^

Sức khoẻ

A
A
A

Suy thận cấp tính ở trẻ em

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Suy thận cấp tính ở trẻ em - hội chứng không đặc hiệu của nguyên nhân gây bệnh khác nhau, phát triển do sự chuyển đổi đột ngột tắt chức năng thận hằng định nội môi, mà là dựa trên tổn thương mô thận giảm oxy với sự phát triển thuận lợi tiếp theo của ống và phù kẽ. Hội chứng biểu hiện chính là sự gia tăng sự mất cân bằng điện giải, mất cân bằng acid và mất khả năng giải phóng nước.

Thuật ngữ "suy thận cấp" lần đầu tiên được đề xuất bởi J. Merill (1951) thay vì tên gọi trước đây là "vô niệu" và "chứng ure cấp tính".

Suy thận cấp ở trẻ em - một hội chứng không đặc hiệu mà phát triển do sự mất mát không thể đảo ngược hằng định nội môi cấp tính hoặc thoáng qua chức năng thận do thiếu oxy máu tổn thương mô thận với ống thuận lợi tiếp theo và phù nề mô kẽ (Naumov VI Papayan AV, 1991).

Suy thận cấp có thể xảy ra ở trẻ em ở mọi lứa tuổi cho nhiều bệnh: viêm thận (viêm cầu thận nhiễm dị ứng, độc hại, thuốc viêm thận tubulointerstitial), các bệnh truyền nhiễm (HFRS, trùng xoắn móc câu, yersiniosis et al.), Shock (hypovolemic, truyền nhiễm, độc hại, chấn thương ) mioglobin- và hemoglobinuria (tiêu cơ vân chấn thương, tán huyết cấp tính), thiếu oxy máu của thai nhi trong tử cung và nhiều bệnh lý khác.

Tổn thương thận hữu cơ, kèm theo chứng vô nang, trong thời gian gần đây trong 80% trường hợp đã kết thúc trong cái chết của bệnh nhân. Hiện nay, do sự phổ biến rộng rãi của các phương pháp trị liệu bằng nước thải vào thực hành lâm sàng (lọc máu, hemofiltration, vv), có thể làm giảm đáng kể sự chết. Theo AS Doletsky và các đồng tác giả. (2000), ngày nay với ARF ở trẻ em, khoảng 20% ở trẻ sơ sinh - từ 14 đến 73%.

Mã ICD-10

  • N17. Suy thận cấp.
  • N17.0. Suy thận cấp với hoại tử ống.
  • N17.1. Suy thận cấp với hoại tử vỏ não cấp.
  • N17.2. Suy thận cấp với hoại tử tá tràng.
  • N17.8. Suy thận cấp khác.
  • N17.9. Suy thận cấp, không xác định.

Dịch tễ học về suy thận cấp

Trung bình, suy thận cấp xảy ra ở 3 trẻ em trên 1.000.000 người, trong đó 1/3 trẻ sơ sinh.

Trong giai đoạn sơ sinh, tỉ lệ suy thận cấp cần lọc máu là 1 trên 5000 trẻ sơ sinh. Theo số liệu chính thức, suy thận cấp tính chiếm 8-24% tổng số trẻ nhập viện vào nhóm chăm sóc đặc biệt và hồi sức cho trẻ sơ sinh. Ở tuổi từ 6 tháng đến 5 năm, tỷ lệ mắc bệnh suy thận cấp là 4-5 trên 100.000 trẻ. Trong nhóm tuổi này, nguyên nhân chính của suy thận cấp là hội chứng tan máu - huyết khối. Ở tuổi đi học, tỷ lệ mắc bệnh thận cấp tính phụ thuộc vào sự phổ biến của bệnh thận của bộ thận cầu thận và là 1 trên 100.000 trẻ.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Nguyên nhân gây suy thận cấp ở trẻ

Đến năm 1947 I. Tgiyya et al. Họ tiên tiến lý thuyết về thiếu máu thận là nguyên nhân chính gây suy thận cấp Họ tin rằng vô niệu và nhiễm độc niệu do kéo dài co thắt mạch máu phản xạ ngừng thận vỏ não tạo điều kiện lọc cầu thận, tái hấp thu, và một số tăng trong những thay đổi thoái hóa và hoại tử trong ống lượn phức tạp xa và phần tăng dần của vòng lặp Henle của. Vascular Shunt Trueta là cơ sở gây bệnh của tổn thương sốc đối với thận sau đó nhận được sự công nhận phổ quát. Lưu lượng máu trong bypass tiểu cầu Malpighian giải thích oligoanuria bước sốc trên thận độc và mô thận giảm oxy liên tục, đặc biệt là chất vỏ não thúc đẩy tự phân hủy hoại tử ống lượn gần, cũng như chống sét hữu cơ.

Trên lâm sàng, có 2 dạng suy thận cấp ở trẻ em: chức năng (FPN) và hữu cơ (thực tế là OPN). Việc đầu tiên xảy ra là kết quả của sự xáo trộn của VEO, thường xuyên hơn trong bối cảnh mất nước, cũng như do rối loạn huyết động học và hô hấp. Người ta tin rằng những thay đổi trong thận được quan sát thấy trong FPN có thể đảo ngược và không phải lúc nào cũng có thể được phát hiện bằng phương pháp lâm sàng và xét nghiệm thông thường. Một dạng khác của suy thận (ARF) đi kèm với các biểu hiện lâm sàng khác nhau: thiếu máu, mất cân bằng điện giải, chứng mất acid chuyển hóa mất bù và suy thận kém.

Triệu chứng triệu chứng lâm sàng nhất của suy thận là thiếu oxy. Ở người lớn và vị thành niên, điêù sinh> 0,3 ml / kg-h) hoặc 500 ml / ngày được xem là tăng niệu, ở trẻ sơ sinh-> 0,7 ml / (kg-h) và 150 ml / ngày. Khi thiếu máu ở người lớn, giới hạn trên của thể tích nước tiểu hàng ngày được xem là diuresis> 300 ml / ngày, ở trẻ <50 ml / ngày.

Oliguria và suy thận cấp tính không đồng nghĩa. Ở những bệnh nhân bị tiểu tiện cấp, không nhất thiết là tổn thương cơ thể đến nhu mô thận. Đồng thời, thiếu oxy là triệu chứng lâm sàng chính, nổi bật nhất của suy thận cấp ở trẻ em.

Các yếu tố phá hoại chính của thận là tình trạng thiếu oxy tuần hoàn, hội chứng DIC và các chất độc thận, góp phần:

  • sự co thắt ổn định của các động mạch chủ dẫn (dẫn), làm giảm sự lưu thông máu tới các tiểu cầu;
  • vi phạm huyết động học nội mạc tử cung, chủ yếu là do sự cắt giảm lưu lượng máu lưu thông (thuốc giảm đau của Troyet), làm giảm đáng kể cung cấp máu của vỏ não thận;
  • tắc mạch huyết khối tĩnh mạch, đặc biệt là trong việc đưa ra các tiểu động mạch cầu;
  • giảm khả năng thẩm thấu của mao mạch cầu do sự giảm các tế bào thận;
  • phong tỏa các ống bởi các mảnh vụn tế bào, khối lượng protein;
  • thay đổi tubulointerstitial như thoái hóa hoặc hoại tử biểu mô ống thận (membranoliz và li giải tế bào) tubuloreksisu (thiệt hại cho màng đáy của ống) được kèm theo miễn phí ngược lại hút lọc (nước tiểu tiểu học) qua màng tầng hầm bị hư hỏng của ống trong kẽ thận;
  • phù nề xen kẽ do sự thâm nhập miễn phí của nước tiểu nguyên phát thông qua các thành ống hình bị hư hỏng;
  • sự sắp xếp của gradient tủy xương và tủy sống và sự phong tỏa của bộ máy nhân dòng ngược của thận bằng cách tập trung nước tiểu;
  • sự phát triển của tình trạng thiếu oxy do thận do sự nén các mạch máu trong mạch máu có phù và tách máu trong thận;
  • những thay đổi hoại tử trong vỏ não của thận (hoại tử vỏ não), trong đó có khả năng tử vong cao ở người cao huyết áp hoặc sự phát triển của chứng loạn dưỡng thận và CRF.

Tất cả điều này đi kèm với sự giảm tỷ lệ lọc cầu thận, sự ức chế mạnh mẽ chức năng tập trung của các ống thận, sỏi niệu và tăng đạm.

Trong suy thận cấp tính ở trẻ em ở mọi lứa tuổi như một người ủng hộ các yếu tố yếu tố gây bệnh hàng đầu khác nhau. Như vậy, giá trị chủ yếu của giai đoạn sơ sinh có giảm oxy hoặc ngạt, phổi, nhiễm trùng tử cung, nhiễm trùng huyết, huyết khối, mạch thận, tuổi 1 tháng đến 3 năm - nhiễm độc nhiễm chính HUS, sốc angidremichesky, tuổi từ 3 đến 7 tuổi - thiệt hại do virus hoặc vi khuẩn thận, nhiễm độc, sốc chấn thương và nhiễm khuẩn, độ tuổi 7-17 năm - vasculitis mang tính hệ thống, viêm cầu thận, sốc chấn thương.

Nguyên nhân gây suy thận cấp

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Sinh bệnh học của suy thận cấp

Sinh bệnh học của ARF xảy ra đúng trong 4 giai đoạn liên tiếp (giai đoạn): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy và giảm. Pha preanuric của OPN có thể được xem như một giai đoạn của ảnh hưởng chính yếu tố sinh lý trên thận. Trong bước anuricheskuyu đáng kể đến việc mất thận chức năng hằng định nội môi của họ: máu và các mô giữ nước, kali, chất chuyển hóa (inter alia, amoniac, urê, creatinin - cái gọi là "trung lưu" của phân tử), toan chuyển hóa tiến triển. Sự tích tụ quá nhiều các chất độc hại trong cơ thể dẫn đến hiện tượng nhiễm độc amionia - chất amoniac. Hồi phục diureis ở bệnh nhân ARF gần như luôn luôn được thay thế bằng giai đoạn phóng đại nước tiểu - đa niệu. Trong giai đoạn này, nó biến mất sự co mạch thận, thấm bình thường của mao mạch cầu thận.

Khi đánh giá chức năng thận, cần lưu ý rằng diureis ở trẻ là tổng của việc bắt buộc và mất thêm chất lỏng của thận. Do diureis bắt buộc là lượng chất lỏng cần thiết để thực hiện toàn bộ tải lượng osmotic, tức là để bài tiết khối lượng nước tiểu thải ra bởi thận hoạt động ở chế độ nồng độ tối đa. Trong trường hợp này, độ ôxy cực đại của nước tiểu ở người lớn trung bình là 1400 mosm / l đối với trẻ sơ sinh - 600 mg / l đối với trẻ dưới 1 tuổi - 700 mg / l. Do đó, trẻ càng nhỏ, anh ta càng có lượng tiểu tiện bắt buộc. Vì vậy, để cô lập 1 bé lồng lồng / l, cần phải có một diureis tương đương với 1,4 ml, cho người lớn - 0,7 ml. Do đó, nếu không có tổn thương hữu cơ đối với nephron, sự giảm điôxít không thể giới hạn và giới hạn ở bắt buộc, và ngược lại, lượng osmotic càng cao, thì càng cao diureis.

Để xác định chức năng thận, tập trung chức năng của thận, cần xác định độ thẩm thấu của nước tiểu hoặc chỉ số mật độ tương đối của nó tương quan với nó. Để so sánh các thông số này, EK Tsybulkin và NM Sokolov đề xuất công thức: OK = 26 x (OPM + 6), trong đó OK là nồng độ thẩm thấu của nước tiểu, OPM là mật độ tương đối của nước tiểu.

Sinh bệnh học của suy thận cấp

Các triệu chứng suy thận cấp ở trẻ em

Suy thận cấp ở trẻ em không phải là hội chứng độc lập, nhưng phát triển như là một biến chứng của bất kỳ bệnh nào, do đó các dấu hiệu lâm sàng gắn liền với các triệu chứng của bệnh cơ bản.

Triệu chứng đáng chú ý nhất và sớm nhất của suy thận cấp ở trẻ em là sự giảm đi tiểu tiện. Trong trường hợp này, lượng oliguria tuyệt đối được phân biệt, điều này không phụ thuộc vào chế độ nước của bệnh nhân, và lượng nước tiểu tương đối quan sát thấy khi nước thiếu trong cơ thể. Đầu tiên trong số họ liên quan đến OPN, FPN thứ hai. Trong một số trường hợp, chứng vô trùng có thể vắng mặt ở những bệnh nhân suy thận cấp, trong khi vẫn giữ chức năng phóng thích nước của thận, tuy nhiên, lượng chất dịch tiêm sẽ luôn vượt quá khối lượng diureis.

Sự kết hợp của niệu quản với tăng kali máu (PKM> 1.025) là dấu hiệu của FPN hoặc giai đoạn tiền thân của OPN. Sự kết hợp của lượng mỡ với hyposthenuria chứng tỏ sự suy giảm khả năng lọc và nồng độ của thận, tức là về các động mạch thật.

Kiểm tra trầm tích nước tiểu cho thấy một hình thức nosolog dẫn đến chức năng thận suy giảm. Do đó, tiểu máu và protein niệu được quan sát thấy trong hội chứng DIC hoặc tổn thương cầu thận bên trong. Sự hiện diện trong trầm tích của các hạt hình trụ và hyalin cho biết sự thiếu oxy của thận. Giảm bạch cầu (bạch cầu trung tính) thường xảy ra với viêm cấp tính của thận (viêm thận, viêm thận thượng thận). Limfotsituriya vừa phải, eozinofiluriya, protein niệu, và cylindruria mikroeritrotsituriya thường đóng vai trò như một sự phản ánh sự phát triển của dị ứng, độc hại hoặc trao đổi chất viêm thận tubulointerstitial. Azotemia cho thấy một sự vi phạm chức năng bài tiết của thận và trạng thái cân bằng nội môi ở trẻ em bị bệnh. Dấu hiệu chính của chứng mất máu là nồng độ creatinine và urê. Sự gia tăng creatinin trong máu (bình thường không quá 0.1 mmol / L) phản ánh sự vi phạm chức năng của thận. Đối với creatinine máu và nước tiểu, có tính đến diureis phút, được xác định tỷ lệ lọc cầu thận (độ thanh thải creatinin nội sinh), thấp hơn giá trị bình thường (75-110 ml / min-1.73 m 2 ). Nồng độ urê (bình thường 3,3-8,8 mmol / l) phản ánh không chỉ tình trạng chức năng bài tiết thận, mà còn trong cơ thể của đứa trẻ quá trình catabolic bật trong nhiễm trùng huyết, bỏng, chấn thương, vv

Sự mất cân bằng nước và điện giải ở bệnh nhân tăng huyết áp động mạch thể hiện qua việc tăng mức kali trong máu lên đến 7 mmol / l và tăng nước (lên đến anasarca, phát triển phù não và phổi). Nồng độ canxi trong máu được xác định dưới 2,5 mmol / l. Hàm lượng natri thường trong phạm vi bình thường (135-145 mmol / l) hoặc có khuynh hướng làm giảm nó, vì một số chất điện phân này đi vào bên trong tế bào, thay thế kali, và chất khác được lấy ra bằng nước tiểu một cách tự do. Loại thứ hai là do giảm đáng kể sự tái hấp thu natri trong ống thận do tổn thương của chúng. Đối với giai đoạn niệu đạo suy thận cấp, thường gặp nhất là giảm chứng tiểu tiện - giảm OPM (<1,005) và nước tiểu (<400 mOsm / L) ở tất cả các phần.

Ở bệnh nhân tăng huyết áp động mạch, toan chuyển hóa thường gặp trong máu.

Giai đoạn suy thận cấp tính ở trẻ sơ sinh không có đặc điểm riêng, nhưng phụ thuộc vào biểu hiện lâm sàng của bệnh dẫn đến OPN. Điểm khởi đầu của việc chẩn đoán giai đoạn ban đầu của suy thận cấp là loãng niệu tiến triển, tỷ lệ phát triển có thể khác nhau:

  • cấp tính (đặc trưng của sốc) kéo dài 12-24 giờ;
  • trung bình - 2-4 ngày (điển hình cho HUS);
  • dần dần - 5-10 ngày, được quan sát thấy ở một số bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn (levospirosis, leptospirosis, vv).

Pha oligoanuric kéo dài từ 2-14 ngày hoặc nhiều hơn (theo nghiên cứu, 22 ngày với kết quả dương tính của bệnh). Hình ảnh lâm sàng được xác định bởi các triệu chứng của bệnh cơ bản, cũng như mức độ mất nước, tăng kali máu, mức độ thiếu máu và các biểu hiện say mê khác. Tất cả trẻ đều có dấu hiệu suy giảm thần kinh và hoạt động thần kinh liên quan đến phù não. Hoạt động của bệnh nhân giảm. Da bao phủ màu nhạt, đôi khi có màu vàng, xuất hiện xuất huyết, ít thường xuyên hơn - cào do ngứa. Lớp vỏ bên ngoài rất nhạt. Trước hết, mặt, mí mắt sưng, sau đó sưng lan đến tận cùng. Có lẽ sự tích tụ của chất lỏng tự do trong khoang bụng, trong không gian giải phẫu liên màng. Đôi khi mùi amoniac từ miệng được xác định. Theo nguyên tắc, có hơi thở ngắn, nhịp tim nhanh. AD thậm chí ở trẻ em trong những tháng đầu tiên của cuộc đời có thể cao hơn bình thường, nhưng thường lệch thường ít phát âm hơn. Có thể bị chuột rút, viêm ruột kết ure huyết.

Thời gian oligoanuricheskoy giai đoạn predialysis ở trẻ em ghi thiếu máu, giảm tiểu cầu đôi khi, hạ natri máu, tăng tiến của chứng nito huyết: Trình độ urê đạt 20-50 mmol / L, huyết thanh creatinine - 0,3-0,6 mmol / l. Có khả năng tăng kali máu (> 7,0 mmol / l), rất nguy hiểm do hành động mất nước của chất điện phân này. Đáng chú ý hơn (4-6 lần so với bình thường), nồng độ các phân tử "trung bình" trong máu, là dấu hiệu phổ biến về nhiễm độc nội mạc và suy thận, tăng lên.

Các triệu chứng lâm sàng của suy thận cấp tính ở trẻ em được lọc máu được san lấp sau 2-3 ngày. Hội chứng ediemous giảm, chức năng của tim, phổi ổn định. Dần dần ý thức sẽ được xóa bỏ, thiếu máu, mất axit. Có sự chậm chạp, sự thèm ăn, sự thèm ăn. Khi có loét căng thẳng, xuất huyết dạ dày hoặc đường ruột có thể xảy ra với một biến chứng ở dạng sụp đổ.

Giai đoạn đa nang của OPN được thể hiện bằng sự gia tăng dần dần lượng niệu quản. Lượng nước tiểu vượt quá điôxít thông thường nhiều lần. Trong giai đoạn này, sự phát triển của mất nước, hội chứng hạ kali dưới dạng lơ mơ, đầy hơi, nhịp thoáng qua của chân tay, nhịp tim nhanh, thay đổi điển hình trong ECG là có thể. Ở trẻ em, MT giảm đáng kể, độ co giãn và mô của các mô giảm. Hoạt động của động cơ thấp, sự thèm ăn giảm xuống trong những ngày đầu.

ARF trong giai đoạn này, như trong giai đọan niệu vị, vẫn còn thấp (1.001-1.005). Sự bài tiết tiểu bang natri, creatinine và urea cũng giảm đáng kể, do đó thường ở giai đoạn đa nang, lọc máu là cần thiết để điều chỉnh lượng azot và giảm bớt độc. Đồng thời, bài tiết kali với nước tiểu tăng đáng kể, dẫn đến tình trạng hạ kali máu tự nhiên. Trong lớp trầm tích nước tiểu, hàm lượng cao bạch cầu, hồng cầu và xi lanh vẫn tồn tại trong một thời gian dài, liên quan đến việc giải phóng các tế bào biểu mô ống sống chết và sự phân giải của các thâm nhiễm kẽ.

Thời gian của giai đoạn polyuric là từ 2 đến 14 ngày. Trong giai đoạn này có một xác suất chết người bệnh cao do giảm khả năng miễn dịch và các biến chứng có thể xảy ra dưới dạng viêm phổi, nhiễm khuẩn đường tiểu, nhiễm khuẩn huyết. Với việc vượt qua giai đoạn quan trọng này, dự báo OPN sẽ cải thiện đáng kể.

Giai đoạn phục hồi có thể kéo dài từ 6-12 tháng trở lên. Từng bước bình thường bệnh nhân MT, trạng thái của hệ thống tim mạch và đường tiêu hóa, chỉ số máu và xét nghiệm nước tiểu. Tuy nhiên, trong tình trạng chậm chạp và mệt mỏi nhanh chóng của trẻ em, PKO thấp, có xu hướng ngủ đông vẫn còn. Điều này là do sự tái sinh chậm của biểu mô của ống thận.

Các triệu chứng suy thận cấp

Các loại suy thận cấp

Chẩn đoán suy thận cấp ở trẻ em

Các điểm chính để chẩn đoán suy thận cấp ở trẻ em là phát hiện sự giảm điôxít kết hợp với rối loạn VEO và chứng thiếu máu cục bộ. Một điều kiện cần thiết để chẩn đoán chính xác niệu đạo là cách bàng quang.

Nước tiểu của bệnh nhân với sự thật, chống sét hữu cơ tiết lộ những thay đổi sau: PKO <1,005, nước tiểu thẩm thấu <400 mOsm / l, giảm nồng độ creatinin, tỷ lệ nồng độ urê (nồng độ creatinin trong nước tiểu để mà trong máu - usr / PCR), cũng như tăng nồng độ các ion natri trong nước tiểu (UNa> 20mM / l). Ở những bệnh nhân này, sự hấp thu nồng độ natri trong ống thận sẽ bị ức chế.

FPN (hoặc giai đoạn tiền sản của OPN) kèm theo tăng OPM (> 1,025), hàm lượng urê và nồng độ, cũng như giảm UNa (20 mmol / l). Loại thứ hai là do sự hấp thu natri tối đa trong thận với FPN.

Trong chẩn đoán phân biệt của FPN và OPN, các thử nghiệm tải có thể được sử dụng.

  1. Một mẫu với sự giới thiệu của thuốc giãn mạch (pentamine, euphyllin, vv) góp phần làm tăng nồng độ diureis ở niệu quản do tập trung lưu thông máu.
  2. Một mẫu có tải nước và kiềm hóa nước tiểu. Bệnh nhân được tiêm tĩnh mạch với dung dịch trong thể tích khoảng 2% MT, hoặc 20 ml / kg trong 1-2 giờ. Thông thường, huyết thanh và dung dịch glucose 10% được sử dụng với tỷ lệ bằng nhau. Nếu bệnh nhân có FPN trong 2 giờ, diurex sẽ tăng lên và POM giảm. Đối với tình trạng acidosis chuyển hoá, bổ sung thêm 2-3 ml / kg dung dịch natri bicarbonat 4.2%. Nếu phản ứng acid của nước tiểu được duy trì, nguy cơ cao huyết áp động mạch cấp là cao.
  3. Một mẫu với sự giới thiệu của saluretics được thực hiện trong trường hợp không mất nước chống lại các bối cảnh của persigo oligoan niệu. Sự vắng mặt của diureis cho thấy suy thận cấp. Nên nhớ rằng việc đưa ra một liều lớn lasix (> 10 mg / kg) so với trường hợp sốc động mạch là nguy hiểm, do đó nên chia thành các bộ phận và tiêm nó trong vòng 1-2 giờ phân đoạn. Bắt đầu thường với liều 2 mg / kg, sau 1 giờ khi không có tác dụng, dùng 3-5 mg / kg. Lasix hoạt động có hiệu quả hơn so với truyền thống dopamine ở liều 1-3 μg / (kgmin), dùng trước khi dùng reoprotters và sodium bicarbonate ở liều cao.

Chẩn đoán suy thận cấp

trusted-source[19], [20], [21], [22],

Những gì cần phải kiểm tra?

Làm thế nào để kiểm tra?

Điều trị suy thận cấp ở trẻ em

Xử lý FHF hoặc bước predanuricheskoy hãm hầu như kết nối trực tiếp đến việc điều trị bệnh cơ bản và sửa lại các biểu hiện của nó, góp phần vào sự phát triển của suy thận, các "cú sốc" thận và là sự bảo vệ của thận đối với những thiệt hại độc và thiếu oxy. Đối với điều này bạn cần càng nhanh càng tốt:

  1. phục hồi BCC (huyết áp và CVP);
  2. cải thiện vi tuần hoàn ở ngoại vi;
  3. để loại bỏ tình trạng thiếu oxy máu và nhiễm toan;
  4. thực hiện cai nghiện có hiệu quả với việc sử dụng kháng sinh, thuốc kháng vi-rút, phương pháp chảy máu (hấp thu máu, tăng huyết áp).

điều trị kịp thời và tràn đầy năng lượng antishock (chuẩn bị keo trong một thể tích 10-20 ml / kg trong vòng 1 -2 giờ), quy định và dezaggregiruyuschego hành động giãn mạch (reopoligljukin, heparin, aminophylline, Trental, komplamin et al.), CNTT và thuốc lợi tiểu (Lasix mannitol) cho phép để ngăn chặn sự phát triển của suy thận hữu cơ.

Trong những năm gần đây, để cải thiện lưu lượng máu thận thường được sử dụng dopamine truyền với tốc độ 2-4 g / kg mỗi phút (ngay sau khi ổn định huyết động hơn 1-3 ngày). Mannitol (1 g chất khô mỗi 1 kg BW trẻ em) như một giải pháp 10% (tĩnh mạch nhanh - cho 40-60 phút) và làm giảm co thắt dẫn diverters tiểu động mạch cầu thận, kích thích tốc độ lọc cầu thận và do sự thẩm thấu cao của giải pháp cung cấp một sự gia tăng đáng kể trong sản lượng nước tiểu . Lasix trong giai đoạn này được kê toa liều phân số 5-10 mg / kg. Nó làm tăng tác dụng lợi tiểu của Lasix sơ bộ không kiểm soát kiềm bằng cách dùng 4,2% natri bicarbonate giải pháp nhỏ giọt vnutrivennno (ở liều 2,3 ml / kg).

Thiếu ảnh hưởng của phương pháp điều trị, duy trì vô niệu, xảy ra và tăng trưởng của phù nề là cơ sở cho việc chẩn đoán AKI trong các giải pháp vô niệu bước và việc áp dụng lọc máu (chạy thận nhân tạo hoặc thẩm phân phúc mạc).

Thẩm phân máu được thực hiện với sự trợ giúp của thiết bị "thận nhân tạo" và máy thẩm tách máu. Máu của bệnh nhân và dung dịch lọc máu đặc biệt chảy vào máy quay tốc độ cao (100-300 ml / phút) trên các mặt đối diện của màng có khả năng thẩm thấu với diện tích rất lớn. Thông qua màng có trao đổi ion và chất chuyển hóa dọc theo gradient nồng độ, vì vậy một lượng lớn các chất độc hại được lấy ra khỏi cơ thể trẻ nhanh chóng, các thông số của WEO và CBS được cân bằng. Loại bỏ khỏi cơ thể và nước dư thừa do lọc.

Chỉ dẫn tuyệt đối cho liệu pháp thẩm tách là:

  • tăng kali huyết (> 7 mmol / l);
  • tăng huyết áp nặng với chứng sản giật, phù phổi, não;
  • gia tăng nhanh chóng trong nhiễm độc urê huyết: nâng cao mức độ urê trong huyết tương là 20-30 mmol / (l ngày) và creatinine 0,20-0,40 mmol / (ngày l), đó là các tính năng chính của hypermetabolism.

Chạy thận được thực hiện hàng ngày trong suốt giai đoạn vô niệu. . Thời gian của chương trình 4-5 h thẩm tách 1 ngày tránh dizekvilibratsii (chuyển nước vào tế bào do sự thẩm thấu chậm chạp của những urê và tạo ra một gradient áp suất thẩm thấu) để tiến hành lọc máu tốt hơn gấp đôi; thời gian của buổi học là khoảng 2 giờ với khoảng 6-8 giờ. Ở trẻ lớn hơn, cần phải chạy thận trong những ngày đầu của giai đoạn đa nang.

Đường ruột, lọc máu dạ dày, trao đổi máu hiện không được sử dụng ở trẻ bị ARF. Trong những tháng đầu đời, khi không có cơ hội cung cấp sự tiếp cận tĩnh mạch, cũng như có nguy cơ thực sự phản ứng hạ áp chống lại thẩm phân máu, ưu tiên là lọc máu quanh phúc mạc. Màng thẩm phân được thực hiện bằng phúc mạc của trẻ, được rửa bằng dung dịch dialysate chèn vào khoang bụng thông qua ống thông đặc biệt. Với sự giúp đỡ của phương pháp này, làm sạch máu được thực hiện gần như liên tục, tránh được sự mất khả năng và bị sụp đổ. Ở trẻ lớn hơn, dùng phương pháp thấm máu tĩnh mạch thấp hoặc lọc máu liên tục được sử dụng (ở người lớn, khi sử dụng hàng ngày, nó được lấy ra, tiếp theo là thay thế đầy đủ tới 40-60 lít chất lỏng).

Khi thiết lập chẩn đoán suy thận cấp, nhiệm vụ chính của bác sĩ trong giai đoạn trước chạy máu là xác định lượng chất lỏng cần thiết cho trẻ. Khối lượng hàng ngày được tính bằng các chỉ số sau: mồ hôi + diế tố + tổn thất bệnh lý. Thông thường, mỗi ngày có tổn thương không đáng kể là 30 ml / kg ở trẻ sơ sinh, 25 ml / kg ở trẻ dưới 5 tuổi và 15 ml / kg ở người lớn (300-350 ml / ngày ở người lớn). Những tổn thất này tăng lên 10ml / kg với sự gia tăng nhiệt độ cơ thể của đứa trẻ cho mỗi HS trên 37,5oC và tăng BH mỗi lần 10 phút so với chuẩn. Số lượng nước tiểu của trẻ trong 24 giờ qua, cũng như sự mất nước của bệnh lý với nôn mửa, phân, được tính đến. Tất cả khối lượng cần thiết của chất lỏng được quy định một phần bên trong, phần khác - tiêm tĩnh mạch.

Đối với trẻ sơ sinh, sữa mẹ hoặc sữa bột thích nghi được cho là thức ăn, trẻ lớn hơn được chỉ định bảng số 7 theo Pevzner với việc hạn chế muối ăn ở thời kỳ tiền lọc máu. Xét về mặt chương trình chạy thận, chế độ ăn uống không muối nghiêm ngặt thường không được sử dụng. Khối lượng thức ăn giảm tương ứng với lượng chất lỏng tính toán.

Để khắc phục tình trạng thiếu năng lượng ở trẻ bị suy thận cấp, dung dịch glucose tập trung (20%) với insulin được tiêm tĩnh mạch. Loại thứ hai được chỉ định với tỷ lệ 1 đơn vị trên mỗi glucose 4-5 g. Muối Kali trong giai đoạn Oligoanuric không được kê toa cho tăng huyết áp cấp tính. Để thực hiện việc bảo vệ dược lý của cơ thể khỏi tác động của kali lưu thông trong máu, dung dịch canxi clorid 10% được tiêm vào tĩnh mạch với lượng từ 0,2-0,5 ml / kg, tốt hơn là nên dùng thuốc nhỏ giọt. Để hấp thụ ion kali, có thể sử dụng nhựa trao đổi ion bên trong.

Có tính đến việc giảm albumin máu ở trẻ em có OPN, một dung dịch chứa albumin 5-10% được tiêm tĩnh mạch với tốc độ 5-8 ml / kg 2-3 lần một tuần. Việc hồi phục kịp thời huyết áp huyết tương cũng góp phần làm tăng tiểu, cải thiện đáp ứng với lasix, và giảm chứng bệnh não.

Trong giai đoạn thẩm tách, cần phải chọn thuốc có tính đến khả năng quay số. Về vấn đề này, nếu bạn cần tiến hành liệu pháp kháng khuẩn, ưu tiên là dùng penicillin hoặc cephalosporin có khả năng quay số tốt. Từ việc bổ nhiệm các glycosid tim, đặc biệt là ở liều lượng bão hòa, thì cần thiết phải kiêng cử lại, vì ở bệnh nhân ARF chúng được tích lũy.

Tại xảy ra co giật ở trẻ em với ARF áp dụng liều GHB 50-100 mg / kg, có thể kết hợp với các thuốc benzodiazepin (seduksen et al.). Nếu co giật dường như tăng huyết áp (khủng hoảng tăng huyết áp, tiền sản giật), cần thẩm tách khẩn cấp với siêu lọc. Trước khi bắt đầu điều trị thẩm tách cho trẻ em với một cuộc khủng hoảng tăng huyết áp có thể gán bìa (dưới lưỡi) ở liều 1-6 mg / (kgsut) apressin (0,1-0,5 mg / kg), và thuốc chẹn (prazosin, Cardura), ít được sử dụng Clonidin (dưới lưỡi hoặc tiêm tĩnh mạch). Có lẽ thuốc chẹn kênh phân canxi (nifedipin) trong một liều 0,25-0,5 mg / kg hoặc chẹn beta (propranolol) ở liều 0,1-0,3 mg / kg, đặc biệt là sự hiện diện của cao huyết áp tâm trương (> 100 mm Hg , st.). Nếu không có hiệu lực thi hành được áp dụng natri nitroprussnd (1-8 ug / kgmin) hoặc perlinganit (0,1-1,0 .mu.g / kgmin) đường tĩnh mạch.

Ở các chỉ số quan trọng (Hb <80 g / l, mức hồng cầu <2.5-10 12 / l), việc điều chỉnh thiếu máu được thực hiện bằng truyền máu tươi hồng hoặc rửa sạch hồng cầu. Có thể sử dụng các chế phẩm của erythropoietin (ví dụ, eprex).

Trong thời kỳ đa nang, điều rất quan trọng là phải bù đắp cho sự mất chất lỏng, hiệu chỉnh thành phần điện phân và đặc biệt là đưa ion kali cho trẻ em. Nếu không có khả năng theo dõi mức kali trong máu, nó sẽ được dùng với liều 2-3 mmol / (kg-ngày). Giai đoạn này của bệnh trở nên trầm trọng với sự gia tăng các biến chứng nhiễm trùng, rỉ máu ở trẻ em, do đó các điều kiện vô khuẩn trong việc thực hiện các thủ tục rất quan trọng.

Bệnh thận cấp tính được điều trị như thế nào?

Làm thế nào là suy thận cấp được ngăn ngừa ở trẻ em?

  • chỉnh kịp thời của việc giảm BCC, các biện pháp thích hợp để chống sốc, tổn thương não thiếu oxy-thiếu máu cục bộ của các cơ quan và hệ thống, ngoại trừ thuốc độc thận, giám sát của bệnh nhân phẫu thuật trong giai đoạn hậu phẫu về ngăn ngừa sự phát triển của DIC của họ và biến chứng nhiễm trùng.
  • Thực hiện siêu âm thận ở trẻ em từ những tháng đầu đời để loại trừ sự bất thường của sự phát triển của các cơ quan của hệ tiết niệu.

Использованная литература

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.