^

Sức khoẻ

A
A
A

Triệu chứng loét dạ dày-tá tràng

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Các chứng loét tá tràng có triệu chứng bao gồm:

  • loét thuốc;
  • Loét loét "Stressful";
  • loét với hội chứng Zollinger-Ellison;
  • loét với cường giáp;
  • loét ở các bệnh khác của nội tạng.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Loét dạ dày-tá tràng

Loét tá tràng và tá tràng có thể do các loại thuốc khác nhau gây ra: NSAIDs (nhất là khi điều trị bằng axit acetylsalicylic, indomethacin, butadiene); các chế phẩm của rauwolfia (reserpin, các thuốc chống cao huyết áp kết hợp chứa reserpine-adelfan, adelfan-ezidrex, cristepin-adelfan, vv); glucocorticoid; các chế phẩm chứa caffeine. Tác dụng gây loét cũng có thể có thuốc chống đông máu, kali clorua, thuốc hạ đường huyết - các dẫn xuất sulfanylurea, các chế phẩm digitalis, các hợp chất nitrofuran. Cơ chế tác động gây loét của các loại thuốc khác nhau là khác nhau và đa dạng. Các yếu tố gây bệnh chính của loét tá tràng thuốc là:

  • sự áp bức niêm mạc dạ dày do prostaglandin dạ dày bảo vệ và chất nhầy bảo vệ (aspirin và các NSAIDs khác);
  • gây tổn hại trực tiếp lên biểu mô bề mặt dạ dày với sự gia tăng tính thẩm thấu của ion hydro (các thuốc kháng viêm không steroid khác, clorua kali, các chế phẩm sulfonamide, vv);
  • kích thích bài tiết axit clohiđric bởi các tế bào bao phủ và tăng tính chất hung dữ của nước dạ dày (reserpin, caffein, các chế phẩm glucocorticoid);
  • hyperplasia gastrinprodutsiruyuschih tế bào của niêm mạc dạ dày và tăng tiết gastrin, do đó kích thích sự tiết của gastrin và pepsin (glucocorticoid thuốc);
  • giải phóng một số hợp chất hoạt tính sinh học (histamine, serotonin, vv), góp phần làm tăng tiết acid hydrochloric (reserpine, vv).

Nguyên nhân do loét dạ dày-tá tràng do loét dạ dày tá tràng phổ biến ở dạ dày nhiều hơn so với ở tá tràng, có thể nhiều, thường kết hợp với sự ăn mòn của vùng dạ dày-tá tràng. Nguy cơ loét tá tràng và tá tràng bằng thuốc là chúng thường phức tạp hoặc xuất hiện lần đầu bởi xuất huyết tiêu hóa, đôi khi thủng. Lỗ loét tử cung ở dạ dày có thể không có triệu chứng (điển hình là loét đường glucocorticoid). Các đặc điểm quan trọng nhất của loét thuốc là chữa bệnh nhanh chóng của họ sau khi loại bỏ thuốc gây loét thuốc.

Thuốc gây loét dạ dày có thể gây loét tá tràng.

Loét loét "Stressful"

"Stress" loét - loét tá tràng tá tràng tiêu hóa, xảy ra trong các quá trình bệnh lý nghiêm trọng gây ra sự căng thẳng trong cơ thể người. Thường là để đề cập đến loét "căng thẳng":

  • Cushing của loét ở bệnh nhân bị bệnh thần kinh nặng CNS;
  • loét Kurling với những vết bỏng rộng và sâu;
  • loét phát triển sau khi phẫu thuật chấn thương nghiêm trọng;
  • loét với nhồi máu cơ tim, các loại sốc.

Lỗ loét của Cushing, sự ăn mòn của vùng dạ dày-tá tràng là đặc biệt thường gặp trong chấn thương sọ não trầm trọng.

Lỗ loét của Kurling phát triển với các vết bỏng rất rộng và sâu trong vòng 2 tuần đầu sau khi bị bỏng. Thông thường, chúng xuất hiện trên một đường cong nhỏ của dạ dày và trong bóng đèn tá tràng và thường biểu hiện bằng máu (tiềm ẩn hoặc rõ ràng), đi kèm với sự ù tai của dạ dày và ruột; Có thể thủng ổ bụng miễn phí hoặc đục thủng.

Trong một số trường hợp, loét "căng thẳng" phát triển sau khi can thiệp phẫu thuật nghiêm trọng và chấn động, và thường thì chúng không được chú ý và được chữa khỏi một cách độc lập. Bệnh loét tá tràng và tá tràng ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, có khiếm khuyết tim cũng được mô tả. Chúng cũng có thể xảy ra tiềm ẩn hoặc ngay lập tức biểu hiện như các biến chứng, thường gặp nhất là chảy máu đường tiêu hóa, mà nói chung là đặc trưng của loét "căng thẳng".

Các cơ chế chính cho sự phát triển loét tá tràng và tá tràng "căng thẳng" là:

  • kích hoạt của hệ thống hạ đồi-tuyến yên-thượng thận, tăng tiết glucocorticoid, mà kích thích sự bài tiết dạ dày, giảm sản xuất chất nhầy bảo vệ, giảm sự tái sinh của niêm mạc dạ dày, thúc đẩy sự hình thành của histamine từ histidine bằng việc khởi động các decarboxylase enzyme histidine (do đó dẫn đến khủng hoảng thừa của axit clohiđric );
  • tăng tiết chất catecholamine, góp phần vi phạm vi tuần hoàn trong niêm mạc dạ dày và sự thiếu máu trong đó;
  • vi phạm chức năng vận động của dạ dày, sự phát triển của trào ngược tá tràng, ném nội tá tràng vào dạ dày và gây tổn thương niêm mạc dạ dày;
  • sự gia tăng về giai điệu của dây thần kinh vagus và sự gia tăng hoạt tính của yếu tố loét dạ dày-acid dạ dày.

Hội chứng Zollinger-Ellison

Mô tả bởi Zollinger Ellison và vào năm 1955. Nó bây giờ được chứng minh rằng hội chứng này là do một khối u gastrinprodutsiruyuschey. Trong 85-90% các trường hợp, nó nằm ở vùng đầu hoặc đuôi của tụy, tiền thu được từ các đảo nhỏ của các tế bào Langerhans, nhưng không phải từ một tế bào sản xuất glucagon, và beta-tế bào sản xuất insulin, và các tế bào sản xuất gastrin. Trong 10-15% các trường hợp, khối u được bản địa hoá trong dạ dày, tá tràng 12, gan, tuyến thượng thận. Có quan điểm cho rằng nội địa hóa vnepankreaticheskim gastrinoma thậm chí còn phổ biến hơn so với tuyến tụy. Đôi khi, hội chứng Zollinger-Ellison là một biểu hiện của nhiều adenomatosis nội tiết (nhiều nội tiết tân) Tôi gõ.

Trong 60-90% gastrinomas là u ác tính với tốc độ tăng trưởng chậm.

Đặc điểm hàng đầu của hội chứng Zollinger-Ellison là sự hình thành các vết loét dạ dày có khả năng đề kháng với điều trị do sự sản sinh Gastrin tăng sản và do đó tăng sản sinh acid hydrocloric và pepsin.

Ở phần lớn bệnh nhân, loét nằm ở tá tràng, ít gặp hơn ở dạ dày, và ở ruột chay. Rất thường xuyên, nhiều người loét dạ dày, 12 ngón tay và màng trinh.

Biểu hiện lâm sàng của bệnh:

  • đau vùng vegabastria có cùng kiểu dáng với lượng thức ăn ăn vào được như loét dạ dày bình thường của tá tràng và dạ dày, nhưng khác với chúng, chúng rất dai dẳng, mạnh và kháng với liệu pháp chống mệt mỏi;
  • đau ốm và ợ hơi nóng;
  • dấu hiệu quan trọng của bệnh là tiêu chảy do lượng một lượng lớn axit clohydric trong ruột non và do đó làm tăng chuyển động của ruột non và làm chậm sự hấp thụ; phân rất dồi dào, đầy nước, có rất nhiều chất béo;
  • có thể giảm đáng kể trọng lượng cơ thể, đặc trưng nhất đối với gastrinomas ác tính;
  • loét dạ dày và loét tá tràng 12 với hội chứng Zollinger-Ellison không thể được chữa khỏi ngay cả khi điều trị đầy đủ kéo dài;
  • ở nhiều bệnh nhân có dấu hiệu biểu hiện viêm thực quản, đôi khi ngay cả với sự hình thành loét và hẹp của thực quản;
  • xác định bằng sờ của đau nhức bụng hoặc vùng thượng vị piloroduodenalnoy có thể triệu chứng dương tính Mendel (đau sờ nắn địa phương trong loét chiếu), có một sự căng thẳng cơ bắp bảo vệ địa phương;
  • trong trường hợp có ác tính, di căn đến gan và, tương ứng, tăng đáng kể;
  • X-Quang và xét nghiệm nội soi dạ dày và tá tràng cho thấy một vết loét, các triệu chứng của nó không khác với những gì được mô tả ở trên với loét đường tiêu hóa thông thường của dạ dày và tá tràng.

trusted-source[6], [7], [8]

Tiêu chuẩn phòng thí nghiệm của hội chứng Tsodlinger-Ellison

Các dấu hiệu phòng thí nghiệm tương đối đáng tin cậy của hội chứng Zollinger-Ellison là như sau:

  • tăng nồng độ gastrin máu trong máu lên đến 1000 pg / ml trở lên, trong khi ở loét dạ dày không vượt quá giới hạn trên 100 pg / ml;
  • xét nghiệm với secretin - bệnh nhân được tiêm tĩnh mạch secretin trong liều 1-2 ED / 1 kg trọng lượng cơ thể. Với hội chứng Zollinger-Ellison, nội dung gastrin trong máu tăng lên đáng kể so với mức ban đầu, trong khi tiết dịch dạ dày cũng tăng lên. Với loét dạ dày, nội dung gastrin trong máu sau khi dùng secretin, ngược lại, giảm, và tiết dịch dạ dày bị ức chế;
  • thử nghiệm với gluconate canxi - tiêm tĩnh mạch, calcium gluconate được dùng với liều 4-5 mg / 1 kg trọng lượng cơ thể. Khi Hội chứng Zollinger-Ellison có sự gia tăng nồng độ gastrin máu hơn 50% so với ban đầu (gần như đến mức 500 pg / ml trở lên), trong khi tăng với loét gastrinemii đáng kể ít rõ rệt;
  • các chỉ số tiết dịch dạ dày (AA Fisher, 1980):
    • sản xuất axit bazơ trên 15 và đặc biệt là 20 mmol / h;
    • tỷ lệ sản xuất axit bazơ đến tối đa là 0,6 trở lên;
    • thể tích tiết cơ bản trên 350 ml / h;
    • độ chua của tiết cơ sở (tỷ lệ bài tiết cơ bản) trên 100 mmol / h;
    • sản lượng axit tối đa là trên 60 mmol / h.

Phương pháp phát hiện gastrostoma

Phát hiện chính khối u (gastrinoma) được thực hiện bằng siêu âm, chụp cắt lớp vi tính, chụp cắt lớp chọn lọc ổ bụng.

Siêu âm tụy và chụp cắt lớp vi tính chỉ phát hiện khối u ở 50-60% bệnh nhân do kích thước khối u nhỏ.

Phương pháp thông tin nhất là phương pháp chọn chụp bụng bằng việc lấy máu từ tĩnh mạch tụy và định nghĩa gastrin trong đó. Sử dụng phương pháp này, một chẩn đoán chính xác được xác lập ở 80% bệnh nhân.

Chụp cắt lớp máy tính thường không phát hiện ra khối u có đường kính dưới 1 cm.

Nhiễm loét tuyến giáp

Hyperparathyroidism là một bệnh gây ra bởi sự gia tăng bệnh lý tuyến cận giáp của tuyến cận giáp.

Loét tá tràng và tá tràng với tuyến giáp xảy ra với tần suất 8-11,5%. Cơ chế của bệnh loét như sau:

  • Hormon cận giáp thừa có tác dụng phá huỷ niêm mạc của vùng dạ dày-dạ dày và kích thích tiết dịch dạ dày và sự hình thành axit clohiđric;
  • tăng kali máu kích thích sự bài tiết của acid clohiđric và gastrin;
  • khi cường giáp làm giảm mạnh dinh dưỡng của niêm mạc của vùng dạ dày-dạ dày.

Các đặc điểm lâm sàng của quá trình loét dạ dày - tá tràng ở cường giáp:

  • loét thường gặp nhất ở tá tràng;
  • loét trong một thời gian dài không điển hình;
  • các dạng biểu hiện lâm sàng được đặc trưng bởi hội chứng đau nghiêm trọng, sự tồn tại dai dẳng của khóa học, chống lại liệu pháp chống phóng xạ, có xu hướng biến chứng (chảy máu, thủng);
  • được đặc trưng bởi sự tái phát thường xuyên của loét.

Với FEGDS và fluoroscopy của dạ dày, một vết loét được phát hiện, đặc trưng bởi các biểu hiện cùng nội soi và sinh dục như loét đường tiêu hóa thông thường.

Hình ảnh lâm sàng và chẩn đoán cận giáp được mô tả trong chương tương ứng của hướng dẫn "Chẩn đoán bệnh nội bộ".

Loét tá tràng và tá tràng với các bệnh khác của nội tạng

Loét tá tràng và tá tràng trong tá tràng động mạch chủ bụng và các động mạch của ổ bụng

Với chứng xơ vữa động mạch nghiêm trọng, tần suất loét dạ dày-tá tràng là 20-30%. Ở nơi xuất phát các loét như vậy, ý nghĩa chính là sự suy giảm cung cấp máu của dạ dày và giảm đáng kể chất dinh dưỡng của niêm mạc của vùng dạ dày và tá tràng.

Các đặc điểm lâm sàng của loét dạ dày-tá tràng phát triển như là kết quả của chứng xơ vữa động mạch chủ vùng bụng như sau:

  • loét phát triển không chỉ ở những cơn suy nhược thần kinh (mà là điển hình của bệnh loét dạ dày tạng), mà còn trong bệnh tăng huyết áp;
  • khá thường bị loét nhiều;
  • đặc trưng bởi một xu hướng biến chứng, thông thường có chảy máu có xu hướng tái phát;
  • sẹo loét xảy ra rất chậm;
  • giai đoạn của loét thường tiềm ẩn;
  • thường có một địa phương mediogastral của loét;
  • ở bệnh nhân các triệu chứng lâm sàng và sinh hóa của xơ vữa động mạch được tiết lộ.

Loét xơ gan ở gan

Vết loét vùng dạ dày-dạ dày được quan sát thấy ở 10-18% bệnh nhân bị xơ gan. Cơ chế của bệnh loét như sau:

  • làm giảm sự hoạt hóa của histamine Igastrin trong gan, làm tăng hàm lượng trong máu, dẫn đến sự sản sinh ra axit clohydric tăng sản;
  • vi phạm lưu lượng máu trong hệ thống cổng thông tin và sự phát triển của tình trạng thiếu oxy huyết và thiếu máu ở niêm mạc dạ dày-tá tràng;
  • giảm tiết dịch nhầy dạ dày bảo vệ;

Các đặc điểm lâm sàng của loét trong xơ gan là:

  • địa phương ưu tiên trong dạ dày;
  • một hình ảnh lâm sàng bị tẩy xóa thường xuyên;
  • một biến chứng thường xuyên với loét xuất huyết tá tràng;
  • hiệu quả điều trị chống co giật thấp.

Nhiễm loét tụy mãn tính

Loét tụy phát triển ở 10-20% bệnh nhân viêm tụy mãn tính. Trong sinh bệnh học của chúng, sự giảm bài tiết các hydrocarbonate do tụy, nghiện rượu, tăng lưu thượng thể, gia tăng sản xuất kinin rất quan trọng.

Loét tụy có các đặc điểm sau:

  • thường xuyên hơn nằm trong tá tràng;
  • có một dòng điện liên tục;
  • hiếm khi xảy ra đột ngột so với các chứng loét triệu chứng khác;
  • hiếm khi phức tạp do chảy máu.

Loét tá tràng và tá tràng trong bệnh phổi không đặc hiệu mãn tính

Trong các bệnh phổi không đặc hiệu mãn tính, loét dạ dày-tá tràng phát triển ở 10-30% bệnh nhân. Nguyên nhân chính của sự phát triển của chúng là thiếu máu cục bộ và sự giảm sức đề kháng của niêm mạc dạ dày-tá tràng với các yếu tố nước ép dạ dày.

Các đặc điểm lâm sàng của những loét này là:

  • chủ yếu nằm trong dạ dày;
  • mức độ nghiêm trọng của hội chứng đau; thiếu một liên kết rõ ràng giữa đau đớn và ăn vào;
  • rối loạn dyspeptic vừa phải;
  • xu hướng chảy máu.

Loét tá tràng và tá tràng trong suy thận mạn tính

Ở bệnh nhân suy thận mạn tính, loét dạ dày tá tràng được quan sát ở 11% bệnh nhân. Đặc biệt là đặc trưng là sự phát triển của loét ở bệnh nhân theo chương trình thẩm phân máu. Trong sinh bệnh học của những loét này, điều quan trọng là làm giảm sự hủy hoại trong thận của gastrin và tác dụng phá hoại trên niêm mạc dạ dày các chất độc urê.

Các loét có suy thận mạn tính thường xảy ra ở tá tràng và thường bị chảy máu nặng.

Loét tá tràng và tá tràng ở đái tháo đường

Trong xuất xứ của loét dạ dày - tá tràng ở đái tháo đường, vai trò quan trọng nhất là thất bại của các mạch máu của lớp niêm mạc ("bệnh tiểu đường tiểu đường tiểu đường"). Những loét này thường nằm trong dạ dày, chảy với một triệu chứng bị xoá, thường phức tạp do xuất huyết dạ dày-dạ dày.

Những gì cần phải kiểm tra?

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.