^

Sức khoẻ

A
A
A

Gyperkaliemia

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Tăng kali huyết là nồng độ kali huyết thanh ở mức 5,5 meq / l, phát triển do lượng kali dư thừa trong cơ thể hoặc do chuyển động kali bất thường từ tế bào. Nguyên nhân phổ biến là rối loạn bài tiết qua thận; cũng có thể được quan sát thấy trong bệnh acidosis chuyển hoá, như trong trường hợp bệnh tiểu đường không kiểm soát được. Các biểu hiện lâm sàng thường là thần kinh cơ, đặc trưng bởi sự yếu cơ và suy tim, trong trường hợp nặng có thể dẫn đến rung tâm nhĩ thất hoặc đau đớn.

trusted-source[1], [2], [3],

Nguyên nhân tăng kali máu

Nguyên nhân chính của tăng kali máu là phân phối lại kali từ không gian nội bào tới ngoại bào và duy trì kali trong cơ thể.

Tuy nhiên, chúng ta nên đề cập đến cái gọi là tăng kali giả trong máu được phát hiện bởi tán huyết hồng cầu, tăng bạch cầu cao (bao gồm các tế bào máu trắng trên 200.000 trong 1 ml máu) và tiểu cầu. Tăng kali huyết trong những trường hợp này là do sự phóng thích kali từ các tế bào máu.

Việc phân phối lại kali từ không gian nội bào tới tế bào ngoại bào được quan sát thấy trong sự phát triển của nhiễm toan, sự thiếu hụt insulin và sự ra đời của các chất ức chế beta. Việc phóng thích nhanh kali từ tế bào với sự tăng kali máu nghiêm trọng xảy ra với thương tích nghiêm trọng, hội chứng sụp đổ. Hoá trị liệu cho u lympho,  bạch cầu, u tủy có kèm theo tăng nồng độ kali huyết thanh. Việc phân phối lại kali cũng có thể là do say rượu và đưa ra các loại thuốc làm thay đổi tỷ lệ kali giữa tế bào và môi trường. Các thuốc này bao gồm glycosid tim, thuốc giãn cơ bong tróc (succinylcholine). Tăng kali máu có thể gây ra các hoạt động thể chất cấp tính hoặc kéo dài.

Tăng kali máu do sự trì hoãn kali do thận là một trong những nguyên nhân thường gặp nhất gây ra sự vi phạm sự cân bằng potassium trong các bệnh về thận. Isolation kali thận phụ thuộc vào số lượng các chức năng của ống sinh niệu natri và giao hàng đầy đủ chất lỏng vào ống sinh niệu xa, tiết bình thường của aldosterone và điều kiện của biểu mô của ống lượn xa. Bản thân nó, suy thận không dẫn đến tăng kali máu cho đến khi GFR dưới 15-10 ml / phút hoặc diisisis không giảm xuống dưới 1 L / ngày. Trong những điều kiện này, sự cân bằng nội bộ được duy trì do sự tiết kali tăng lên trong nephron còn lại. Ngoại lệ được thực hiện bởi bệnh nhân viêm thận kẽ và chứng giảm kali máu. Tình trạng này là thường xuyên nhất thể hiện ở những người lớn tuổi, bệnh nhân tiểu đường tại việc sử dụng ma túy, hoặc trực tiếp hoặc gián tiếp (thông qua renin) một cách ngăn chặn sự tổng hợp aldosterone (indomethacin, natri heparin, captopril và những người khác.).

Chính gây tăng kali máu genesis thận - suy thận thiểu niệu (cấp tính và mãn tính), suy mineralocorticoid ( bệnh Addison, gipoaldosteronizm giporeninemichesky), thuốc vi phạm kali bài tiết qua thận (spironolactone, triamterene, amiloride, các chất ức chế ACE, heparin natri).

Thở ống thận khiếm khuyết bài tiết kali

Sự phát triển nhanh chóng của tăng kali máu khi suy thận thiểu niệu cấp tính và suy thận mãn tính do giảm GFR, giảm lượng chất lỏng vào ống sinh niệu xa tách ra, thiệt hại trực tiếp ống xa trong hoại tử ống thận cấp.

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8],

Sự thiếu hụt của mineralocorticoids

Aldosterone  kích thích sự bài tiết kali trong vỏ não của ống thu thập và tăng sự hấp thu tế bào. Sự thiếu hụt aldosterone, bất kể nguyên nhân của sự phát triển của nó, prediscept đến sự phát triển của tăng kali máu. Gipoaldosteronizm có thể là kết quả của một thượng thận tổn thương chính (bệnh Addison) hoặc phát triển như là kết quả của các khuyết tật di truyền sinh tổng hợp aldosterone (hội chứng suy thượng thận hoặc C 21 -hydroxylase). Trong bệnh Addison, cùng với tăng kali máu, sự cạn kiệt muối và sự giảm chung trong cơ thể thường được phát hiện.

Hypoaldosteronism kết hợp với nồng độ renin huyết tương thấp được biết đến như là chứng giảm kali máu ở giporeninemic. Hội chứng này thường được phát hiện trong các bệnh thận mãn tính của thận, đái tháo đường, chứng thận hư, thiếu máu hồng cầu liềm. Nguyên nhân của sự phát triển của nó có thể là và ma túy. Chúng tôi mô tả sự phát triển của hội chứng này với việc sử dụng indomethacin và heparin natri. Điển hình là hội chứng xảy ra ở những bệnh nhân lớn tuổi, một nửa trong số đó toan chuyển hóa hyperchloremic phát triển để đáp ứng với trầm cảm tăng kali máu gây ra bởi sự hình thành của amoniac trong thận và suy giảm bài tiết H +  từ mức thấp của aldosterone. Cao huyết áp được phát hiện trong một nửa trường hợp; đa số áp đảo bệnh nhân được chẩn đoán bị suy thận.

Thuốc kích thích sự bài tiết kali của thận

Spironolactones ức chế sự bài tiết kali trong vỏ não của ống thu thập. Chúng hoạt động như các chất đối kháng aldosterone, gắn các thụ thể protein của mineralocorticoids vào tế bào đích, tạo thành phức hợp receptor spironolactone. Điều này dẫn đến sự ức chế sự hấp thụ natri phụ thuộc aldosterone phụ thuộc vào vỏ não của ống thu thập với sự ức chế phù hợp của sự bài tiết kali ở xa. Amyloride và triamterene ức chế tiết kali thông qua cơ chế độc lập aldosterone. Các chất ức chế ACE làm tăng mức độ kali huyết thanh thông qua việc phong tỏa các hoạt động của angiotensin II và hậu quả ức chế sản xuất aldosterone. Mức độ nghiêm trọng của tăng kali đặc biệt tăng mạnh so với suy thận. Heparin hoạt động như một chất ức chế trực tiếp tổng hợp aldosterone, cần thận trọng trong việc sử dụng thuốc này ở bệnh nhân tiểu đường và suy thận.

trusted-source[9], [10], [11]

Rò rỉ các khuyết tật tiết kali

Chúng được tìm thấy ở những bệnh nhân có nồng độ renin và aldosterone bình thường hoặc cao trong huyết thanh. Những bệnh nhân này không có hiệu quả trong việc chỉ định mineralocorticoids, nước tiểu kali bình thường không phát triển để đáp ứng với việc sử dụng natri sulfat, furosemide hoặc kali clorua. Những khuyết tật này được phát hiện ở bệnh nhân thiếu máu hồng cầu lưỡi liềm, lupus ban đỏ toàn thân, bệnh thận thận tắc nghẽn, và ở bệnh nhân bị cấy ghép thận.

Triệu chứng tăng kali máu

Các triệu chứng xuất hiện rối loạn nhịp tim tăng kali máu: trên  điện tâm đồ  cho thấy sóng T cao, việc mở rộng của QRS phức tạp, kéo dài khoảng R-R và sau đây được làm nhẵn xuất hiện làn sóng QRS-T hai pha. Bên cạnh đó, có thể có rối loạn nhịp (nhịp tim nhanh trên thất, block xoang nhĩ, phân ly nhĩ thất, rung thất và / hoặc vô tâm thu).

Mặc dù đôi khi xảy ra tình trạng tê liệt ngoại vi, thường là tăng kali máu xảy ra không triệu chứng trước khi phát triển chứng suy tim. Thay đổi ECG xảy ra ở các cấp độ trong huyết tương trên K 5,5 mEq / L và đặc trưng bởi một rút ngắn khoảng QT, các đối xứng nhọn T. Răng cao Mức K 6,5 mEq / L gây ra mối và thất loạn nhịp tim, có QRS phạm vi rộng, kéo dài khoảng PR, sự biến mất của răng P. Do đó, rung tâm nhĩ hoặc tá tràng có thể phát triển  .

Trong trường hợp có tình trạng tá tràng trong giai đoạn tăng kali hiếm gặp trong các cuộc tấn công, tình trạng yếu cơ phát triển và có thể tiến triển thành tình trạng tê liệt.

trusted-source[12], [13]

Chẩn đoán tăng kali máu

Chẩn đoán tăng kali máu ở nồng độ K huyết tương trên 5,5 meq / l. Kể từ khi tăng kali máu nặng cần được điều trị ngay, cần cân nhắc đến những bệnh nhân có nguy cơ cao, bao gồm những bệnh nhân suy thận; suy tim, sử dụng thuốc ức chế ACE và thuốc lợi tiểu tiết kiệm K; hoặc với các triệu chứng tắc nghẽn thận, đặc biệt nếu có loạn nhịp hoặc các dấu hiệu ECG khác của tăng kali máu.

Xác định nguyên nhân tăng kali máu bao gồm việc kiểm tra thuốc, xác định mức chất điện giải, nitơ urê máu, creatinine. Với sự thiếu hụt thận, cần phải nghiên cứu thêm, bao gồm siêu âm thận để loại bỏ tắc nghẽn, vv

trusted-source[14], [15], [16], [17]

Những gì cần phải kiểm tra?

Những bài kiểm tra nào là cần thiết?

Điều trị tăng kali máu

Điều trị tăng kali máu đòi hỏi sự định hướng trong nội dung kali trong huyết thanh và dữ liệu của điện tâm đồ.

Tăng kali máu nhẹ

Ở những bệnh nhân có nồng độ trong huyết tương của K ít hơn 6 meq / l và sự thiếu thay đổi ECG có thể hạn chế sự suy giảm hoặc huỷ bỏ tiêu thụ ma túy K làm tăng lợi tiểu quai mức K. Thêm tăng sự bài tiết của K. Có thể sử dụng sodium polystyrene sulfonate ở sorbitol (1530 g trong 3070 ml 70 % sorbitol trong mỗi 4-6 giờ). Nó đóng vai trò như một loại nhựa trao đổi cation và loại bỏ K thông qua chất nhầy dạ dày-ruột. Sorbitol được gán cho các nhựa trao đổi cation để cho phép đi qua đường tiêu hóa. Bệnh nhân không thể lấy chuẩn bị miệng cho tắc ruột hoặc các lý do khác, liều tương tự có thể được quản lý theo hình thức của một thuốc xổ. Khoảng 1 mEq K được loại bỏ trên mỗi gram chất trao đổi cation. Liệu pháp trao đổi cation đã bị chậm và thường không có một tác động đáng kể vào việc giảm nồng độ kali trong huyết tương ở trạng thái giperkatabolicheskih. Kể từ khi sử dụng sodium polystyrene sulphonate được trao đổi Na để K có thể được quan sát thấy dư thừa Na, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị thiểu niệu, nơi thiểu niệu đã tiến hành trước sự gia tăng về khối lượng ETSZH.

Tăng kali máu trung bình - nặng

Mức K trong huyết tương cao hơn 6 meq / l, đặc biệt khi có sự thay đổi ECG, đòi hỏi phải điều trị tích cực để chuyển K vào các tế bào. Việc đầu tiên 2 trong số các biện pháp sau đây phải được tiến hành ngay.

Giới thiệu 10-20 ml dung dịch Ca gluconat 10% (hoặc 5-10 ml dung dịch glucose 22% Ca) tiêm tĩnh mạch trong 5-10 phút. Canxi chống lại ảnh hưởng của tăng đường huyết lên sự kích thích của cơ tim. Cần thận trọng khi dùng canxi cho bệnh nhân dùng digoxin, kết hợp với nguy cơ loạn nhịp liên quan đến hạ kali máu. Nếu một sóng sinusoidal hoặc isystole được ghi trên ECG, việc sử dụng calcium gluconate có thể được đẩy nhanh (5-10 ml tiêm tĩnh mạch trong 2 phút). Canxi clorua cũng có thể được sử dụng, nhưng nó có thể gây kích ứng và phải được tiêm qua ống thông tĩnh mạch trung tâm. Hiệu quả phát triển trong vòng vài phút, nhưng chỉ kéo dài trong khoảng 20-30 phút. Việc bổ sung canxi là một biện pháp tạm thời trong quá trình chờ đợi các tác dụng của các phương pháp điều trị khác và có thể lặp lại nếu cần.

Việc đưa insulin thông thường 5-10 ED vào tĩnh mạch với truyền nhanh ngay lập tức hoặc đồng thời 50 ml dung dịch glucose 50%. Việc sử dụng dung dịch dextrose 10% nên được thực hiện với tốc độ 50 ml mỗi giờ để ngăn ngừa hạ đường huyết. Tác động tối đa lên mức độ plasma potassium phát triển sau 1 giờ và kéo dài trong vài giờ.

Một liều cao thuốc ức chế beta, ví dụ albuterol 10-20 mg, hít trong 10 phút (nồng độ 5 mg / ml), có thể giảm nồng độ kali trong huyết tương một cách an toàn từ 0.5-1.5 meq / l. Hiệu quả cao nhất được quan sát thấy sau 90 phút.

Việc tiêm tĩnh mạch NaHCO đang gây tranh cãi. Nó có thể làm giảm lượng kali huyết thanh trong vài giờ. Giảm có thể phát triển như là một kết quả của alkalization hoặc hypertonicity do nồng độ của natri trong chuẩn bị. Nitơ hyperton có trong chế phẩm có thể gây hại cho bệnh nhân lọc máu, cũng có thể có sự gia tăng về thể tích ECG. Khi dùng, liều thông thường là 45 meq (1 ampu 7,5% dung dịch NaHCO), tiêm 5 phút và lặp lại sau 30 phút. Điều trị NSO ít có hiệu quả khi dùng ở bệnh nhân suy thận tiến triển, ngoài sự có mặt của một dịch bệnh.

Ngoài các chiến lược được liệt kê ở trên để giảm mức kali bằng cách đi vào tế bào trong điều trị tăng kali máu nặng hoặc có triệu chứng, nên cố gắng loại bỏ kali ra khỏi cơ thể. Kali có thể được bài tiết qua đường tiêu hóa khi sử dụng polystyrene sodium sulfonate hoặc khi sử dụng thẩm tách máu. Ở những bệnh nhân suy thận hoặc không có hiệu quả các biện pháp khẩn cấp, cần phải thực hiện thẩm tách máu ngay lập tức. Xét nghiệm phúc mạc là không có hiệu quả trong việc lọc máu màng bụng.

Tăng kali máu biểu hiện với những thay đổi đồng thời trên điện tâm đồ đại diện cho một mối đe dọa đến cuộc sống của bệnh nhân. Trong trường hợp này, cần phải thực hiện một sự điều chỉnh thâm canh khẩn cấp các rối loạn điện giải. Bệnh nhân suy thận theo các chỉ định quan trọng đang trải qua các cuộc thẩm tách máu, có khả năng loại bỏ kali thừa trong máu.

Điều trị tăng kali máu cấp tính bao gồm các hoạt động sau:

  • Ổn định hoạt động của cơ tim - 10% dung dịch gluconat canxi được tiêm tĩnh mạch (10 ml trong 3 phút, nếu cần sau 5 phút, lặp lại việc dùng thuốc);
  • kích thích sự di chuyển của kali từ không gian ngoài tế bào vào tế bào - tiêm tĩnh mạch 500 ml dung dịch glucose 20% với 10 đơn vị insulin trong 1 giờ; hít 20 mg albuterol trong 10 phút;
  • việc bổ sung natri bicarbonate trong các biểu hiện nặng của toan chuyển hóa (đối với các giá trị bicarbonate huyết thanh dưới 10 mmol / l).

Sau giai đoạn cấp tính hoặc khi không có thay đổi trên điện tâm đồ chụp lợi nhuận và nhựa trao đổi cation được sử dụng.

Để ngăn ngừa sự tăng kali máu nghiêm trọng, nên điều trị tăng kali máu sau đây:

  • hạn chế kali trong chế độ ăn uống đến 40-60 mmol / ngày;
  • Loại trừ các loại thuốc có thể làm giảm bài tiết kali từ cơ thể (thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali, NSAID, chất ức chế ACE;
  • loại trừ việc chỉ định thuốc có thể di chuyển kali từ tế bào đến không gian ngoài tế bào (beta-blockers);
  • nếu không có chống chỉ định, sử dụng thuốc lợi tiểu tuần hoàn và thiazid để bài tiết kali trong nước tiểu;
  • áp dụng điều trị cụ thể bệnh lý tăng kali máu trong từng trường hợp cụ thể.
Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.