^

Sức khoẻ

A
A
A

Viêm Gan G

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Viêm gan siêu vi loại G là một bệnh nhiễm vi-rút với cơ chế truyền qua ruột, xảy ra ở dạng không triệu chứng.

Mã ICD-10

Không được mật mã.

Dịch tễ học của viêm gan G

Dữ liệu dịch tễ học và các quan sát lâm sàng cho thấy virut viêm gan G là một bệnh nhiễm trùng với cơ chế truyền vi khuẩn truyền bệnh. Hiện nay đã được xác định rằng RNA HGV thường gặp ở những người đã được truyền máu và can thiệp truyền qua đường tiêu hoá (tìm thấy ở 20.8% số người được khảo sát). Trong tình nguyện viên người hiến tặng, RNA HGV hiếm khi được ghi nhận (1,3%), trong khi những người cho máu thường xuyên hơn - thường xuyên hơn (12,9%). Việc lây truyền mầm bệnh trong trường hợp này xảy ra thông qua máu hoặc các chế phẩm của nó. Khi kiểm tra huyết tương thương mại để chuẩn bị các sản phẩm máu được chọn ở các quốc gia khác nhau, HGV RNA đã được phát hiện trong 7-40% mẫu huyết tương.

HGV phổ biến ở mọi lứa tuổi không có sự khác biệt về tuổi và giới tính: ở Đức - 2-4,7% dân số, ở Nga - 3,3-8, ở Pháp - 2-4,2. ở Ý - 1,5, ở Tây Ban Nha - 3 ở Hà Lan - 0,1 - 1,5, ở Nhật Bản - 0,9, ở Israel - 5 ở Nam Phi - 20 ở Mỹ - 1,5-2% .

Siêu vi khuẩn này sẽ lây truyền qua đường tiêm truyền. Phát hiện RNA HGV có liên quan đến sự truyền máu, cũng như với một lịch sử truyền qua ruột phong phú. Những người nghiện ma tuý sử dụng các chất ma túy vào tĩnh mạch, vi rút được tìm thấy trong 24% trường hợp. Ở những bệnh nhân được thẩm tách máu, tần suất phát hiện virus dao động từ 3,2 đến 20%. Ở tình nguyện viên - người hiến máu ở Mỹ, tỷ lệ nhiễm HGV từ 1 đến 2%, được đánh giá là rất cao. Ví dụ, khả năng phát hiện HBV và HCV ở người Mỹ thấp hơn đáng kể. Theo các nhà nghiên cứu trong nước, virus hepatitis G được phát hiện ở những người hiến máu với tần suất 3,2-4%, ở bệnh nhân thẩm tách máu - ở 28, ở những bệnh nhân somatic - ở 16,7, ở bệnh nhân nhiễm HCV - ở 24,2, ở bệnh nhân mắc bệnh hemophilia - trong 28% trường hợp.

Có bằng chứng về sự lây truyền qua đường tình dục và chiều dọc. Theo C. Trepo et al. (1997), HG-tần số của virus trong máu ở Pháp trong mắc bệnh, bệnh lây truyền qua đường tình dục (giang mai, HIV, chlamydia) là 20, 19 và 12% tương ứng, mà là cao hơn trong dân số nói chung. K. Stark et al (1996) đưa ra bằng chứng rằng tỷ lệ mắc HGV RNA trong người đồng tính và lưỡng tính, không dùng thuốc ở Đức là 11%, cao hơn so với dân số nói chung; trong khi tần suất phát hiện HGV RNA lớn hơn ở những người có nhiều bạn tình hơn. Sinh vật của đường chuyển tiếp thẳng đứng thẳng đứng của HGV hiện đang được nghiên cứu. Dữ liệu được công bố cho thấy rằng trẻ em sinh ra từ các bà mẹ HGV dương, HGV RNA đã được phát hiện trong 33,3-56% các trường hợp, việc truyền vi-rút là phụ thuộc vào độ chuẩn của HGV RNA trong huyết thanh mẹ. Cùng lúc đó, những đứa trẻ sinh ra như là kết quả của giao tác (mổ lấy thai), hóa ra là HGV-RNA âm tính, và một số đã được sinh ra một cách tự nhiên, HGV-RNA netagivnyh trong những ngày đầu tiên và tuần lượng cuộc sống của trẻ em đã trở thành HGV-RNA dương tính sau. Ngoài ra, HGV không phát hiện ra trong máu dây rốn. Tất cả điều này cho thấy khả năng nhiễm trùng trong dạ con và sau sinh càng cao.

Nghiên cứu được thực hiện trong huyết tương và huyết thanh từ những bệnh nhân bị các bệnh khác nhau gan (viêm gan cấp tính và mãn tính, viêm gan tự miễn, xơ gan mật tiên phát, ung thư biểu mô tế bào gan và những người khác.) từ các vùng khác nhau trên thế giới.

Thực tế cho tất cả các trường hợp bệnh gan có HG-viremia đã được phát hiện. Với tần suất cao nhất, HGV RNA được phát hiện ở bệnh nhân có CHC (ở 18 trong số 96 bệnh nhân từ châu Âu); với tần số thấp hơn - ở những bệnh nhân viêm gan mãn tính "không cả A. Và B, cũng như C"

(ở 6 trong 48 bệnh nhân ở Nam Mỹ, 9 trong số 110 ở Châu Âu), cũng như ở những bệnh nhân tự miễn dịch (ở 5 trong số 53 bệnh nhân ở Châu Âu) và viêm gan do rượu (5 trong số 49 bệnh nhân từ châu Âu).

Theo các bác sĩ lâm sàng Nga, ở bệnh nhân bị bệnh gan mãn tính, RNA HGV được phát hiện trong huyết thanh với tần số rất cao (26,8% số trường hợp).

Trong số những bệnh nhân có CHB, những bệnh nhân đồng nhiễm HGV viremia đã được xác định, nhưng sự kết hợp này ít gặp hơn so với nhiễm HCV mãn tính và nhiễm HGV.

Quan tâm lớn sau khi khám phá ra HCV là kết quả của việc xét nghiệm RNA HCV ở các nhóm có nguy cơ nhiễm trùng đường ruột. Cũng như từ tình nguyện viên của các nhà tài trợ.

Tần số HG viremia ở bệnh nhân có nguy cơ cao nhiễm khuẩn ngoài da và trong các nhà tài trợ tình nguyện (linnen J. Et al., 1996)

Theo dõi của
kiểm tra

Địa điểm

Số
obsledo
phòng tắm

Tần suất phát hiện HGV

Tổng số
HGV

Chỉ
HGV

HGV +
HBV

HGV +
HCV

HGV +
HBV +
HCV

Nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao nhiễm khuẩn đường tiêu hoá

Chứng dể xuất huyết

Châu Âu

49

Thứ 9

0

0

Thứ 8

1

Bệnh nhân thiếu máu

Châu Âu

100

Thứ 18

Thứ 11

1

Thứ sáu

0

Người Nghiện

Châu Âu

60

20

Thứ sáu

1

Thứ 11

2

Tình nguyện viên của nhà tài trợ

Các nhà tài trợ hiến máu

Mỹ

779

Thứ 13

Thứ 13

0

0

0

Các nhà tài trợ bị treo lơ lửng từ máu tươi (ALT> 45 VI E / ml)

Mỹ

214

5

4

0

0

1

Các nhà tài trợ tạm ngừng cho máu đóng băng (ALT> 45 IU / ml)

Mỹ

495

Thứ sáu

4

0

1

1

Như trong các dữ liệu trình bày, về tần số tương tự ở bệnh huyết ái (ở 9 trong số 49) và bệnh nhân thiếu máu (ở 18 trong số 100) nhận được nhiều lần truyền máu, HG-viremia được tìm thấy.

Trong số những người nghiện ma túy, mọi người thứ ba đều bị nhiễm HGV. Và trong tất cả các nhóm nguy cơ có một số lượng đáng kể các bệnh nhân bị nhiễm trùng hỗn hợp do hai, và đôi khi do virus gan. Sự kết hợp phổ biến nhất là ở dạng HCV và HGV.

Kết quả sàng lọc máu người hiến tặng là thú vị. Tình nguyện viên tài trợ có thể được chia thành hai loại. Nhóm đầu tiên bao gồm các nhà tài trợ được coi là khỏe mạnh, và máu của họ được sử dụng để truyền máu. Đối với thể loại thứ hai - các nhà tài trợ khác, trong đó hoạt động ALT huyết thanh đã được phát hiện (trên 45 U / L), và do đó chúng được lấy ra khỏi hiến máu.

Theo kết quả của thử nghiệm, người ta đã khám phá ra rằng trong 779 người hiến tặng hạng nhất, huyết thanh 13 (1,7%) dương tính đối với RNA HGV.

Đồng thời, trong số những người hiến tặng loại thứ hai (709 người) có cùng tần số - 1,5% số ca (11 người), huyết thanh với sự hiện diện của RNA HGV

Do đó, trong số các nhà tài trợ có hoạt tính transaminase trong huyết thanh bình thường và tăng lên, tỷ lệ những người có HG viremia, có khả năng truyền máu tới người nhận virus viêm gan G, cũng giống nhau.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Nguyên nhân gây viêm gan G

Vi-rút viêm gan G (HGV GBV-C) được phân loại là một nhóm các flavivirus. Nó đã được phát hiện vào năm 1995 trong dòng máu của một bác sĩ chấn thương bị viêm gan virut cấp tính không rõ nguyên nhân. Hệ gen của nó bao gồm ARN đơn: ở một đầu có gen cấu trúc (vùng 5). Và mặt khác - phi cấu trúc (khu vực 3). Chiều dài của HGV RNA dao động từ 9103 đến 9392 nucleotide. Không giống RNA HCV, HGV thiếu một khu vực biến thể tăng sinh chịu trách nhiệm về sự đa dạng của các kiểu gen. Có lẽ, có ba kiểu gen và một số phân typ của virus.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Sinh bệnh học của viêm gan G

Tính năng Pathobiological HGV kiên trì ở người chưa được nghiên cứu, do nhận gần đây, một tỷ lệ thấp của viêm gan virus G và thường xuyên đồng nhiễm viêm gan B, viêm gan C và viêm gan D. Người ta vẫn không thành lập một nơi nhân lên của virus trong cơ thể, mặc dù HGV RNA đã được phát hiện trong tế bào lympho máu ngoại vi, bao gồm trong sự vắng mặt của mình tại thời điểm này trong huyết thanh. Trong vài năm trở lại đây nó đã chỉ ra rằng ở những bệnh nhân nhiễm HIV trong sự biến mất HGV điều trị tiến hành interferon của họ đối với viêm gan C mãn tính dẫn đến giảm tuổi thọ và tử vong sớm hơn với AIDS. Phân tích của người nhiễm HIV ở giai đoạn này của tử vong bệnh đã cho thấy rõ rệt tỷ lệ tử vong cao hơn ở những bệnh nhân không có HGV virus và đặc biệt là trong số những người bị mất trong thời gian quan sát virus. Người ta tin rằng virus G chặn truy cập vào mầm bệnh nhiễm HIV trong tế bào. Chất nền đề xuất (protein CCR5) và cơ chế chặn không được thiết lập.

Một khía cạnh quan trọng của vấn đề là bằng chứng về khả năng HGV gây viêm gan cấp và gây viêm gan mãn tính. Có tính đến việc phát hiện ra tác nhân này ở những bệnh nhân bị tổn thương gan mãn tính và mãn tính với seronegativity trên các virus viêm gan khác, có thể giả định rằng khả năng này là do siêu vi khuẩn viêm gan G. Tuy nhiên, không có bằng chứng rõ ràng, và các dữ liệu gián tiếp có sẵn là mâu thuẫn.

Được biết rằng, xâm nhập vào cơ thể, virut lưu hành trong máu. RNA của HGV bắt đầu được phát hiện trong huyết thanh máu 1 tuần sau khi truyền máu các thành phần bị nhiễm bệnh. Thời lượng viremia tương ứng với thời gian theo dõi tối đa là 16 năm. Hơn 9 năm khám bệnh nhân dai dẳng HGV nhiễm cho thấy quan sát cao (lên đến 107 / ppm) và thấp (102 / mL) nồng độ RNA, với nồng độ có thể không thay đổi trong suốt thời gian thử nghiệm và đánh dấu của họ các biến thể rộng (lên tới sáu bậc độ lớn), cũng như sự biến mất HGV RNA trong các mẫu huyết thanh.

RNA HGV đã được phát hiện trong mô gan (Kobayashi M. Et al, 1998). Tuy nhiên, không phải mọi trường hợp xác nhận virut HG trong gan đều cho thấy HGV RNA. Tuy nhiên, có rất ít thông tin về vấn đề cực kỳ quan trọng này trong văn học. Các nghiên cứu in vitro đã chỉ ra rằng virut được ghép trên các tế bào nuôi tế bào gan và tế bào gan và không nhân lên văn hoá các tế bào lymphoma. Nhiễm trùng thực nghiệm với động vật linh trưởng HGV không gây ra bệnh gan ở tinh tinh, trong khi ở loài khỉ đuôi sóc (marmozegov) phát hiện intralobulyarnye thay đổi hoại tử viêm và các đường dẫn viêm xâm nhập portachennyh.

Từ virus HG. Nuôi cấy trên tế bào C C0, protein E2 đã được phân lập và tinh khiết một phần, trên cơ sở đó một bài kiểm tra ELISA đã được chuẩn bị để phát hiện kháng thể chống lại HGV-chống E2 trong huyết thanh của máu. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng chống E2 xuất hiện trong huyết thanh huyết thanh của bệnh nhân sau khi sự biến mất HGV RNA khỏi họ và phục hồi từ viêm gan do nguyên nhân này.

Các kháng thể đối với siêu vi viêm gan G là các kháng thể đối với glycoprotein bề mặt E2 của IgG lớp HGV và bây giờ được chỉ định là HGV chống lại E2. Chúng có thể tương đối được phát hiện trong máu đồng thời với RNA HCV, nhưng trong tương lai, PHK HGV biến mất, và chỉ có HGV chống E2 được xác định trong huyết thanh. Do đó, HGV chống lại E2 đóng vai trò là dấu hiệu cho cơ thể vệ sinh chống lại siêu vi viêm gan G.

Triệu chứng viêm gan G

Cho đến nay, các trường hợp cấp tính viêm gan C. Virus Bệnh được mô tả như thế nào với sự gia tăng các hoạt động của aminotransferase và sau đó phát hiện trong huyết thanh của bệnh nhân với RNA HGV, và ở dạng không có triệu chứng. Có lẽ, bệnh này có thể xảy ra trong các hình thức của viêm gan tối cấp, từ khoảng một nửa số trường hợp sâu về bệnh học này không thể được quy cho virus viêm gan A hoặc đến bệnh viêm gan siêu vi E. Tuy nhiên, vai trò của viêm gan G virus trong sự phát triển của hình thức kịch phát của bệnh là gây tranh cãi và không chắc chắn.

Có lẽ viêm gan loại G cấp tính có xu hướng chuyển sang giai đoạn mạn tính. Tần suất phát hiện RNA HGV ở bệnh nhân viêm gan siêu vi khuẩn mạn tính là 2-9%. Ở Tây Phi, những con số này thậm chí còn cao hơn. Cần lưu ý rằng đối với tác nhân gây bệnh này, đồng nhiễm với virus B, C và D là phổ biến nhất, đặc biệt ở những bệnh nhân có nguy cơ (đường tiêu hóa, chuyển sinh dục). Sự hiện diện của nó ở bệnh nhân viêm gan siêu vi mãn tính khác không ảnh hưởng đến các triệu chứng và mức độ nghiêm trọng của khóa học, kết quả của bệnh, bao gồm kết quả của điều trị kháng virus.

Mặc dù các dữ liệu trên, vai trò của HGV trong sự nổi lên của hình thức lâm sàng đáng kể và sinh động của viêm gan vẫn còn thách thức và đặt câu hỏi. Mức bình thường của hoạt động ALT và sự vắng mặt của các dấu hiệu khác của viêm gan ở những người bị nhiễm virut, một lần nữa chứng minh điều này. Tần suất xuất hiện HGV ở bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào dường như liên quan đến tỷ lệ đồng nhiễm HCV.

Có tính đến kết quả nghiên cứu dịch tễ học, tuy nhiên, vẫn còn hạn chế, nó có thể được tuyên bố rằng việc phát hiện HGV nhiễm được kết hợp với một phổ rộng của tổn thương gan từ viêm gan cấp tính và các hình thức cyclic mãn tính để nositelstva không có triệu chứng.

Các nghiên cứu của H. Alter và cs (1997) nhận thấy rằng khoảng 15% những người nhận máu bị nhiễm HGV không có dấu hiệu lâm sàng và sinh hóa của viêm gan.

Theo các nhà nghiên cứu cùng, trong trường hợp quy định nhất định của bệnh viêm gan, khi huyết thanh được xác định chỉ HGV và không được tìm thấy virus hepatotropic nổi tiếng khác, tăng cường hoạt động ALT là không đáng kể, và mối quan hệ giữa mức độ phát hiện HGV RNA và ALT giá trị đã được quan sát gần như

Tuy nhiên, trong các nghiên cứu khác (Kobavashi M, et al., 1998, Kleitmian S., 2002) có sự tương quan rõ ràng giữa phát hiện HGV RNA và biểu hiện lâm sàng và sinh hóa của viêm gan cấp.

Trong tài liệu này, mô tả duy nhất về trường hợp viêm gan siêu vi loại G. Do đó, J. Lumen et al. (1996) đưa ra một ví dụ đồ họa về sự phát triển sau truyền máu của viêm gan G ở bệnh nhân, đang trải qua một cuộc phẫu thuật truyền máu.

Bốn tuần sau khi phẫu thuật, bệnh nhân tăng hoạt tính ALT, đạt đến đỉnh điểm là 170 U / ml (45 U / ml) 12 tuần sau khi phẫu thuật. Sau 1 tháng, hoạt tính của transaminase bình thường và không thay đổi trong 17 tháng tiếp theo và sau đó. Kết quả xét nghiệm huyết thanh học cho viêm gan A, virus B.

C âm tính, trong khi ở thời điểm hoạt động ALT cao và ngược lại với nền bình thường hóa của nó trong huyết thanh của bệnh nhân, phương pháp PCR cho thấy PHK HGV. Kết quả âm tính trên HGV được ghi lại với tỷ lệ hoạt động ALT bình thường liên tục giữa tuần quan sát 62 và tuần thứ 84 (11 tháng sau khi hoạt động ALT giảm).

Một nghiên cứu hồi cứu huyết thanh máu của người hiến tặng, được chiếu xạ cho bệnh nhân này, cho thấy có RNA HGV trong đó.

Khi sàng lọc huyết thanh của 38 bệnh nhân bị viêm gan lẻ tẻ "không phải A hoặc E 'từ 4 tiểu bang Hoa Kỳ (. Trong giai đoạn 1985-1993), HGV RNA đã được phát hiện trong 5 (13%), và từ 107 bệnh nhân bị viêm gan C cấp tính - y 19 (18%). So sánh các viêm gan G lâm sàng như một monoinfection với hình ảnh khi đồng nhiễm gây ra bởi vi rút viêm gan C và G, cho thấy không có sự khác biệt giữa chúng (Alter M. Và et một! 1997). Các nghiên cứu khác cũng cho thấy sự vắng mặt của một tác động đáng kể của nhiễm virus HG trong quá trình viêm gan A, B và C khi kết hợp.

Đồng thời, siêu vi viêm gan G thường gặp hơn trong máu của bệnh nhân bị viêm gan B hoặc C (cấp tính và mãn tính). Như vậy, HGV dương tính chứng minh 1 trong tổng số 39 (2,6%) bệnh nhân bị viêm gan B cấp tính, 4 trong số 80 (5%) bệnh nhân bị viêm gan C mãn tính, 5 của 57 (18,8%) bệnh nhân bị viêm gan C mãn tính và 1 trong tổng số 6 trẻ bị viêm gan loại B mạn tính.

Nó bị đau ở đâu?

Điều gì đang làm bạn phiền?

Chẩn đoán viêm gan G

Việc chẩn đoán viêm gan C cấp hoặc mãn tính C được thực hiện khi các nguyên nhân gây bệnh viêm gan siêu vi loại khác. Việc phát hiện HGV hiện đang được thực hiện bằng cách khuếch đại với một bước sao chép ngược bước đầu (RT-PCR). Hai công ty Boehring Mannheim GmbhABBOTT sản xuất các hệ thống kiểm tra để phát hiện HGV RNA, nhưng chúng chỉ được khuyến cáo cho nghiên cứu khoa học. Nhiều phòng thí nghiệm, bao gồm cả Nga, sử dụng các hệ thống tự tạo. Họ có thể xác định sự khác biệt giữa kết quả của xét nghiệm huyết thanh đối với nội dung RNA HGV. Một thử nghiệm miễn dịch đã được tạo ra, với sự giúp đỡ của nó có thể xác định sự hiện diện trong huyết thanh của lớp HGV kháng IgG đối với protein E2. đại diện, có lẽ, mục tiêu chính cho một phản ứng hài hước. Các nỗ lực để tạo ra một hệ thống kiểm tra cho việc phát hiện các IgM chống E2 lớp cho đến nay không thành công. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng chống E2 được phát hiện nếu không có HGV RNA trong huyết thanh. Một tần số nhỏ của sự phát hiện của chống E2 được thiết lập ở các nhà cung cấp máu (3-8%), cao hơn nhiều con số này trong các nhà tài trợ huyết tương (34%). Và tần số cao nhất đã được ghi nhận trong số những người nghiện ma tuý (85,2%). Những dữ liệu này cho thấy tỉ lệ hồi phục tự nhiên từ nhiễm trùng này cao hơn.

Chẩn đoán cụ thể của nhiễm virut HG dựa trên sự phát hiện của PCR trong huyết thanh của HGV RNA. Các mồi được sử dụng để thiết lập PCR đặc trưng cho 5NCR, các vùng NS3 nNS5a của bộ gen của virus được bảo tồn nhất. Các mồi để thiết lập PCR trên HGV được sản xuất bởi Abbott (Mỹ) và Boerhmger Mannheim (Đức). Các viện nghiên cứu dịch tễ học trong nước và một số khác sản xuất mồi để cài đặt ERP trên HGV.

Một chẩn đoán phương pháp iki HGV nhiễm - kiểm tra để xác định kháng thể đối với một glycoprotein bề mặt E2 NGV Dựa trên hệ thống thử nghiệm ELISA được thiết kế để phát hiện chống E2 HGV, ví dụ Abbott hệ thống kiểm tra công ty (Mỹ).

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21], [22],

Chẩn đoán phân biệt

Vì vẫn chưa có bằng chứng thuyết phục về vai trò có thể của HGV trong việc phát triển các dạng viêm gan quan trọng ở người, chẩn đoán phân biệt vẫn mở, và ý nghĩa chẩn đoán của việc phát hiện RNA HGV vẫn còn chưa rõ ràng.

trusted-source[23], [24]

Những gì cần phải kiểm tra?

Làm thế nào để kiểm tra?

Điều trị bệnh viêm gan G

Khi phát hiện giai đoạn cấp tính của viêm gan C virus, cần áp dụng cùng một cách điều trị như trong trường hợp nhiễm HBV và HCV cấp tính. Ở những bệnh nhân viêm gan loại B và viêm gan siêu vi C mãn tính, bị nhiễm cùng với HGV, khi điều trị bằng interferon, sự nhạy cảm của tác nhân gây bệnh với thuốc này và ribavirin đã được tìm thấy. Khi kết thúc quá trình điều trị, 17-20% RNA HGV được điều trị bằng interferon không được phát hiện trong máu. Đáp ứng tích cực có liên quan đến nồng độ ARN huyết thanh thấp trước khi bắt đầu điều trị. Mặc dù số liệu thu được, nhưng chương trình điều trị viêm gan siêu vi C mạn tính vẫn chưa được phát triển.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.