Xơ gan do rượu

Nhiễm độc rượu mãn tính gây ra 50% của tất cả các bệnh xơ gan.

Bệnh phát triển ở 10 người30% bệnh nhân bị xơ gan 10 1020 năm sau khi bắt đầu lạm dụng rượu.

[1], [2], [3], [4]

Triệu chứng xơ gan do rượu

Xơ gan do rượu được đặc trưng bởi các đặc điểm phân biệt sau:

• Trong giai đoạn đầu, xơ gan do rượu, như một quy luật, kiểm tra vi mô, kiểm tra mô học của mẫu sinh thiết gan thường cho thấy gan nhiễm mỡ và dấu hiệu viêm gan do rượu cấp tính (hoại tử tế bào gan, hyaline do rượu, thâm nhiễm bạch cầu trung tính);
• trong các giai đoạn sau, các biến thể đa bào và hỗn hợp của xơ gan phát triển, ảnh hưởng của bệnh gan nhiễm mỡ giảm;
• triệu chứng tăng huyết áp cổng thông tin chiếm ưu thế trong hình ảnh lâm sàng so với các triệu chứng suy gan;
• Các đợt viêm gan do rượu cấp tính, được tái tạo với tình trạng lạm dụng rượu liên tục, thường là cơ sở làm trầm trọng thêm bệnh xơ gan của gan;
• cải thiện tình trạng chung và thuyên giảm trong phòng thí nghiệm lâm sàng sau khi ngừng uống rượu là vô cùng đặc trưng;
• sớm hơn nhiều so với xơ gan do virus có dấu hiệu thiếu hụt protein và vitamin rõ rệt;
• Có các biểu hiện toàn thân của nhiễm độc rượu mãn tính (viêm đa dây thần kinh ngoại biên, teo cơ, tổn thương tim mạch với hội chứng tăng động lực - nhịp tim nhanh, khó thở, viêm tụy mãn tính, đỏ bừng mặt, mao mạch mặt, đặc biệt là ở vùng mũi, v.v.)

"Xơ gan do rượu" cổ điển là một nút nhỏ. Đồng thời, không thể xác định kiến trúc khu vực bình thường trong gan và ở khu vực 3 rất khó phát hiện tĩnh mạch. Sự hình thành của các nút thường bị trì hoãn, rõ ràng là do tác dụng ức chế của rượu đối với sự tái tạo của gan. Lượng chất béo khác nhau có thể được gửi trong gan; trong trường hợp xơ gan, viêm gan do rượu cấp tính có thể được quan sát. Với sự hoại tử và xơ hóa liên tục thay thế nó, xơ gan có thể tiến triển từ nút nhỏ đến nút lớn, tuy nhiên, theo quy luật, điều này đi kèm với việc giảm nhiễm mỡ. Trong giai đoạn cuối, trên cơ sở hình ảnh mô học, việc xác nhận nguyên nhân do rượu của bệnh xơ gan trở nên khó khăn.

Xơ gan có thể phát triển dựa trên nền tảng của xơ hóa màng ngoài tim mà không bị hoại tử tế bào rõ ràng và viêm. Trong chuỗi các sự kiện dẫn đến sự hình thành xơ gan do rượu, những thay đổi có thể nhìn thấy đầu tiên có thể là sự tăng sinh của myofibroblasts và sự lắng đọng collagen ở vùng 3.

Hàm lượng sắt tăng trong gan có thể là do tăng hấp thu sắt, sự hiện diện của sắt trong đồ uống (đặc biệt là trong rượu vang), tan máu và shunt portocaval; trong khi trong cơ thể, hàm lượng sắt trong kho chỉ tăng vừa phải.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Điều trị xơ gan do rượu

Xơ gan là một tình trạng không thể đảo ngược, vì vậy điều trị nên nhằm mục đích sửa chữa các biến chứng. Chúng bao gồm tăng huyết áp cổng thông tin, bệnh não và cổ trướng. Có sự vi phạm chuyển hóa thuốc, đặc biệt là thuốc an thần, đòi hỏi phải thận trọng hơn. Rõ ràng, loại thuốc an toàn nhất là diazepam.

Bổ sung bằng đường uống đậu nành tinh khiết, axit béo không bão hòa đa, chiết xuất lecithin, chứa 94-98% phosphatidylcholine (hoạt chất chính của thuốc Essentiale), ngăn chặn sự phát triển của xơ hóa và xơ gan ở khỉ đầu chó trong thời gian dài. Cơ chế của hiệu ứng này vẫn chưa được biết, tuy nhiên, có thể nó có liên quan đến việc kích thích lipogen collagenase.

Ở những bệnh nhân nghiện rượu, shunt portocaval, bao gồm shunt nội sọ qua stent, đi kèm với giảm chảy máu do giãn tĩnh mạch, tuy nhiên, trong 30% trường hợp, bệnh não gan phát triển và tỷ lệ sống tăng nhẹ. Kết quả thu được với phẫu thuật cắt lách chọn lọc là tồi tệ hơn ở bệnh nhân nghiện rượu so với bệnh nhân không nghiện rượu. Nói chung, bệnh nhân nghiện rượu, đặc biệt là nếu họ tiếp tục uống rượu, không chịu bất kỳ can thiệp phẫu thuật.

Ghép gan trong xơ gan do rượu

Tại Hoa Kỳ, 20.000 bệnh nhân chết vì suy gan là giai đoạn cuối của bệnh gan do rượu mỗi năm. Tử vong sớm trong ghép gan ở bệnh nhân mắc bệnh gan do rượu cũng giống như ở bệnh nhân mắc các bệnh gan khác. Lựa chọn bệnh nhân để cấy ghép là khó khăn.

Bệnh nhân nghiện rượu tự nhận tội về sự phát triển của bệnh xơ gan. Sau khi ghép, bệnh nhân có thể lại bắt đầu uống rượu, điều này làm phức tạp việc tiến hành điều trị ức chế miễn dịch. Bệnh nhân nghiện rượu có nên cạnh tranh với các bệnh nhân khác nếu số lượng cơ quan hiến tạng bị hạn chế? Bệnh nhân được chọn để ghép gan nên có trạng thái tinh thần ổn định và các điều kiện tiên quyết cần thiết về kinh tế xã hội, công việc mà họ có thể trở lại sau phẫu thuật, và họ không nên bị ngoại cảm, ví dụ như tổn thương não, do rượu. Trong ít nhất 6 tháng, họ nên hạn chế uống rượu, đây là yếu tố dự báo quan trọng nhất của tái phát sau ghép. Bệnh nhân phải được bác sĩ tâm thần tư vấn, ký "hợp đồng chống rượu", trong đó anh ta cam kết từ bỏ việc uống rượu và trải qua một khóa phục hồi chức năng trước và sau phẫu thuật. Catamnesis càng dài, tái phát càng khó. Viêm gan do rượu có thể nhanh chóng phát triển ở gan mới. Trong số 23 bệnh nhân được ghép gan, đã tiếp tục lạm dụng rượu, 22 người có dấu hiệu viêm gan do rượu trong sinh thiết gan ở 22 trong vòng 177-711 ngày và xơ gan ở 4 bệnh nhân.

Lựa chọn bệnh nhân là vô cùng quan trọng. Bệnh nhân bị từ chối cấy ghép nên tiếp tục được theo dõi trên cơ sở tình trạng của họ vẫn khá tốt, vì họ có thể xấu đi sau đó. Bệnh nhân được ghép gan không được thực hiện do tình trạng quá nghiêm trọng hoặc tình trạng tâm thần không ổn định, sống ít hơn đáng kể so với bệnh nhân sau ghép. Việc chứng minh ghép gan ở bệnh nhân viêm gan do rượu cấp tính là khó khăn hơn nhiều, trong đó giai đoạn tỉnh táo trước khi phẫu thuật ít xảy ra hơn ở bệnh nhân trong giai đoạn cuối của bệnh xơ gan do rượu được cam kết điều trị. Trong viêm gan do rượu cấp tính, không nên tiến hành ghép gan cho đến khi có phương pháp đáng tin cậy để dự đoán sự tái phát và đặc biệt là có thể nối lại chứng nghiện rượu. Nghiên cứu về các vấn đề này đòi hỏi các nghiên cứu được kiểm soát được thiết kế tốt.

Tiêu chí lựa chọn cho bệnh nhân mắc bệnh gan do rượu để ghép gan

• Kiêng rượu trong 6 tháng
• Nhóm C của trẻ em
• Tình hình kinh tế xã hội ổn định
• Công việc mà bệnh nhân sẽ trở lại sau phẫu thuật
• Thiếu rượu làm tổn thương các cơ quan khác

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Dự báo

Với xơ gan do rượu, tiên lượng tốt hơn nhiều so với các dạng xơ gan khác, và phụ thuộc phần lớn vào việc bệnh nhân có thể vượt qua nghiện rượu hay không. Đổi lại, điều này phụ thuộc vào hỗ trợ gia đình, cơ hội tài chính và tình trạng kinh tế xã hội. Một nhóm lớn công nhân bị xơ gan do rượu, nhiều người sống trong khu ổ chuột, đã được nghiên cứu tại Boston. Tuổi thọ trung bình ở nhóm này là 33 tháng kể từ thời điểm chẩn đoán, ngược lại với nhóm bệnh nhân bị xơ gan không do rượu, trong đó là 16 tháng. Nghiên cứu được thực hiện tại Yale, liên quan đến các bệnh nhân thuộc nhóm kinh tế xã hội cao hơn mắc bệnh xơ gan, cổ trướng phức tạp, vàng da và nôn mửa. Tuổi thọ của họ vượt quá 60 tháng trong hơn 50% trường hợp. Nếu bệnh nhân tiếp tục tiêu thụ rượu, thì chỉ số này giảm xuống 4 0%, trong khi từ chối uống rượu, nó tăng lên 60%. Dữ liệu tương tự được lấy ở Anh. Tiếp tục uống nhiều rượu kết hợp với khả năng sống sót kém.

Phụ nữ mắc bệnh xơ gan do rượu, sống ít hơn nam giới.

Dữ liệu thu được từ sinh thiết gan cho thấy tiên lượng của bệnh. Xơ hóa vùng 3 và xơ cứng quanh màng cứng là những dấu hiệu tiên lượng cực kỳ bất lợi. Hiện tại, những thay đổi như vậy chỉ có thể được phát hiện khi sinh thiết gan với nhuộm màu tương ứng của mô liên kết.

Trong viêm gan do rượu, sự hiện diện của các dấu hiệu mô học của ứ mật là một dấu hiệu tiên lượng không thuận lợi. Ở những bệnh nhân đã trải qua viêm gan do rượu cấp tính, một số lượng lớn hơn các yếu tố tăng sinh tế bào gan, TGF-a và yếu tố tăng trưởng tế bào gan được phát hiện trong các mẫu sinh thiết gan.

Theo một nghiên cứu, 50% bệnh nhân bị viêm gan do rượu phát triển thành xơ gan sau 10-13 năm. Trong một nghiên cứu khác, trung bình 23% bệnh nhân mắc bệnh gan do rượu, nhưng không có xơ gan, trung bình, sau 8,1 năm đã phát triển bệnh xơ gan. Gan nhiễm mỡ có lẽ không phải là yếu tố nguy cơ của bệnh xơ gan.

Bệnh nhân chỉ bị xơ hóa và hạch được phát hiện ở gan trong trường hợp không có dấu hiệu viêm gan có cùng tiên lượng thường thấy ở bệnh nhân gan nhiễm mỡ mà không bị xơ gan và viêm gan.

Các dấu hiệu tiên lượng kém độc lập dường như bao gồm bệnh não, mức độ albumin huyết thanh thấp, tăng PV và mức độ hemoglobin thấp. Ở những bệnh nhân bị vàng da và azotemia kéo dài, đang trong tình trạng tiền hôn mê, khả năng phát triển hội chứng gan tụy là rất cao.

Ở những bệnh nhân mất bù, cải thiện chậm. Vàng da rõ ràng và cổ trướng trong 3 tháng trở lên cho thấy tiên lượng nặng. Ở giai đoạn muộn, không thể hy vọng rằng việc từ chối sử dụng rượu có thể ảnh hưởng đến tiên lượng. Thất bại là không thể đảo ngược. Tỷ lệ tử vong cao nhất trong số những bệnh nhân bị xơ gan hoặc viêm gan do rượu, cũng như sự kết hợp của họ, được ghi nhận trong năm đầu tiên quan sát.

Phát hiện ty thể khổng lồ trong sinh thiết gan cho thấy bệnh "nhẹ" và tỷ lệ sống cao hơn.

Bệnh nhân bị viêm gan do rượu thường trở nên tồi tệ hơn trong vài tuần đầu tiên ở lại bệnh viện. Việc giải quyết quá trình viêm có thể kéo dài 1-6 tháng, trong khi 20-50% bệnh nhân tử vong. Bệnh nhân có PV tăng đáng kể và không đáp ứng với việc tiêm vitamin K, và nồng độ bilirubin trong huyết thanh vượt quá 340 Muffmol (20 mg%), tiên lượng xấu đặc biệt. Viêm gan do rượu được giải quyết chậm ngay cả ở những bệnh nhân kiêng rượu.

Theo một nghiên cứu đa trung tâm được thực hiện bởi Bệnh viện Cựu chiến binh, tiên lượng xấu nhất được quan sát thấy với sự kết hợp của viêm gan do rượu và xơ gan của gan. Các yếu tố tiên lượng xác định tỷ lệ sống là tuổi, lượng rượu tiêu thụ, tỷ lệ AST / ALT và mức độ nghiêm trọng của bệnh theo dữ liệu hình thái và lâm sàng. Một xác suất tử vong cao đã được quan sát thấy ở những bệnh nhân bị giảm dinh dưỡng đang đói ngay trước khi nhập viện. Nồng độ bilirubin và PV huyết thanh được sử dụng để xác định chức năng phân biệt đối xử, được sử dụng để đánh giá tiên lượng của viêm gan do rượu.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]