Bệnh u vàng huyết

Một trong những biến thể của tổn thương độc thận là chứng azotemia - một tình trạng đi kèm với sự suy giảm chức năng thận trên nền tảng của các hợp chất nitơ dư thừa trong máu. Nếu quá trình bệnh lý như vậy là nghiêm trọng, thì có thể phát triển nhanh chóng thành suy thận cấp.

Azotemia, dịch từ tiếng Latin, theo nghĩa đen có nghĩa là "nitơ trong máu". Đôi khi tình trạng này được gọi là urê huyết hoặc "nước tiểu trong máu", nhưng những khái niệm này không hoàn toàn giống nhau: azotemia thường là nguyên nhân gây ra urê huyết.

Bản chất của bệnh lý là trong quá trình phân hủy protein, các hợp chất nitơ như axit uric, urê, creatinin, amoniac, purin và indican được giải phóng. Sự hiện diện của các sản phẩm như vậy trong máu gây ra sự phát triển của bệnh azotemia.

Dịch tễ học

Điều thú vị là nhiều khía cạnh của bệnh azotemia vẫn chưa rõ ràng. Điều đó nói rằng, bệnh azotemia khá phổ biến, chiếm 8% đến 16% số ca nhập viện và hơn nữa còn liên quan đến nguy cơ tử vong cao hơn đáng kể.[ 1 ]

Tăng urê huyết là tiêu chuẩn đáng tin cậy duy nhất để xác định sự phát triển của suy thận, bao gồm cả dạng mạn tính, trong đó nồng độ creatinin huyết thanh vượt quá 0,18 mmol/lít và nồng độ urê vượt quá 8 mmol/lít (mức chuẩn lần lượt là 0,12 mmol/lít và 6 mmol/lít). Tăng urê huyết được chỉ định khi khối lượng nephron hoạt động giảm xuống dưới 20-25% so với lượng cần thiết và khi tăng urê huyết nghiêm trọng (nồng độ creatinin lớn hơn 0,45 mmol/lít, với urê lớn hơn 25-30 mmol/lít).

Tỷ lệ phát hiện ban đầu bệnh tăng nitơ máu là 5-20 ca trên một trăm dân số mỗi năm. Bệnh lý thường được chẩn đoán ở những bệnh nhân trong độ tuổi 45-65. [ 2 ]

Nguyên nhân bệnh tăng nitơ máu

Máu liên tục được lọc qua thận, điều này cần thiết để loại bỏ các chất thải và duy trì sự cân bằng điện giải trong hệ tuần hoàn. Khi lưu lượng máu đến thận giảm, quá trình lọc chậm lại, dẫn đến sự tích tụ các sản phẩm cần được loại bỏ khỏi cơ thể. Tình trạng này có thể đạt đến mức độ ngộ độc.

Sự tích tụ các hợp chất nitơ (ví dụ, urê và creatinin) là điển hình cho tình trạng bệnh azotemia và có thể làm phức tạp đáng kể hoạt động của cơ thể. Bệnh lý như vậy được kích hoạt bởi bất kỳ rối loạn nào làm xấu đi quá trình lưu thông máu thận - bao gồm hoạt động tim không đủ, sốc, mất nước, mất máu nghiêm trọng, v.v. [ 3 ]

Nhìn chung, chúng ta đang nói đến những nguyên nhân sau đây gây ra bệnh nitơ máu:

• rối loạn tuần hoàn thận, giảm tưới máu do giảm thể tích máu lưu thông, chức năng tim sung huyết, suy yếu sức cản mạch máu toàn thân, giảm thể tích động mạch chức năng, có thể do nhiễm trùng huyết, hội chứng gan thận và hoạt động bất thường của động mạch thận;
• suy thận cấp hoặc mạn tính, tổn thương cầu thận, ống thận, mao mạch;
• Tắc nghẽn niệu quản hai bên do khối u hoặc sỏi, xơ hóa sau phúc mạc, bàng quang thần kinh, tắc nghẽn cổ bàng quang do phì đại tuyến tiền liệt hoặc ung thư tuyến.

Bệnh tăng nitơ máu có thể kết hợp và biểu hiện trên nền các bệnh lý khác.

Các yếu tố rủi ro

Các yếu tố nguy hiểm quan trọng trong quá trình phát triển bệnh tăng nitơ máu có thể bao gồm:

• tình trạng sốc chấn thương;
• hội chứng đè bẹp, tổn thương và chết mô cơ;
• chấn thương do điện;
• chấn thương do nhiệt (bỏng, tê cóng);
• mất máu nghiêm trọng;
• sốc phản vệ;
• viêm phúc mạc, viêm tụy, hoại tử tụy, viêm túi mật;
• mất nước, mất cân bằng điện giải, có thể liên quan đến tình trạng nôn mửa, tiêu chảy, v.v.;
• diễn biến nghiêm trọng của bệnh lý truyền nhiễm;
• sốc do vi khuẩn;
• bệnh lý sản khoa (nhiễm trùng huyết, tiền sản giật, mất máu sau sinh, bệnh thận kèm bong nhau thai sớm, v.v.);
• sốc tim;
• mất nước nghiêm trọng khi bị sốt, quá tải về thể chất, bỏng;
• mất nước nhiều qua thận (trong bệnh đái tháo nhạt, điều trị bằng thuốc lợi tiểu, bệnh thận có tiểu nhiều, đái tháo đường mất bù, v.v.);
• lượng chất lỏng đưa vào cơ thể bị hạn chế.

Những người có nguy cơ mắc bệnh thận azotemia bao gồm những bệnh nhân bị huyết áp cao, tiểu đường, béo phì, cũng như những người trên 50 tuổi, mắc nhiều bệnh thận khác nhau (bao gồm cả bệnh thận gia đình) và những người hút thuốc. Những người có nguy cơ được khuyên nên thường xuyên đến gặp bác sĩ để kiểm tra phòng ngừa và làm các xét nghiệm lâm sàng cơ bản. [ 4 ]

Sinh bệnh học

Urê là sản phẩm cuối cùng của quá trình phân hủy protein trong cơ thể, được hình thành trong gan. Trong quá trình bài tiết urê của thận, phần còn lại của nitơ "thừa" được bài tiết. Một phần được bài tiết bởi các tuyến mồ hôi (gây ra "mùi thơm" đặc trưng của mồ hôi).

Urê giúp giữ độ ẩm trong cơ thể và bình thường hóa quá trình trao đổi chất khoáng. Tuy nhiên, quá nhiều chất này gây hại cho các mô và cơ quan. Mức độ của nó phụ thuộc vào sự cân bằng của các quá trình sản xuất và bài tiết ra khỏi cơ thể. Nồng độ giảm được quan sát thấy trong bối cảnh dinh dưỡng ít protein, đói, cũng như trong các bệnh lý về gan, ngộ độc hóa chất (các chất có chứa asen, phốt pho), trong thời kỳ mang thai hoặc thẩm phân máu.

Tình trạng tăng nitơ máu do những lý do sau đây được coi là có ý nghĩa lâm sàng:

• bệnh thận trong đó việc loại bỏ urê khỏi hệ thống tuần hoàn bị suy yếu (viêm bể thận, viêm cầu thận, bệnh lắng đọng amyloid thận, suy thận cấp, thận ứ nước);
• chủ yếu là dinh dưỡng protein, mất nước, bệnh lý viêm kèm theo sự phân hủy protein tăng lên;
• sự tắc nghẽn cơ học của quá trình bài tiết urê ở thận (hình thành sỏi, khối u).

Bệnh tăng nitơ máu gây ra sự gia tăng sự hiện diện của urê, creatinin, axit uric, methylguanidine, phosphat, v.v. trong máu. Urê và creatinin phụ thuộc trực tiếp vào mức độ rối loạn chức năng nephron. Không có thông tin về tác dụng độc hại của creatinin, nhưng lượng urê dư thừa có thể dẫn đến đau đầu, thờ ơ, nhược cơ, viêm khớp. Khi suy thận mạn tính phát triển, sự cân bằng ống thận-cầu thận bị phá vỡ, dị hóa protein tăng lên. [ 5 ]

Triệu chứng bệnh tăng nitơ máu

Hình ảnh lâm sàng của bệnh tăng nitơ máu tiến triển theo chiều hướng tăng dần, tùy thuộc vào tổn thương ở một số cơ quan và hệ thống, cũng như mức độ tăng của các hợp chất nitơ trong hệ tuần hoàn.

Sau đây được coi là những triệu chứng cơ bản:

• giảm mạnh lượng nước tiểu bài tiết (thiểu niệu), cho đến mất hoàn toàn (vô niệu);
• khát nước, niêm mạc và da khô;
• xuất hiện các loại chảy máu khác nhau, xuất huyết, tụ máu, v.v.;
• xuất hiện phù nề, có thể lên đến sưng tấy toàn bộ các mô mềm;
• biến động huyết áp;
• nhịp tim tăng nhanh.

Ở giai đoạn đầu, bệnh nhân phàn nàn về tình trạng yếu, mệt mỏi, thờ ơ và chán ăn. Các dấu hiệu thiếu máu được ghi nhận sớm, do mất máu, thiếu sắt và giảm sự hình thành erythropoietin. Theo thời gian, tình trạng yếu cơ và buồn ngủ tăng lên, thờ ơ (bệnh não urê huyết), suy yếu cơ với co giật, ngứa da, dị cảm và chảy máu xảy ra. Có thể phát triển bệnh giả gout. Các triệu chứng có thể tăng nhanh hoặc dần dần.

Hình ảnh của bệnh nặng, không thể hồi phục với lọc máu, chứng tăng nitơ máu bao gồm các hiện tượng khó tiêu rõ rệt (nôn không kiểm soát được, tiêu chảy, chán ăn), viêm miệng-lợi, viêm môi, mặt nhợt nhạt và vàng, da khô. Huyết áp động mạch tăng đáng kể, tim to, bệnh lý vùng, suy tim sung huyết được ghi nhận. Hệ thống xương bị ảnh hưởng dưới dạng loãng xương, nhuyễn xương. Các triệu chứng thần kinh được biểu hiện bằng bệnh cơ và bệnh não.

Ở bệnh nhân cao tuổi, các dấu hiệu xơ vữa động mạch vành tăng lên.

Dấu hiệu đầu tiên

Lượng nitơ thích hợp trong máu bằng 18-40 mg/lít. Nếu hàm lượng này tăng lên vì một lý do nào đó, thì chúng ta nói đến sự phát triển của bệnh lý, cụ thể là chứng azotemia.

Các bác sĩ nói về những dấu hiệu chính sau đây cho thấy sự hiện diện của nitơ trong máu:

• Rối loạn liên quan đến đường tiêu hóa: mùi axit hoặc amoniac từ miệng, rối loạn đường ruột, buồn nôn kèm nôn, tiêu chảy nhiều (đôi khi có vệt máu), dấu hiệu thiếu máu.
• Rối loạn hoạt động của hệ thần kinh: run cơ tay chân, thay đổi cảm xúc (lãnh đạm chuyển thành trạng thái kích động quá mức), buồn ngủ, khó thở.
• Các rối loạn khác (chảy máu, da khô, ngứa nói chung).

Những triệu chứng này thường kết hợp với nhau và chỉ ra sự phát triển của suy thận. Nếu các biện pháp điều trị không được thực hiện kịp thời, tình hình sẽ xấu đi và khả năng phục hồi sẽ giảm.

Những thay đổi trong khoang miệng với bệnh tăng nitơ máu

Trong cuộc hẹn khám bệnh với bác sĩ khi khám bệnh nhân bị bệnh tăng nitơ máu, có thể ghi nhận các triệu chứng sau:

• da nhợt nhạt nói chung (da “thiếu máu”);
• móng tay sẫm màu;
• trầy xước trên da, trầy xước kèm theo ngứa dữ dội.

Bệnh nhân phàn nàn về tình trạng khô miệng, đau nướu, chảy máu, thay đổi vị giác, vị kim loại và mùi khó chịu. Một số bệnh nhân bị đau ở lưỡi hoặc bên trong má. Tần suất của các dấu hiệu bệnh lý này không nhất quán. Ví dụ, khô miệng được phát hiện ở 20-30% các trường hợp, chảy máu nướu - trong hầu hết mọi trường hợp thứ hai, rối loạn vị giác - trong 25% các trường hợp và mùi urê từ miệng có thể được quan sát thấy ở gần 80% bệnh nhân.

Một bệnh đi kèm khá phổ biến với chứng tăng urê huyết là viêm miệng urê huyết. Bệnh lý phát triển khi urê trong huyết thanh tăng hơn 150 mg/ml, nhưng bức tranh toàn cảnh về sự xuất hiện của rối loạn vẫn chưa được làm rõ. Các yếu tố bệnh lý thường được tìm thấy ở bề mặt bên trong của lưỡi và niêm mạc miệng. Viêm miệng đáp ứng kém với điều trị cho đến khi mức urê trong máu trở lại bình thường, sau đó bệnh sẽ tự khỏi trong vòng vài tuần.

Giai đoạn

Quá trình của bệnh azotemia mạn tính được chia thành giai đoạn có thể chữa khỏi và giai đoạn cuối. Giai đoạn có thể chữa khỏi hoàn toàn có thể hồi phục với điều trị kịp thời và loại bỏ nguyên nhân gây bệnh. Nếu chúng ta đang nói về một trường hợp nghiêm trọng, khi giai đoạn vô niệu kéo dài trong nhiều ngày, thì có thể xảy ra tử vong do tăng kali máu, nhiễm toan và mất cân bằng nước-điện giải.

Giai đoạn cuối được đặc trưng bởi sự suy giảm đáng kể trong quá trình lọc cầu thận với sự gián đoạn các cơ chế thích nghi của thận. Tình trạng trở nên tồi tệ hơn do huyết áp cao, viêm màng ngoài tim và rối loạn tuần hoàn.

Ở giai đoạn cuối, nguy cơ tử vong của bệnh nhân tăng mạnh. Lọc máu thường xuyên được sử dụng để kéo dài sự sống cho bệnh nhân. Kết cục tử vong có thể xảy ra do các rối loạn tim mạch, tăng kali máu, biến chứng nhiễm trùng, nhiễm trùng huyết, xuất huyết và cũng do hôn mê urê huyết.

Các hình thức

Bệnh tăng nitơ máu có một số phân loại tùy thuộc vào yếu tố gây ra rối loạn. Tuy nhiên, tất cả các loại bệnh tăng nitơ máu ở bệnh suy thận đều có một số đặc điểm chung: chúng được đặc trưng bởi sự giảm tốc độ lọc cầu thận và tăng nitơ urê trong máu và nồng độ creatinin trong huyết thanh. Chỉ số tỷ lệ nitơ urê/creatinin được sử dụng: chỉ số này là cần thiết để đánh giá loại bệnh tăng nitơ máu. Giá trị chỉ số bình thường được coi là <15.

• Tăng nitơ máu trước thận là do giảm lưu lượng tim và phát triển do thiếu hụt cung cấp máu cho thận. Rối loạn như vậy có thể xảy ra do sốc, chảy máu, giảm thể tích tuần hoàn, suy tim, v.v. Chỉ số nitơ/creatinin trong tăng nitơ máu trước thận lớn hơn 15. Nguyên nhân là do suy giảm khả năng lọc nitơ và creatinin. Tốc độ lọc cầu thận giảm do giảm tưới máu, dẫn đến tăng tổng lượng nitơ và creatinin. Tuy nhiên, do tái hấp thu nitơ ở ống lượn gần, nồng độ nitơ trong máu tăng nhanh.
• Bệnh thận ure huyết, bệnh thận ure huyết trong hầu hết các trường hợp gây ra sự phát triển của bệnh urê huyết. Bệnh lý này xảy ra với các rối loạn khác nhau của chức năng thận, với bất kỳ tổn thương cận thận nào. Các nguyên nhân cơ bản là viêm cầu thận, suy thận, hoại tử ống thận cấp tính, v.v. Tỷ lệ chỉ số nitơ / creatinin trong bệnh thận ure huyết nằm trong phạm vi bình thường. Tốc độ lọc cầu thận giảm và nồng độ nitơ và creatinin trong máu tăng lên (mặc dù do tổn thương các ống lượn gần, không quan sát thấy sự tái hấp thu nitơ). Hóa ra nitơ với creatinin được bài tiết qua nước tiểu, điều này quyết định giá trị chỉ số bình thường. Bệnh thận ứ nitơ đi kèm với việc bài tiết urê không đủ qua nước tiểu với sự xâm nhập bình thường vào máu, có liên quan đến chức năng bài tiết thận yếu.
• Tăng nitơ máu sau thận được giải thích bằng sự xuất hiện của một vật cản đối với dòng nước tiểu chảy ra đầy đủ dưới mức thận. Nguyên nhân của rối loạn có thể là một khiếm khuyết phát triển bẩm sinh (ví dụ, trào ngược bàng quang niệu quản), tắc nghẽn niệu quản do sỏi, tử cung to trong thời kỳ mang thai, quá trình khối u, phì đại tuyến tiền liệt. Tăng sức cản đối với dòng nước tiểu có thể gây ra sự xuất hiện của chứng ứ nước thận. Trong chứng tăng nitơ máu sau thận, chỉ số nitơ/creatinine vượt quá 15. Tăng áp lực nephron gây ra sự gia tăng tái hấp thu nitơ, làm tăng tỷ lệ của nó trong chỉ số.
• Bệnh azotemia sinh sản (còn gọi là azotemia tuyến thượng thận) được đặc trưng bởi sự hình thành quá mức các chất cặn bã, có thể xảy ra khi hấp thụ quá nhiều thức ăn protein vào cơ thể, với tình trạng mất nước, các quá trình viêm đi kèm với sự phá hủy protein nghiêm trọng. Trong những tình huống này, urê phải được đào thải nhanh qua thận, nhưng khi nồng độ đạt hơn 8,3 mmol/lít, chúng báo hiệu sự phát triển của suy thận.
• Tăng nitơ máu dưới thận là hậu quả của tình trạng chặn cơ học bài tiết urê của thận, do đó urê được hấp thụ trở lại vào máu. Nguyên nhân chính của rối loạn này có thể là sỏi, các quá trình khối u (đặc biệt là u tuyến tiền liệt).
• Bệnh tăng nitơ máu thoáng qua hoặc thoáng qua là một loạt các rối loạn tự giới hạn có thể được kích hoạt bởi nhiều yếu tố gây ra sự gia tăng tạm thời nồng độ nitơ trong máu. Bệnh tăng nitơ máu thoáng qua có thể là chức năng (ở người khỏe mạnh dưới ảnh hưởng của các nguyên nhân tạm thời) và hữu cơ, do các tình trạng bệnh lý (nhiễm độc cấp tính, nhiễm trùng, bệnh lý tiêu hóa, dùng một số loại thuốc, v.v.).

Tăng canxi máu và tăng nitơ máu

Tăng canxi máu là tình trạng tăng nồng độ canxi trong máu lên hơn 2,5 mmol/lít. Nguyên nhân phổ biến của tình trạng này là khối u (hệ hô hấp, tuyến vú), bệnh lý nội tiết, suy thận cấp, dùng một số loại thuốc (retinol, thiazid, chế phẩm canxi), bệnh sarcoidosis, bất động kéo dài, bệnh lý di truyền.

Trong suy thận cấp, giai đoạn lợi tiểu sớm của tăng canxi huyết phát triển do sự tái hấp thu các cặn canxi ở mô mềm và tăng tốc sản xuất chất chuyển hóa vitamin D bởi mô thận.

Tăng canxi máu dẫn đến co thắt các tiểu động mạch đến, làm chậm tuần hoàn máu thận (chủ yếu ở vỏ thận), ức chế quá trình lọc cầu thận và tái hấp thu magie, kali và natri ở ống thận, làm tăng tái hấp thu bicarbonate và bài tiết các ion canxi và hydro.

Với tình trạng tăng canxi máu kéo dài, các dấu hiệu của xơ kẽ và những thay đổi tối thiểu ở cầu thận được tìm thấy ở thận. Vì nồng độ canxi trong thận tăng từ vỏ thận đến nhú thận, với rối loạn này, các tinh thể canxi kết tủa chủ yếu ở tủy thận, dẫn đến canxi hóa thận và sỏi thận. Trong số các biểu hiện lâm sàng khác, hội chứng tiết niệu dưới dạng protein niệu vừa phải, hồng cầu niệu và nitơ máu trước thận do mất nước, suy thận cấp hoặc suy thận mạn tính phát triển trên nền viêm bể thận tắc nghẽn thường được ghi nhận.

Các biến chứng và hậu quả

Bất kể tình trạng tăng nitơ máu tiến triển cấp tính như thế nào, bệnh lý này đều ảnh hưởng xấu đến tất cả các cơ quan và hệ thống của cơ thể. Trước hết, các biến chứng ảnh hưởng đến não, hệ thần kinh trung ương và các cơ quan tiêu hóa cũng bị ảnh hưởng.

Tình trạng cuối cùng, là hậu quả của cả tình trạng tăng nitơ máu cấp tính và mãn tính, có thể là hôn mê do tăng nitơ máu (urê máu). Sự phát triển của tình trạng này được giải thích trước hết là do sự tích tụ một lượng lớn các sản phẩm chuyển hóa nitơ trong máu, gây ra tình trạng gia tăng ngộ độc.

Suy thận cấp dẫn đến tăng nitơ máu do suy giảm chức năng bài tiết của thận và tăng dị hóa protein. Hàm lượng magiê và kali trong hệ tuần hoàn tăng lên, trong khi mức canxi và natri giảm. Các rối loạn như vậy biểu hiện bằng nhịp tim bất thường, suy nhược toàn thân, buồn ngủ và suy giảm ý thức. Hoạt động của tim bị suy giảm nghiêm trọng và có thể mất hoàn toàn ý thức, có thể là do nồng độ magiê trong huyết thanh tăng lên hoặc nồng độ natri giảm.

Trong suy thận mạn tính, tình trạng hôn mê phát triển trên nền tảng của tình trạng thiểu niệu nặng (vô niệu), tăng nitơ máu, amoniac máu và nhiễm toan chuyển hóa. Trong tình trạng tăng nitơ máu, bài tiết nitơ qua thận bị suy giảm, dẫn đến tăng bài tiết urê qua da, màng phổi và các cơ quan tiêu hóa. Bài tiết urê qua ruột kéo theo sự hình thành các dẫn xuất amoni độc hại, được coi là đặc biệt nguy hiểm. Ngộ độc nghiêm trọng được ghi nhận, các dấu hiệu bao gồm suy giảm ý thức, khát nước, buồn nôn và nôn. Da trở nên khô, xám, phủ đầy các phát ban xuất huyết nhỏ và có vẻ như bị nghiền thành bột, liên quan đến sự lắng đọng của các tinh thể urê trên đó. Niêm mạc khoang miệng bị tổn thương bởi các ổ loét hoại tử. Khó thở. Có thể phát triển viêm phổi và viêm gan do nhiễm độc.

Chẩn đoán bệnh tăng nitơ máu

Chẩn đoán sớm bệnh tăng nitơ máu có thể gây ra một số khó khăn nhất định. Thứ nhất, không loại trừ quá trình không triệu chứng của giai đoạn đầu của bệnh tăng nitơ máu ở suy thận mạn tính, điều này đặc trưng cho bệnh nhân viêm bể thận mạn tính, viêm thận tiềm ẩn, bệnh đa nang. Thứ hai, do đa hình tổn thương các cơ quan nội tạng, các dấu hiệu không đặc hiệu có thể xuất hiện: thiếu máu, tăng huyết áp, suy nhược, bệnh gút, bệnh lý xương.

Bác sĩ nên được cảnh báo về sự kết hợp của thiếu máu đẳng sắc với rối loạn tiết niệu và tăng huyết áp động mạch. Tuy nhiên, chẩn đoán sớm chủ yếu dựa trên các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và sinh hóa.

Các phân tích sau đây được thực hiện:

• xét nghiệm máu tổng quát;
• xét nghiệm nước tiểu tổng quát;
• xét nghiệm nitơ urê máu (BUN);
• xét nghiệm nồng độ creatinine hoặc phân tích nước tiểu hàng ngày.

Các chỉ số chính của chức năng thận là creatinine và urê. Creatinine được hình thành trong cơ, sau đó nó đi vào máu. Creatinine tham gia vào các quá trình năng lượng trong mô. Nó được bài tiết qua thận, vì vậy chỉ số về sự hiện diện của sản phẩm này trong máu rất quan trọng trong chẩn đoán. [ 6 ]

Urê là sản phẩm thải của cơ thể. Nó được hình thành do sự phân hủy protein ở gan và được thận đào thải ra khỏi máu. Sự tích tụ urê xảy ra trong các bệnh lý - chủ yếu là hệ tiết niệu.

Trong bệnh azotemia, xét nghiệm nước tiểu cho thấy natri thấp, tỷ lệ creatinine nước tiểu so với creatinine huyết thanh cao, tỷ lệ urê nước tiểu so với urê huyết thanh cao và nồng độ nước tiểu tăng (độ thẩm thấu và trọng lượng riêng). Tuy nhiên, những giá trị này không giúp ích nhiều trong chẩn đoán: có thể xác định dạng trước thận và sau thận dựa trên chỉ số nitơ/creatinine.

Chẩn đoán bằng dụng cụ bao gồm các nghiên cứu sau:

• siêu âm thận và các cơ quan trong ổ bụng (cho phép phát hiện tình trạng tăng thể tích thận, sỏi ở bể thận hoặc đường tiết niệu, các khối u);
• chụp thận bằng đồng vị phóng xạ (giúp đánh giá tưới máu thận, xác định tắc nghẽn);
• chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ;
• chụp X-quang ngực (để loại trừ tình trạng tích tụ dịch trong khoang màng phổi, phù phổi);
• chụp niệu quản bài tiết (nếu nghi ngờ tắc nghẽn mạch máu tĩnh mạch thận);
• chụp mạch thận (để loại trừ nguyên nhân mạch máu gây bệnh - ví dụ, hẹp động mạch thận, phình động mạch chủ bụng, huyết khối tĩnh mạch chủ dưới đi lên), sinh thiết thận (trong trường hợp nguyên nhân bệnh không rõ ràng, trong trường hợp vô niệu kéo dài, trong các trường hợp chẩn đoán khó);
• điện tâm đồ, điện não đồ, siêu âm tim;
• khám đáy mắt.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với hôn mê urê, hôn mê đái tháo đường và hôn mê gan. Các cuộc tham vấn chuyên khoa sau đây được chỉ định:

• bác sĩ chuyên khoa thấp khớp (để tìm các triệu chứng bệnh lý toàn thân);
• bác sĩ huyết học (để loại trừ các bệnh về máu);
• chuyên gia độc chất (trong trường hợp ngộ độc nặng);
• người hồi sức (trong trường hợp sốc và tình trạng khẩn cấp);
• bác sĩ nhãn khoa (để xác định những thay đổi ở đáy mắt);
• bác sĩ tim mạch (trong trường hợp huyết áp tăng đáng kể, bất thường điện tâm đồ);
• chuyên gia về bệnh truyền nhiễm (viêm gan siêu vi và các bệnh lý truyền nhiễm khác).

Bệnh tăng nitơ máu cũng cần được phân biệt với các bệnh sau:

• bệnh sỏi thận;
• bệnh lao thận;
• cơn đau quặn thận;
• bệnh thận đa nang;
• viêm bể thận, viêm bể thận;
• thận ứ nước, bệnh lắng đọng chất amyloid.

Sự khác biệt giữa bệnh urê huyết và bệnh azotemia

Azotemia là dấu hiệu tim của suy thận cấp, quyết định mức độ nghiêm trọng của quá trình này. Đối với một quá trình cấp tính (không phải mãn tính), tốc độ tăng azotemia là điển hình: mức tăng creatinine trong máu có thể là 5 mg / lít / ngày và nitơ urê - 100 mg / lít / ngày. Trong quá trình làm trầm trọng thêm azotemia, nhiễm toan, rối loạn chuyển hóa điện giải, bệnh nhân bị co giật cơ, buồn ngủ, suy giảm ý thức, khó thở liên quan đến phù phổi do thận và nhiễm toan thận. Thành phần của huyết tương thay đổi:

• mức độ creatinin, urê, nitơ dư, phosphat, sulfat, kali và magie tăng lên;
• hàm lượng canxi, clo và natri giảm.

Azotemia là cơ sở của urê huyết, một hội chứng lâm sàng cụ thể của tiến triển suy thận. Nếu azotemia được thảo luận trong suy thận cấp hoặc trong giai đoạn đầu của bệnh lý mãn tính, thì urê huyết tương ứng với giai đoạn cuối của CRF.

Cả bệnh thận ure máu và bệnh thận ure máu đều không phải là những bệnh lý riêng biệt mà chỉ là hậu quả của tổn thương thận, một biến chứng của các bệnh khác.

Điều trị bệnh tăng nitơ máu

Điều trị bảo tồn bệnh tăng nitơ máu bao gồm ngăn chặn sự tiến triển của quá trình bệnh lý, loại bỏ các yếu tố có thể làm trầm trọng thêm quá trình tăng nitơ máu (nhiễm trùng, mất cân bằng nước-điện giải, độc tính trên thận do thuốc, v.v.) và điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa và nội tiết tố. [ 7 ]

Việc tuân thủ chế độ ăn ít protein và kiểm soát tăng huyết áp thận là vô cùng quan trọng để loại bỏ tình trạng tăng nitơ máu.

Với chế độ dinh dưỡng được điều chỉnh hợp lý, có thể thấy cường độ azotemia giảm đáng kể, các chỉ số chuyển hóa khoáng chất được cải thiện và chức năng thận còn lại được bảo tồn. Hiệu quả của chế độ ăn được đánh giá khi các dấu hiệu ngộ độc azotemia giảm, nồng độ phosphate và urê trong máu giảm, pH và nồng độ bicarbonate huyết thanh ổn định.

Ở giai đoạn đầu của bệnh tăng nitơ máu, liệu pháp bệnh sinh được thực hiện, các đặc điểm của liệu pháp này được xác định tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra rối loạn. Liệu pháp huyết tương được chỉ định dựa trên tình trạng của bệnh nhân và mức độ ngộ độc. Huyết tương loại bỏ được thay thế bằng albumin hoặc huyết tương đông lạnh tươi. Trong trường hợp rối loạn huyết động, các biện pháp chống sốc được thực hiện - ví dụ, truyền máu, truyền nhỏ giọt norepinephrine 0,2% (1 ml cho 200 ml nước muối). Nếu nguyên nhân chính của bệnh tăng nitơ máu là sốc do vi khuẩn, thì ngoài các biện pháp chống sốc, liệu pháp kháng sinh được chỉ định. [ 8 ]

Giai đoạn đầu của bệnh bao gồm tiêm tĩnh mạch furosemid (200 mg 4 lần/ngày) hoặc mannitol 10% (1 g/kg cân nặng của bệnh nhân). Việc điều trị tiếp theo nhằm mục đích điều chỉnh cân bằng nội môi.

Tiêm bắp testosterone propionate được thực hiện ở liều 50 mg mỗi ngày hoặc retabolil ở liều 100 mg mỗi tuần. Nếu chỉ định điều trị bằng kháng sinh, liều lượng kháng sinh được giảm đi một nửa, điều này liên quan đến chức năng bài tiết hạn chế của thận. Trong trường hợp tăng nitơ huyết, việc sử dụng các thuốc gây độc cho tai là không mong muốn - đặc biệt là streptomycin, monomycin, neomycin.

Nhiễm toan được loại bỏ bằng cách tiêm tĩnh mạch 100-200 ml dung dịch natri bicarbonate 5%.

Nếu tình trạng thiểu niệu vẫn tiếp diễn và các dấu hiệu urê huyết tăng lên, bệnh nhân sẽ được chuyển đến khoa chạy thận nhân tạo để làm sạch ngoài cơ thể bằng thận nhân tạo hoặc thẩm phân phúc mạc.

Chỉ định thẩm phân máu:

• tăng mức độ nitơ máu kèm theo rối loạn bài niệu;
• nồng độ urê huyết tương lớn hơn 2 g/lít, kali – 6,5 mmol/lít;
• nhiễm toan chuyển hóa không được bù trừ;
• dấu hiệu của bệnh urê huyết cấp tính.

Chống chỉ định thẩm phân máu:

• xuất huyết não;
• chảy máu trong;
• dạng rối loạn huyết động nghiêm trọng, kèm theo tình trạng suy sụp.

Các chế phẩm hấp thụ được sử dụng cùng với chế độ dinh dưỡng. Các tác nhân như vậy hấp thụ amoniac và các chất độc hại khác trong hệ tiêu hóa trên bề mặt của chúng. Adsorbix, Enterodez, Karbolen có thể được sử dụng làm chất hấp thụ. [ 9 ]

Thuốc chống tăng azotemia có đặc tính làm tăng bài tiết urê. Một trong những loại thuốc phổ biến nhất trong nhóm này là Hofitol - một chiết xuất thực vật tinh khiết của atisô, được sản xuất dưới dạng viên nén và ống tiêm để tiêm tĩnh mạch và tiêm bắp. Một tác dụng chống tăng azotemia tương tự được sở hữu bởi thuốc Lespenefril, có nguồn gốc thực vật là Lespedeza capitata. Lespenefril thường được dùng bằng đường uống, bắt đầu với một vài thìa cà phê mỗi ngày. Ngoài ra, có thể dùng thuốc theo đường tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp.

Các loại thuốc

Thuốc được bác sĩ kê đơn, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh azotemia, mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng và sự hiện diện của các triệu chứng bệnh lý khác. Các loại thuốc sau đây có thể được kê đơn:

• Furosemid 40 mg vào buổi sáng, kiểm soát lượng nước tiểu hàng ngày, tối đa ba lần một tuần. Tác dụng phụ có thể xảy ra: hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, chóng mặt, nhức đầu, ù tai.
• Adsorbix 1 viên nang ba lần một ngày, dưới sự kiểm soát nồng độ creatinine. Tác dụng phụ có thể xảy ra: táo bón, buồn nôn, tiêu chảy, loạn khuẩn đường ruột.
• Là thuốc đối kháng kali, canxi clorua hoặc gluconat 10% 20 ml được sử dụng tiêm tĩnh mạch trong 3 phút với liều lượng tương tự lặp lại nếu không có thay đổi trên điện tâm đồ.
• Glucose 20% 500 ml phối hợp với insulin (insulin hòa tan tác dụng ngắn của người) 50 IU tiêm tĩnh mạch, truyền nhỏ giọt 15-30 IU mỗi ba giờ trong hai ngày, cho đến khi hàm lượng kali trong máu ổn định.
• Natri bicarbonate 5% tiêm tĩnh mạch bằng cách nhỏ giọt. Điều quan trọng cần lưu ý là khi sử dụng thuốc kéo dài, có thể phát triển tình trạng kiềm hóa, kèm theo chán ăn, buồn nôn, đau dạ dày, đầy hơi.
• Dextrose 5% 500 ml tiêm tĩnh mạch bằng cách nhỏ giọt cho đến khi thể tích máu lưu thông còn thiếu được bổ sung. Hấp thu dextrose hoàn toàn và nhanh hơn xảy ra khi dùng insulin (3 U trên 1 g chế phẩm khô).
• Furosemid 200 mg tiêm tĩnh mạch, kiểm soát lượng nước tiểu mỗi giờ.
• Dopamine với liều lượng 3 mg/kg/phút truyền tĩnh mạch trong sáu giờ, dưới sự kiểm soát huyết áp và nhịp tim. Tác dụng phụ khi dùng thuốc trợ tim: thay đổi huyết áp và nhịp tim, co thắt mạch, co thắt phế quản, run, bồn chồn vận động, cảm giác lo lắng, cũng như phản ứng tại chỗ.

Những loại thuốc sau đây có thể được kê đơn làm thuốc bổ sung:

• norepinephrine, mesoton, infesol, albumin, dung dịch keo và tinh thể, huyết tương tươi đông lạnh, kháng sinh, thuốc truyền máu, v.v.;
• methylprednisolone (4 hoặc 16 mg dạng viên nén);
• cyclophosphamide (tiêm tĩnh mạch);
• torasemide (dạng viên nén 5, 10 hoặc 20 mg);
• rituximab (truyền tĩnh mạch 100 mg, 500 mg);
• immunoglobulin bình thường của người (dung dịch 10% 100 ml).

Trong trường hợp cấp cứu, có thể sử dụng thuốc loại bỏ phù phổi, thuốc chống co giật và thuốc hạ huyết áp.

Điều trị vật lý trị liệu

Vật lý trị liệu là một lĩnh vực chuyên khoa của y học lâm sàng sử dụng các tác động tự nhiên và nhân tạo lên cơ thể:

• liệu pháp khí hậu;
• nước ngọt và nước khoáng;
• bùn trị liệu;
• ozokerit;
• trường điện từ, dòng điện, tia laser, v.v.

Trong trường hợp bệnh tăng nitơ máu, các tác động cơ học, điện từ và nhiệt được sử dụng để thúc đẩy giảm đau, kích thích các quá trình trao đổi chất, dinh dưỡng, lưu thông máu và bài tiết nước tiểu chất lượng cao.

Liệu pháp từ tính có tác dụng an thần, hạ huyết áp, chống viêm, chống phù nề, giảm đau, tái tạo dinh dưỡng, kích hoạt miễn dịch tế bào và dịch thể.

Điều trị bằng laser giúp tối ưu hóa vi tuần hoàn, khởi động quá trình phục hồi và kích thích chức năng glucocorticoid của tuyến thượng thận.

Điều trị bằng thảo dược

Bệnh tăng azotemia là một tình trạng bệnh lý khá nghiêm trọng, trong đó khó có thể hy vọng vào phương pháp điều trị dân gian. Điều quan trọng là phải lắng nghe và thực hiện theo khuyến cáo của bác sĩ, cũng như tuân thủ chế độ ăn kiêng nghiêm ngặt.

Có thể sử dụng cây thuốc như một phương pháp bổ sung nếu bác sĩ không phản đối.

• Hạt lanh giúp bình thường hóa lưu lượng máu thận và tăng độ đàn hồi của thành mạch, có tác dụng tích cực đến chức năng thận. Nên tiêu thụ khoảng 25-30 g hạt mỗi ngày - dưới dạng thuốc sắc, dịch truyền hoặc thêm vào salad, cháo, thạch.
• Lá cây nam việt quất có đặc tính kháng khuẩn, ngăn ngừa sự phát triển của nhiễm trùng do vi khuẩn ở thận và ngăn ngừa hình thành sỏi. Tốt nhất là sử dụng trà từ lá, thêm một lượng nhỏ mật ong.
• Quả cơm cháy làm tăng cường mạch máu, có tác dụng kháng khuẩn và lợi tiểu, tăng cường bảo vệ hệ tiết niệu, tăng sức đề kháng với các tổn thương nhiễm trùng. Quả được nghiền với mật ong và tiêu thụ hàng ngày, 2 thìa canh. Để bổ sung, bạn có thể uống nước sắc từ hoa của cây.
• Quả tầm xuân nổi tiếng với đặc tính chống viêm, lợi tiểu, chống co thắt. Chúng làm sạch thận, hỗ trợ chức năng thận. Quả tầm xuân được dùng để làm thuốc sắc với mật ong, dùng trong ngày thay cho trà.

Ngoài các loại cây thuốc được liệt kê, bộ sưu tập dược thảo Fitonefrol có tác dụng điều trị tốt, bao gồm lá cây Bearberry, hoa cúc vạn thọ, hạt thì là, rễ cây Eleutherococcus, lá bạc hà. Bộ sưu tập này cải thiện tình trạng tiểu tiện, loại bỏ co thắt và làm chậm sự phát triển của quá trình viêm. Để tránh biến chứng, chỉ có thể áp dụng phương pháp điều trị dân gian sau khi khám và tham khảo ý kiến bác sĩ.

Ăn kiêng

Chế độ ăn cho người bị bệnh tăng nitơ máu nên bao gồm khoảng năm bữa ăn chia thành nhiều phần nhỏ.

Trong những ngày đầu của bệnh (ít nhất là ba ngày), bữa ăn thực tế nên loại trừ muối. Tốt nhất là sắp xếp những ngày tương phản (táo, chuối, dưa hấu, bí ngô, v.v.). Sau đó, từ ngày thứ tư, chế độ ăn được chỉ định với giới hạn các sản phẩm protein ở mức 20-40 g / ngày, tùy thuộc vào mức độ suy thận (0,6-1 g cho mỗi kg trọng lượng cơ thể). Điều quan trọng không kém là đảm bảo hấp thụ các axit amin thiết yếu và vitamin.

Cần tính toán chính xác lượng calo nạp vào cơ thể hàng ngày: khoảng 35 kcal/kg cân nặng.

Chế độ ăn cho bệnh azotemia nên bao gồm các sản phẩm có lượng protein thấp và giá trị calo vừa đủ. Ngoài ra, cần hạn chế các sản phẩm có chứa nhiều kali (nho khô và khoai tây, mơ khô, v.v.), phosphate (các sản phẩm từ sữa), magiê (cá và phô mai). Rượu, cà phê và trà, sô cô la và ca cao được loại trừ. Muối ăn được giảm thiểu xuống còn 3 g mỗi ngày. Gia vị cay, cây chua me đất và rau bina, các sản phẩm hun khói cũng được loại trừ.

Các món ăn được hấp, luộc hoặc nướng. Thể tích chất lỏng tự do có thể là 1,5-2 lít.

Sản phẩm được khuyến nghị cho bệnh tăng nitơ máu:

• bánh mì không chứa protein hoặc bánh mì cám (không có muối);
• trứng (không quá một quả mỗi ngày);
• bơ hoặc dầu thực vật;
• bắp cải, cà rốt, củ cải đường, hành tây và hành lá;
• đậu xanh, củ cải, dưa chuột tươi;
• rau mùi tây;
• sốt cà chua;
• bí ngô, dưa hấu, dưa lưới;
• cây sago;
• bột ngô.

Nước ép trái cây, rau củ tự nhiên và nước hoa hồng được sử dụng làm đồ uống.

Thực đơn mẫu trong ngày:

• Bữa sáng đầu tiên: táo nướng, bánh mì nướng, nước ép mơ.
• Bữa sáng thứ hai: quả mọng, sữa chua.
• Bữa trưa: súp rau, salad bắp cải và cà rốt, món hầm bí ngô, thạch.
• Bữa ăn nhẹ buổi chiều: nước ép tầm xuân, bánh mì nướng.
• Bữa tối: cơm thập cẩm rau, salad dưa chuột và hành lá với dầu thực vật.

Các dấu hiệu của bệnh azotemia biến mất nhanh hơn khi sử dụng chế độ ăn số 7A. Khi tình trạng của bệnh nhân được cải thiện, họ được chuyển sang chế độ ăn số 7B. Chế độ ăn số 7A được sử dụng không quá 20-25 ngày, vì chế độ ăn như vậy thường khiến bệnh nhân sụt cân và tăng cảm giác đói. Có thể thay đổi định kỳ các bảng điều trị nêu trên.

Điều trị phẫu thuật

Y học hiện đại đề xuất sử dụng ba phương pháp điều trị tích cực bệnh tăng nitơ máu và urê huyết nặng. Đó là thẩm phân máu, thẩm phân phúc mạc và ghép thận.

Thẩm phân máu được thực hiện bằng cách kết nối một lỗ rò động mạch tĩnh mạch với một máy "thận nhân tạo". Các chất điện giải và các sản phẩm thải nitơ thấm qua màng bán thấm, và độ ẩm được loại bỏ dưới tác động của áp suất thủy tĩnh của máu (siêu lọc). Loại thẩm phân máu tiêu chuẩn được thực hiện theo chế độ ngắt quãng cách ngày (thời gian thẩm phân từ 12 đến 15 giờ mỗi tuần) với đệm axetat hoặc bicarbonate.

Thẩm phân phúc mạc được thực hiện bằng cách đặt ống thông và đưa dung dịch thẩm phân đặc biệt vào khoang bụng. Màng bán thấm giữ lại chất thải nitơ và chất điện giải được biểu diễn trong tình huống này bằng trung mô phúc mạc. Độ ẩm được loại bỏ dưới dạng siêu lọc dưới tác động của gradient áp suất thẩm thấu, đạt được bằng cách sử dụng chất lỏng có hàm lượng glucose tăng (dextrose).

Ghép thận là một thủ thuật phẫu thuật trong đó một quả thận khỏe mạnh, được lấy từ người khác, được ghép vào bệnh nhân bị suy thận mãn tính. Ghép thận thường đến từ người hiến tặng còn sống (thường là người thân) hoặc từ người đã chết.

Phòng ngừa

Đôi khi, bệnh azotemia có thể rất âm thầm, tiến triển không có triệu chứng cho đến khi bệnh trở nên nghiêm trọng. Chẩn đoán phòng ngừa và xét nghiệm máu và nước tiểu thường quy có thể giúp phát hiện kịp thời các rối loạn chức năng thận và bắt đầu điều trị trước khi các hậu quả không thể đảo ngược đối với cơ thể phát triển. Có một số quy tắc phòng ngừa cơ bản, việc tuân thủ các quy tắc này sẽ giúp ngăn ngừa sự phát triển của bệnh azotemia.

1. Vận động và tập thể dục vừa phải giúp ổn định huyết áp, tối ưu hóa lưu thông máu và giảm tải cho hệ tiết niệu. Tập thể dục thường xuyên giúp tránh ứ đọng máu ở vùng chậu và xuất hiện phản ứng viêm ở các cơ quan sinh dục tiết niệu.
2. Dinh dưỡng cân bằng lành mạnh và duy trì cân nặng bình thường là những biện pháp phòng ngừa quan trọng giúp ngăn ngừa sự phát triển của bệnh tiểu đường, bệnh lý tim mạch và bệnh thận mãn tính. Để thận hoạt động bình thường, điều quan trọng là không làm quá tải các cơ quan, vì vậy cần điều chỉnh cả chế độ ăn uống và chế độ uống. Thức ăn phải vào hệ tiêu hóa đều đặn, không ăn quá nhiều hoặc nhịn đói. Sản phẩm chỉ được chứa một lượng muối và gia vị tối thiểu. Nước uống phải sạch: đồ uống có ga và nước trái cây mua ở cửa hàng nên hạn chế.
3. Hút thuốc và uống rượu làm giảm lưu lượng máu đến vùng thận, gây gián đoạn chức năng thận. Người hút thuốc thụ động cũng có nguy cơ.
4. Việc đi khám bác sĩ để phòng ngừa luôn đóng vai trò quan trọng, đặc biệt là khi một người có nguy cơ mắc bệnh thận.
5. Kiểm soát huyết áp là một bước phòng ngừa quan trọng khác để ngăn ngừa bệnh tăng nitơ máu và các bệnh lý tim mạch, tiết niệu khác.

Dự báo

Nếu nguyên nhân gây ra chứng tăng nitơ máu được loại bỏ nhanh chóng và hoàn toàn, tiên lượng ngắn hạn cho những bệnh nhân không mắc các bệnh khác có thể được gọi là thuận lợi. Nồng độ creatinin huyết thanh trong hầu hết các trường hợp sẽ trở lại bình thường (hoặc gần như trở lại bình thường) trong vòng 1-3 tuần. Đối với những bệnh nhân có bệnh lý đi kèm, ngay cả khi có quá trình suy thận cấp nhẹ, tiên lượng sẽ xấu đi. [ 10 ]

Kết quả của bệnh azotemia có lợi hơn cho những bệnh nhân có tình trạng không cần biện pháp chăm sóc đặc biệt. Tỷ lệ tử vong tăng đáng kể:

• trong quá trình phát triển tình trạng vô niệu hoặc thiểu niệu nặng;
• trong trường hợp có bệnh lý đi kèm nghiêm trọng.

Những bệnh nhân sống sót sau tình trạng tăng nitơ máu nghiêm trọng và suy thận cấp có nguy cơ mắc bệnh thận mãn tính cao hơn.

Một tác động tích cực đến tiên lượng được thực hiện bằng cách điều trị chất lượng cao căn bệnh tiềm ẩn dẫn đến sự phát triển của chứng tăng nitơ máu. Việc loại bỏ các quá trình viêm trong hệ thống tiết niệu làm giảm mức độ nghiêm trọng của các dấu hiệu suy thận.

Để tránh hậu quả tiêu cực, bệnh nhân nên tránh hạ thân nhiệt, tải trọng vật lý và căng thẳng quá mức. Bệnh nhân cần điều kiện sống và nghề nghiệp dễ dàng hơn. Sau khi điều trị, nên nghỉ ngơi lâu dài.

Nếu tìm kiếm sự trợ giúp y tế muộn và không được điều trị, bệnh azotemia có tiên lượng không thuận lợi. Bệnh tiến triển, trở thành mãn tính và sau đó xảy ra biến chứng.