Tóc bạc ở trẻ em

Một đứa trẻ có thể có tóc bạc? Vâng, họ có thể.

Tại sao chúng lại xuất hiện và nó có ý nghĩa gì? Điều này có nghĩa là trong các nang tóc, mức độ sắc tố melanin tạo màu cho tóc, giảm hoặc hoàn toàn không có.

Ngoài ra trong y học còn có thuật ngữ "poliosis", có nghĩa là những vùng tóc bị tẩy trắng trên đường mọc của chúng ở trán, trên lông mày và / hoặc lông mi, cũng như những mảng tóc bạc ở những nơi khác trên da đầu. Poliosis có thể được quan sát thấy ngay cả ở trẻ sơ sinh.

Lý do tại sao trẻ có tóc bạc

Nguyên nhân của một triệu chứng như tóc bạc ở trẻ em là giảm sắc tố khu trú hoặc lan tỏa (giảm sắc tố) của tóc hoặc chứng giảm sắc tố  tóc .

Tình trạng này có thể là do:

• bệnh bạch biến ; [1]
• bệnh bạch tạng ở trẻ em  hoặc bệnh piebaldism (bệnh bạch tạng không hoàn toàn); [2]
• Ito hypomelanosis, một bệnh thần kinh da hiếm gặp liên quan đến bất thường nhiễm sắc thể X, biểu hiện ở dị dạng xương, rối loạn nhãn khoa (rung giật nhãn cầu, lác, đục thủy tinh thể) và sai lệch khỏi hệ thần kinh trung ương (trí tuệ và chậm vận động); [3]
• Bệnh Recklinghausen hoặc bệnh  u xơ thần kinh di truyền loại  I; [4], [5]
• bệnh xơ cứng củ  - một bệnh di truyền với kiểu di truyền trội trên NST thường, trong đó đứa trẻ có một sợi tóc bạc và các đốm giảm sắc tố trên da khi sinh ra; [6]
• Hội chứng Chediak-Higashi  (Chedyak-Higashi); [7]
• Hội chứng Vogt-Koyanagi (hoặc bệnh Vogt-Koyanagi-Harada) với chứng viêm mống mắt và màng mạch, các vấn đề về thính giác và các triệu chứng thần kinh nghiêm trọng; [8]
• liên quan đến đột biến gen di truyền Hội chứng Grizzelli, có ba dạng và các triệu chứng không sắc tố, thần kinh và miễn dịch khác nhau; [9]
• Bệnh Graves hoặc  cường giáp ở trẻ em ,  [10] cũng như bệnh Hashimoto hoặc  viêm tuyến giáp tự miễn .

Với hội chứng Waardenburg, tóc bạc ở trẻ sơ sinh (dọc theo trán) không phải là dấu hiệu duy nhất của bệnh lý, và trẻ có thể bị dị sắc tố mống mắt (mắt có nhiều màu khác nhau); hypertelorism (sống mũi rộng) và bao hoạt dịch (lông mày hợp nhất); mất thính giác thần kinh, co giật, hình thành khối u. Tỷ lệ hiện mắc hội chứng này trong dân số ước tính là một trường hợp trên 42-50 nghìn người, và tại các trường học dành cho người điếc, theo một số báo cáo, một trẻ em ngoài 30 tuổi mắc hội chứng Waardenburg. [11]Đồng thời, nếu trẻ sơ sinh bị tắc ruột hoặc táo bón ngay từ khi mới sinh (bệnh u xơ bẩm sinh của ruột già hoặc bệnh Hirschsprung), thì hội chứng Waardenburg-Shah sẽ được chẩn đoán. [12]Và khi kết hợp với giảm sản cơ của các chi và co cứng khớp - hội chứng Kline-Waardenburg. [13]

Các yếu tố rủi ro

Trong số các yếu tố nguy cơ làm suy giảm tổng hợp melanin, các chuyên gia lưu ý:

• suy dinh dưỡng và / hoặc suy dinh dưỡng protein-năng lượng;
• thiếu cyanocobalamin - vitamin B12 - với sự phát triển của bệnh thiếu máu ác tính (khá phổ biến với người ăn chay trường), cũng như thiếu vitamin này và axit folic (vitamin B9) trong thời kỳ mang thai ở người mẹ, dẫn đến thiếu máu nguyên bào khổng lồ ở trẻ;
• thiếu đồng trong cơ thể;
• vấn đề với tuyến giáp;
• suy thượng thận;
• tiếp xúc mãn tính với kim loại nặng (chì).

Cơ chế bệnh sinh

Tế bào sản xuất hắc tố - tế bào hắc tố - được hình thành từ các tế bào của biểu bì thần kinh của đỉnh thần kinh của phôi (nguyên bào hắc tố), chúng lan rộng trong các mô và tiếp tục được biến đổi. Tế bào hắc tố không chỉ có ở da và nang tóc mà còn ở các mô khác của cơ thể (trong màng não và tim, màng mạch của mắt và tai trong).

Việc sản xuất melanin trong thân tóc (tạo hắc tố nang) bằng cách oxy hóa L-tyrosine không xảy ra liên tục, như ở lớp biểu bì mà theo chu kỳ, tùy thuộc vào  giai đoạn phát triển của tóc . Khi bắt đầu anagen, tế bào hắc tố nhân lên, trưởng thành vào cuối giai đoạn này, và sau đó, trong giai đoạn catagen, chúng trải qua quá trình apoptosis (chúng chết). Và toàn bộ quá trình này phụ thuộc vào một số yếu tố và được điều chỉnh bởi nhiều enzym, protein cấu trúc và điều hòa, v.v.

Việc sản xuất melanin và chuyển nó từ tế bào hắc tố sang tế bào sừng của nang lông không chỉ phụ thuộc vào sự hiện diện của các tiền chất của nó (5,6-dihydroxyindoles, L-dopaquinone, DOPA-chromium) mà còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố tự động và nội tiết. Các nhà nghiên cứu kết luận rằng tế bào hắc tố nang - so với tế bào hắc tố da - nhạy cảm hơn với tác động của peroxit và các gốc tự do, tức là chúng dễ bị tổn thương hơn do stress oxy hóa.

Do đó, các đột biến trong gen tyrosinase (TYR), một chất xúc tác chứa đồng có chứa đồng để tổng hợp melanin từ axit amin tyrosine, dẫn đến sự hình thành tối thiểu hoặc không có melanin ở tất cả các dạng bạch tạng. Cũng như các đột biến trong gen của các enzym TYRP1 và TYRP2, những người tham gia quan trọng trong quá trình hình thành hắc tố điều chỉnh hoạt động của tyrosinase, sự tăng sinh của tế bào hắc tố và sự ổn định của cấu trúc các melanosome của chúng.

Trong bệnh xơ cứng củ (xảy ra ở một trẻ trong số 6 nghìn trẻ em), cơ chế bệnh sinh có liên quan đến đột biến gen di truyền hoặc đột biến lẻ tẻ đối với các protein hamartin và tuberin (TSC1 và TSC2), điều chỉnh sự phát triển và tăng sinh của tế bào (bao gồm tế bào hắc tố).

Hội chứng Vogt-Koyanagi đa hệ được cho là kết quả của phản ứng tự miễn dịch bất thường đối với các tế bào chứa melanin trong bất kỳ mô nào của cơ thể.

Và trong một bệnh nội tạng như hội chứng Waardenburg, cơ chế phát triển tình trạng bệnh lý bắt nguồn từ các đột biến ở các gen EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 và SOX10, có liên quan trực tiếp đến sự hình thành các tế bào hắc tố.

Xem thêm:  Đặc điểm giải phẫu và sinh lý của da và các phần phụ .

Hậu quả và biến chứng

Bản thân tóc bạc ở trẻ em không thể gây biến chứng hay ảnh hưởng xấu đến sức khỏe.

Tuy nhiên, sự xuất hiện của một triệu chứng như tóc bị tẩy trắng ở trẻ có thể kết hợp với các dấu hiệu khác của một số bệnh và tình trạng bệnh lý (được liệt kê ở trên) gây ra nguy cơ nghiêm trọng.

Chẩn đoán

Để xác định nguyên nhân gây rụng tóc, cần có tiền sử bệnh đầy đủ (bao gồm cả tiền sử gia đình).

Xét nghiệm máu tổng quát và nội tiết tố tuyến giáp được thực hiện.

Kiểm tra vùng da có lông mất sắc tố được thực hiện bằng đèn Wood cũng như  soi da .

Dựa trên đánh giá và so sánh tất cả các dấu hiệu lâm sàng, chẩn đoán phân biệt được thực hiện.

Phải làm gì, điều trị

Nếu liệu pháp PUVA được sử dụng trong điều trị bệnh bạch biến, thì chứng giảm u mỡ của Ito được cố gắng điều trị bằng cách tiêm glucocorticosteroid, vì đơn giản là không có tác nhân gây bệnh nào để điều trị bệnh lý thuộc loại này hoặc bệnh bạch tạng.

Trong các hội chứng có tổn thương nhãn khoa hoặc thần kinh, các thuốc điều trị triệu chứng thích hợp được sử dụng. Nhưng phải làm gì trong trường hợp vi phạm tổng hợp melanin?

Nếu xác định thiếu vitamin B12, thuốc bổ sung vitamin này sẽ được kê đơn. Khi thiếu đồng, nên đưa ngũ cốc nguyên hạt, các loại đậu, gan bò, cá biển, trứng, cà chua, chuối, mơ, quả óc chó, hạt hướng dương và bí ngô vào chế độ ăn của trẻ.

Các bác sĩ cũng khuyên bạn nên dùng các chế phẩm ginkgo biloba trong 2-3 tháng, được cho là có tác dụng thúc đẩy quá trình tái tạo sắc tố.

Bạn có thể sử dụng một loại thuốc bổ tóc bao gồm nước ép cà rốt, dầu mè và bột hạt cỏ cà ri; làm mặt nạ tóc bằng gel lô hội (chứa chất chống oxy hóa, vitamin B12 và B9, kẽm và đồng).

Phòng ngừa

Các phương pháp cụ thể để điều chỉnh quá trình hình thành hắc tố vẫn chưa được tìm ra, do đó, không có biện pháp nào để ngăn ngừa các bệnh lý bẩm sinh về tổng hợp hắc tố trong nang lông.

Mặc dù các nhà nghiên cứu khẳng định rằng các chất chống oxy hóa góp phần làm tăng tổng hợp melanin: vitamin A, C và E, cũng như các hợp chất hoạt tính sinh học có trong rau xanh, quả mọng và trái cây màu sẫm và các loại rau có màu sáng.

Dự báo

Rất có thể, mái tóc hoa râm của một đứa trẻ sẽ là “dấu ấn” suốt đời của chúng: đây là tiên lượng y tế cho các hội chứng rối loạn sắc tố khu trú hoặc lan tỏa được xác định về mặt di truyền và hội chứng mồ côi.