^

Sức khoẻ

A
A
A

Tăng ure huyết

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.11.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Một trong những biến thể của tổn thương thận là tăng ure huyết - đây là một tình trạng kèm theo suy giảm chức năng thận trên nền của các hợp chất nitơ dư thừa trong máu. Nếu quá trình của một bệnh lý như vậy là nghiêm trọng, thì sự phát triển nhanh chóng của suy thận cấp tính là có thể.

Nếu chúng ta dịch tên "azotemia" từ tiếng Latinh, nó có nghĩa đen là "nitơ trong máu." Đôi khi tình trạng này được gọi là urê huyết - có nghĩa là "nước tiểu trong dòng máu", nhưng các khái niệm không hoàn toàn giống nhau: tăng ure huyết thường là cơ sở của nhiễm độc niệu.

Bản chất của bệnh lý là trong quá trình phân hủy protein sẽ giải phóng ra các hợp chất chứa nitơ như axit uric, urê, creatinin, amoniac, purin và indican. Sự hiện diện của các sản phẩm như vậy trong máu là nguyên nhân gây ra chứng tăng ure huyết.

Dịch tễ học

Điều thú vị là nhiều khía cạnh của tăng ure huyết vẫn chưa rõ ràng. Như đã nói, tăng ure huyết khá phổ biến, chiếm 8% đến 16% số ca nhập viện và hơn nữa, nó có liên quan đến nguy cơ tử vong cao hơn đáng kể. [1]

Tăng ure huyết là tiêu chí đáng tin cậy duy nhất cho sự phát triển của suy thận, bao gồm cả dạng mãn tính, trong đó giá trị creatinin huyết thanh vượt quá 0,18 mmol / lít và urê - 8 mmol / lít (tiêu chuẩn là 0,12 mmol / lít và 6 mmol / lít tương ứng). Uremia được nói đến khi khối lượng nephron hoạt động giảm xuống dưới 20-25% so với lượng cần thiết, và tăng ure huyết nặng (mức creatinin hơn 0,45 mmol / lít, với urê hơn 25-30 mmol / lít).

Tần suất phát hiện ban đầu của tăng ure huyết là 5-20 trường hợp trên một trăm dân số mỗi năm. Thông thường, bệnh lý được chẩn đoán ở bệnh nhân 45-65 tuổi. [2]

Nguyên nhân tăng ure huyết

Máu được lọc liên tục bởi thận, cần thiết cho việc loại bỏ các chất cặn bã và duy trì sự cân bằng điện giải trong hệ tuần hoàn. Khi lưu lượng máu đến thận giảm, quá trình lọc bị chậm lại, dẫn đến tích tụ các sản phẩm phải đào thải ra khỏi cơ thể. Tình trạng này có thể đạt đến mức độ say.

Sự tích tụ của các hợp chất nitơ (ví dụ, urê và creatinin) là điển hình cho chứng tăng ure huyết và có thể làm phức tạp đáng kể công việc của cơ thể. Một bệnh lý như vậy gây ra bởi bất kỳ rối loạn nào làm suy giảm lưu thông máu ở thận - bao gồm hoạt động của tim không đủ, sốc, mất nước, mất máu nghiêm trọng, v.v. [3]

Nói chung, chúng ta đang nói về những nguyên nhân gây tăng ure huyết sau đây:

  • rối loạn tuần hoàn thận, giảm tưới máu do giảm thể tích máu tuần hoàn, chức năng tim sung huyết, suy yếu sức đề kháng toàn thân, giảm thể tích động mạch chức năng, có thể do nhiễm trùng huyết, hội chứng gan thận, động mạch thận bị trục trặc;
  • suy thận cấp hoặc  mãn tính , tổn thương cầu thận, ống thận, mao mạch;
  • tắc niệu quản hai bên có u hoặc sỏi, xơ hóa sau phúc mạc,  bàng quang thần kinh , tắc cổ niệu quản do phì đại tuyến tiền liệt hoặc ung thư biểu mô tuyến.

Tăng ure huyết có thể được kết hợp và biểu hiện dựa trên nền tảng của các bệnh lý khác.

Các yếu tố rủi ro

Các yếu tố nguy hiểm quan trọng trong sự phát triển của tăng ure huyết có thể là:

  • sốc chấn thương;
  • hội chứng va chạm, tổn thương và hoại tử mô cơ;
  • chấn thương điện;
  • tổn thương nhiệt (tê cóng, bỏng);
  • mất máu nghiêm trọng;
  • sốc phản vệ;
  • viêm phúc mạc, viêm tụy, hoại tử tụy, viêm túi mật;
  • mất nước, mất cân bằng điện giải, có thể kết hợp với nôn mửa, tiêu chảy, v.v...;
  • quá trình nghiêm trọng của bệnh lý truyền nhiễm;
  • sốc vi khuẩn;
  • bệnh lý sản khoa (nhiễm trùng huyết, sản giật, mất máu sau đẻ, bệnh thận có bong nhau non, v.v.);
  • sốc tim;
  • mất nhiều chất lỏng trong tình trạng sốt, quá tải thể chất, bỏng;
  • mất nhiều nước qua thận (đái tháo nhạt, điều trị bằng thuốc lợi tiểu, bệnh thận có đa niệu, đái tháo đường mất bù, v.v.);
  • rối loạn dòng chảy của chất lỏng vào cơ thể.

Nhóm nguy cơ phát triển tăng ure huyết bao gồm bệnh nhân cao huyết áp, đái tháo đường, béo phì, cũng như những người trên 50 tuổi, mắc các bệnh thận khác nhau (bao gồm cả gia đình) và người hút thuốc. Những người có nguy cơ nên thường xuyên đến gặp bác sĩ để khám định kỳ và làm các xét nghiệm lâm sàng cơ bản. [4]

Sinh bệnh học

Urê là sản phẩm cuối cùng của quá trình phân hủy protein trong cơ thể, nó được hình thành ở gan. Trong quá trình bài tiết urê của thận, các chất cặn bã “dư thừa” nitơ sẽ được đào thải ra ngoài. Một phần được bài tiết bởi tuyến mồ hôi (là nguyên nhân gây ra "mùi thơm" cụ thể của mồ hôi).

Urê cho phép bạn duy trì độ ẩm trong cơ thể, bình thường hóa quá trình trao đổi chất khoáng. Tuy nhiên, việc dư thừa chất này sẽ gây hại cho các mô và cơ quan. Mức độ của nó phụ thuộc vào sự cân bằng của các quá trình sản xuất và bài tiết ra khỏi cơ thể. Sự giảm nồng độ được ghi nhận do chế độ dinh dưỡng ít protein, đói, cũng như các bệnh lý về gan, nhiễm độc hóa chất (asen, các chất chứa phốt pho), trong khi mang thai hoặc chạy thận nhân tạo.

Tăng ure huyết do những lý do sau được coi là có ý nghĩa lâm sàng:

  • bệnh thận, trong đó có sự vi phạm bài tiết urê từ hệ thống tuần hoàn (viêm bể thận, viêm cầu thận, amyloidosis thận, suy thận cấp tính, thận ứ nước);
  • chủ yếu là dinh dưỡng protein, mất nước, bệnh lý viêm, kèm theo tăng phân hủy protein;
  • ngăn chặn cơ học bài tiết urê qua thận (hình thành sỏi, khối u).

Tăng ure huyết làm tăng sự hiện diện của urê, creatinin, axit uric, metylguanidin, photphat,... Trong máu. Urê và creatinin phụ thuộc trực tiếp vào mức độ rối loạn chức năng nephron. Không có thông tin về tác dụng độc hại của creatinine, nhưng một lượng dư thừa urê có thể dẫn đến đau đầu, thờ ơ, nhược cơ, viêm khớp. Với sự phát triển của suy thận mãn tính, sự cân bằng ống thận-cầu thận bị rối loạn, và sự dị hóa protein tăng lên. [5]

Triệu chứng tăng ure huyết

Hình ảnh lâm sàng trong bệnh tăng ure huyết phát triển theo chiều hướng ngày càng tăng, tùy thuộc vào tổn thương của một số cơ quan và hệ thống, cũng như sự gia tăng mức độ các hợp chất nitơ trong hệ tuần hoàn.

Sau đây được coi là các triệu chứng cơ bản:

  • giảm mạnh khối lượng bài tiết nước tiểu (thiểu niệu), đến khi chấm dứt hoàn toàn (vô niệu);
  • khát, khô màng nhầy và da;
  • sự xuất hiện của các loại chảy máu, chảy máu, tụ máu, vv;
  • sự xuất hiện của phù nề, cho đến sưng toàn thân của các mô mềm;
  • giảm các chỉ số huyết áp;
  • tăng nhịp tim.

Ở giai đoạn đầu, bệnh nhân than phiền về tình trạng suy nhược, mệt mỏi, thờ ơ và chán ăn. Dấu hiệu thiếu máu được ghi nhận sớm, do mất máu, thiếu sắt và ít tạo erythropoietin. Theo thời gian, suy nhược chung và buồn ngủ tăng lên, xuất hiện thờ ơ (bệnh não do urê huyết), yếu cơ với co giật, ngứa da, dị cảm, chảy máu. Có thể phát triển giả mạo. Các triệu chứng có thể tăng nhanh hoặc tăng dần.

Hình ảnh là trầm trọng, không thể phục hồi khi lọc máu, tăng ure huyết bao gồm các triệu chứng khó tiêu nghiêm trọng (nôn mửa, tiêu chảy, chán ăn), viêm miệng, viêm môi, tái nhợt và vàng da, da khô. Huyết áp tăng lên đáng kể, tim to, bệnh tăng huyết áp và suy tim sung huyết được ghi nhận. Hệ xương bị ảnh hưởng dưới dạng loãng xương, nhuyễn xương. Các triệu chứng thần kinh được biểu hiện bằng bệnh cơ và bệnh não.

Ở những bệnh nhân lớn tuổi, các dấu hiệu của xơ vữa động mạch vành ngày càng gia tăng .

Dấu hiệu đầu tiên

Lượng nitơ trong máu tương đương với 18-40 mg / lít. Nếu nội dung này tăng lên vì bất kỳ lý do gì, thì họ nói về sự phát triển của bệnh lý, cụ thể là về tăng ure huyết.

Các bác sĩ nói về những dấu hiệu chính sau đây về sự hiện diện của nitơ trong máu:

  • Rối loạn liên quan đến đường tiêu hóa: mùi axit hoặc amoniac từ miệng, rối loạn đường ruột, buồn nôn kèm nôn, tiêu chảy nhiều (đôi khi có vệt máu), dấu hiệu thiếu máu.
  • Rối loạn công việc của hệ thần kinh: run cơ tay và chân, thay đổi cảm xúc (thờ ơ được thay thế bằng trạng thái hưng phấn quá mức), buồn ngủ, khó thở.
  • Các rối loạn khác (chảy máu, khô da, ngứa nói chung).

Những dấu hiệu này, như một quy luật, được kết hợp với nhau và nói lên sự phát triển của suy thận. Nếu không áp dụng các biện pháp điều trị kịp thời thì bệnh càng nặng thêm, cơ hội chữa khỏi bệnh giảm đi.

Những thay đổi trong khoang miệng với tăng ure huyết

Tại cuộc hẹn của bác sĩ, khi khám cho bệnh nhân tăng ure huyết, có thể ghi nhận các triệu chứng sau:

  • da trắng bệch chung (da "thiếu máu");
  • sẫm màu của móng tay;
  • trầy xước da, trầy xước kèm theo ngứa dữ dội.

Bệnh nhân phàn nàn về khô miệng, đau nướu, chảy máu, thay đổi vị giác, xuất hiện vị kim loại và có mùi khó chịu. Một số bệnh nhân bị đau ở lưỡi hoặc bên trong má. Tần suất của các dấu hiệu bệnh lý này có thể thay đổi. Ví dụ, khô trong khoang miệng được phát hiện trong 20-30% trường hợp, chảy máu lợi - trong hầu hết mọi trường hợp thứ hai, rối loạn vị giác - trong 25% trường hợp và hơi thở có mùi urê có thể được quan sát thấy ở gần 80% người bệnh.

Uremia viêm miệng trở thành một bệnh khá phổ biến đồng thời với tăng ure huyết. Bệnh lý phát triển với sự gia tăng urê huyết thanh hơn 150 mg / ml, nhưng bức tranh đầy đủ về sự xuất hiện của rối loạn vẫn chưa được làm rõ. Các yếu tố bệnh lý thường được tìm thấy ở bề mặt bên trong của lưỡi và niêm mạc miệng. Viêm miệng không đáp ứng tốt với điều trị cho đến khi nồng độ urê trong máu được bình thường hóa, sau đó nó sẽ tự lành trong vài tuần.

Giai đoạn

Quá trình tăng ure huyết mãn tính được chia thành các giai đoạn có thể chữa được và giai đoạn cuối. Giai đoạn có thể chữa khỏi hoàn toàn có thể đảo ngược với việc chỉ định điều trị kịp thời và loại bỏ nguyên nhân gây ra bệnh lý. Nếu chúng ta đang nói về một trường hợp nặng, khi thời gian vô niệu kéo dài vài ngày, thì hậu quả gây tử vong có thể xảy ra do tăng kali máu , nhiễm toan và rối loạn chuyển hóa nước-điện giải .

Giai đoạn cuối được đặc trưng bởi sự giảm rõ rệt độ lọc cầu thận với cơ chế thích ứng của thận bị suy giảm. Tình trạng trầm trọng hơn khi bị cao huyết áp, viêm màng ngoài tim, rối loạn tuần hoàn.

Ở giai đoạn cuối, nguy cơ tử vong của người bệnh tăng mạnh. Để kéo dài sự sống của bệnh nhân, phương pháp lọc máu thường xuyên được áp dụng. Tử vong có thể xảy ra do rối loạn tim mạch, tăng kali máu, biến chứng nhiễm trùng, nhiễm trùng huyết, xuất huyết, cũng như do sự phát triển của hôn mê urê huyết .

Các hình thức

Tăng ure huyết có một số cách phân loại, tùy thuộc vào yếu tố nguyên nhân của sự khởi phát rối loạn. Tuy nhiên, tất cả các dạng tăng ure huyết trong suy thận đều có chung một số đặc điểm: chúng thường có mức giảm mức lọc cầu thận và tăng nồng độ nitơ urê trong máu và creatinin huyết thanh. Chỉ số về tỷ lệ giữa nitơ urê và creatinin được sử dụng: chỉ số này là cần thiết để đánh giá loại tăng ure huyết. Chỉ số bình thường là <15.

  • Tăng ure huyết trước tuyến thượng thận được kích hoạt bởi sự giảm cung lượng tim và phát triển do thiếu hụt nguồn cung cấp máu ở thận. Sự vi phạm như vậy có thể xảy ra do sốc, chảy máu, giảm khối lượng máu tuần hoàn, suy tim, vv Chỉ số nitơ / creatinin ở dạng tăng ure huyết trước thượng thận là hơn 15. Nguyên nhân nằm ở sự suy giảm khả năng lọc của nitơ và creatinin. Mức lọc cầu thận giảm do giảm tưới máu, dẫn đến tăng tổng thể nitơ và creatinin. Tuy nhiên, do quá trình tái hấp thu nitơ ở ống lượn gần nên nồng độ nitơ trong máu tăng nhanh.
  • Tăng ure huyết ở thận, tăng ure huyết ở thận trong hầu hết các trường hợp gây ra sự phát triển của urê huyết. Bệnh lý này xảy ra với các rối loạn khác nhau của chức năng thận, với bất kỳ tổn thương da nào. Nguyên nhân cơ bản là do viêm cầu thận, suy thận, hoại tử ống thận cấp,… Tỷ lệ chỉ số nitơ / creatinin trong tăng ure máu ở thận trong giới hạn bình thường. Mức lọc cầu thận giảm, nồng độ nitơ và creatinin máu tăng (mặc dù không quan sát thấy sự tái hấp thu nitơ do tổn thương các ống lượn gần). Nó chỉ ra rằng nitơ với creatinine được bài tiết với chất lỏng trong nước tiểu, mà xác định chỉ số bình thường của chỉ số. Thận ứ nước tăng ure huyết đi kèm với việc bài tiết không đủ urê qua nước tiểu khi đi vào máu bình thường, có liên quan đến chức năng bài tiết của thận yếu.
  • Tăng ure huyết sau thượng thận được giải thích là do sự xuất hiện của sự cản trở dòng chảy đầy đủ của nước tiểu dưới mức thận. Nguyên nhân của hành vi vi phạm có thể do khiếm khuyết phát triển bẩm sinh (ví dụ, trào ngược túi niệu quản), tắc nghẽn niệu quản có sỏi, tăng tử cung khi mang thai, quá trình khối u, phì đại tuyến tiền liệt. Tăng sức đề kháng với dòng chảy của nước tiểu có thể gây ra bệnh thận ứ nước. Trong chứng tăng ure huyết sau thượng thận, chỉ số nitơ / creatinin vượt quá 15. Áp suất nephron tăng lên dẫn đến tăng tái hấp thu nitơ, làm tăng tỷ lệ của nó trong chỉ số.
  • Tăng ure huyết do sản xuất (nó cũng là tuyến thượng thận) được đặc trưng bởi sự hình thành quá nhiều chất xỉ, có thể xảy ra khi cơ thể dư thừa lượng protein, với tình trạng mất nước, các quá trình viêm, đi kèm với sự phá hủy protein mạnh. Trong những tình huống này, urê cần được đào thải nhanh chóng qua thận, tuy nhiên, khi đạt đến nồng độ trên 8,3 mmol / lít, người ta nói lên sự phát triển của suy thận.
  • Tăng ure huyết dưới thượng thận là kết quả của sự ngăn chặn cơ học bài tiết urê qua thận, do đó nó được hấp thu trở lại vào máu. Nguyên nhân gốc rễ của vi phạm có thể là sỏi, quá trình khối u (đặc biệt là u tuyến tiền liệt).
  • Tăng ure huyết thoáng qua, hay thoáng qua, là một loạt các rối loạn tự phát có thể được kích hoạt bởi nhiều yếu tố gây ra sự gia tăng tạm thời mức nitơ trong máu. Dạng tăng ure huyết thoáng qua có thể là cơ năng (ở người khỏe mạnh dưới ảnh hưởng của những lý do tạm thời) và hữu cơ, do tình trạng bệnh lý (nhiễm độc cấp tính, nhiễm trùng, bệnh lý tiêu hóa, dùng một số loại thuốc, v.v.).

Tăng calci huyết và tăng ure huyết

Tăng calci huyết  là tình trạng dư thừa lượng calci trong máu trên 2,5 mmol / lít. Nguyên nhân phổ biến của tình trạng này là khối u (của hệ thống hô hấp, tuyến vú), bệnh nội tiết, suy thận cấp, dùng một số loại thuốc (retinol, thiazide, thuốc bổ sung canxi), bệnh sarcoidosis, bất động kéo dài, bệnh lý di truyền.

Trong suy thận cấp, giai đoạn đầu tăng calci huyết do lợi tiểu phát triển do sự tái hấp thu cặn calci trong các mô mềm và quá trình sản xuất chất chuyển hóa vitamin D được tăng nhanh bởi mô thận.

Tăng calci huyết dẫn đến co thắt các tiểu động mạch hướng tâm, làm chậm tuần hoàn thận (chủ yếu ở vỏ não), ức chế quá trình lọc ở cầu thận và tái hấp thu magie, kali và natri ở ống thận, tăng cường tái hấp thu bicarbonat và bài tiết ion calci và hydro.

Với một đợt tăng calci huyết ở thận kéo dài, các dấu hiệu xơ hóa mô kẽ và các thay đổi cầu thận tối thiểu được tìm thấy. Kể từ khi mức độ canxi tăng bên trong thận từ vỏ để nhú, với rối loạn này, các tinh thể canxi rơi ra chủ yếu ở tủy, mà dẫn đến nephrocalcinosis sỏi thận . Trong số các biểu hiện lâm sàng khác, hội chứng tiết niệu thường được ghi nhận dưới dạng protein niệu vừa phải, tiểu hồng cầu, cũng như tăng ure huyết trước tuyến thượng thận do mất nước, suy thận cấp hoặc suy thận mãn tính, phát triển trên nền của viêm thận bể thận tắc nghẽn.

Các biến chứng và hậu quả

Bất kể tình trạng tăng ure huyết phát triển nghiêm trọng như thế nào, bệnh lý ảnh hưởng xấu đến tất cả các cơ quan và hệ thống của cơ thể. Trước hết, các biến chứng ảnh hưởng đến não, hệ thần kinh trung ương, cơ quan tiêu hóa cũng bị.

Tình trạng giai đoạn cuối, là hậu quả của cả tăng ure huyết cấp tính và mãn tính, có thể là hôn mê tăng ure huyết (tăng ure huyết). Sự phát triển của nó trước hết được giải thích là do sự tích tụ một lượng lớn các sản phẩm chuyển hóa nitơ trong máu, là nguyên nhân làm gia tăng tình trạng say.

Suy thận cấp dẫn đến xuất hiện chứng tăng ure huyết do suy giảm chức năng bài tiết của thận và tăng dị hóa protein. Trong hệ thống tuần hoàn, hàm lượng magiê và kali tăng lên, mức độ canxi và natri giảm. Những vi phạm như vậy được biểu hiện bằng sự vi phạm nhịp tim, suy nhược chung, buồn ngủ và rối loạn ý thức. Hoạt động của tim bị ức chế mạnh, có thể mất hoàn toàn ý thức, có thể liên quan đến việc tăng nồng độ magiê trong huyết thanh hoặc giảm mức natri.

Trong suy thận mãn tính,  hôn mê  phát triển trên nền của thiểu niệu nặng (vô niệu), tăng ure huyết, amoniac, toan chuyển hóa. Khi tăng ure huyết, bài tiết nitơ ở thận bị rối loạn, dẫn đến tăng bài tiết urê qua da, màng phổi và các cơ quan tiêu hóa. Sự bài tiết urê qua ruột kéo theo sự hình thành các dẫn xuất amoni độc hại, được coi là đặc biệt nguy hiểm. Nhiễm độc nặng được ghi nhận, các dấu hiệu của nó là suy nhược ý thức, khát nước, buồn nôn, nôn. Da trở nên khô, xám, bao phủ bởi các nốt ban xuất huyết nhỏ và giống như bột, có liên quan đến sự lắng đọng của các tinh thể urê trên đó. Màng nhầy của khoang miệng bị tổn thương bởi các ổ hoại tử loét. Khó thở. Có thể phát triển viêm phổi nhiễm độc và viêm gan.

Chẩn đoán tăng ure huyết

Chẩn đoán sớm chứng tăng ure huyết có thể là một thách thức. Thứ nhất, không loại trừ tiến trình không triệu chứng của giai đoạn đầu tăng ure huyết trong bệnh suy thận mạn, đặc trưng cho những bệnh nhân bị viêm bể thận mãn tính, viêm thận tiềm ẩn và bệnh đa nang. Thứ hai, do tính đa hình của tổn thương các cơ quan nội tạng, các dấu hiệu không đặc hiệu có thể đến ngay vị trí đầu tiên: thiếu máu, tăng huyết áp, suy nhược, bệnh gút, bệnh xương khớp.

Bác sĩ nên được cảnh báo bởi sự kết hợp của thiếu máu normochromic với suy giảm tiểu tiện, tăng huyết áp động mạch. Tuy nhiên, chẩn đoán sớm chủ yếu dựa vào các nghiên cứu hóa sinh và phòng thí nghiệm.

Các phân tích sau được thực hiện:

  • phân tích máu tổng quát;
  • phân tích nước tiểu chung;
  • nghiên cứu về  nitơ urê máu  (AMK);
  • nghiên cứu về  mức độ creatinine  hoặc phân tích nước tiểu 24 giờ.

Các chỉ số chính của chức năng thận là creatinin và urê. Sự hình thành creatinine xảy ra trong cơ, sau đó nó đi vào máu. Creatinine tham gia vào quá trình năng lượng giữa các kẽ. Sự bài tiết của nó được thực hiện bởi thận, do đó, chỉ số về sự hiện diện của sản phẩm này trong máu là quan trọng trong kế hoạch chẩn đoán. [6]

Urê là một chất thải của cơ thể. Nó được hình thành do sự phân hủy protein trong gan và được thận bài tiết ra khỏi máu. Sự tích tụ urê xảy ra trong các bệnh lý - chủ yếu của hệ tiết niệu.

Với tăng ure huyết, phân tích nước tiểu cho thấy hàm lượng natri thấp, tỷ lệ creatinin nước tiểu và creatinin huyết thanh cao, tỷ lệ urê nước tiểu và urê huyết thanh cao, tăng nồng độ nước tiểu (các chỉ số độ thẩm thấu và trọng lượng riêng). Nhưng những giá trị này giúp ích rất ít cho việc chẩn đoán: các dạng prerenal và postrenal có thể được xác định dựa trên chỉ số nitơ / creatinin.

Chẩn đoán công cụ bao gồm các nghiên cứu sau:

  • siêu âm kiểm tra thận và các cơ quan trong ổ bụng (cho phép bạn phát hiện sự gia tăng thể tích thận, sỏi trong bể thận hoặc đường tiết niệu, các quá trình khối u);
  • chụp thận đồng vị phóng xạ (giúp đánh giá tưới máu thận, xác định tắc nghẽn);
  • máy tính và chụp cộng hưởng từ;
  • X quang phổi (để loại trừ sự tích tụ của chất lỏng trong khoang màng phổi, phù phổi);
  • chụp niệu đồ bài tiết (với nghi ngờ tắc nghẽn mạch máu tĩnh mạch thận);
  • chụp động mạch thận (để loại trừ nguyên nhân mạch máu của bệnh lý - ví dụ, hẹp động mạch thận, bóc tách phình động mạch chủ bụng, huyết khối tăng dần của tĩnh mạch chủ dưới), sinh thiết thận (với căn nguyên không rõ ràng của bệnh, vô niệu kéo dài, trong các trường hợp chẩn đoán khó);
  • điện tim, điện não, siêu âm tim;
  • kiểm tra quỹ.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với hôn mê urê huyết, hôn mê đái tháo đường và hôn mê gan. Các cuộc tham vấn chuyên gia sau đây được hiển thị:

  • bác sĩ thấp khớp (với các triệu chứng của bệnh lý toàn thân);
  • bác sĩ huyết học (để loại trừ các bệnh về máu);
  • nhà độc chất học (với tình trạng nhiễm độc nặng);
  • máy hồi sức (đối với tình trạng sốc, cấp cứu);
  • bác sĩ nhãn khoa (để xác định những thay đổi trong quỹ đạo);
  • bác sĩ tim mạch (với sự gia tăng rõ rệt huyết áp, bất thường điện tâm đồ);
  • chuyên khoa bệnh truyền nhiễm (với bệnh viêm gan vi rút và các bệnh lý truyền nhiễm khác).

Ngoài ra, tăng ure huyết cần được phân biệt với các bệnh như sau:

Sự khác biệt giữa urê huyết và tăng ure huyết

Tăng ure huyết là một dấu hiệu tim của  suy thận cấp , xác định mức độ nghiêm trọng của bệnh. Đối với một quá trình cấp tính (không phải mãn tính), tốc độ gia tăng tăng ure huyết là điển hình: tăng mức creatinin trong máu có thể là 5 mg / lít / ngày, và urê nitơ - 100 mg / lít / ngày. Trong quá trình tăng tăng ure huyết, nhiễm toan, rối loạn chuyển hóa điện giải, bệnh nhân co giật cơ, buồn ngủ, suy nhược ý thức, khó thở kết hợp với phù phổi do thận và nhiễm toan thận. Thay đổi thành phần huyết tương:

  • nồng độ creatinin, urê, nitơ dư, phốt phát, sunfat, kali, magiê tăng lên;
  • hàm lượng canxi, clo và natri giảm dần.

Tăng ure huyết là cơ sở của nhiễm độc niệu, một hội chứng lâm sàng cụ thể về sự tiến triển của suy thận. Nếu họ nói về tăng ure huyết trong chức năng thận cấp tính không đủ, hoặc trong giai đoạn đầu của bệnh lý mãn tính, thì urê huyết tương ứng với giai đoạn cuối của suy thận mãn tính.

Tăng ure huyết và ure huyết đều không phải là bệnh lý riêng biệt mà chỉ là hậu quả của việc thận bị tổn thương, là biến chứng của các bệnh lý khác.

Ai liên lạc?

Điều trị tăng ure huyết

Điều trị thận trọng đối với tăng ure huyết bao gồm việc ngăn chặn sự tiến triển của quá trình bệnh lý, loại bỏ các yếu tố có thể làm trầm trọng thêm quá trình tăng ure huyết (nhiễm trùng, mất cân bằng nước và điện giải, thuốc độc với thận, v.v.), điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa và nội tiết tố. [7]

Bắt buộc phải tuân theo chế độ ăn ít protein và kiểm soát sự gia tăng huyết áp ở thận để loại bỏ tình trạng tăng ure huyết.

Trong bối cảnh của một chế độ ăn được điều chỉnh tốt, có sự giảm đáng kể cường độ tăng ure huyết, cải thiện chuyển hóa khoáng chất và duy trì chức năng thận còn sót lại. Hiệu quả của chế độ ăn kiêng được đánh giá khi các dấu hiệu của nhiễm độc azotemic giảm, nồng độ phốt phát và urê trong máu giảm, đồng thời độ pH và nồng độ bicacbonat huyết thanh ổn định.

Ở giai đoạn đầu của sự khởi phát tăng ure huyết, liệu pháp di truyền bệnh được thực hiện, các đặc điểm của chúng được xác định, tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra rối loạn. Plasmapheresis được kê đơn dựa trên tình trạng của bệnh nhân và mức độ say. Huyết tương loại bỏ được thay thế bằng albumin hoặc huyết tương tươi đông lạnh. Trong trường hợp vi phạm các quy trình huyết động, các biện pháp chống sốc được thực hiện - ví dụ, truyền máu, tiêm nhỏ giọt 0,2% norepinephrine (1 ml trên 200 ml nước muối). Nếu nguyên nhân gốc rễ của tăng ure huyết là sốc do vi khuẩn, thì ngoài các biện pháp chống sốc, liệu pháp kháng sinh được chỉ định. [8]

Giai đoạn đầu của bệnh liên quan đến tiêm tĩnh mạch furosemide (200 mg 4 lần một ngày), hoặc mannitol 10% (1 g cho mỗi kg trọng lượng bệnh nhân). Điều trị thêm nhằm điều chỉnh cân bằng nội môi.

Tiêm bắp testosterone propionat 50 mg mỗi ngày, hoặc tiêm truyền lại 100 mg mỗi tuần. Nếu điều trị kháng sinh được chỉ định, thì liều lượng kháng sinh sẽ giảm đi một nửa, điều này có liên quan đến chức năng bài tiết của thận bị hạn chế. Tăng ure huyết là điều không mong muốn khi kê đơn thuốc gây độc cho tai - đặc biệt là streptomycin, monomycin, neomycin.

Nhiễm toan được loại bỏ bằng cách tiêm tĩnh mạch 100-200 ml dung dịch natri bicarbonat 5%.

Nếu tình trạng thiểu niệu vẫn tiếp diễn, có dấu hiệu tăng urê máu thì bệnh nhân được chuyển đến đơn vị lọc máu ngoài cơ thể để làm sạch ngoài cơ thể bằng thận nhân tạo hoặc  thẩm phân phúc mạc .

Chỉ định chạy  thận nhân tạo :

  • tăng mức độ tăng ure huyết với suy giảm bài niệu;
  • chỉ số urê huyết tương là hơn 2 g / lít, kali - 6,5 mmol / lít;
  • nhiễm toan chuyển hóa không bù;
  • dấu hiệu phát triển nhiễm độc niệu cấp tính.

Chống chỉ định chạy thận nhân tạo:

  • xuất huyết não;
  • chảy máu trong;
  • dạng rối loạn huyết động nặng, kèm theo suy sụp.

Chế phẩm hấp thụ được sử dụng kết hợp với thực phẩm ăn kiêng. Các tác nhân này hấp thụ amoniac và các chất độc hại khác trong hệ tiêu hóa lên bề mặt của chúng. Adsorbix, Enterodez, Karbolen có thể được sử dụng làm chất hấp thụ. [9]

Thuốc chống tăng ure huyết có xu hướng làm tăng bài tiết urê. Một trong những loại thuốc phổ biến nhất trong nhóm này là Hofitol - một chiết xuất thảo dược tinh khiết của atisô, có sẵn ở dạng viên nén và ống tiêm để tiêm tĩnh mạch và tiêm bắp. Thuốc Lespenephril có tác dụng chống tăng ure huyết tương tự, có nguồn gốc thực vật là Lespedeza capitate. Lespenephril được dùng bằng đường uống thường xuyên hơn, bắt đầu với một vài thìa cà phê mỗi ngày. Ngoài ra, có thể tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp thuốc. 

Các loại thuốc

Thuốc do bác sĩ kê đơn, tùy thuộc vào mức độ tăng ure huyết, mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng và sự hiện diện của các triệu chứng bệnh lý khác. Có lẽ việc bổ nhiệm các loại thuốc như vậy:

  • Furosemide 40 mg vào buổi sáng, dưới sự kiểm soát của việc đi tiểu hàng ngày, tối đa ba lần một tuần. Tác dụng phụ có thể xảy ra: hạ huyết áp, loạn nhịp tim nhanh, chóng mặt, nhức đầu, ù tai.
  • Adsorbix 1 viên ba lần một ngày, dưới sự kiểm soát của mức độ creatinine. Các tác dụng phụ có thể xảy ra: táo bón, buồn nôn, tiêu chảy, rối loạn sinh học.
  • Như một chất đối kháng với kali, canxi clorid hoặc gluconat 10% 20 ml được dùng tiêm tĩnh mạch trong 3 phút với liều lượng lặp lại nếu không có thay đổi trên điện tâm đồ.
  • Glucose 20% 500 ml kết hợp với insulin (tác dụng ngắn ở người hòa tan) 50 IU tiêm tĩnh mạch, 15-30 IU mỗi ba giờ trong hai ngày, cho đến khi hàm lượng kali trong máu ổn định.
  • Natri bicarbonat 5% tiêm tĩnh mạch. Điều quan trọng cần lưu ý là khi sử dụng thuốc kéo dài, nhiễm kiềm có thể phát triển, kèm theo chán ăn, buồn nôn, đau dạ dày, đầy hơi.
  • Dextrose 5% 500 ml nhỏ giọt tĩnh mạch để lấp đầy lượng máu tuần hoàn bị thiếu. Quá trình đồng hóa dextrose nhanh hơn và đầy đủ hơn xảy ra dựa trên nền tảng của việc sử dụng insulin (3 IU trên 1 g chế phẩm khô).
  • Furosemide 200 mg tiêm tĩnh mạch dưới sự kiểm soát lượng nước tiểu hàng giờ.
  • Dopamine với liều lượng 3 mg / kg / phút nhỏ giọt tĩnh mạch trong sáu giờ, dưới sự kiểm soát của huyết áp và nhịp tim. Các tác dụng phụ khi sử dụng một loại thuốc tăng cường tim: thay đổi huyết áp và nhịp tim, co thắt mạch, co thắt phế quản, run rẩy, bồn chồn vận động, lo lắng, cũng như các phản ứng tại chỗ.

Là thuốc bổ sung, có thể kê đơn:

  • norepinephrine, mesotone, infesol, albumin, dung dịch keo và tinh thể, huyết tương tươi đông lạnh, thuốc kháng sinh, thuốc truyền máu, v.v...;
  • methylprednisolone (viên 4 hoặc 16 mg);
  • cyclophosphamide (tiêm tĩnh mạch);
  • torasemide (viên nén 5, 10 hoặc 20 mg);
  • rituximab (truyền tĩnh mạch 100 mg, 500 mg);
  • Globulin miễn dịch người bình thường (dung dịch 10%, 100 ml).

Là thuốc cấp cứu, có thể sử dụng thuốc loại trừ phù phổi, thuốc chống co giật và thuốc hạ huyết áp.

Điều trị vật lý trị liệu

Vật lý trị liệu là một lĩnh vực chuyên biệt của y học lâm sàng sử dụng các tác động tự nhiên và nhân tạo trên cơ thể:

  • khí hậu trị liệu;
  • nước ngọt và khoáng;
  • bùn chữa bệnh;
  • ozokerite;
  • trường điện từ, dòng điện, tia laze, v.v.

Với tăng ure huyết, các hiệu ứng cơ học, điện từ, nhiệt được sử dụng, góp phần gây mê, kích thích các quá trình trao đổi chất, dinh dưỡng, lưu thông máu và bài tiết nước tiểu chất lượng cao.

Nam châm có tác dụng an thần, hạ huyết áp, chống viêm, thông mũi, giảm đau, tái tạo dưỡng chất, kích hoạt miễn dịch tế bào và dịch thể.

Điều trị bằng laser giúp tối ưu hóa vi tuần hoàn, khởi động quá trình phục hồi và kích thích chức năng glucocorticoid của tuyến thượng thận.

Điều trị bằng thảo dược

Tăng ure huyết là một tình trạng bệnh lý đủ nghiêm trọng, trong đó khó có ý nghĩa để hy vọng vào một phương pháp điều trị thay thế. Điều quan trọng là phải lắng nghe lời khuyên của bác sĩ và tuân theo chúng, cũng như tuân thủ một chế độ ăn kiêng nghiêm ngặt.

Để bổ sung, bạn có thể sử dụng cây thuốc, nếu bác sĩ chăm sóc không phản đối điều này.

  • Hạt lanh bình thường hóa lưu lượng máu đến thận và tăng tính đàn hồi của thành mạch, có tác động tích cực đến chức năng của thận. Nên tiêu thụ khoảng 25-30 g hạt mỗi ngày - dưới dạng thuốc sắc, dịch truyền hoặc thêm vào món salad, ngũ cốc, thạch.
  • Lá Lingonberry có đặc tính kháng khuẩn, ngăn ngừa sự phát triển của nhiễm trùng do vi khuẩn trong thận, và ngăn ngừa sự hình thành sỏi. Tốt nhất là sử dụng dịch truyền (trà) từ lá, với việc thêm một lượng nhỏ mật ong.
  • Quả cơm cháy tăng cường mạch máu, có tác dụng kháng khuẩn, lợi tiểu, tăng cường bảo vệ hệ tiết niệu, tăng khả năng chống nhiễm trùng. Quả mọng được nghiền với mật ong và tiêu thụ hàng ngày với 2 muỗng canh. L. Để bổ sung, bạn có thể uống nước hoa thực vật.
  • Quả tầm xuân nổi tiếng với đặc tính chống viêm, lợi tiểu, chống co thắt. Chúng làm sạch thận, tạo điều kiện thuận lợi cho chức năng của chúng. Nước sắc với mật ong được chế biến từ hồng hông, uống trong ngày thay trà.

Ngoài các cây thuốc đã liệt kê, bộ sưu tập dược thảo Fitonefrol có tác dụng chữa bệnh tốt, có chứa lá cây gấu ngựa, hoa calendula, hạt thì là, rễ cây kim tiền thảo, lá bạc hà. Bộ sưu tập này cải thiện việc đi tiểu, loại bỏ co thắt và ức chế sự phát triển của quá trình viêm. Để tránh các biến chứng, chỉ có thể tiến hành điều trị thay thế sau khi đã thăm khám và tư vấn với bác sĩ.

Ăn kiêng

Chế độ ăn uống cho bệnh tăng ure huyết nên bao gồm khoảng năm bữa ăn chia thành nhiều phần.

Trong những ngày đầu của bệnh (ít nhất là ba ngày), bữa ăn thực tế nên không có muối. Sắp xếp các ngày tương phản một cách tối ưu (táo, chuối, dưa hấu, bí đỏ, v.v.). Hơn nữa, từ ngày thứ tư, một chế độ ăn kiêng được quy định với hạn chế các sản phẩm protein đến 20-40 g / ngày, tùy thuộc vào mức độ suy thận (0,6-1 g cho mỗi kg trọng lượng cơ thể). Điều quan trọng không kém là đảm bảo rằng cơ thể nhận được các axit amin và vitamin cần thiết.

Cần phải tính toán chính xác hàm lượng calo hàng ngày của khẩu phần: xấp xỉ 35 kcal / kg trọng lượng cơ thể.

Chế độ ăn uống cho bệnh tăng ure huyết nên bao gồm các loại thực phẩm ít protein và đủ calo. Ngoài ra, bạn cần hạn chế thực phẩm có chứa một lượng lớn kali (nho khô và khoai tây, mơ khô, v.v.), phốt phát (các sản phẩm từ sữa), magiê (cá và phô mai tươi). Không bao gồm rượu, cà phê và trà, sô cô la và ca cao. Muối ăn được giảm thiểu đến 3 g mỗi ngày. Các loại gia vị cay, cây me chua và rau bina, thực phẩm hun khói cũng bị loại trừ.

Các món ăn được hấp, luộc hoặc nướng. Thể tích của chất lỏng tự do có thể là 1,5-2 lít.

Các sản phẩm được đề xuất cho chứng tăng ure huyết:

  • không có protein hoặc bánh mì cám (không muối);
  • trứng (không quá một quả mỗi ngày);
  • bơ hoặc dầu thực vật;
  • bắp cải, cà rốt, củ cải, hành tây và hành lá;
  • đậu xanh, củ cải, dưa chuột tươi;
  • mùi tây;
  • tương cà chua;
  • bí đỏ, dưa hấu, dưa lê;
  • cao lương;
  • bột ngô.

Nước ép trái cây và rau quả tự nhiên, nước sắc tầm xuân được dùng làm đồ uống.

Thực đơn mẫu trong ngày:

  • Bữa sáng đầu tiên: táo nướng, bánh mì nướng, nước mơ.
  • Bữa sáng thứ hai: quả mọng, sữa chua.
  • Bữa trưa: súp rau, salad bắp cải và cà rốt, bí đỏ hầm, thạch.
  • Bữa ăn nhẹ buổi chiều: nước luộc quả tầm xuân, bánh mì nướng.
  • Bữa tối: cơm thập cẩm, dưa chuột và salad hành lá với dầu thực vật.

Các dấu hiệu tăng ure huyết biến mất nhanh hơn với chế độ ăn # 7A. Khi tình trạng bệnh nhân cải thiện, họ được chuyển sang bàn ăn số 7B. Chế độ ăn số 7A được sử dụng không quá 20-25 ngày, vì dựa trên nền tảng của chế độ dinh dưỡng như vậy, bệnh nhân hốc hác, tăng cảm giác đói thường được ghi nhận. Có thể luân phiên định kỳ các bảng điều trị được chỉ định.

Ca phẫu thuật

Y học hiện đại liên quan đến việc sử dụng ba phương pháp điều trị tích cực chứng tăng ure huyết nặng và tăng ure huyết. Chúng ta đang nói về chạy thận nhân tạo, thẩm phân phúc mạc và ghép thận.

Lọc máu được thực hiện bằng cách nối một lỗ rò động mạch với một bộ máy "thận nhân tạo". Các chất điện giải và xỉ nitơ xâm nhập qua màng bán thấm, và hơi ẩm được loại bỏ dưới tác động của huyết áp thủy tĩnh (siêu lọc). Loại thẩm tách máu tiêu chuẩn được thực hiện không liên tục cách ngày (thời hạn lọc máu từ 12 đến 15 giờ mỗi tuần) với đệm axetat hoặc bicarbonat.

Thẩm phân phúc mạc được thực hiện bằng cách đặt ống thông và đưa một dung dịch đặc biệt để lọc máu vào khoang bụng. Một màng bán thấm giữ lại các chất độc và chất điện giải nitơ, trong tình huống này, được đại diện bởi lớp trung biểu mô phúc mạc. Loại bỏ độ ẩm dưới dạng siêu lọc được thực hiện dưới ảnh hưởng của gradient áp suất thẩm thấu, được thực hiện bằng cách sử dụng chất lỏng có hàm lượng glucose cao (dextrose).

Ghép thận là một thủ thuật phẫu thuật trong đó một quả thận khỏe mạnh của người khác được cấy ghép cho bệnh nhân suy thận mãn tính. Ghép thận thường được lấy từ một người hiến tặng còn sống (thường là một người thân) hoặc từ một người đã qua đời.

Phòng ngừa

Tăng ure huyết đôi khi rất âm ỉ, tiến triển không có triệu chứng cho đến thời điểm bệnh lý trở nên nghiêm trọng. Chẩn đoán dự phòng và xét nghiệm máu và nước tiểu định kỳ có thể giúp phát hiện kịp thời các rối loạn chức năng thận và bắt đầu điều trị ngay cả trước khi phát triển các hậu quả không thể phục hồi cho cơ thể. Một số quy tắc phòng ngừa cơ bản đã được biết đến, việc tuân thủ các quy tắc này sẽ giúp ngăn ngừa sự phát triển của chứng tăng ure huyết.

  1. Hoạt động, vận động vừa sức có thể ổn định huyết áp, lưu thông máu tối ưu và giảm gánh nặng cho hệ tiết niệu. Tập thể dục thể thao thường xuyên giúp tránh tình trạng máu bị ứ đọng trong tiểu khung và xuất hiện các phản ứng viêm nhiễm ở cơ quan sinh dục.
  2. Một chế độ ăn uống cân bằng lành mạnh và duy trì cân nặng bình thường là một trong những biện pháp phòng ngừa quan trọng để ngăn ngừa sự phát triển của bệnh đái tháo đường, bệnh tim mạch và bệnh thận mãn tính. Đối với chức năng thận bình thường, điều quan trọng là không để các cơ quan quá tải, do đó, cần điều chỉnh cả chế độ ăn và chế độ uống. Thức ăn đi vào hệ tiêu hóa một cách đồng đều, không ăn quá no và đói. Thức ăn có thể chỉ chứa một lượng muối và gia vị tối thiểu. Nước uống phải sạch: nên hạn chế đồ uống có ga và nước trái cây tích trữ.
  3. Hút thuốc và uống rượu làm suy giảm lưu lượng máu đến vùng thận, có thể cản trở chức năng thận. Những người hút thuốc lá thụ động cũng có nguy cơ mắc bệnh.
  4. Việc thăm khám phòng ngừa với bác sĩ luôn đóng một vai trò quan trọng, đặc biệt nếu một người có nguy cơ phát triển bệnh thận.
  5. Kiểm soát huyết áp là một bước phòng ngừa quan trọng khác để ngăn ngừa tăng ure huyết và các bệnh lý hệ sinh dục và tim mạch khác.

Dự báo

Nếu nguyên nhân gây tăng ure huyết được loại bỏ nhanh chóng và hoàn toàn, thì tiên lượng rối loạn ngắn hạn đối với những bệnh nhân không mắc các bệnh khác có thể được gọi là thuận lợi. Hàm lượng creatinin huyết thanh trong hầu hết các trường hợp bình thường hóa (hoặc gần như bình thường hóa) trong vòng 1-3 tuần. Đối với những bệnh nhân mắc đồng thời các bệnh lý, ngay cả trong bối cảnh của một đợt suy thận cấp nhẹ, tiên lượng sẽ xấu đi. [10]

Kết quả của tăng ure huyết là thuận lợi hơn cho những bệnh nhân mà tình trạng của họ không cần đến các biện pháp chăm sóc đặc biệt. Tỷ lệ tử vong đang tăng lên đáng kể:

  • với sự phát triển của vô niệu hoặc thiểu niệu nghiêm trọng;
  • với các bệnh lý nặng đồng thời.

Những bệnh nhân sống sót sau tình trạng tăng ure huyết nặng và suy thận cấp sẽ có nhiều nguy cơ phát triển tổn thương thận mãn tính.

Điều trị chất lượng cao của bệnh cơ bản, dẫn đến sự xuất hiện của tăng ure huyết, có ảnh hưởng tích cực đến tiên lượng. Loại bỏ các quá trình viêm trong hệ thống tiết niệu làm giảm mức độ nghiêm trọng của các dấu hiệu suy thận.

Để tránh những hậu quả tiêu cực, người bệnh cần tránh hạ thân nhiệt, căng thẳng quá mức về thể chất và căng thẳng. Bệnh nhân cần điều kiện sinh hoạt gọn nhẹ và chuyên nghiệp. Nghỉ ngơi kéo dài có thể có lợi sau khi điều trị. 

Nếu đi khám bệnh muộn, không được điều trị, tăng ure huyết có tiên lượng xấu. Bệnh tiến triển, trở thành một khóa học mãn tính, và các biến chứng sau đó gia nhập.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.