được đặc trưng bởi tổn thương các mạch máu ngoại vi, xuất hiện phát ban nhỏ màu đỏ tươi, cũng như nhiệt độ tăng và nhiễm độc nói chung. Sự phát triển của khả năng miễn dịch có liên quan đến sự xuất hiện và tích tụ chất kháng độc tố trong máu;
• tác động của chính liên cầu khuẩn. Nó không đặc hiệu và biểu hiện ở sự phát triển của nhiều quá trình nhiễm trùng mủ khác nhau (viêm tai, viêm hạch bạch huyết, viêm thận xuất hiện vào tuần thứ 2-3 của bệnh);
• sự nhạy cảm của cơ thể. Nó được phản ánh dưới dạng các biến chứng khác nhau như viêm thận, viêm đa khớp, bệnh tim mạch, v.v. vào tuần thứ 2-3 của bệnh.

Trong lâm sàng của bệnh sốt ban đỏ, giai đoạn I (nhiễm độc) và giai đoạn II cũng được phân biệt, khi quan sát thấy các biến chứng viêm mủ và dị ứng. Do sử dụng kháng sinh (penicillin) để điều trị bệnh sốt ban đỏ, tần suất và mức độ nghiêm trọng của các biến chứng đã giảm đáng kể.

Miễn dịch sau nhiễm trùng

Mạnh, kéo dài (bệnh tái phát được quan sát thấy ở 2-16% trường hợp), do các chất kháng độc tố và tế bào nhớ miễn dịch gây ra. Những người đã khỏi bệnh cũng vẫn giữ tình trạng dị ứng với chất gây dị ứng sốt ban đỏ. Tình trạng này được phát hiện bằng cách tiêm nội bì liên cầu khuẩn đã chết. Những người đã khỏi bệnh sẽ bị đỏ, sưng và đau tại vị trí tiêm (xét nghiệm Aristovsky-Fanconi). Phản ứng Dick được sử dụng để kiểm tra khả năng miễn dịch chống độc tố ở trẻ em. Với sự trợ giúp của phản ứng này, người ta đã xác định được rằng khả năng miễn dịch thụ động ở trẻ em trong năm đầu đời được duy trì trong 3-4 tháng đầu đời.

Chẩn đoán bệnh sốt ban đỏ trong phòng thí nghiệm

Trong những trường hợp điển hình, hình ảnh lâm sàng của bệnh sốt ban đỏ rất rõ ràng đến mức không cần thực hiện chẩn đoán vi khuẩn học. Trong những trường hợp khác, nó bao gồm việc phân lập một nền văn hóa tinh khiết của liên cầu khuẩn tan máu beta, được tìm thấy trên niêm mạc họng ở tất cả các bệnh nhân bị sốt ban đỏ.

Cầu khuẩn gram dương hiếu khí, được phân loại trong các chi Aerococcus, Leuconococcus, Pediococcus và Lactococcus, có đặc điểm là có khả năng gây bệnh yếu. Các bệnh mà chúng gây ra ở người rất hiếm và chủ yếu xảy ra ở những người có hệ thống miễn dịch suy yếu.

Phân loại liên cầu khuẩn

Chi liên cầu khuẩn bao gồm khoảng 50 loài. Trong số đó, có 4 loài gây bệnh (S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae và S. equi), 5 loài gây bệnh có điều kiện và hơn 20 loài cơ hội. Để thuận tiện, toàn bộ chi được chia thành 4 nhóm sử dụng các đặc điểm sau: phát triển ở nhiệt độ 10 °C; phát triển ở 45 °C; phát triển trên môi trường chứa 6,5% NaCl; phát triển trên môi trường có độ pH là 9,6; phát triển trên môi trường chứa 40% mật; phát triển trong sữa với 0,1% xanh methylen; phát triển sau khi đun nóng ở nhiệt độ 60 °C trong 30 phút.

Hầu hết các loại liên cầu khuẩn gây bệnh đều thuộc nhóm đầu tiên (tất cả các dấu hiệu được liệt kê thường là âm tính). Enterococci (nhóm huyết thanh D), cũng gây ra nhiều bệnh ở người, thuộc nhóm thứ ba (tất cả các dấu hiệu được liệt kê thường là dương tính).

Phân loại đơn giản nhất dựa trên tỷ lệ liên cầu khuẩn với hồng cầu. Người ta phân biệt giữa:

• liên cầu khuẩn tan máu b - khi nuôi cấy trên thạch máu, có một vùng tan máu rõ ràng xung quanh khuẩn lạc;
• liên cầu khuẩn tan máu α - màu xanh lục xung quanh khuẩn lạc và tan máu một phần (màu xanh lục là do sự chuyển đổi oxyhemoglobin thành methemoglobin);
• Liên cầu khuẩn tan máu a1, so với liên cầu khuẩn tan máu b, tạo thành vùng tan máu ít rõ rệt và đục hơn;
• liên cầu khuẩn a- và al- được gọi là S. viridans (liên cầu khuẩn xanh);
• Streptococcus không tan máu không gây tan máu trên môi trường dinh dưỡng rắn. Phân loại huyết thanh đã đạt được tầm quan trọng thực tiễn to lớn.

Streptococci có cấu trúc kháng nguyên phức tạp: chúng có một kháng nguyên chung cho toàn bộ chi và nhiều kháng nguyên khác. Trong số đó, kháng nguyên polysaccharide đặc hiệu nhóm nằm trong thành tế bào có tầm quan trọng đặc biệt đối với việc phân loại. Theo các kháng nguyên này, theo gợi ý của R. Lansfeld, streptococci được chia thành các nhóm huyết thanh được chỉ định bằng các chữ cái A, B, C, D, F, G, v.v. Hiện nay, 20 nhóm huyết thanh của streptococci đã được biết đến (từ A đến V). Streptococci gây bệnh cho người thuộc nhóm A, nhóm B và D, ít gặp hơn là nhóm C, F và G. Về vấn đề này, việc xác định liên kết nhóm của streptococci là thời điểm quyết định trong chẩn đoán các bệnh mà chúng gây ra. Kháng nguyên polysaccharide nhóm được xác định bằng cách sử dụng huyết thanh tương ứng trong phản ứng kết tủa.

Ngoài các kháng nguyên nhóm, kháng nguyên đặc hiệu loại đã được tìm thấy trong liên cầu khuẩn tan máu. Trong liên cầu khuẩn nhóm A, đây là các protein M, T và R. Protein M chịu nhiệt trong môi trường axit, nhưng bị phá hủy bởi trypsin và pepsin. Nó được phát hiện sau khi thủy phân liên cầu khuẩn bằng axit clohydric bằng phản ứng kết tủa. Protein T bị phá hủy khi đun nóng trong môi trường axit, nhưng kháng với trypsin và pepsin. Nó được xác định bằng phản ứng ngưng kết. Kháng nguyên R cũng đã được tìm thấy trong liên cầu khuẩn của nhóm huyết thanh B, C và D. Nó nhạy cảm với pepsin, nhưng không nhạy cảm với trypsin, bị phá hủy khi đun nóng khi có mặt axit, nhưng kháng với nhiệt độ vừa phải trong dung dịch kiềm yếu. Theo kháng nguyên M, liên cầu khuẩn tan máu của nhóm huyết thanh A được chia thành một số lượng lớn các biến thể huyết thanh (khoảng 100), việc xác định chúng có ý nghĩa dịch tễ học. Theo protein T, liên cầu khuẩn nhóm huyết thanh A cũng được chia thành hàng chục huyết thanh biến thể. Trong nhóm B, có 8 huyết thanh biến thể được phân biệt.

Streptococci cũng có kháng nguyên phản ứng chéo chung với kháng nguyên của các tế bào lớp đáy của biểu mô da và các tế bào biểu mô của vùng vỏ và vùng tủy của tuyến ức, có thể là nguyên nhân gây ra các rối loạn tự miễn dịch do các cầu khuẩn này gây ra. Một kháng nguyên (thụ thể I) đã được tìm thấy trong thành tế bào của streptococci, có liên quan đến khả năng của chúng, giống như tụ cầu khuẩn với protein A, tương tác với đoạn Fc của phân tử IgG.

Các bệnh do liên cầu khuẩn gây ra được chia thành 11 nhóm. Các nhóm chính của các bệnh này là:

• nhiều quá trình mưng mủ khác nhau - áp xe, viêm đờm, viêm tai, viêm phúc mạc, viêm màng phổi, viêm tủy xương, v.v.;
• bệnh ban đỏ - nhiễm trùng vết thương (viêm các mạch bạch huyết của da và mô dưới da);
• biến chứng mủ của vết thương (đặc biệt là trong thời chiến) - áp xe, đờm, nhiễm trùng huyết, v.v.;
• viêm amidan - cấp tính và mãn tính;
• nhiễm trùng huyết: nhiễm trùng huyết cấp tính (viêm nội tâm mạc cấp); nhiễm trùng huyết mãn tính (viêm nội tâm mạc mãn tính); nhiễm trùng huyết sau sinh (sau sinh);
• bệnh thấp khớp;
• viêm phổi, viêm màng não, loét giác mạc lan rộng (phế cầu);
• sốt ban đỏ;
• sâu răng - tác nhân gây bệnh thường là S. mutatis. Các gen của liên cầu khuẩn gây sâu răng chịu trách nhiệm tổng hợp các enzyme đảm bảo sự xâm chiếm bề mặt răng và nướu của các liên cầu khuẩn này đã được phân lập và nghiên cứu.

Mặc dù hầu hết các loại liên cầu khuẩn gây bệnh cho người đều thuộc nhóm huyết thanh A, nhưng liên cầu khuẩn nhóm huyết thanh D và B cũng đóng vai trò quan trọng trong bệnh lý ở người. Liên cầu khuẩn nhóm huyết thanh D (enterococci) được công nhận là tác nhân gây nhiễm trùng vết thương, nhiều bệnh phẫu thuật có mủ, biến chứng có mủ ở phụ nữ mang thai, phụ nữ chuyển dạ và bệnh nhân phụ khoa, chúng lây nhiễm vào thận, bàng quang, gây nhiễm trùng huyết, viêm nội tâm mạc, viêm phổi, ngộ độc thực phẩm (các biến thể phân giải protein của enterococci). Liên cầu khuẩn nhóm huyết thanh B (S. agalactiae) thường gây ra các bệnh ở trẻ sơ sinh - nhiễm trùng đường hô hấp, viêm màng não, nhiễm trùng huyết. Về mặt dịch tễ học, chúng có liên quan đến việc mang loại liên cầu khuẩn này ở bà mẹ và nhân viên bệnh viện phụ sản.

Liên cầu khuẩn kỵ khí (Peptostreptococcus), có ở người khỏe mạnh như một phần của hệ vi khuẩn đường hô hấp, miệng, vòm họng, ruột và âm đạo, cũng có thể là thủ phạm gây ra các bệnh nhiễm trùng mủ - viêm ruột thừa, nhiễm trùng huyết sau sinh, v.v.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Chẩn đoán xét nghiệm nhiễm trùng liên cầu khuẩn

Phương pháp chính để chẩn đoán bệnh liên cầu khuẩn là vi khuẩn học. Vật liệu để nghiên cứu là máu, mủ, chất nhầy từ hầu họng, mảng bám từ amidan và dịch tiết vết thương. Giai đoạn quyết định của nghiên cứu nuôi cấy tinh khiết được phân lập là xác định nhóm huyết thanh của nó. Có hai phương pháp được sử dụng cho mục đích này.

• Huyết thanh học - xác định nhóm polysaccharide bằng phản ứng kết tủa. Đối với mục đích này, huyết thanh nhóm cụ thể tương ứng được sử dụng. Nếu chủng gây tan máu beta, kháng nguyên polysaccharide của nó được chiết xuất bằng HCl và thử nghiệm với kháng huyết thanh của nhóm huyết thanh A, B, C, D, F và G. Nếu chủng không gây tan máu beta, kháng nguyên của nó được chiết xuất và thử nghiệm với kháng huyết thanh chỉ của nhóm B và D. Kháng huyết thanh của nhóm A, C, F và G thường phản ứng chéo với liên cầu khuẩn tan máu alpha và không tan máu. Liên cầu khuẩn không gây tan máu beta và không thuộc nhóm B và D được xác định bằng các xét nghiệm sinh lý khác. Liên cầu khuẩn nhóm D được phân lập như một chi riêng biệt, Enterococcus.
• Phương pháp nhóm dựa trên khả năng của aminopeptidase (một loại enzyme do liên cầu khuẩn nhóm huyết thanh A và D sản xuất) để thủy phân pyrrolidine-naphthylamide. Vì mục đích này, các bộ dụng cụ thương mại của các thuốc thử cần thiết được sản xuất để xác định liên cầu khuẩn nhóm A trong các nuôi cấy máu và nước dùng. Tuy nhiên, độ đặc hiệu của phương pháp này thấp hơn 80%.

Việc xác định huyết thanh nhóm A của liên cầu khuẩn được thực hiện bằng phản ứng kết tủa (xác định huyết thanh nhóm M) hoặc phản ứng ngưng kết (xác định huyết thanh nhóm T) chỉ nhằm mục đích dịch tễ học.

Trong số các phản ứng huyết thanh học để phát hiện liên cầu khuẩn nhóm huyết thanh A, B, C, D, F và G, phản ứng đông tụ và ngưng kết latex được sử dụng. Xác định nồng độ kháng thể kháng hyaluronidase và kháng O-streptolysin được sử dụng như một phương pháp hỗ trợ để chẩn đoán bệnh thấp khớp và đánh giá hoạt động của quá trình thấp khớp.

IFM cũng có thể được sử dụng để phát hiện kháng nguyên polysaccharide của liên cầu khuẩn.