Kali trong máu

Các giá trị tham khảo (định mức) nồng độ kali trong huyết thanh là 3,5-5 mmol / l (meq / l).

Trong cơ thể của một người khỏe mạnh có trọng lượng cơ thể là 70 kg chứa 3150 mmol Kali (45 mmol / kg ở nam giới và 35 mmol / kg ở phụ nữ). Chỉ có 50-60 mmol kali nằm trong không gian ngoài tế bào, phần còn lại của nó được phân bố trong không gian tế bào. Lượng kali hàng ngày là 60-100 mmol. Gần như cùng một lượng được bài tiết qua nước tiểu, và rất ít (2%) được thải trừ với lượng calo. Thông thường, thận tiết ra kali với tốc độ lên tới 6 mmol / (kg.sut). Nồng độ kali trong huyết thanh máu - chỉ số về tổng hàm lượng của nó trong cơ thể, tuy nhiên, các yếu tố khác nhau có thể ảnh hưởng (xáo trộn CBS tăng thẩm thấu ngoại bào, thiếu hụt insulin) trên phân phối giữa các tế bào và dịch ngoại bào. Do đó, khi pH được chuyển bằng 0,1, chúng ta nên kỳ vọng sự thay đổi nồng độ kali từ 0.1-0.7 mmol / l theo hướng ngược lại.

Kali đóng một vai trò quan trọng trong quá trình co cơ, hoạt động của tim, dẫn truyền xung thần kinh, quá trình enzyme và sự trao đổi chất.

Để đánh giá trạng thái cân bằng điện giải, chỉ có nồng độ kali rất thấp và rất cao, điều này vượt quá định mức. Trong điều kiện lâm sàng, kali máu được coi là nồng độ kali dưới 3,5 mmol / l, tăng kali máu - trên 5 mmol / l.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Quy chế kali trong cơ thể

Kali là cation nội bào chính, nhưng chỉ có 2% tổng kali trong cơ thể nằm trong không gian ngoài tế bào. Vì hầu hết kali trong tế bào được tìm thấy trong tế bào cơ, tổng lượng kali trong cơ thể tỷ lệ thuận với thành phần trọng lượng cơ thể không chứa chất béo. Một người lớn trung bình nặng 70 kg chứa 3500 meq kali.

Kali là yếu tố chính quyết định sự thẩm thấu nội bào. Tỷ lệ kali trong ITSZH ETSZH và ảnh hưởng lớn đến sự phân cực của màng tế bào, do đó ảnh hưởng đến lượt nhiều quá trình tế bào, chẳng hạn như dẫn của xung thần kinh và sự co lại của các tế bào cơ (bao gồm cả cơ tim). Do đó, những thay đổi tương đối nhỏ trong nồng độ kali trong huyết tương có thể có biểu hiện lâm sàng đáng kể.

Nếu không có các yếu tố chịu trách nhiệm cho việc di chuyển kali trong và ngoài tế bào, nồng độ kali trong huyết tương có mối tương quan chặt chẽ với tổng lượng kali trong cơ thể. Xem xét mức độ liên tục của độ pH trong huyết tương, sự giảm nồng độ kali trong huyết tương từ 4 đến 3 meq / l cho thấy một sự thiếu hụt chung của K 100-200 meq. Sự giảm nồng độ kali trong huyết tương dưới 3 meq / l cho thấy sự thiếu kali tổng cộng 200-400 meq.

Insulin thúc đẩy chuyển động của kali thành tế bào; do đó, lượng insulin cao làm giảm nồng độ kali trong huyết tương. Mức insulin thấp, như bệnh đái tháo đường do tiểu đường, thúc đẩy sự di chuyển của kali từ các tế bào, do đó làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, thậm chí đôi khi với sự thiếu hụt kali trong cơ thể. Các thuốc chủ vận Adrenergic, đặc biệt là những người chọn lọc 2 nhân tố, thúc đẩy sự chuyển động của kali vào trong tế bào, trong khi các thuốc chẹn thụ thể làm chuyển động kali từ tế bào. Acid chuyển hóa gây ra chuyển động của kali từ các tế bào, và alkalosis chuyển hóa cấp tính thúc đẩy sự chuyển động của kali vào trong tế bào. Tuy nhiên, sự thay đổi HCO trong huyết tương có thể quan trọng hơn sự thay đổi pH; nhiễm toan, do sự tích tụ axit vô cơ (tăng axit tăng trương lực) dẫn tới sự gia tăng mức độ kali trong huyết tương. Acid huyết tính, do sự tích tụ axit hữu cơ, không gây tăng kali máu. Do đó, tăng kali máu, thường được quan sát thấy ở bệnh đái tháo đường do tiểu đường, có thể là do sự thiếu hụt insulin, hơn là do nhiễm toan. Acid đường hô hấp cấp tính và alkalosis chú ý nhiều hơn đến nồng độ kali trong huyết tương hơn toan chuyển hóa và kiềm. Tuy nhiên, nồng độ kali trong huyết tương nên được giải thích trong bối cảnh mức độ pH của huyết tương (và nồng độ HCO).

Lượng kali từ thức ăn khoảng 40-150 meq / l mỗi ngày. Trong tình trạng ổn định, tổn thất với phân chiếm khoảng 10% tiêu thụ. Sự bài tiết trong nước tiểu góp phần làm cân bằng kali. Khi lượng K tăng lên (> 150 mEq K mỗi ngày), khoảng 50% kali dư thừa sẽ xuất hiện trong nước tiểu trong vài giờ tới. Hầu hết dư lượng đi vào không gian nội bào để làm giảm mức độ plasma potassium. Nếu lượng kali tăng lên tiếp tục, sự bài tiết kali của thận tăng lên do sự bài tiết do aldosterone gây ra; aldosterone thúc đẩy sự bài tiết kali. Có thể, sự hấp thu kali từ phân đang chịu ảnh hưởng của luật lệ và có thể giảm xuống còn 50% với sự thừa kali mãn tính của kali.

Khi lượng kali giảm xuống, kali nội bào là một nguồn dự phòng để ngăn ngừa sự thay đổi đột ngột nồng độ kali trong huyết tương. Giữ kali do thận phát triển tương đối chậm để giảm lượng kali ăn vào và ít hiệu quả hơn khả năng của thận để giữ Na. Do đó, mức kali giảm là một vấn đề thường gặp về lâm sàng. Sự bài tiết kali trong nước tiểu 10mg / ngày là sự lưu giữ kali gần như duy nhất của thận và cho thấy sự giảm kali đáng kể.

Acid acid cấp tính sẽ phá vỡ sự bài tiết kali, trong khi đó acidosis mãn tính và alkalosis cấp có thể thúc đẩy sự bài tiết kali. Việc tăng cường lượng Na trong nephron xa, được quan sát thấy với lượng Na đầu tiên hoặc điều trị bằng thuốc lợi tiểu vòng, thúc đẩy sự bài tiết kali.

Psevdogipokaliemiya hoặc nồng độ kali sai thấp, thỉnh thoảng thấy ở những bệnh nhân bị bệnh bạch cầu tủy mãn tính với số tiền hơn 105 bạch cầu / uL, nếu mẫu được lưu trữ ở nhiệt độ phòng trước khi chế biến, do chụp của bạch cầu bất thường kali huyết tương. Điều này có thể tránh được bằng cách tách huyết tương hoặc huyết thanh ra khỏi mẫu máu nhanh chóng. Psevdogiperkaliemiya hoặc mức độ sai cao kali huyết thanh được quan sát phổ biến nhất là do tán huyết và giải phóng kali nội bào. Để tránh những sai sót như vậy, nhân viên thu máu không nên lấy hàng rào quá nhanh bằng kim chích, và cũng có thể lắc máu mẫu quá mức. Psevdogiperkaliemiya cũng có thể được quan sát thấy ở nồng độ tiểu cầu trên 106 / ml vì việc phát hành tăng kali từ tiểu cầu trong đông máu. Trong trường hợp psevdogiperkaliemii mức kali trong huyết tương (huyết incoagulated), trái ngược với mức độ kali trong huyết thanh là điều bình thường.