Serotonin trong huyết thanh

Các giá trị tham khảo (chỉ tiêu) nồng độ serotonin trong huyết thanh ở người trưởng thành - 0,22-2,05 μmol / l (40-80 mkg / l); trong máu toàn bộ - 0,28-1,14 μmol / l (50-200 ng / ml).

Serotonin (oxytryptamine) là một amin sinh học, chủ yếu chứa trong tiểu cầu. Cơ thể liên tục lưu thông đến 10 mg serotonin. Từ 80 đến 95% tổng lượng serotonin trong cơ thể được tổng hợp và lưu trữ trong các tế bào enterochromafin ở đường tiêu hóa. Serotonin được hình thành từ tryptophan như là một kết quả của decarboxylation. Trong các tế bào enterochromafin của đường tiêu hóa, hầu hết serotonin bị hấp phụ bởi tiểu cầu và đi vào dòng máu. Với số lượng lớn, chất amin này được địa hoá hoá ở một số bộ phận của bộ não, nó có trong các tế bào mast trên da, nó được tìm thấy trong nhiều cơ quan nội tạng, bao gồm các tuyến nội tiết khác nhau.

Serotonin gây ra tập hợp tiểu cầu và trùng hợp các phân tử fibrin, với giảm tiểu cầu có thể bình thường hóa sự co rút của cục máu đông. Nó có tác dụng kích thích lên các cơ trơn của mạch máu, phế quản, ruột. Cung cấp tác dụng kích thích cơ trơn, serotonin hẹp phế quản, gây tăng cường nhu động ruột và cung cấp hiệu ứng co mạch trên mạng mạch máu thận dẫn đến giảm lợi tiểu. Sự thiếu hụt serotonin nằm trên cơ sở tắc nghẽn ruột chức năng. Serotonin của não hoạt động trầm cảm về chức năng của hệ thống sinh sản liên quan đến sự thẩm thấu.

Cách nghiên cứu chuyển hóa serotonin được chuyển đổi nhất thành axit 5-hydroxyindoleacetic dưới tác dụng của monoamine oxidase. Bằng cách này, 20-52% serotonin được chuyển hóa trong cơ thể người.

[1], [2], [3], [4]

Bệnh và điều kiện trong đó nồng độ serotonin trong huyết thanh thay đổi

Serotonin tăng cao

• Di căn ung thư biểu mô vùng bụng
• Ung thư tuyến giáp
• Hội chứng Dumping
• Sự tắc ruột cấp tính
• Xơ nang
• Nhồi máu cơ tim

Hội chứng carcinoid - một căn bệnh hiếm gặp gây ra bởi sự gia tăng bài tiết của carcinoid serotonin, đó là hơn 95% là cục bộ trong đường tiêu hóa (phụ lục - 45,9%, hồi tràng - 27,9%, trực tràng - 16,7%), nhưng có thể nằm trong phổi, bàng quang, vv Carcinoid phát triển từ các tế bào argyrophilic của crypts ruột. Cùng với serotonin, carcinino sản sinh histamine, bradykinin và các amin khác, cũng như prostaglandin. Tất cả carcinino đều có khả năng ác tính. Nguy cơ ung thư tăng khi kích cỡ khối u tăng lên.

Nồng độ serotonin trong máu có hội chứng carcinoid tăng 5-10 lần. Ở người khoẻ mạnh, chỉ có 1% tryptophan được sử dụng để tổng hợp serotonin, trong khi ở bệnh nhân carcinoid nó được sử dụng đến 60%. Tăng tổng hợp serotonin trong khối u sẽ làm giảm sự tổng hợp axit nicotinic và sự phát triển của các triệu chứng đặc hiệu đối với chứng tiểu đường PP (pellagra). Trong nước tiểu của bệnh nhân bị carcinô ác tính, một lượng lớn các sản phẩm chuyển hóa axit serotonin-5-hydroxyindoleacetic và 5-hydroxyindolylaceturoic - được phát hiện. Sự cô lập axit 5-hydroxyindoleacetic trong nước tiểu, vượt quá 785 μmol / ngày (chuẩn - 10,5-36,6 μmol / ngày), được coi là một dấu hiệu bất lợi về mặt tiến bộ. Sau khi phẫu thuật cắt bỏ carcinoid triệt để, nồng độ serotonin trong máu và sự bài tiết các chất chuyển hóa của nó trong nước tiểu được bình thường hóa. Sự thiếu bình thường của việc bài tiết các sản phẩm chuyển hóa serotonin chỉ ra một hoạt động không phẫu thuật hoặc có di căn. Một số tăng nồng độ serotonin trong máu có thể là các bệnh khác của đường tiêu hóa.

Serotonin bị hạ xuống

• Hội chứng Down
• Phenylketon niệu không điều trị

[5], [6], [7], [8]

Ảnh hưởng của serotonin lên chuyển hóa

Trong cú sốc, hàm lượng serotonin trong tất cả các cơ quan tăng lên đáng kể, sự trao đổi amin là bị xáo trộn và nội dung các chất chuyển hóa của nó tăng lên.

Cơ chế tăng serotonin và histamine trong mô

Cơ chế	Các yếu tố gây nên chúng
Suy thoái các tế bào mast, các tế bào enterochromafinin trong ruột; giải phóng amin	Các phân tử phân tử thấp (monoamines, diamin, amin thơm), các phân tử macromolecular (chất độc, độc tố, kháng thể kháng thể, peptone, anaphylactin)
Tăng cường sự dị hóa, proteolysis, autolysis	Sự thay đổi glucocorticoid, hormone tuyến giáp, tăng hoạt tính của các enzyme proteolytic, thiếu oxy huyết
Tăng hoạt tính của các mô của vi khuẩn ti thể tryptophan và histarine decarboxylase	Sự thừa của mineralocorticoids, thiếu glucocorticoid, thừa adrenaline và thiếu hụt norepinephrine
Giảm hoạt tính đơn thể ty thể và diamino oxidase	Các corticosteroid thừa, sự gia tăng nồng độ amin sinh học (ức chế chất nền), vi phạm CBS, thiếu oxy, hạ thân nhiệt
Tái phân phối lại từ các kho của kho	Xáo trộn vi tuần hoàn trong da, phổi, đường tiêu hóa

Serotonin ảnh hưởng đến các loại chuyển hóa khác nhau, chủ yếu là các quá trình sinh học, bị sốc gây ra. Serotonin gây ra những thay đổi sau trong quá trình chuyển hóa carbohydrate, tăng hoạt động phosphorylase gan, cơ bắp tim và xương, giảm hàm lượng glycogen, tăng đường huyết, kích thích glycolysis, quá trình oxy hóa glucose và gluconeogenesis trong chu trình phosphate pentose.

Serotonin giúp tăng sự căng thẳng oxy trong máu và sự tiêu thụ của nó bằng các mô. Tùy thuộc vào nồng độ của nó, hoặc làm suy hô hấp và phosphoryl hóa oxy hóa trong các ty lạp thể của tim và não, hoặc kích thích họ. Sự gia tăng đáng kể hàm lượng serotonin (2-20 lần) trong mô dẫn đến sự giảm cường độ quá trình oxy hóa. Trong một số bộ phận cơ thể (thận và gan), quy trình bioenergetic trong đó quấy rầy nhất trong sốc, nội dung đặc biệt là serotonin tăng lên đáng kể (16-24 lần). Nội dung của serotonin trong não được tăng lên một mức độ thấp hơn (2-4 lần) và các quá trình năng lượng trong nó vẫn là một thời gian dài ở mức cao. Tác dụng của serotonin đối với hoạt động của từng bộ phận trong hệ thống đường hô hấp bị sốc thay đổi theo các cơ quan khác nhau. Nếu não NADN2 nó làm tăng hoạt động và làm giảm hoạt động của succinate dehydrogenase (LDH), gan - hoạt động LDH tăng và cytochrome oxidase. Cơ chế hoạt hóa của enzyme do ảnh hưởng của serotonin trên adenylate cyclase với hình tiếp theo của cAMP từ ATP. Người ta tin rằng cAMP là một trung gian tế bào trong hoạt động của serotonin. Nội dung serotonin trong các mô tương quan với mức năng lượng hoạt động của các enzym (đặc biệt là LDH và gan ATP-ase). Kích hoạt SDH bởi serotonin khi sốc là bù. Tuy nhiên, tích tụ quá nhiều serotonin dẫn đến thực tế là bản chất của mối quan hệ này bị đảo ngược, và các hoạt động LDH là giảm. Hạn chế việc sử dụng axit succinic làm sản phẩm oxy hoá làm giảm đáng kể tiềm năng năng lượng của thận khi bị sốc. Khi liên kết rõ ràng sốc giữa lượng serotonin trong thận và LDH hoạt động, điều này cho thấy một ảnh hưởng công tắc kích hoạt của serotonin với việc sử dụng succinate (trong điều kiện sinh lý) tại tiêu thụ lactate trong mối liên hệ với sự ức chế của LDH, mà là một phản ứng thích nghi.

Ngoài ra, serotonin ảnh hưởng đến nội dung và trao đổi nucleotide purine, sự gia tăng trong ty thể sẽ kích thích tỷ lệ doanh thu ATP. Serotonin tạo thành một phức hợp microsar phân huỷ được với ATP. Giảm hàm lượng serotonin trong tế bào tương quan với sự giảm mức độ ATP trong chúng.

Sự tích tụ serotonin gây sốc ở một mức độ nhất định liên quan đến sự thay đổi nội dung của ATP. Các loại kết nối serotonin nội bào với protein, lipid, polysaccharides và cation hóa trị hai cũng có thể, mức độ trong mô cũng bị ảnh hưởng bởi sốc.

Sự tham gia của serotonin trong các quá trình năng lượng nội bào không chỉ trong sự hình thành năng lượng, mà còn trong sự giải phóng nó với sự tham gia của hydrolases ATP. Serotonin kích hoạt Mg-ATPase. Sự gia tăng hoạt động của ATPase của ty thể mitochondria khi sốc cũng có thể do nồng độ serotonin tăng lên.

Như vậy, sự tích tụ của serotonin trong các mô cơ thể trong suốt sốc tích cực có thể ảnh hưởng đến sự trao đổi chất của carbohydrate trong chu trình glycolytic và pentose, hô hấp và liên phosphoryl hóa, tích lũy và sử dụng năng lượng trong các tế bào. Cơ chế phân tử hoạt động của serotonin được trung gian bởi sự chuyển động của ion qua màng tế bào.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Ảnh hưởng của serotonin lên chức năng của cơ quan

Ảnh hưởng của serotonin ở mức hệ thống nằm ở hiệu ứng đặc hiệu của nó đối với trạng thái chức năng của nhiều cơ quan. Serotonin trong não thất ở liều gần để gây sốc, và tĩnh mạch b-oksitriptofana (dễ dàng thâm nhập qua hàng rào máu-não và chuyển đổi trong não để serotonin) gây ra những thay đổi giai đoạn trong hoạt động điện sinh học của não đó là điển hình của phản ứng kích hoạt trong vỏ não, vùng dưới đồi, và sự hình thành lưới mesencephalic . Thay đổi tương tự trong não đặt trong sự năng động của các cú sốc, đó là bằng chứng gián tiếp về vai trò quan trọng của serotonin trong việc thay đổi hệ thống thần kinh trung ương bị sốc. Serotonin tham gia vào sự phát triển của màng tế bào và tổ chức truyền thần kinh của xung thần kinh. Sự thích nghi của sinh vật để tác động cực đoan kèm theo sự gia tăng của serotonin trong não bằng cách tăng sức mạnh của tế bào thần kinh serotonin. Việc tăng tính sẵn sàng của serotonin trong vùng dưới đồi kích hoạt và tăng cường chức năng neurosecretion yên. Tuy nhiên, sự tích tụ đáng kể serotonin trong não có thể đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển phù nề của nó.

Hoạt động đa dạng của serotonin đối với hệ thống tim mạch được biểu hiện rõ nét. Liều lớn (10 mg hoặc hơn) gây ngưng tim ở các loại động vật thí nghiệm khác nhau. Tác động trực tiếp của serotonin trên cơ tim gây ra cao huyết áp có hệ thống và koronarnuo và rối loạn tuần hoàn đột ngột của cơ tim, kèm theo hoại tử ( "serotonin" nhồi máu cơ tim). Đồng thời, sự chuyển hóa oxy hóa và carbohydrate-phosphorus của cơ tim cũng gần với những thay đổi xảy ra trong rối loạn tuần hoàn động mạch vành. ECG cho sốc thay đổi rất đáng kể được ghi nhận: tăng tốc tiếp theo giảm tốc của nhịp tim, ngoại tâm Ia, một sự thay đổi dần dần của trục điện của tim và tâm thất trái biến dạng phức tạp, có thể là kết quả của rối loạn lưu thông mạch vành.

Tác dụng của serotonin đối với huyết áp phụ thuộc vào tỷ lệ, liều lượng và cách thức sử dụng, và đối với loại động vật thí nghiệm. Do đó, ở mèo, thỏ và chuột, tiêm tĩnh mạch serotonin gây hạ huyết áp trong hầu hết các trường hợp. Ở người và chó, nó bắt đầu thay đổi giai đoạn: hạ huyết áp ngắn, tiếp theo là tăng huyết áp và hạ huyết áp sau đó. Đường động mạch cảnh có độ nhạy cao thậm chí với liều nhỏ serotonin. Giả định rằng có hai loại thụ thể mà qua đó tác động gây áp lực và trầm cảm của serotonin được trung gian bởi hệ thần kinh giao cảm và mô thận cầu. Tiêm chích serotonin tiêm tĩnh mạch trong một liều gần tương ứng với nội dung của nó trong thể tích máu lưu thông bị sốc, làm giảm huyết áp hệ thống, IOC và OPS. Giảm lượng serotonin trong thành ruột và mô phổi có thể là do sự vận động của amine này từ kho. Tác dụng của serotonin đối với hệ hô hấp có thể được thực hiện ở cả hai địa phương và phản xạ, trong khi ở chuột tăng co thắt phế quản và tăng hô hấp.

Thận có chứa một lượng nhỏ serotonin, nhưng sự trao đổi chất của nó thay đổi đáng kể do thiếu máu cục bộ. Liều lớn của serotonin gây co thắt mạch dai dẳng bất thường, thiếu máu cục bộ, hoại tử trong lớp vỏ não, zapustevanie, thoái hóa và hoại tử của thiết bị hình ống. Một hình thái hình thái tương tự như sự thay đổi vi mô trong thận khi sốc. Sự gia tăng đáng kể (10-20 lần) và nồng độ serotonin trong mô thận trong trường hợp sốc có thể gây co thắt kéo dài các mạch máu của chúng. Một mức độ đặc biệt cao serotonin được quan sát thấy trong giai đoạn rối loạn rối loạn. Trong suy thận cấp tính nồng độ serotonin trong máu tăng lên trong thiểu niệu bước và vô niệu, bắt đầu giảm trong phục hồi và bình thường hóa lợi tiểu trong polyuria giai đoạn, và khi phục hồi là dưới giá trị sinh lý. Serotonin làm giảm lưu lượng huyết tương thận, tỷ lệ lọc cầu thận, đi tiểu, giải phóng natri và clorua trong nước tiểu. Cơ chế của những rối loạn này là do giảm áp lực intraglomerular và lọc thuỷ tĩnh, và sự gia tăng của gradient thẩm thấu của natri trong tủy và ống lượn xa, dẫn đến tăng tái hấp thu. Serotonin có vai trò quan trọng trong cơ chế suy thận khi sốc.

Do đó, sự tích tụ trung bình serotonin trong não và ảnh hưởng trung tâm của nó trong cú sốc có thể hữu ích, đặc biệt là về kích hoạt GGAS. Việc kích hoạt các enzyme serotonin cũng nên được xem như một hiện tượng tích cực, bù lại trong cú sốc. Tuy nhiên, tích tụ quá mức serotonin trong cơ tim và thận tạo ra khả năng ảnh hưởng đến amine trực tiếp trên sự tuần hoàn động mạch vành, rối loạn chuyển hóa và sự xuất hiện suy tim và suy thận.

[16], [17], [18], [19], [20]