^

Sức khoẻ

A
A
A

Sinh bệnh học của suy thận cấp

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Suy thận cấp phát triển trong vài giờ đến vài ngày để phản ứng với các tổn thương khác nhau biểu hiện bởi chứng mất máu, niệu quản, vi phạm cân bằng acid-base và cân bằng điện giải. Xảy ra khi có sự giảm đột ngột, có khả năng quay trở lại trong GFR.

Thông số bình thường của tỷ lệ lọc cầu thận và các chỉ số về độ thẩm thấu tối đa của nước tiểu

Chỉ số

Trẻ sơ sinh

1-2 tuần của cuộc đời

6-12 tháng của cuộc đời

1-3 năm

Người lớn

GFR, ml / phút ở 1,73 m 2

2b, 2 ± 2

54,8 ± 8

77 ± 14

96 ± 22

118 ± 18

Độ thẩm thấu cực đại của nước tiểu, muối / kg H 2 0

543 + 50

619 ± 81

864 ± 148

750 ± 1330

825 ± 1285

Hiện vẫn còn nhiều tranh cãi, mức độ giảm GFR xuống 50% hoặc hơn, kéo dài ít nhất 24 giờ, cho thấy sự xuất hiện của suy thận cấp. Điều này đi cùng với sự gia tăng nồng độ creatinine trong huyết tương hơn 0.11 mmol / L ở trẻ sơ sinh và cao hơn ở trẻ lớn hơn. Dấu hiệu chẩn đoán bổ sung là thiếu oxy. Các liên kết sinh lý học hàng đầu trong việc phát triển các triệu chứng suy thận cấp là rối loạn nước điện giải, toan chuyển hóa, tích tụ CO2, thông khí tăng lên, tổn thương phổi và hô hấp bệnh lý.

Hội chứng suy thận cấp thường hiếm khi bị cô lập, thường xảy ra hơn như là một phần của sự thất bại của nhiều cơ quan. Tính đặc thù của hội chứng này là tính chu kỳ của nó với khả năng phục hồi hoàn toàn chức năng thận suy giảm. Tuy nhiên, tử vong do suy thận cấp là 10-75%. Một loạt các sự sống còn có liên quan đến bản chất khác nhau của các bệnh gây ra sự phát triển của suy thận cấp tính

Trong giai đoạn sơ sinh, nguy cơ bị suy thận cấp tăng lên do chưa chín muồi. Đặc điểm phân biệt chính của trẻ sơ sinh đủ tháng là GFR thấp và lượng máu trong thận thấp. Trẻ sơ sinh cũng có một khả năng sinh lý rất hạn chế của thận để tập trung và để pha loãng nước tiểu, do đó, khả năng điều chỉnh sự ngưng máu là tối thiểu. Các nephron chức năng được đặt trong lớp juxtamendullar và được bảo vệ tương đối tốt từ thiếu oxy. Đó là lý do tại sao thiếu máu tạm thời ở thận ở trẻ sơ sinh xảy ra khá thường xuyên (với quá trình sinh đẻ không thuận lợi, sự phát triển ngạt), nhưng hiếm khi dẫn đến hoại tử vỏ não thật sự. Trên thực tế, thận phản ứng với sự thay đổi huyết động học và giảm ôxy huyết do giảm tỷ lệ lọc. Sau khi chuẩn hóa huyết động học và loại bỏ chất gây hại, rối loạn chức năng thận cũng biến mất.

Với sự giảm dịch nong thận hoặc thể tích mạch máu, sự hấp thụ lại các chất hòa tan, bao gồm urê, tăng lên. Trong điều kiện sinh lý, 30% urea được lọc trong cầu thận sẽ được hấp thu lại. Tỷ lệ phần trăm này tăng lên cùng với việc giảm dịch nong thận. Vì creatinin không bị hấp thu lại, sự gia tăng sự hấp thu ngược của urê dẫn đến sự gia tăng tỷ lệ urea / creatinine trong máu. Tình trạng này thường được định nghĩa là chứng thiếu máu cục bộ trước pren.

Trong một số trường hợp, sự tiến triển của các vi phạm về huyết động học tổng thể và lưu thông máu, sự suy giảm mạnh của lưu lượng máu trong thận làm cho mạch máu trật khớp thận có thể tái phân bố lưu lượng máu thận. Với thiếu máu trầm trọng của lớp vỏ não của thận, GFR giảm xuống các giá trị quan trọng, thực tế là không, tiếp theo là hoại tử thiếu máu của biểu mô của ống thận phức của thận. Dấu hiệu lâm sàng chính của hoại tử ống thận cấp là sự phát triển của niệu quản.

Hội chứng suy thận cấp có thể là do viêm trong nhu mô và đậm của thận (viêm thận cầu thận hoặc viêm thận kết mạc). Dọc theo thiếu máu cục bộ nhu mô thận tổn thương khuyến khích say nội sinh (độc tố vi khuẩn, chất trung gian tiền viêm, đại lý hoạt tính sinh học, các gốc tự do của oxy và những người khác.) Đó là ảnh hưởng đến hệ thống đông máu.

Bệnh nhân bị hội chứng thận hư tinh khiết của suy thận cấp tính có thể được liên kết với mô kẽ phù nề, tăng áp lực thủy tĩnh trong ống lượn gần và bao tiểu thể và, do đó, với giảm lọc áp lực và giá trị của GFR. Thẩm phân máu với siêu lọc cực đại hoặc việc đưa albumin, loại bỏ chứng phù phồng, có thể khôi phục chức năng thận.

Trong một số trường hợp, vô niệu, tổn thương cầu thận thận có thể là kết quả ống lượn khối protein sự bịt lại hoặc cục máu đông, ví dụ, bệnh nhân IgA-thận với các giai đoạn tiểu máu gộp.

Suy giảm GFR có thể được gây ra bởi các quá trình chuyển động nhanh của sự phát triển trong vòng mao mạch cầu thận với khả năng nén và / hoặc thay đổi tubulointerstitial, cũng như sự ra đời của các chất vận mạch và các cytokine từ monocytes và các tế bào khác phục vụ như là một dấu hiệu trực tiếp cho huyết tương.

Trong điều kiện nhiễm trùng, mối liên hệ bệnh sinh học là một cú sốc vi khuẩn kị khí nặng và sự phân hủy máu kết hợp với nó.

Mặc dù đa dạng các yếu tố sinh lý của suy thận cấp tính hữu cơ, sinh bệnh học của nó bao gồm các quá trình bệnh lý chính sau đây:

  • co thắt mạch máu thận làm thiếu máu mô;
  • làm giảm tính thẩm thấu của mao mạch cầu, dẫn đến sự suy giảm GFR;
  • tắc nghẽn các ống bởi mảnh vỡ tế bào;
  • của dòng chảy ngược xuyên qua biểu mô của bộ lọc vào không gian gần kênh.

Yếu tố huyết động học đóng một vai trò chi phối trong sinh bệnh học của hội chứng. Nó mô tả các hiện tượng nổi tiếng (phản hồi tubuloglomerulyarnaya), bản chất trong số đó - những thiệt hại của tế bào biểu mô của ống gần do ảnh hưởng của bất kỳ yếu tố dẫn đến sự sụt giảm trong tái hấp thu muối và nước ở phần đầu của ống sinh niệu. Lượng Na + và ion nước trong các phần xa của nephron tăng lên đóng vai trò kích thích cho việc phóng thích các chất phóng xạ (renin) bằng thiết bị juxtaglomerular. Renin gây ra và duy trì sự co thắt của các động mạch vành với việc phân phối lại lưu lượng máu thận, ngừng sử dụng các động mạch và giảm GFR. Tất cả điều này dẫn đến sự giảm bài tiết muối và nước. Tín hiệu phản hồi được cung cấp bởi ống để giảm lưu lượng máu và GFR trong điều kiện bài tiết các dung dịch vượt quá được gọi là thông tin phản hồi tubulohlomerular. Trong điều kiện sinh lý, nó cung cấp một cơ chế an toàn để hạn chế GFR khi năng lực chức năng của ống bị quá tải. Tuy nhiên, với tổn thương thận cấp, kích hoạt cơ chế này làm giảm lưu lượng máu thận, hạn chế việc cung cấp chất dinh dưỡng, làm trầm trọng thêm tổn thương ống.

Ở giai đoạn suy nhược thần kinh cấp, yếu tố huyết động không đóng vai trò chi phối. Khi tổn thương thận đã xảy ra, những nỗ lực tăng lưu lượng máu thận không làm tăng đáng kể GFR và không cải thiện được giai đoạn suy thận cấp.

Do một thiệt hại đáng kể về khả năng hồi phục của nephrons, thay đổi trong gradient osmotic corticomedullary bình thường, trong điều kiện của một sự suy giảm trong tỷ lệ lọc, có sự gia tăng phân thải hoặc nước tuyệt đối bài tiết. Tất cả các cơ chế trên giải thích sự phát triển của giai đoạn đa niệu của suy thận cấp.

Trong giai đoạn phục hồi, vai trò của yếu tố huyết động lại xuất hiện. Tăng lưu lượng máu trong thận song song làm tăng GFR và làm tăng tiểu tiện. Thời gian của giai đoạn phục hồi được xác định bởi khối lượng còn sót lại của nephron đang hoạt động. Tỉ lệ hồi phục thận trực tiếp phụ thuộc vào lưu lượng máu thận trong giai đoạn phục hồi.

Những thay đổi về bệnh lý trong suy thận cấp tính thường được giới hạn ở những mức độ khác nhau về sự thay đổi dystrophic ở nephron. Sử dụng kịp thời ở giai đoạn hiện nay của phương pháp cai nghiện bảo thủ, liệu pháp thay thế thận có thể điều trị hội chứng suy thận cấp như là một tình trạng đảo ngược.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.