Thiếu máu do thiếu sắt ở trẻ em

Thiếu máu do thiếu sắt ở trẻ em là hội chứng lâm sàng và huyết học dựa trên tình trạng rối loạn tổng hợp hemoglobin do thiếu sắt.

Có ba trạng thái thiếu sắt đã được mô tả:

1. thiếu sắt tiềm ẩn;
2. thiếu sắt tiềm ẩn;
3. thiếu máu do thiếu sắt.

Trong tình trạng thiếu sắt tiềm ẩn, hàm lượng sắt chỉ giảm trong kho dự trữ trong khi vẫn duy trì được nguồn vận chuyển và hemoglobin. Việc không có biểu hiện lâm sàng và tiêu chuẩn chẩn đoán rõ ràng khiến tình trạng này không được coi là có ý nghĩa thực tế.

Thiếu sắt tiềm ẩn, chiếm 70% trong tất cả các tình trạng thiếu sắt, không được coi là một bệnh, mà là một rối loạn chức năng có cân bằng sắt âm tính; nó không có mã độc lập theo ICD-10. Với tình trạng thiếu sắt tiềm ẩn, một hình ảnh lâm sàng đặc trưng được quan sát thấy: hội chứng thiếu sắt, nhưng hàm lượng hemoglobin vẫn trong giá trị bình thường, không cho phép xác định những cá nhân mắc tình trạng này từ dân số nói chung bằng thông số xét nghiệm này.

Thiếu máu thiếu sắt ở trẻ em (mã ICD-10 - D50) là một bệnh, một dạng bệnh học độc lập, chiếm 30% trong tất cả các tình trạng thiếu sắt. Bệnh này có đặc điểm:

• hội chứng thiếu máu và thiếu sắt;
• giảm nồng độ hemoglobin và sắt huyết thanh;
• tăng tổng khả năng liên kết sắt của huyết thanh (TIBC);
• giảm nồng độ ferritin (SF) trong huyết thanh.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Dịch tễ học

Một đặc điểm tần suất quan trọng: 90% thiếu máu ở trẻ em là thiếu máu do thiếu sắt, ở người lớn con số này lên tới 80%. 10% còn lại (ở người lớn là 20%) là các loại thiếu máu khác: thiếu máu tan máu di truyền và mắc phải, thiếu máu bất sản tủy và mắc phải. Con số thực sự về tỷ lệ mắc và tỷ lệ mắc bệnh thiếu máu do thiếu sắt ở trẻ em ở nước ta vẫn chưa được biết, nhưng rất có thể là khá cao, đặc biệt là ở trẻ nhỏ. Quy mô của vấn đề có thể được đánh giá bằng cách xem xét dữ liệu của WHO: 3.600.000.000 người trên trái đất bị thiếu sắt tiềm ẩn và 1.800.000.000 người khác bị thiếu máu do thiếu sắt.

Thiếu máu do thiếu sắt có thể được gọi là một căn bệnh có ý nghĩa xã hội. Tỷ lệ thiếu máu do thiếu sắt ở trẻ em 2,5 tuổi ở Nigeria là 56%, ở Nga là 24,7%, ở Thụy Điển là 7%. Theo các chuyên gia của WHO, nếu tỷ lệ thiếu máu do thiếu sắt vượt quá 30%, vấn đề này sẽ vượt ra ngoài phạm vi y tế và đòi hỏi phải đưa ra quyết định ở cấp nhà nước.

Theo số liệu thống kê chính thức từ Bộ Y tế Ukraine, tỷ lệ thiếu máu ở trẻ em và thanh thiếu niên tại Ukraine đang gia tăng đáng kể.

Ở trẻ em, 90% các trường hợp thiếu máu là thiếu máu do thiếu sắt. Do đó, khi kê đơn thuốc bổ sung sắt cho tất cả các trường hợp thiếu máu, bác sĩ sẽ “đoán” 9 trường hợp trong số 10 trường hợp. 10% còn lại của các trường hợp thiếu máu bao gồm thiếu máu tan máu bẩm sinh và mắc phải, cũng như thiếu máu trong các bệnh mãn tính.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Nguyên nhân gây thiếu máu do thiếu sắt ở trẻ em

Có hơn 10 loại rối loạn chuyển hóa sắt đã biết dẫn đến tình trạng thiếu sắt. Quan trọng nhất là:

• thiếu sắt trong thực phẩm, đóng vai trò quan trọng trong việc phát triển tình trạng thiếu sắt ở trẻ em từ thời thơ ấu đến tuổi vị thành niên, cũng như ở người lớn và người cao tuổi;
• giảm hấp thu sắt ở tá tràng và ruột non trên do viêm, phù nề dị ứng ở niêm mạc, bệnh giardia, nhiễm trùng Helicobacter jejuni và chảy máu;

Nguyên nhân nào gây ra tình trạng thiếu máu do thiếu sắt?

Chuyển hóa sắt trong cơ thể

Bình thường, cơ thể của một người lớn khỏe mạnh chứa khoảng 3-5 g sắt, vì vậy sắt có thể được phân loại là một nguyên tố vi lượng. Sắt được phân phối không đều trong cơ thể. Khoảng 2/3 sắt được chứa trong hemoglobin của các tế bào hồng cầu - đây là quỹ lưu thông (hoặc nhóm) sắt. Ở người lớn, nhóm này là 2-2,5 g, ở trẻ sơ sinh đủ tháng - 0,3-0,4 g và ở trẻ sơ sinh non tháng - 0,1-0,2 g.

Chuyển hóa sắt trong cơ thể

[ 7 ], [ 8 ]

Sinh bệnh học của bệnh thiếu máu do thiếu sắt

Có một trình tự nhất định trong quá trình phát triển của bệnh thiếu máu:

Giai đoạn I - dự trữ sắt trong gan, lá lách và tủy xương giảm.

Đồng thời, nồng độ ferritin trong huyết thanh giảm, và tình trạng thiếu sắt tiềm ẩn phát triển - giảm sideropenia mà không thiếu máu. Ferritin, theo các khái niệm hiện đại, phản ánh trạng thái của tổng dự trữ sắt trong cơ thể, do đó ở giai đoạn này, dự trữ sắt bị cạn kiệt đáng kể mà không làm giảm quỹ hồng cầu (hemoglobin).

Điều gì xảy ra khi bị thiếu máu do thiếu sắt?

Tình trạng thiếu sắt ở trẻ em trong năm đầu đời và giai đoạn đầu đời

Quan niệm cho rằng việc giảm nồng độ hemoglobin ở phụ nữ mang thai không ảnh hưởng đến sự phát triển của thai nhi là sai lầm. Thiếu sắt ở thai nhi dẫn đến các rối loạn không thể phục hồi:

• sự phát triển của khối lượng não;
• quá trình tạo myelin và dẫn truyền xung thần kinh qua các khớp thần kinh.

Những thay đổi này là không thể đảo ngược và không thể khắc phục bằng các chế phẩm sắt được kê đơn trong những tháng đầu đời của trẻ. Sau đó, trẻ bị chậm phát triển về tinh thần và vận động, và suy giảm chức năng nhận thức. Các nhà nghiên cứu Hoa Kỳ đã chỉ ra rằng ngay cả 5 năm sau khi bị thiếu máu do thiếu sắt ở độ tuổi 12-23 tháng, trẻ vẫn bị chậm phát triển về tinh thần và vận động, cũng như gặp khó khăn trong học tập.

Sự tăng trưởng mạnh nhất được quan sát thấy ở trẻ em dưới một tuổi và ở thanh thiếu niên trong giai đoạn dậy thì. Các bác sĩ nhi khoa biết rằng ở độ tuổi 3 tháng, nhiều trẻ có mức hemoglobin giảm (105-115 g / l). Hiện tượng này cũng đã được các bác sĩ Hoa Kỳ ghi nhận và là cơ sở để phát triển các khuyến nghị có liên quan. Đối với trẻ em 3 tháng tuổi, giới hạn dưới của chuẩn nồng độ hemoglobin đã được thiết lập, tương ứng với 95 g / l, vì sự giảm tạm thời này trong mức hemoglobin được biểu hiện ở hầu hết trẻ em trong quần thể. Sự giảm nồng độ hemoglobin ở hầu hết trẻ em ở 3 tháng tuổi có liên quan đến quá trình chuyển đổi của các tế bào hồng cầu từ quá trình tổng hợp hemoglobin của thai nhi (Hb F) thành Hb A2, biểu hiện "thiếu máu sinh lý" và không cần điều trị. Nồng độ hemoglobin nên được xác định ở 6 tháng tuổi: ở độ tuổi này, các giá trị của nó tương ứng với chuẩn (110 g / l trở lên).

Nếu trẻ bú mẹ và không thuộc nhóm nguy cơ nào (sinh non, đa thai, nhẹ cân khi sinh), trẻ vẫn được tiếp tục bú mẹ và theo dõi. Chỉ định dùng chế phẩm sắt với liều dự phòng, thường là 50% liều điều trị, cho trẻ em thuộc nhóm nguy cơ đã chỉ định để phát triển bệnh thiếu máu do thiếu sắt.

Việc theo dõi liên tục nồng độ hemoglobin nên được thực hiện tới 18 tháng:

• ở trẻ em có cân nặng khi sinh thấp;
• ở trẻ sinh non;
• ở trẻ em không được dùng sữa công thức có chứa sắt.

Từ 6 đến 18 tháng, nồng độ hemoglobin cần được theo dõi nếu trẻ:

• được uống sữa bò cho đến 12 tháng;
• khi bú mẹ sau 6 tháng, không nhận đủ sắt từ thức ăn bổ sung;
• bị bệnh (bệnh viêm mãn tính, hạn chế chế độ ăn uống, chảy máu nhiều do chấn thương, dùng thuốc ảnh hưởng đến quá trình hấp thụ sắt).

Thiếu máu do thiếu sắt ở thanh thiếu niên

Thanh thiếu niên, đặc biệt là các bé gái từ 12-18 tuổi, cần sàng lọc nồng độ hemoglobin. Nên xác định nồng độ hemoglobin hàng năm ở các bé gái và phụ nữ bị mất máu kinh nguyệt hoặc các loại máu khác, lượng sắt hấp thụ qua thức ăn thấp và có tiền sử thiếu máu do thiếu sắt. Phụ nữ không mang thai không thuộc nhóm nguy cơ này không cần theo dõi nồng độ hemoglobin thường xuyên và có thể được kiểm tra 5 năm một lần nếu họ ăn các loại thực phẩm giàu sắt giúp tăng cường hấp thụ sắt. Nam thanh niên cũng cần theo dõi nồng độ hemoglobin của mình nếu họ tham gia nhiều vào các môn thể thao nặng (thiếu máu của vận động viên). Nếu phát hiện thiếu máu do thiếu sắt, bệnh sẽ được điều trị.

Tiêm vắc-xin phòng ngừa cho trẻ bị thiếu máu do thiếu sắt không chống chỉ định và không yêu cầu phải bình thường hóa nồng độ hemoglobin vì số lượng tế bào có khả năng miễn dịch đã đủ.

Nga có thể và nên dựa vào kinh nghiệm chống thiếu máu do thiếu sắt có được từ các quốc gia khác. Các biện pháp được xây dựng rõ ràng nhất để ngăn ngừa tình trạng thiếu sắt là "Khuyến nghị quốc gia về phòng ngừa và điều trị thiếu sắt ở Hoa Kỳ" (1998): phòng ngừa chính bao gồm dinh dưỡng hợp lý, phòng ngừa thứ cấp bao gồm phát hiện chủ động tình trạng thiếu sắt tiềm ẩn và thiếu máu do thiếu sắt trong quá trình khám sức khỏe, kiểm tra sức khỏe và thăm khám bác sĩ.

Triệu chứng của bệnh thiếu máu do thiếu sắt ở trẻ em

Nam giới dễ bị thiếu máu do thiếu sắt hơn phụ nữ; người lớn tuổi bị ảnh hưởng nghiêm trọng hơn người trẻ.

Các mô dễ bị tổn thương nhất trong tình trạng thiếu máu do thiếu sắt là những mô có lớp biểu mô bao phủ như một hệ thống liên tục đổi mới. Có sự suy giảm hoạt động của các tuyến tiêu hóa, các enzym dạ dày, tuyến tụy. Điều này giải thích sự xuất hiện của các biểu hiện chủ quan hàng đầu của tình trạng thiếu sắt dưới dạng giảm và chán ăn, xuất hiện các rối loạn dinh dưỡng, xuất hiện chứng khó nuốt (khó nuốt thức ăn đặc), cảm giác có cục thức ăn mắc kẹt trong cổ họng.

Triệu chứng của bệnh thiếu máu do thiếu sắt

Chẩn đoán thiếu máu do thiếu sắt

Theo khuyến nghị của WHO, các tiêu chuẩn chẩn đoán thiếu máu do thiếu sắt sau đây đã được chuẩn hóa:

• giảm mức SF xuống dưới 12 μmol/l;
• tăng TIBC hơn 69 μmol/l;
• độ bão hòa sắt transferrin dưới 17%;
• hàm lượng hemoglobin dưới 110 g/l ở độ tuổi dưới 6 tuổi và dưới 120 g/l ở độ tuổi trên 6 tuổi.

Chẩn đoán thiếu máu do thiếu sắt

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Điều trị thiếu máu do thiếu sắt ở trẻ em

Với ID, chỉ có chế phẩm sắt mới có hiệu quả! Bạn không thể chữa IDA bằng chế độ ăn kiêng! Với các bệnh thiếu máu khác không liên quan đến ID, việc kê đơn chế phẩm sắt là không cần thiết và khi sử dụng kéo dài, chúng có thể dẫn đến tích tụ sắt bệnh lý. Vì ID luôn là thứ yếu, cần phải tìm và nếu có thể, loại bỏ nguyên nhân gây ra ID. Nhưng ngay cả khi không thể xác định được nguyên nhân gây ID, thì vẫn cần phải phục hồi dự trữ sắt bằng chế phẩm sắt. Chế phẩm sắt (FP) khác nhau về cấu trúc hóa học, phương pháp dùng và sự hiện diện của các thành phần khác trong thành phần của chúng.

Các chế phẩm sắt dùng để điều trị và phòng ngừa tình trạng thiếu sắt

Dùng uống (uống)		Tiêm tĩnh mạch
Phức hợp đơn thành phần trong thành phần
Các chế phẩm ferro muối (ion)
Sắt (II)-glucose (Ferronal, Ferronal 35)	Sắt, mangan, đồng gluconat (Totem)	Phức hợp sucrose hydroxit sắt (III) dùng để tiêm tĩnh mạch (Venofer)
Sắt (II) sulfat (Hemofer kéo dài)	Sắt sunfat và axit ascorbic (Sorbifer Durules, Ferroplex)	Sắt (III) hydroxide polymaltose (sắt dextrin) để tiêm bắp (Maltofer để tiêm bắp)
Sắt (II) fumarat (Heferol)	Multivitamin, muối khoáng (Fenuls)
	Sắt sulfat (Actiferrin)	Sắt (III) hydroxide polyisomaltose (sắt dextran) dùng tiêm bắp (Ferrum Lek dùng tiêm bắp)
	Sắt sunfat (hợp chất Actiferrin)
	Sắt sulfat, axit folic (Gino-Tardiferon)
	Sắt sunfat (Tardiferon)
	Sắt sulfat, axit folic, cyanocobalamin (Ferro-Folgamma)

Hợp chất sắt(III)-hydroxit sucrose và sắt(III)-hydroxit polymaltose được sản xuất bởi Vifor (International) Inc., Thụy Sĩ.

Liều sắt được tính dựa trên sắt nguyên tố có trong một loại thuốc cụ thể. Đối với trẻ nhỏ (lên đến 15 kg), liều sắt được tính bằng mg/kg mỗi ngày và đối với trẻ lớn hơn và thanh thiếu niên - tính bằng mg/ngày. Việc sử dụng liều FP nhỏ hơn không mang lại hiệu quả lâm sàng đầy đủ. Sắt nhận được trước tiên được sử dụng để xây dựng hemoglobin, sau đó được lắng đọng trong kho, vì vậy cần thực hiện một liệu trình điều trị đầy đủ để bổ sung dự trữ sắt trong cơ thể. Tổng thời gian FT phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của ID.

Việc lựa chọn FP cụ thể phụ thuộc vào dạng bào chế (dung dịch uống, xi-rô, viên nén, dạng tiêm), cấu trúc hóa học của thuốc, mức độ hấp thụ sắt từ FP. Độ tuổi của trẻ, mức độ nghiêm trọng của ID, bệnh lý đi kèm, địa vị xã hội cũng rất quan trọng. Trong hầu hết các trường hợp, FP dùng đường uống được sử dụng để điều trị ID, vì đường tiêu hóa phù hợp hơn về mặt sinh lý.

Đối với trẻ em dưới 5 tuổi, FP được dùng dưới dạng dung dịch uống hoặc siro, trên 5 tuổi - dưới dạng viên nén hoặc kẹo kéo, sau 10-12 tuổi - dưới dạng viên nén hoặc viên nang.

Khi kê đơn FP đường uống, cần lưu ý rằng 5-30% lượng sắt được kê đơn qua đường uống sẽ được hấp thụ và FP khác nhau

Thời gian điều trị bằng liệu pháp sắt và tính toán liều sắt tiêu hóa để uống khác nhau tùy theo mức độ hấp thu. Cao nhất (15-30%) trong muối sulfat của sắt và sắt (III) hydroxide polymaltose. Mức độ hấp thu sắt từ các muối FP khác (gluconate, chloride, fumarate, succinylate) không vượt quá 5-10%. Ngoài ra, cần phải tính đến sự tương tác của muối FP với các loại thuốc và sản phẩm thực phẩm khác.

Bằng J		Tuổi	FT cơ bản
			Liều lượng FP	Thời gian, tuần
LJ		Lên đến 3-5 năm	3 mg/kg/ngày)	4-6
		>5 năm	40-60 mg/ngày
IDA	Cấp độ 1	Lên đến 3-5 năm	5-8 mg/kg/ngày)	6-8 (tối đa 10-12)
		>5 năm	50-150 mg/ngày
	Bằng cấp II	Lên đến 3-5 năm	5-8 mg/kg/ngày)	8-10 (tối đa 12-14)
		>5 năm	50-200 mg/kg/ngày)
	Cấp độ III	Lên đến 3-5 năm	5-8 mg/kg/ngày)	10-12 (tối đa 14-18)
		>5 năm	50-200 mg/ngày

Điều trị cho trẻ em mắc IDA và IDA độ I-II được thực hiện ngoại trú bằng cách sử dụng FP đường uống, ngoại trừ các trường hợp gia đình không thể cung cấp thuốc theo toa hoặc có chỉ định kê đơn FP đường tiêm. Điều trị cho trẻ em mắc IDA nặng, đặc biệt là ở độ tuổi nhỏ, thường được thực hiện tại bệnh viện và liệu pháp có thể bắt đầu bằng đường tiêm và sau đó chuyển sang FP đường uống, nhưng toàn bộ quá trình FT cũng có thể được thực hiện bằng cách sử dụng thuốc uống.

Chỉ định dùng FP đường tiêm:

• các trường hợp tác dụng phụ từ FP đường uống (ví dụ, vị kim loại, răng và nướu bị sẫm màu, phản ứng dị ứng, các triệu chứng khó tiêu: viêm thượng vị, buồn nôn, táo bón, tiêu chảy);
• không hiệu quả khi dùng đường uống do suy giảm hấp thu ở ruột (thiếu hụt lactase, bệnh celiac, dị ứng thức ăn, v.v.);
• các bệnh viêm hoặc loét đường tiêu hóa;
• nhu cầu bổ sung nhanh chóng lượng sắt dự trữ (can thiệp phẫu thuật, các thủ thuật xâm lấn chẩn đoán/điều trị);
• lý do xã hội (ví dụ, không thể kiểm soát được lượng FP uống vào).

Tính liều sắt dùng đường tiêm: Fe++ nguyên tố (mg) = 2,5 mg x cân nặng (kg) x lượng hemoglobin thiếu hụt.

Khi kê đơn FP tiêm tĩnh mạch, cần lưu ý rằng việc bổ sung lượng sắt dự trữ trong mô cần nhiều sắt hơn 20-30% so với giá trị tính toán (đây là lượng sắt được tiêm tĩnh mạch và được bài tiết qua nước tiểu trong ngày). Tuy nhiên, liều khởi đầu của FP tiêm tĩnh mạch không được vượt quá 5 mg/kg mỗi ngày. Trong số các FP tiêm tĩnh mạch, thuốc được sử dụng để tiêm bắp là sắt (III) hydroxide polymaltose (Maltofer, Ferrum Lek). Ngoài ra còn có một loại thuốc để tiêm tĩnh mạch là phức hợp sucrose sắt (III) hydroxide (Venofer4), nhưng hiện tại chưa có đủ kinh nghiệm về việc sử dụng thuốc này ở trẻ em mắc IDA. Mặc dù tình trạng thiếu sắt thực sự rất hiếm gặp ở thời kỳ sơ sinh, nhưng khi đã chứng minh được tình trạng thiếu sắt, các loại thuốc được lựa chọn cho những trẻ này là thuốc có chứa phức hợp sắt (III) hydroxide polymaltose, được chấp thuận sử dụng cho trẻ sinh non và trẻ sơ sinh.

Ở 20-40% bệnh nhân mắc IDA giai đoạn II-III, phát hiện tình trạng thiếu hụt vitamin B12 và/hoặc FC đi kèm, và khi dùng FP, con số này lên tới 70-85%, đòi hỏi phải kê đơn thuốc phù hợp.

Đối với GI, chế độ ăn uống được khuyến khích bao gồm các loại thực phẩm giàu sắt và vitamin B, 2 và FC: thịt của động vật trưởng thành (thịt của động vật non chứa ít sắt hơn), cá, hải sản, kiều mạch, các loại đậu, táo, rau bina, pa tê gan. Nên ăn riêng ngũ cốc và các món thịt và rau, tạm thời hạn chế các loại thực phẩm giàu canxi; các cô gái nên kiêng uống thuốc tránh thai. Ở lâu ngoài không khí trong lành rất có ích.

Điều trị thiếu máu do thiếu sắt bằng cách truyền hồng cầu

Không nên truyền hồng cầu ngay cả trong trường hợp thiếu máu thiếu sắt nặng vì bệnh tiến triển dần dần và trẻ sẽ thích nghi với tình trạng thiếu máu.

Việc truyền máu chỉ được coi là hợp lý nếu:

• điều này là cần thiết cho các chỉ định quan trọng; trong trường hợp hội chứng thiếu máu nặng (Hb dưới 50 g/l);
• bệnh nhân cần can thiệp phẫu thuật khẩn cấp hoặc khám ngay dưới gây mê.

Nếu cần thiết, khối lượng hồng cầu được dùng với tốc độ 3-5 mg/kg mỗi ngày (tối đa 10 mg/kg mỗi ngày) - tiêm tĩnh mạch chậm, cách ngày, cho đến khi đạt được nồng độ hemoglobin giúp giảm nguy cơ can thiệp phẫu thuật. Không cần phải cố gắng điều chỉnh nhanh tình trạng thiếu máu nặng, vì điều này có nguy cơ phát triển tăng thể tích máu và suy tim.

Chống chỉ định dùng thuốc chứa sắt

Chống chỉ định tuyệt đối với việc chỉ định FP là:

• bệnh truyền nhiễm cấp tính do vi-rút và vi khuẩn;
• các bệnh kèm theo tích tụ sắt (bệnh máu nhiễm sắc tố, thiếu máu tan máu di truyền và tự miễn);
• các bệnh kèm theo tình trạng suy giảm sử dụng sắt (thiếu máu hồng cầu sắt, bệnh thalassemia alpha và beta, thiếu máu do ngộ độc chì);
• các bệnh kèm theo suy tủy xương (thiếu máu bất sản, thiếu máu Fanconi, thiếu máu Blackfan-Diamond, v.v.).

[ 12 ], [ 13 ]

Tác dụng phụ và biến chứng khi sử dụng chế phẩm sắt

Khi sử dụng FP đường uống, tác dụng phụ liên quan đến tính chất hóa học của muối sắt và tình trạng quá mẫn với từng thành phần của thuốc là rất hiếm.

Biểu hiện của tác dụng phụ bao gồm:

• vị kim loại trong miệng;
• răng và nướu bị sẫm màu;
• đau vùng thượng vị;
• rối loạn tiêu hóa do kích thích niêm mạc đường tiêu hóa (buồn nôn, ợ hơi, nôn, tiêu chảy, táo bón);
• phân có màu sẫm;
• phản ứng dị ứng (thường là nổi mề đay);
• hoại tử niêm mạc ruột (trong trường hợp dùng quá liều hoặc ngộ độc dung dịch muối FP).

Những tác dụng này có thể dễ dàng ngăn ngừa bằng cách tuân thủ nghiêm ngặt chế độ liều lượng chính xác và uống thuốc. Trước hết, điều này áp dụng cho nhóm FP muối. Nên bắt đầu điều trị bằng liều bằng 1/2 - 2/3 liều điều trị, sau đó đạt được liều đầy đủ dần dần trong vòng 3-7 ngày. Tốc độ "tăng" liều lên liều điều trị phụ thuộc vào cả mức độ ID và khả năng dung nạp thuốc cụ thể của từng trẻ. FP muối nên được uống giữa các bữa ăn (khoảng 1-2 giờ sau, nhưng không muộn hơn 1 giờ trước bữa ăn), rửa sạch bằng một lượng nhỏ nước ép trái cây có cùi. FP muối không nên rửa sạch bằng trà hoặc sữa, vì chúng chứa các thành phần ức chế hấp thụ sắt. Cũng có thể tránh được tình trạng sậm màu răng và nướu nếu dùng thuốc pha loãng (ví dụ, với nước ép trái cây) hoặc trên một miếng đường. Phản ứng dị ứng thường liên quan đến các thành phần khác có trong thuốc phức hợp, trong trường hợp đó, cần phải thay đổi FP. Hoại tử niêm mạc ruột phát triển trong những trường hợp cực kỳ hiếm gặp khi dùng quá liều hoặc ngộ độc nước muối FP. Phân sẫm màu không có ý nghĩa lâm sàng, nhưng cần phải cảnh báo cha mẹ trẻ hoặc chính trẻ về điều này nếu trẻ đã tự thực hiện các quy trình vệ sinh. Nhân tiện, đây là một cách rất tốt và hiệu quả để kiểm tra xem bệnh nhân của bạn có đang dùng FP hay không.

Các chế phẩm polymaltosate sắt (III) hydroxide hầu như không có tác dụng phụ. Ngoài ra, do không có tương tác với các thành phần thực phẩm trong nhóm FP này, trẻ em không cần tuân thủ bất kỳ hạn chế nào về chế độ ăn uống và việc điều trị bắt đầu ngay lập tức với liều điều trị được tính toán.

Nếu xảy ra tác dụng phụ, cần giảm liều FP hoặc thay thế bằng một liều khác.

Khi tiêm FP ngoài đường tiêu hóa, tác dụng phụ có thể xảy ra hiếm khi: đổ mồ hôi, vị sắt trong miệng, buồn nôn, lên cơn hen suyễn, nhịp tim nhanh, rung thất, đòi hỏi phải ngừng FP. Phản ứng tại chỗ (tăng huyết áp, đau nhức, co thắt tĩnh mạch, viêm tĩnh mạch, sạm da và áp xe tại chỗ tiêm), phản ứng dị ứng (nổi mề đay, phù Quincke) có thể xảy ra cực kỳ hiếm.

Biến chứng đe dọa tính mạng nghiêm trọng nhất là ngộ độc muối sắt (60 mg/kg sắt nguyên tố trở lên). Mức độ nghiêm trọng của tình trạng và tiên lượng phụ thuộc vào lượng sắt hấp thụ. Biểu hiện lâm sàng của quá liều cấp tính muối sắt là đổ mồ hôi, nhịp tim nhanh, ức chế thần kinh trung ương, suy sụp, sốc. Có 5 giai đoạn ngộ độc muối sắt.

Các giai đoạn ngộ độc muối sắt

Giai đoạn	Khoảng thời gian	Triệu chứng
1. Kích ứng tại chỗ	Từ 0,5-2 giờ đến 6-12 giờ	Triệu chứng cấp tính ở đường tiêu hóa: buồn nôn, nôn và tiêu chảy có máu, tụt huyết áp, hoại tử niêm mạc ruột
2. “Phục hồi” tưởng tượng (thời kỳ không có triệu chứng)	2-6 giờ	Cải thiện tương đối tình trạng. Trong thời gian này, sắt tích tụ trong ty thể của tế bào
3. Sự phân hủy chuyển hóa thô	12 giờ sau khi bị ngộ độc	Nhiễm toan, hạ đường huyết, rối loạn thần kinh trung ương do tổn thương nghiêm trọng các tế bào não, gan và các cơ quan khác - tác dụng độc tế bào trực tiếp của ion sắt, kèm theo sự phân hủy tế bào
4. Hoại tử gan	Trong vòng 2-4 ngày (đôi khi sớm hơn)	Dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm của hoại tử gan. Rối loạn gan não
5. Hình thành sẹo tại vị trí hoại tử niêm mạc ruột	2-4 tuần sau khi ngộ độc	Triệu chứng lâm sàng tương ứng tùy thuộc vào vị trí và diện tích tổn thương niêm mạc ruột

Nếu có nghi ngờ ngộ độc AF, bệnh nhân cần được theo dõi tại bệnh viện ít nhất 24 giờ, ngay cả khi không có triệu chứng nào phát triển thêm. Chẩn đoán ngộ độc AF:

• buồn nôn, nôn ra máu (triệu chứng rất quan trọng!);
• các vùng hoại tử ruột và/hoặc mức dịch ổ bụng trên siêu âm hoặc chụp X-quang;
• FS - trên 30 μmol/l, TIBC - dưới 40 μmol/l.

Điều trị ngộ độc sắt:

• Sữa và trứng sống được kê đơn như một biện pháp sơ cứu.

Ở bệnh viện, họ kê đơn:

• rửa dạ dày và ruột;
• thuốc nhuận tràng (không sử dụng than hoạt tính!);
• phức hợp sắt chelat (hàm lượng sắt trên 40-50 μmol/l): deferoxamine tiêm tĩnh mạch nhỏ giọt 10-15 mg/kg/ngày trong 1 giờ, tiêm bắp liều khởi đầu 0,5-1,0 g, sau đó 250-500 mg sau mỗi 4 giờ, tăng dần khoảng cách giữa các lần tiêm.

Đánh giá hiệu quả điều trị thiếu máu thiếu sắt ở trẻ em

Trong những ngày đầu sau khi chỉ định FP, cần đánh giá cảm giác chủ quan của trẻ, đặc biệt chú ý đến các khiếu nại như vị kim loại, rối loạn tiêu hóa, cảm giác khó chịu ở vùng thượng vị, v.v. Vào ngày thứ 5-8 của quá trình điều trị, phải đếm số lượng hồng cầu lưới. Đối với IDS, số lượng của chúng thường tăng gấp 2-10 lần so với giá trị ban đầu và ngược lại, việc không có cơn khủng hoảng hồng cầu lưới cho thấy chẩn đoán IDS là sai.

Sau 3-4 tuần kể từ khi bắt đầu điều trị, cần xác định nồng độ hemoglobin: hàm lượng hemoglobin tăng 10 g / l trở lên so với mức ban đầu được coi là tác dụng tích cực của FT; nếu không, cần tiến hành kiểm tra bổ sung. Sau 6-10 tuần FT, cần đánh giá dự trữ sắt (cần ngừng FP 2-3 ngày trước khi lấy mẫu máu): tốt nhất là theo hàm lượng FS, nhưng cũng có thể sử dụng hàm lượng ISC. Tiêu chuẩn để chữa IDA là bình thường hóa FS (N = 80-200 μg / l).

Việc theo dõi trẻ em mắc IDA giai đoạn I-II được thực hiện tại cơ sở trong ít nhất 6 tháng và đối với trẻ em mắc IDA giai đoạn III - ít nhất 1 năm. Nồng độ hemoglobin nên được theo dõi ít nhất một lần một tháng, hàm lượng FS (FS, OTZS) - vào cuối liệu trình FT và khi được lấy ra khỏi sổ đăng ký thuốc.

Khi thực hiện FT, đặc biệt là FT nước muối, cần lưu ý đến sự tương tác của muối sắt với các thuốc khác và một số thành phần thực phẩm, có thể làm giảm hiệu quả điều trị và/hoặc góp phần gây ra các tác dụng phụ không mong muốn.

Các chế phẩm dựa trên phức hợp polymaltose sắt (III)-hydroxit không có các tương tác như vậy, do đó việc sử dụng chúng không bị giới hạn bởi bất kỳ hạn chế nào về chế độ ăn uống hoặc chế độ ăn kiêng. Điều này làm cho chúng hấp dẫn hơn về mặt dễ sử dụng và do đó làm tăng sự tuân thủ (tuân thủ) đối với liệu pháp của cả trẻ em và thanh thiếu niên và cha mẹ của chúng.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Sai sót và bổ nhiệm không hợp lý

Một sai lầm nghiêm trọng là kê đơn liệu pháp "chống thiếu máu" (FP, B12, FC, truyền máu và thường là tất cả cùng nhau) trước khi "giải mã" cơ chế và nguyên nhân gây thiếu máu. Điều này có thể thay đổi hoàn toàn hình ảnh của máu, tủy xương và các thông số sinh hóa. Không nên kê đơn FP trước khi xác định nồng độ FS, vì nó trở nên bình thường trong vòng vài giờ sau khi dùng thuốc. Sau khi đưa vitamin B12 vào, tình trạng hồng cầu lưới tăng mạnh trong vòng 3-5 ngày, dẫn đến chẩn đoán quá mức các tình trạng tan máu. Việc kê đơn vitamin B12 và FC có thể bình thường hóa hình ảnh hình thái đặc trưng của tủy xương, dẫn đến sự biến mất của quá trình tạo máu hồng cầu khổng lồ (đôi khi trong vòng vài giờ sau khi tiêm).

Tác dụng tương tác của chế phẩm sắt với các thuốc và thực phẩm khác

Tên các chất	Tương tác
Cloramphenicol	Làm chậm phản ứng của tủy xương với AF
Tetracycline, penicillamine, hợp chất vàng, ion phosphate	Giảm hấp thụ sắt
Salicylat, phenylbutazone, oxyphenylbutazone ZhS	Dùng chung với FP sẽ gây kích ứng niêm mạc đường tiêu hóa, có thể gây ra sự phát triển (làm tăng cường) các tác dụng phụ của FT
Cholestyramine, magnesi sulfat, vitamin E, thuốc kháng axit (chứa Ca và A1), chiết xuất tuyến tụy	Ức chế hấp thu sắt, làm giảm tác dụng chống thiếu máu của FP
Thuốc chẹn thụ thể H2-histamine	Ức chế hấp thu sắt, làm giảm tác dụng chống thiếu máu của FP
Các chất gây tăng peroxy hóa (ví dụ, axit ascorbic)	Chúng thúc đẩy tăng chảy máu từ niêm mạc đường tiêu hóa (xét nghiệm benzidine sẽ luôn cho kết quả dương tính)
Phytates (ngũ cốc, một số loại trái cây và rau quả), phosphate (trứng, phô mai), axit tannic (trà, cà phê), canxi (phô mai, phô mai, sữa), oxalat (rau lá xanh)	Chúng làm chậm quá trình hấp thu sắt, do đó, khi kê đơn FP dạng muối, khuyến cáo nên uống sau bữa ăn 1,5-2 giờ.
Thuốc tránh thai nội tiết dùng đường uống	Làm chậm quá trình hấp thu sắt, do đó làm giảm tác dụng điều trị của FP

Không nên truyền hồng cầu trừ khi có chỉ định quan trọng.

Thuốc tiêm FP chỉ nên được kê đơn cho những chỉ định đặc biệt, tại bệnh viện, dưới sự giám sát y tế.

Không nên điều trị thiếu máu do thiếu sắt ở trẻ em bằng chế độ ăn kiêng hoặc thực phẩm bổ sung.

Điều trị thiếu máu do thiếu sắt

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Phòng ngừa thiếu máu do thiếu sắt ở trẻ em

Nên thực hiện ở những nhóm có nguy cơ cao (trẻ sinh non, trẻ sinh đôi, bé gái trong 2-3 năm đầu sau khi có kinh nguyệt), trong đó dinh dưỡng đầy đủ, chế độ ăn uống và thời gian ra ngoài không khí trong lành đóng vai trò quan trọng.

Ở trẻ sơ sinh, việc điều trị thiếu máu của mẹ trong thời kỳ mang thai đóng vai trò quyết định trong việc phòng ngừa thiếu máu do thiếu sắt ở trẻ em. Việc kê đơn FP dự phòng cho phụ nữ mang thai cần được đặc biệt chú ý. Do đó, với nồng độ hemoglobin trên 132 g / l, tần suất sinh non và sinh con nhẹ cân tăng lên, nhưng với hemoglobin dưới 104 g / l, nguy cơ tương tự cũng phát sinh. Phòng ngừa ID thực sự là dinh dưỡng hợp lý cho phụ nữ mang thai, bà mẹ cho con bú và trẻ em. ID được xác nhận ở phụ nữ mang thai và cho con bú phải được điều chỉnh bằng cách kê đơn FP.

Ở trẻ sơ sinh, 95% trường hợp tiêu chảy có liên quan đến việc bú mẹ không đúng cách nên vấn đề này rất dễ giải quyết.

Cũng cần phải tính đến dữ liệu tiền sử, vì chảy máu quanh sinh hoặc sau sinh, chảy máu đường tiêu hóa cấp tính hoặc tiềm ẩn, bệnh xuất huyết, thắt dây rốn sớm (khi nó vẫn còn đập) làm tăng nguy cơ phát triển IDA ở trẻ sơ sinh. Các chất ức chế hấp thụ sắt tiềm ẩn là protein sữa bò và canxi, do đó, trẻ sơ sinh được uống sữa bò nguyên chất (khi không có nguồn sắt khác trong chế độ ăn) có nguy cơ cao phát triển IDA. Về vấn đề này, trẻ em trong năm đầu đời không được khuyến cáo tiêu thụ sữa bò nguyên chất, hỗn hợp sữa lên men không thích nghi, các sản phẩm không được bổ sung sắt (nước trái cây, nước ép trái cây và rau, nước ép thịt và rau).

Các loại sữa công thức hiện đại được bổ sung sắt và đáp ứng đầy đủ nhu cầu sắt của trẻ sơ sinh, không làm giảm cảm giác thèm ăn, không gây rối loạn tiêu hóa và không làm tăng tỷ lệ nhiễm trùng đường hô hấp và đường ruột ở trẻ.

Hàm lượng sắt trong một số loại sữa công thức dành cho trẻ sơ sinh

Hỗn hợp sữa	Hàm lượng sắt trong thành phẩm, mg/l
Gallia-2 (Danone, Pháp)	16.0
Frisolak (Friesland Nutrition, Hà Lan)	14.0
Nutrilon 2 (Nutricia, Hà Lan)	13.0
Bona 2P (Nestle, Phần Lan)	13.0
Similac có sắt (Abbott Laboratories, Đan Mạch/Hoa Kỳ)	12.0
Enfamil 2 (Mead Johnson, Hoa Kỳ)	12.0
Semper Baby-2 (Semper, Thụy Điển)	11.0
Mamex 2 (Dinh dưỡng quốc tế, Đan Mạch)	10.8
NAS 2 (Nestlé, Thụy Sĩ)	10,5
Agusha-2 (Nga)	10.0
Nutrilak-2 (Nutricia/Istra, Hà Lan/Nga)	9.0
Lactofidus (Danone, Pháp)	8.0
Nestozhen (Nestlé, Thụy Sĩ)	8.0

Sau 4-6 tháng, cần cho trẻ ăn bổ sung thực phẩm công nghiệp giàu sắt (cháo ăn liền, nước ép trái cây và rau quả và xay nhuyễn), và trong nửa cuối năm - xay nhuyễn thịt-rau và cá-rau. Sau 6-8 tháng, bạn có thể cho trẻ ăn xúc xích dành riêng cho trẻ sơ sinh (xúc xích, giăm bông), được chế biến với việc bổ sung tinh bột khoai tây, không làm giảm sự hấp thụ sắt. Tốt hơn là không nên cho trẻ bú mẹ uống trà (trong trà có chứa chất tannin, ức chế sự hấp thụ sắt), và sử dụng nước và nước trái cây dành riêng cho trẻ sơ sinh để uống.

Nếu chế độ ăn của trẻ cân bằng hoàn hảo, trẻ không cần phải được kê đơn FP, ngoại trừ các trường hợp sinh non, nhẹ cân và sinh đôi. Các bà mẹ đang cho con bú được khuyên nên bổ sung thịt, gan, cá, nước ép trái cây họ cam quýt và rau tươi, ngũ cốc tăng cường sắt (hạt), các loại đậu và lòng đỏ trứng vào chế độ ăn của mình.

Để đáp ứng nhu cầu sinh lý, trẻ em cần được cung cấp lượng sắt sau từ thực phẩm:

• ở độ tuổi 1-3 tuổi - 1 mg/kg mỗi ngày;
• ở độ tuổi 4-10 tuổi - 10 mg/ngày;
• trên 11 tuổi - 18 mg/ngày.

Trong thời kỳ dậy thì, các bé gái cần được chú ý đặc biệt trong 2-3 năm đầu sau khi có kinh nguyệt, khi đó cần thực hiện phòng ngừa ID bằng FP với liều 50-60 mg/ngày trong 3-4 tuần (ít nhất 1 đợt/năm).

Chế độ ăn của trẻ em và thanh thiếu niên phải đa dạng, lành mạnh và ngon miệng; cần đảm bảo luôn có các sản phẩm có nguồn gốc động vật và thực vật chứa đủ lượng sắt.

Thực phẩm giàu sắt

Thực phẩm chứa sắt heme	Sắt (mg/100 g sản phẩm)	Thực phẩm chứa sắt không phải heme	Sắt (mg/100 g sản phẩm)
Thịt cừu	10,5	Đậu nành	19.0
Nội tạng (gan,		Cây anh túc	15.0
Thận)	4.0-16.0	Cám lúa mì	12.0
Pate gan	5.6	Mứt các loại	10.0
Thịt thỏ	4.0	Quả tầm xuân tươi	10.0
Thịt gà tây	4.0	Nấm (khô)	10.0
Thịt vịt hoặc thịt ngỗng	4.0	Đậu khô	4.0-7.0
Giăm bông	3.7	Phô mai	6.0
Thịt bò	1.6	Cây me chua	4.6
Cá (cá hồi, cá hồi vân, cá hồi chum)	1,2	Nho đen	4,5
Thịt lợn	1.0	Yến mạch	4,5
		Sôcôla	3.2
		Rau chân vịt**	3.0
		Quả anh đào	2.9
		Bánh mì "xám"	2,5
		Trứng (lòng đỏ)	1.8

Khả dụng sinh học (hấp thụ) sắt từ sản phẩm động vật đạt 15-22%, sắt hấp thụ kém hơn từ sản phẩm thực vật (2-8%). Thịt động vật (gia cầm) và cá giúp cải thiện khả năng hấp thụ sắt từ các sản phẩm khác.

** Rau bina có hàm lượng axit folic cao nhất trong tất cả các loại thực phẩm, giúp cải thiện không chỉ quá trình hấp thụ sắt mà còn quá trình hình thành hemoglobin.

Thuốc phòng ngừa thiếu máu do thiếu sắt ở trẻ em

Dạng bào chế lỏng được sử dụng để ngăn ngừa ID ở trẻ sơ sinh: có thể là dung dịch hoặc giọt để uống có chứa sắt sulfat (Actiferrin), sắt (III) hydroxide polymaltose (Maltofer, Ferrum Lek), sắt gluconat, mangan, đồng (Totema), (Ferlatum); những loại thuốc này cũng có ở dạng xi-rô (Actiferrin, Maltofer, Ferrum Lek). Không sử dụng FP tiêm để ngăn ngừa ID.

Liều lượng phòng ngừa của FP phụ thuộc vào cân nặng khi sinh của trẻ:

• đối với cân nặng <1000 g - 4 mg/kg mỗi ngày;
• đối với cân nặng 1000-1500 g - 3 mg/kg/ngày;
• đối với cân nặng 1500-3000 g - 2 mg/kg/ngày.

Trong những trường hợp khác, liều dự phòng của FP là 1 mg/kg mỗi ngày. Trẻ sơ sinh đủ tháng bú mẹ hoàn toàn, từ 6 tháng đến 1 tuổi, cũng được khuyến cáo kê đơn FP với liều lượng 1 mg/kg mỗi ngày.

Làm thế nào để phòng ngừa thiếu máu do thiếu sắt?

Dự báo tình trạng thiếu máu thiếu sắt ở trẻ em

Sau khi điều trị thiếu máu do thiếu sắt ở trẻ em, tiên lượng thường thuận lợi, đặc biệt là trong những trường hợp nguyên nhân gây ID có thể được xác định và loại bỏ nhanh chóng. Nếu điều trị muộn hơn 3 tháng kể từ khi biểu hiện lâm sàng của IDA, hậu quả có thể kéo dài trong nhiều tháng, nhiều năm và thậm chí là suốt đời.