Hạ kali máu

Hạ kali máu là nồng độ kali huyết thanh dưới 3,5 mEq/L do thiếu hụt kali toàn phần trong cơ thể hoặc do kali di chuyển bất thường vào các tế bào. Nguyên nhân phổ biến nhất là tăng mất kali qua thận hoặc đường tiêu hóa. Biểu hiện lâm sàng bao gồm yếu cơ, đa niệu; tăng kích thích cơ tim có thể phát triển khi hạ kali máu nặng.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Nguyên nhân hạ kali máu

Hạ kali máu thường được chia thành hạ kali máu giả, tức là xảy ra mà không mất kali, và hạ kali máu có mất kali.

Hạ kali máu giả phát triển do lượng kali đưa vào cơ thể không đủ (hội chứng suy giảm) hoặc kali dịch chuyển từ không gian ngoại bào vào không gian nội bào. Các hormone (insulin và adrenaline) thúc đẩy sự dịch chuyển chất điện giải vào không gian nội bào. Hạ kali máu là do sự gia tăng nồng độ insulin do tăng đường huyết hoặc do đưa insulin ngoại sinh vào. Giải phóng catecholamine nội sinh trong quá trình căng thẳng hoặc sử dụng thuốc kích thích beta ₂ -adrenomimetics cũng đi kèm với sự giảm nồng độ kali trong huyết thanh. Sự phân phối lại kali với sự dịch chuyển của nó vào các tế bào xảy ra với chứng liệt chu kỳ hạ kali máu di truyền, cường giáp (liệt do hạ kali máu do nhiễm độc giáp).

Trong thực hành lâm sàng, hạ kali máu do mất kali thường gặp hơn. Mất kali được chia thành mất kali ngoài thận (thường qua đường tiêu hóa) và mất kali qua thận. Sự phân biệt giữa các tình trạng này dựa trên việc xác định nồng độ clorua trong nước tiểu. Nếu clorua được bài tiết qua nước tiểu <15 mmol/l, có khả năng cao là chất điện giải bị mất qua đường tiêu hóa.

Nguyên nhân chính gây mất kali ngoài thận là: nôn dai dẳng (chán ăn thần kinh, bệnh đường tiêu hóa), tiêu chảy (bệnh đường tiêu hóa, sử dụng quá nhiều thuốc nhuận tràng). Trong những tình huống này, hạ kali máu thường đi kèm với sự phát triển của kiềm chuyển hóa, xảy ra do sự cạn kiệt dự trữ clorua trong cơ thể, dẫn đến sự tái hấp thu clorua mạnh mẽ ở thận và tăng bài tiết kali qua thận.

Mất kali qua thận được chẩn đoán khi bệnh nhân bị hạ kali máu được phát hiện có bài tiết quá nhiều kali và clorua qua nước tiểu “không phù hợp với tình trạng bệnh” (kali niệu trên 20 mmol/ngày, bài tiết clorua trên 60 mmol/l). Các bệnh xảy ra với các rối loạn điện giải tương tự khác nhau ở mức huyết áp động mạch. Về vấn đề này, phân loại nguyên nhân gây mất kali qua thận được chia thành 2 nhóm tình trạng bệnh lý: tình trạng huyết áp bình thường (nhóm A) và tình trạng tăng huyết áp (nhóm B). Nhóm sau được chia nhỏ hơn nữa tùy thuộc vào mức độ aldosterone tuần hoàn và renin huyết tương.

Tình trạng huyết áp bình thường (nhóm A):

• lạm dụng thuốc lợi tiểu (thuốc quai, thuốc thiazid, thuốc acetazolamide);
• Hội chứng Bartter;
• Hội chứng Gitelman;
• viêm thận kẽ do kali miễn dịch;
• toan ống thận loại I và loại II.

Tình trạng tăng huyết áp (nhóm B):

• có nồng độ aldosterone và renin cao (bệnh tăng aldosterone nguyên phát do u tuyến thượng thận và tăng sản tuyến thượng thận);
• có nồng độ aldosterone cao và renin thấp (tăng huyết áp ác tính, tăng huyết áp thận, khối u tiết renin);
• với nồng độ aldosterone và renin thấp (sử dụng mineralocorticoid, axit glycyrrhizinic, carbenonesolone);
• với mức aldosterone và renin bình thường (hội chứng Itsenko-Cushing).

Trong số các trường hợp mất kali qua thận nhóm A, phổ biến nhất là lạm dụng thuốc lợi tiểu và hội chứng Gitelman.

Trong thực hành lâm sàng, hạ kali máu thường phát triển do lạm dụng thuốc lợi tiểu hoặc thuốc nhuận tràng. Theo nguyên tắc, tình trạng này là điển hình đối với những phụ nữ trẻ theo dõi chặt chẽ vóc dáng của mình do tính cách hoặc nghề nghiệp của họ. Các biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm chính là suy nhược, hạ kali máu và hạ clo máu, kiềm chuyển hóa, nồng độ kali và clo cao trong nước tiểu (nồng độ clo trên 60 mmol/l), giá trị huyết áp bình thường. Để chẩn đoán tình trạng này, cần phải thu thập cẩn thận tiền sử bệnh nhân và xác nhận sự hiện diện của thuốc lợi tiểu trong một số mẫu nước tiểu.

Hội chứng Bartter ít được chẩn đoán hơn không thể phân biệt được với tình trạng lạm dụng thuốc lợi tiểu trong các biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm. Tuy nhiên, hội chứng Bartter thường là bệnh lý của thời thơ ấu. Nó thường được phát hiện ở trẻ em mắc các rối loạn phát triển trong tử cung (chậm phát triển trong tử cung, đa ối) và thường ở trẻ sinh non. Các dấu hiệu lâm sàng chính là hạ kali máu, đa niệu kèm theo mất kali, huyết áp thấp, tăng aldosteron thứ phát và kiềm chuyển hóa. Hàm lượng Mg2 ⁺ trong máu và bài tiết Ca2 ⁺ trong nước tiểu nằm trong giá trị bình thường. Trong hội chứng Bartter, tăng sản của bộ máy cận tủy được phát hiện, đi kèm với sự gia tăng mạnh sản xuất renin và aldosterone. Rối loạn điện giải nghiêm trọng trong hội chứng này là do khiếm khuyết gen liên quan đến đột biến gen TALH, gen chịu trách nhiệm tái hấp thu clorua ở ống thận thẳng xa.

Hội chứng Gitelman, được mô tả vào cuối những năm 1960, hiện được coi là nguyên nhân phổ biến nhất gây tổn thương thận do hạ kali máu. Hơn 50% các trường hợp hạ kali máu đều liên quan đến hội chứng này. Bệnh phát triển ở người lớn và biểu hiện bằng tình trạng hạ kali máu vừa phải (kali huyết thanh trong khoảng 2,4-3,2 mmol / l), không làm giảm chất lượng cuộc sống, không gây rối loạn nhịp tim và yếu cơ. Khám thường phát hiện thấy nồng độ Mg ²⁺ trong máu giảm, hạ clo máu ở ranh giới, kiềm chuyển hóa nhẹ và tăng aldosteron thứ phát. Chức năng thận của những bệnh nhân này vẫn còn nguyên vẹn trong một thời gian dài. Tăng bài tiết clorua và hạ canxi niệu có thể nhận thấy trong quá trình xét nghiệm nước tiểu. Giảm nồng độ magiê trong huyết thanh máu và hạ canxi niệu được coi là các dấu hiệu có ý nghĩa chẩn đoán. Nguyên nhân gây ra hội chứng Gitelman có liên quan đến đột biến của đồng vận chuyển Na ⁺ -Q~ nhạy cảm với thiazide ở các ống lượn xa của nephron, giúp chẩn đoán tình trạng này bằng cách sử dụng kiểu gen. Thực phẩm giàu kali và chất bổ sung kali được sử dụng để điều chỉnh tình trạng hạ kali máu. Tiên lượng cho bệnh nhân mắc hội chứng Gitelman là thuận lợi.

Nguyên nhân hiếm gặp của hạ kali máu là viêm kẽ thận do thiếu kali miễn dịch. Bệnh này cũng có hạ kali máu (trung bình đến nặng), tăng kali niệu, kiềm chuyển hóa và tăng aldosteron vừa phải. Nồng độ canxi và phốt pho trong huyết thanh thường nằm trong giá trị bình thường. Một đặc điểm riêng biệt của bệnh là sự hiện diện của các biểu hiện tự miễn dịch đi kèm (viêm mống mắt, viêm khớp miễn dịch hoặc phát hiện yếu tố dạng thấp hoặc tự kháng thể có nồng độ cao). Thâm nhiễm tế bào lympho trong kẽ thận thường được tìm thấy trong sinh thiết thận. Nguyên nhân gây rối loạn điện giải trong tình huống này có liên quan đến tổn thương các chất vận chuyển ion, nhưng trái ngược với hội chứng Bartter và Gitelman, nó không phải do gen xác định mà do miễn dịch.

Một nguyên nhân phổ biến gây hạ kali máu, cùng với các tình trạng được trình bày ở trên, là nhiễm toan ống thận loại xa (I) và gần (II). Các biểu hiện lâm sàng chủ yếu của bệnh là hạ kali máu nặng và nhiễm toan chuyển hóa. Một hình ảnh lâm sàng tương tự cũng được gây ra bởi việc sử dụng thuốc ức chế anhydrase carbonic (acetazolamide) trong thời gian dài.

Ở những bệnh nhân mất kali trong tình trạng tăng huyết áp (nhóm B), nguyên nhân chính gây hạ kali máu là do sản xuất quá mức các hormone mineralocorticoid, chủ yếu là aldosterone. Những bệnh nhân này thường bị kiềm chuyển hóa hạ clo máu. Sự kết hợp giữa nồng độ aldosterone cao và hoạt động renin huyết tương thấp được quan sát thấy trong chứng tăng aldosterone nguyên phát, phát triển trong u tuyến, tăng sản hoặc ung thư biểu mô vùng cầu thận của vỏ thượng thận. Chứng tăng aldosterone với nồng độ renin huyết tương cao thường được phát hiện trong tăng huyết áp ác tính, tăng huyết áp mạch thận và khối u tiết renin. Hạ kali máu trên nền tăng huyết áp với nồng độ aldosterone và renin huyết tương bình thường phát triển trong hội chứng Itsenko-Cushing.

[ 4 ]

Triệu chứng hạ kali máu

Hạ kali máu nhẹ (nồng độ kali huyết tương 3-3,5 mEq/L) hiếm khi gây ra triệu chứng. Khi nồng độ kali huyết tương dưới 3 mEq/L, thường xuất hiện tình trạng yếu cơ, có thể dẫn đến liệt và ngừng thở. Các bất thường khác về cơ bao gồm chuột rút, co giật cơ, liệt ruột, giảm thông khí, hạ huyết áp, co cứng cơ và tiêu cơ vân. Hạ kali máu dai dẳng có thể làm suy yếu khả năng cô đặc của thận, gây ra chứng tiểu nhiều với chứng uống nhiều thứ phát.

Tác động của hạ kali máu lên tim là tối thiểu cho đến khi kali huyết tương < 3 mEq/L. Hạ kali máu gây ra sự chênh lệch đoạn ST, chênh lệch sóng T và chênh lệch sóng U. Với tình trạng hạ kali máu đáng kể, sóng T giảm dần và sóng U tăng lên. Đôi khi, sóng T phẳng hoặc thẳng đứng hợp nhất với sóng U thẳng đứng, có thể bị nhầm là QT kéo dài. Hạ kali máu có thể gây ra co bóp tâm nhĩ và tâm thất sớm, nhịp nhanh thất và tâm nhĩ, và block nhĩ thất độ hai hoặc độ ba. Các loạn nhịp như vậy tăng lên khi tình trạng hạ kali máu nặng hơn; có thể dẫn đến rung thất. Bệnh nhân mắc bệnh tim tiềm ẩn và/hoặc đang dùng digoxin có nguy cơ cao bị bất thường dẫn truyền tim ngay cả khi hạ kali máu nhẹ.

Các triệu chứng của hạ kali máu như sau:

• tổn thương cơ xương (yếu cơ, mệt mỏi, liệt mềm, tiêu cơ vân);
• tổn thương cơ trơn (giảm nhu động dạ dày và ruột non);
• tổn thương cơ tim (giảm sóng T, kéo dài khoảng QT, xuất hiện sóng U rõ rệt, phức hợp QRS mở rộng và phát triển block nhĩ thất);
• tổn thương thần kinh ngoại biên (liệt và cứng các chi);
• tổn thương thận với biểu hiện là tiểu nhiều, tiểu đêm (do suy giảm khả năng cô đặc nước tiểu của thận) và chứng uống nhiều nước nguyên phát.

Sự suy giảm kali trong thời gian dài có thể gây ra viêm kẽ thận và suy thận, và trong một số trường hợp, có thể hình thành u nang trong thận.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Chẩn đoán hạ kali máu

Hạ kali máu được chẩn đoán khi nồng độ K huyết tương dưới 3,5 mEq/L. Nếu nguyên nhân không rõ ràng từ tiền sử (ví dụ, thuốc), cần đánh giá thêm. Sau khi loại trừ tình trạng nhiễm toan và các nguyên nhân khác gây dịch chuyển K nội bào, nồng độ K niệu 24 giờ được đo. Trong tình trạng hạ kali máu, tiết K thường dưới 15 mEq/L. Mất K ngoài thận hoặc giảm lượng K hấp thụ qua chế độ ăn được thấy trong các trường hợp hạ kali máu mạn tính không rõ nguyên nhân, khi tiết K qua thận < 15 mEq/L. Tiết K > 15 mEq/L gợi ý nguyên nhân thận gây mất K.

Hạ kali máu không rõ nguyên nhân kèm theo tăng tiết K ở thận và tăng huyết áp gợi ý khối u tiết aldosterone hoặc hội chứng Liddle. Hạ kali máu kèm theo tăng mất K ở thận và huyết áp bình thường gợi ý hội chứng Bartter, nhưng hạ magiê máu, nôn mửa ẩn và lạm dụng thuốc lợi tiểu cũng có thể xảy ra.

[ 8 ]

Điều trị hạ kali máu

Các triệu chứng hạ kali máu, được xác nhận bằng cách phát hiện nồng độ điện giải trong huyết thanh thấp, đòi hỏi phải điều chỉnh ngay lập tức cân bằng điện giải, vì nồng độ kali trong huyết thanh giảm 1 mmol/l (trong phạm vi nồng độ 2-4 mmol/l) tương ứng với mức giảm tổng lượng dự trữ kali trong cơ thể là 10%.

Có nhiều chế phẩm K uống khác nhau. Vì chúng gây kích ứng đường tiêu hóa và chảy máu thỉnh thoảng, nên chúng thường được chia thành nhiều liều. KCI dạng lỏng, khi uống, làm tăng nồng độ K trong vòng 1-2 giờ nhưng không được dung nạp tốt ở liều lớn hơn 25-50 mEq vì vị đắng của nó. Các chế phẩm KCI bao phim an toàn và được dung nạp tốt hơn. Chảy máu đường tiêu hóa ít phổ biến hơn với các chế phẩm vi nang. Có một số chế phẩm chứa 8-10 mEq trên mỗi viên nang.

Trong trường hợp hạ kali máu nặng không đáp ứng với liệu pháp uống hoặc ở những bệnh nhân nằm viện trong giai đoạn hoạt động của bệnh, nên thực hiện thay thế K bằng đường tiêm. Vì dung dịch K có thể có tác dụng kích thích lên tĩnh mạch ngoại vi, nồng độ không được vượt quá 40 mEq/L. Tốc độ điều chỉnh hạ kali máu bị giới hạn bởi thời gian di chuyển K vào tế bào; thông thường, tốc độ truyền không được vượt quá 10 mEq/giờ.

Trong loạn nhịp tim do hạ kali máu, KCI tĩnh mạch nên được truyền nhanh hơn, thường là qua tĩnh mạch trung tâm hoặc sử dụng nhiều tĩnh mạch ngoại vi cùng lúc. Có thể truyền KCI 40 mEq/h, nhưng chỉ khi theo dõi ECG và nồng độ K huyết tương hàng giờ. Dung dịch glucose không mong muốn vì sự gia tăng nồng độ insulin huyết tương có thể dẫn đến hạ kali máu tạm thời nặng hơn.

Trong tình trạng thiếu K với nồng độ K huyết tương cao, như đã thấy trong nhiễm toan ceton do đái tháo đường, việc truyền K tĩnh mạch được trì hoãn cho đến khi nồng độ K huyết tương bắt đầu giảm. Ngay cả trong trường hợp thiếu K nghiêm trọng, thường không cần thiết phải truyền hơn 100-120 mEq K trong 24 giờ trừ khi tình trạng mất K vẫn tiếp diễn. Trong trường hợp hạ kali máu và hạ magie máu, cần phải điều chỉnh tình trạng thiếu hụt K và Mg để tránh tình trạng mất K liên tục qua thận.

Bệnh nhân dùng thuốc lợi tiểu không cần phải bổ sung K liên tục. Tuy nhiên, khi dùng thuốc lợi tiểu, cần theo dõi nồng độ K huyết tương, đặc biệt ở những bệnh nhân suy giảm chức năng thất trái, đang dùng digoxin, khi có đái tháo đường, ở những bệnh nhân bị hen suyễn đang dùng thuốc chủ vận beta. Triamterene liều 100 mg uống một lần một ngày hoặc spironolactone liều 25 mg uống không làm tăng bài tiết K và có thể dùng cho những bệnh nhân bị hạ kali máu, nhưng không thể từ chối dùng thuốc lợi tiểu. Nếu hạ kali máu phát triển, cần phải bù K. Nếu nồng độ K dưới 3 mEq / L, cần phải uống KCI. Vì nồng độ K huyết tương giảm 1 mEq / L tương quan với tình trạng thiếu hụt K tổng thể trong cơ thể là 200-400 mEq, nên cần phải bổ sung 20-80 mEq / ngày trong vài ngày để điều chỉnh tình trạng thiếu hụt. Khi bắt đầu ăn lại sau thời gian nhịn ăn kéo dài, có thể cần phải bổ sung K trong vài tuần.

Hạ kali máu trên nền tảng của việc dùng thuốc lợi tiểu và hội chứng Gitelman hiếm khi được phát hiện (từ 3 đến 3,5 mmol/l), và ở những bệnh nhân không được điều trị bằng digitalis, những thay đổi trên hiếm khi dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng. Do mất kali đồng thời trong nước tiểu và cạn kiệt dự trữ magiê, một chất điện giải liên quan đến hoạt động của nhiều enzyme xảy ra với sự tham gia của adenosine triphosphate (ATP) và do đó, tham gia vào việc điều hòa hệ thống tim mạch và thần kinh, ngay cả mức độ nhẹ của hạ kali máu cũng nên được điều chỉnh. Trong những tình huống này, chiến thuật của bác sĩ nên hướng tới việc ngừng thuốc lợi tiểu giữ kali (nếu có thể dựa trên tình trạng của bệnh nhân) hoặc kê thêm thuốc lợi tiểu giữ kali kết hợp với việc dùng các chế phẩm kali. Chế độ ăn ít natri (70-80 mmol/ngày) cũng giúp làm giảm mức độ nghiêm trọng của hạ kali máu.

Trong những trường hợp hạ kali máu nghiêm trọng hơn và không được điều chỉnh tốt, cân bằng kali được bình thường hóa bằng cách dùng liều lớn kali clorua qua đường uống kết hợp với thuốc lợi tiểu giữ kali (amiloride, triamterene hoặc spironolactone).

Điều trị hạ kali máu trong kiềm chuyển hóa bao gồm việc sử dụng kali clorua, và trong điều trị nhiễm toan ống thận - kali bicarbonate. Việc tiêm tĩnh mạch các loại thuốc này được biện minh trong trường hợp hạ kali máu nặng (nồng độ kali huyết thanh dưới 2,5 mmol/l và có các dấu hiệu lâm sàng của tình trạng thiếu kali - thay đổi trên điện tâm đồ, yếu cơ). Các chế phẩm kali được nêu tên được tiêm tĩnh mạch với liều lượng cung cấp kali ở nồng độ 0,7 mmol/kg trong 1-2 giờ.

Trong trường hợp hạ kali máu nặng (kali huyết thanh dưới 2,0 mmol/l) hoặc phát triển loạn nhịp tim, liều kali được đưa vào được tăng lên 80-100 mmol/l. Cần nhớ rằng việc đưa kali vào tĩnh mạch ngoại vi với liều vượt quá 60 mmol/l, ngay cả ở tốc độ đưa vào thấp (5-10 mmol/giờ), cũng cực kỳ đau đớn. Nếu cần phải đưa kali vào tĩnh mạch nhanh, có thể sử dụng tĩnh mạch đùi. Trong trường hợp phát triển các tình trạng khẩn cấp, dung dịch kali được đưa vào với tốc độ vượt quá tốc độ mất kali đã tính toán (từ 20 đến 60 mmol/giờ). Kali được đưa vào ban đầu được phân phối trong dịch ngoại bào và sau đó đi vào tế bào. Điều trị tích cực hạ kali máu được dừng lại khi mức độ hạ kali máu không còn đe dọa đến tính mạng của bệnh nhân. Điều này thường đạt được bằng cách đưa vào khoảng 15 mmol kali trong 15 phút. Sau đó, tình trạng thiếu kali được bổ sung chậm hơn thông qua việc theo dõi liên tục điện tâm đồ và nồng độ của nó trong huyết thanh.