Rahith

Rakhit (từ rhachis Hy Lạp - "sườn núi", "xương sống") đã được các bác sĩ biết đến từ thời cổ đại. Năm 1650, nhà giải phẫu học người Anh và nhà chỉnh hình Glisson mô tả hình ảnh lâm sàng của còi xương, được gọi là "bệnh ở Anh", "bệnh ổ chuột". Một đóng góp đáng kể cho nghiên cứu về còi xương do các nhà khoa học nhi khoa gốc: N.F. Filatov, AA Kissel, G.N. Speransky, A.F. Tour, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanov.

Sự vi phạm của sự hình thành xương chủ yếu được định vị trong khu vực các mô mỡ xương (các vùng tăng trưởng). Kể từ khi xương phát triển và tốc độ tái tổ chức (tái sinh) là cao nhất trong thời thơ ấu, biểu hiện xương của còi xương được phát hiện nhiều nhất ở trẻ em trong 2-3 năm đầu của cuộc đời. Còi xương cũng được đặc trưng bởi sự thay đổi trong các cơ quan và hệ thống khác, giảm khả năng phản ứng miễn dịch của đứa trẻ.

Cú ngã của trẻ sơ sinh phổ biến ở trẻ em trong những năm đầu đời. Sự đề cập đến đầu tiên của còi xương xảy ra trong các bài viết của Soran ở Ephesus (98-138 AD), trong đó cho thấy một sự biến dạng của chi dưới và xương sống ở trẻ em. Galen (131-201 AD) đưa ra mô tả về những thay đổi rickety trong hệ thống xương, bao gồm cả biến dạng của ngực. Vào thời Trung Cổ, còi xương được gọi là Bệnh Tiếng Anh, vì ở Anh đã có sự phổ biến các dạng nặng của nó, là do sự bùng phát không đầy đủ trong vùng khí hậu nhất định. Mô tả đầy đủ của lâm sàng và khám nghiệm tử thi đã còi xương English chỉnh hình Francis Episson năm 1650 Theo ông, những yếu tố nguy cơ còi xương ở trẻ em chính là tiền sử gia đình và dinh dưỡng kém mẹ. Năm 1847, trong cuốn sách "Pediatrica" S.F. Khotovitsky mô tả không chỉ sự thất bại của hệ thống xương trong còi xương, mà còn thay đổi trong đường tiêu hóa, rối loạn tự trị, hạ huyết áp cơ. Năm 1891, N.F. Filatov lưu ý rằng còi xương là căn bệnh phổ biến của cơ thể, mặc dù nó biểu hiện chủ yếu là sự thay đổi đặc biệt trong xương.

Theo khái niệm hiện đại, còi xương - một căn bệnh đặc trưng bởi sự không phù hợp giữa tạm thời các nhu cầu của cơ thể phát triển trong phospho và thiếu hụt canxi và hệ thống giao thông của họ trong cơ thể. Đó là một căn bệnh của cơ thể đang phát triển, do rối loạn chuyển hóa (đặc biệt là trao đổi phốt pho-canxi), một hội chứng lâm sàng chủ yếu là để đánh bại các hệ thống xương (hình khiếm, tăng trưởng hợp lý và khoáng hóa xương), trong đó quá trình bệnh lý được khu trú chủ yếu ở metaepiphysis xương. Kể từ khi tốc độ tăng trưởng và tỷ lệ tu sửa xương cao nhất trong thời thơ ấu, tổn thương xương được rõ rệt nhất ở trẻ em 2-3 năm. Còi xương là một bệnh trao đổi đa hệ, chẩn đoán, phòng ngừa và điều trị trong số đó phải đưa vào tài khoản tất cả các yếu tố sinh bệnh học: thiếu hụt và mất cân bằng canxi và phospho từ thức ăn, non nớt hệ thống nội tiết trẻ em, bệnh đồng thời, vv Ngoài sự trao đổi chất bệnh lý canxi phốt pho đặc trưng bởi rối loạn chuyển hóa protein và. Khoáng chất (magiê, đồng, sắt, vv), suy vitamin tổng hợp, hoạt hóa lipid peroxide.

Mã ICD-10

E55.0. Rickets đang hoạt động.

Dịch tễ học là còi xương

Cào cuống được tìm thấy ở tất cả các quốc gia, nhưng đặc biệt là ở những người miền Bắc sống trong điều kiện thiếu ánh sáng mặt trời. Trẻ em sinh ra vào mùa thu và mùa đông có nhiều khả năng bị còi xương nhiều hơn. Vào đầu thế kỷ XX. Rickets được ghi nhận ở 50-80% trẻ em ở Tây Âu. Khoảng 70% trẻ em ở Ukraine trong những năm này cũng bị còi xương. Theo A.I. Ryvkina (1985), tỷ lệ còi cọc ở trẻ em của năm đầu tiên của cuộc sống được tìm thấy lên đến 56,5%, theo CB. Maltsev (1987), tỷ lệ hiện mắc của ông đạt 80%. Bệnh nặng nhất ở trẻ non tháng.

Cho đến nay, bệnh còi xương cổ điển (thiếu vitamin D) chiếm một vị trí quan trọng trong cơ cấu tỷ lệ trẻ nhỏ. Tại Nga, tần suất trong những năm gần đây dao động từ 54 đến 66%. Theo các bác sĩ nhi khoa ở Matxcơva, còi cổ điển hiện nay được tìm thấy ở 30% trẻ nhỏ. Chỉ số này có thể được coi là đánh giá thấp, vì chỉ ghi nhận được các dạng bệnh nặng và trung bình. Ở các nước phát triển, nơi đã đề phòng cụ thể việc ngăn ngừa bệnh còi xương với vitamin D và vitamin hóa thức ăn trẻ em, các dạng còi xương trầm trọng trở nên hiếm hoi, nhưng các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng vẫn còn phổ biến. Vì vậy ở Pháp, một sự thiếu hụt vitamin D tiềm ẩn đã được phát hiện ở 39% và biểu hiện lâm sàng rõ ràng - ở 3% trẻ em nhập viện vì các bệnh khác nhau. Ở các tỉnh phía bắc của Canada, sự phát hiện thấy đục thể D xảy ra ở 43% trẻ em được điều tra. Tại các quốc gia phía Nam, mặc dù cường độ bức xạ cực tím đủ mạnh, còi xương vẫn là một bệnh rất phổ biến. Tại Thổ Nhĩ Kỳ, bệnh còi xương được phát hiện ở 24% trẻ em từ 3-6 tháng tuổi, mặc dù việc phòng ngừa bằng vitamin D đã làm giảm tỉ lệ này xuống còn 4%.

Còi xương, đặc biệt là ở mức độ trung bình và nghiêm trọng, bị bệnh ở thời thơ ấu, có thể có ảnh hưởng bất lợi đến sự phát triển của trẻ sau này. Những đứa trẻ như vậy phát triển tư thế không đều, chân phẳng, làm phẳng và biến dạng xương xương chậu, sâu răng, cận thị. Vai trò của còi xương trong sự phát triển của chứng loãng xương và chứng loãng xương phổ biến ở thanh thiếu niên đã được chứng minh. Tác động của sự thiếu hụt vitamin D trong thời thơ ấu được thể hiện trong Bảng. 11-1.

Tác dụng của thiếu hụt vitamin D

Bộ phận cơ thể	Hậu quả của thâm hụt
Xương và tủy xương	Chứng loãng xương, osteomalacia, myelofibrosis, thiếu máu, dysplasia di căn
ZHKT	Giảm hấp thu canxi, phốt pho, magiê, hội chứng gan, vi phạm tính di động của đường tiêu hóa
Hệ thống bạch huyết	Giảm miễn dịch, tổng hợp interleukins 1, 2, tế bào thực bào, sản xuất interferon. Sự biểu hiện không đầy đủ của kháng nguyên la, nhận biết các khuynh hướng của atopy
Hệ thống cơ bắp	Giảm huyết áp cơ, co giật (co thắt phế quản)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Nguyên nhân còi xương

Các còi xương yếu tố yếu tố gây bệnh chính - thiếu hụt vitamin D. Trong khi đó còi xương được coi là một căn bệnh đa yếu tố, trong đó có sự khác biệt giữa các nhu cầu cao của các muối canxi trẻ ngày càng tăng của photphoric và thiếu sự phát triển của hệ thống quản lý cung cấp phân phối các loại muối này trong các mô.

Có hai cách để cung cấp cho cơ thể với vitamin D: lượng thực phẩm và sự hình thành của da dưới ảnh hưởng của tia cực tím. Cách thứ nhất liên quan đến việc hấp thụ cholecalciferol (vitamin D3) với các sản phẩm có nguồn gốc động vật (gan cá, cá hồi trứng, lòng đỏ trứng, đến một mức độ khác - sữa bò và bơ). Trong dầu thực vật, ergocalciferol (vitamin D2) có thể xảy ra. Cách thứ hai liên quan đến việc hình thành vitamin D trong da 7-dehydrocholesterol dưới ảnh hưởng tia cực tím với bước sóng 280-310 micron. Nó được sử dụng để được tin rằng hai cách cung cấp vitamin D là tương đương. Tuy nhiên, gần đây người ta biết rằng hơn 90% vitamin D được tổng hợp bằng bức xạ cực tím, và 10% là từ thực phẩm. Dưới những điều kiện thuận lợi trong da hình thành con số tiền yêu cầu của vitamin D. Trong trường hợp không đủ phơi nắng do điều kiện khí hậu (không khí đầy khói, mây, sương mù), quá trình tổng hợp của cường độ vitamin D giảm.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Sự hình thành các chất chuyển hóa hoạt tính của vitamin D

Bước vào cơ thể, vitamin D được chuyển thành các chất chuyển hóa hoạt tính hơn thông qua những chuyển đổi phức tạp ở gan và thận.

Giai đoạn đầu tiên kích hoạt được liên kết với thực tế là xâm nhập vào đường tiêu hóa hoặc được hình thành vitamin da D được vận chuyển đến gan, nơi chịu ảnh hưởng của enzyme 25-hydroxylase chuyển đổi sang 25-hydroxycholecalciferol hoặc calcidiol, - các hình thức cơ bản của vitamin D, trong máu tuần hoàn. Ở trẻ em khỏe mạnh, hàm lượng 25-hydroxycholecalciferol trong huyết thanh khoảng 20-40 ng / ml.

Giai đoạn thứ hai của quá trình trao đổi chất vitamin D là hydroxylation lặp lại ở thận, nơi mà 25-hydroxycholecalciferol được chuyển với sự trợ giúp của protein liên kết vitamin D (transcalciferin). Ở cấp độ của ty lạp thể thận hình thành hoạt động mạnh nhất metabolite - 1,25-dihydroxycholecalciferol, calcitriol hay, và 24,25-dihydroxycholecalciferol. Sự hình thành chất chuyển hóa chính - calcitriol - xảy ra với sự tham gia của enzyme thận 1-a-hydroxylase. Nồng độ calcitriol trong huyết tương khoảng 20-40 pg / ml.

Nội dung của các chất chuyển hóa vitamin D trong máu đóng vai trò như một tiêu chí khách quan để cung cấp cho trẻ có vitamin D.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Chức năng sinh lý cơ bản của vitamin D

Các chức năng chính sinh lý của vitamin D - kiểm soát vận chuyển các ion canxi trong cơ thể (do đó cái tên "calciferol" - "mang canxi") - được thực hiện theo quy định của sự hấp thụ canxi trong ruột và tăng cường tái hấp thu ở ống thận, cũng như kích thích sự khoáng hóa xương. Bằng cách giảm mức độ canxi máu và phosphate vô cơ hoặc tăng cường bài tiết hoạt động hormon cận giáp và thận 1-hydroxylase và tổng hợp của 1,25-dihydroxycholecalciferol và tăng mạnh.

Dưới mức bình thường và nâng canxi và phốt pho trong thận enzyme kích hoạt plasma khác - 24-hydroxylase, được tổng hợp với sự tham gia của 24,25-dihydroxycholecalciferol, thúc đẩy sự lắng đọng canxi và phosphate trong xương và ức chế sự bài tiết của hormon cận giáp.

Trong những năm gần đây, khái niệm về vai trò của vitamin D đã được bổ sung đáng kể bằng các dữ liệu về chuyển đổi vitamin này trong cơ thể, dẫn đến thay đổi quan điểm về vitamin D như một loại vitamin thông thường. Theo những ý tưởng hiện đại, vitamin D nên được xem là một hợp chất hoạt động hoocmon hiệu quả, như, giống như hooc môn, nó ảnh hưởng đến thụ thể cụ thể. Được biết, vitamin D metabolite (1,25-dihydroxycholecalciferol) phát đi một tín hiệu đến bộ gen bộ máy tế bào (DNA) và kích hoạt các gen điều khiển quá trình tổng hợp các protein vận chuyển chức năng cho các ion canxi. Các cơ quan đích của chất chuyển hóa này là ruột, thận, xương. Trong ruột, vitamin D kích thích sự hấp thu canxi và lượng phosphate vô cơ tương đương. Trong thận với sự tham gia của mình, hấp thụ canxi chủ động và phosphate vô cơ diễn ra. Vitamin D điều hòa quá trình khoáng hóa mô sụn, xương apatites. Người ta tin rằng chất chuyển hóa đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển phôi của mô xương.

Vitamin D tham gia vào việc điều hòa hoạt động của các enzyme trong chu kỳ sinh lý chính của Krebs, tăng cường sự tổng hợp của axit xitric. Được biết rằng citrat là một phần của mô xương.

Vitamin D và các chất chuyển hóa hoạt tính của nó ảnh hưởng đến các tế bào của hệ miễn dịch, do đó thiếu vitamin D, trẻ sơ sinh bị thiếu hụt miễn dịch thứ phát (hoạt hóa mỡ, sản sinh interleukin 1 và 2, sản xuất interferon).

Quy chế thần kinh của quá trình chuyển hóa photpho-canxi được thực hiện bằng sự tiết hormone cận giáp. Sự giảm mức canxi ion hóa, liên quan đến thiếu hụt vitamin D, đóng vai trò như một tín hiệu cho việc tăng mức hormon cận giáp. Dưới ảnh hưởng của hormon cận giáp, canxi của apatit xương đi vào một dạng hòa tan, do đó có thể phục hồi mức canxi ion hóa. Thuốc đối kháng của nội tiết tố cận giáp là calcitonin. Dưới ảnh hưởng của nó, hàm lượng canxi ion hóa trong huyết thanh giảm, quá trình khoáng hoá xương tăng lên.

Nguyên nhân gây ra còi xương?

Sinh bệnh học của còi xương

Quá trình hình thành còi xương rất phức tạp và phụ thuộc vào nhiều yếu tố, nhưng chủ yếu dựa vào các yếu tố điều chỉnh cân bằng phốt pho-canxi. Trong hình ảnh phức tạp về sinh bệnh học của còi xương, nguyên nhân và hiệu quả liên tục thay đổi vị trí, vì vậy rất khó để xác định nguyên nhân chính của còi xương là gì và thứ yếu là gì. Có điều kiện, có một vài giai đoạn trong sự phát triển của bệnh.

Giai đoạn đầu

Do thiếu vitamin D, tính thấm của màng tế bào trong ruột thay đổi, dẫn đến sự vi phạm sự hấp thu canxi. Để đáp ứng hạ kali máu, hoạt động tuyến cận giáp được kích hoạt. Hoocmon tuyến cận giáp làm chậm lại sự hấp thu phosphate trong thận. Ngoài ra, với thiếu vitamin D, phốt pho vô cơ không bị tách khỏi các hợp chất hữu cơ chứa trong thực phẩm. Tất cả điều này dẫn đến sự giảm mức phốt pho. Hypophosphatemia là một trong những biểu hiện sinh hóa đầu tiên của còi xương. Mức canxi trong giai đoạn này là bình thường, như vậy là hormone tuyến cận giáp tăng cường sự hình thành của 1, 25-dihydroxycholecalciferol và làm tăng tái hấp thu xương và đồng thời tăng cường cung cấp canxi từ ruột.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Giai đoạn thứ hai

Với sự gia tăng sự thiếu hụt canxi trong cơ thể là băn khoăn không chỉ sự hấp thu canxi ở ruột, mà còn huy động các bộ xương của nó trở nên rõ ràng không đủ, dẫn đến các cấp thấp hơn của canxi và phốt pho trong huyết thanh. Do vi phạm tổng hợp ma trận hữu cơ của mô xương, tăng trưởng xương, khoáng của họ, hiện tượng loãng xương đang phát triển (giảm đồng đều khối lượng xương và các tính năng khác) và nhuyễn xương (xương bị mềm và dễ dàng uốn cong). Có thể có sự gia tăng của mô tế bào osteoid bị khiếm khuyết do sự tích tụ của osteoclast ở các khu vực khác nhau, vì hormon cận giáp kích thích sự hình thành của chúng. Hoạt tính của phosphatase kiềm, do osteoclast gây ra, tăng lên.

Ở còi xương, tiếng bắp thịt bị quấy rầy, góp phần vào việc phát triển hạ huyết áp rải máu. Ngoài ra, sự mất cân bằng điện giải dẫn đến gián đoạn trong mối quan hệ giữa các phần giao cảm và giao cảm của hệ thần kinh tự trị và sự phát triển rối loạn chức năng tự động.

Giai đoạn thứ ba

Giảm phosphate huyết dẫn đến giảm sự phát triển dự trữ và máu nhiễm toan kiềm, được kèm theo rối loạn chuyển hóa protein, chất béo và carbohydrate. Có một giảm citrat máu vì thiếu hình thành acid pyruvic trong chu trình acid tricarboxylic. Trong còi xương gãy không chỉ trao đổi canxi và phốt pho, mà còn các khoáng chất khác (magiê, kali, sắt, kẽm, vv), Vì vậy, còi xương - bệnh liên quan đến suy giảm không chỉ canxi phốt pho, mà còn tất cả các loại giá hối đoái.

Sinh bệnh học của còi xương

Các triệu chứng của còi xương

Các triệu chứng đầu tiên của còi xương xuất hiện ở tuổi 1-2 tháng, và hình ảnh lâm sàng mở ra thường được quan sát thấy ở tuổi 3-6 tháng. Dấu hiệu lâm sàng ban đầu của bệnh (đổ mồ hôi, ăn không ngon, da dãn màu đỏ dai dẳng, tăng tính dễ kích động) phát sinh từ sự vi phạm trạng thái chức năng của hệ thần kinh tự trị. Chẳng bao lâu ước mơ có thể tồi tệ hơn, đứa trẻ bắt đầu quay đầu, có một "chứng hói đầu" của cẳng chân. Cần nhấn mạnh rằng việc phát hiện các triệu chứng chỉ là vi phạm hệ thần kinh tự trị không phải là cơ sở để xác định chẩn đoán "còi xương". Để chẩn đoán cần thiết để thay đổi trong hệ thống xương: làm mềm quá trình khâu sọ (craniotabes), đau với áp lực lên xương của hộp sọ, năng suất các cạnh là thóp lớn, sự làm phẳng chỏm đầu. Do tăng sản osteoid bị còi xương có thể tạo thành phì đỉnh và trán gò "còi xương hạt" xương epiphyses dày cẳng tay ( "vòng đeo tay còi xương"). Với bệnh còi xương nặng, người ta có thể quan sát một "trán Olympic" sắp xảy ra, đã chìm trong mũi của mũi. Phần trước của ngực với xương ngực nhô ra phía trước, giống như một chiếc vú gà. Có một đường cong cong của cột sống thắt lưng - bệnh lý thần kinh kifos (rachis hump). Các xương sườn trở nên mềm mại, dẻo dai, các biến dạng lồng ngực, làm phẳng bên dưới, khẩu độ thấp hơn mở rộng. Tại điểm gắn của màng ngăn, xương sườn được rút ra, cái gọi là rãnh Harrison. Hạ huyết áp của các cơ ở thành bụng trước dẫn đến sự hình thành của một "ếch ếch" đặc trưng. Ngoài hạ huyết áp cơ, điểm yếu của các thiết bị dây chằng được quan sát thấy (khớp lỏng lẻo, hiện tượng "gutta-percha boy").

Khi trẻ bắt đầu thức dậy, độ cong O hoặc X của chân phát triển (phụ thuộc vào sự ưu việt của cơ uốn hoặc giãn nở gãy).

Ở những bệnh nhân bị còi xương, việc khâu khớp và khâu, sự phun trào răng, khuyết tật men răng, sự phát triển của sâu răng là đặc trưng.

Ngoài rối loạn xương và cơ, bệnh này có thể có những thay đổi chức năng về phía hệ hô hấp (do sự yếu kém của hệ hô hấp và biến dạng ngực). Trong một số trường hợp, do tăng huyết áp cơ, nên có thể mở rộng phạm vi tim một chút. Trên màn hình điện tâm đồ, khoảng QT, PQ, và hiếm khi xảy ra sự vi phạm tái tổ hợp.

Các triệu chứng của còi xương

Phân loại bệnh còi xương

Ở Nga, thường là sử dụng phân loại còi xương do S.O. đề xuất Dulicki (1947). Theo cách phân loại này, mức độ còi xương phân biệt trọng lực (nhẹ, trung bình, nặng), giai đoạn của bệnh (lần đầu tiên, chiều cao, phục hồi, các triệu chứng còn sót lại), cũng như bản chất của dòng chảy (cấp tính, bán cấp, thường xuyên). Năm 1990, E.M. Lukyanova và cộng sự đề nghị thêm vào việc phân loại ba biến thể lâm sàng của bịnh gầy ốm xem xét thiếu hàng đầu khoáng sản (kaltsipenichesky, fosforopenichesky không có bất thường trong canxi và phốt pho vô cơ trong huyết thanh).

Mức độ nghiêm trọng của bệnh còi xương được đánh giá có tính đến mức độ nghiêm trọng của rối loạn trong hệ thống xương, và những thay đổi tự trị, hạ huyết áp cơ bắp, những thay đổi trong các cơ quan khác. Đối với bệnh còi xương ở một mức độ dễ dàng, các thay đổi trong hệ thống xương là đặc trưng chống lại sự thay đổi bệnh lý ở trạng thái chức năng của hệ thần kinh tự trị. Với bệnh còi xương trung bình, những thay đổi trong hệ thống xương càng rõ rệt, cơ tràn hạ huyết áp phát triển. Trong còi xương nghiêm trọng chảy cùng với những thay đổi xương nặng và khuếch tán giảm trương lực cơ bắp quan sát chậm phát triển, động cơ, chức năng tĩnh, cũng như sự gián đoạn của nhiều cơ quan nội tạng và hệ thống (tổn thương phổi, hệ thống tim mạch và những người khác.).

Giai đoạn cấp tính của còi xương thường được ghi nhận ở trẻ em trong nửa đầu của cuộc đời, sinh ra với khối lượng trên 4 kg, hoặc ở trẻ em với mức tăng hàng tháng lớn. Đau bụng cấp tính là điển hình cho trẻ em bị tử vong trong tử cung hoặc sau sinh, cũng như cho trẻ non tháng. Ở còi xương cấp tính, dấu hiệu tăng sinh osteoid chiếm ưu thế so với các dấu hiệu loãng xương, ngoài ra, tất cả các triệu chứng phát triển chậm hơn so với bệnh còi xương cấp tính. Đối với còi xương tái phát, giai đoạn cải thiện lâm sàng và suy giảm là đặc điểm.

Trong phiên bản còi xương của calicitic, mức độ canxi tổng số và ion hóa trong máu sẽ giảm ở trẻ em. Với vai trò dẫn đầu của sự thiếu hụt canxi, sự biến dạng xương được biểu hiện với sự vượt trội của quá trình osteomalacia, tăng khả năng kích thích thần kinh cơ. Trong biến thể phosphoropenic của cùi chét, một sự giảm mức phosphor vô cơ trong huyết thanh huyết thanh được quan sát thấy. Thay đổi xương là rõ ràng hơn do tăng sản xương osteoid, điểm yếu của các thiết bị dây chằng. Đối với còi xương với độ lệch nhỏ trong nội dung của canxi và phốt pho vô cơ trong bán cấp máu đặc trưng, osteoid vừa tăng sản, sự vắng mặt của những thay đổi rõ rệt trong hệ thống thần kinh và cơ bắp.

[43], [44], [45], [46], [47]

Chẩn đoán bệnh còi xương

Tiêu chuẩn phòng thí nghiệm về bệnh còi hoành hoạt động

• giảm hàm lượng phosphate vô cơ trong huyết thanh huyết tương xuống 0,6-0,8 mmol / l;
• giảm nồng độ canxi trong máu xuống 2,0 mmol / l;
• giảm hàm lượng canxi ion hoá dưới 1,0 mmol / l;
• tăng hoạt tính của alkaline phosphatase trong huyết thanh trong 1,5-2,0 lần;
• giảm 25-hydroxycholecalciferol huyết thanh trong máu lên đến 20 ng / ml và thấp hơn;
• giảm mức độ 1, 25-dihydroxycholecalciferol trong huyết thanh huyết thanh xuống 10-15 pg / ml;
• axit tăng axit chuyển hóa được bù đắp với sự thiếu hụt các bazơ đến 5.0-10.0 mmol / l.

Tiêu chuẩn tia X của còi xương

Trên ảnh X quang, sự xáo trộn của quá trình khoáng hóa mô xương biểu hiện bằng các dấu hiệu sau:

• sự thay đổi độ sắc nét của đường biên giữa sự khảm và phân tích (tức là trong các vùng vôi hóa ban đầu, ranh giới trở nên không đồng đều, mờ, fimbriated);
• loãng xương tiến triển ở những nơi có sự phát triển của xương tối đa, sự gia tăng khoảng cách giữa sự thẩm thấu và thẩm tách máu do tăng chứng tăng huyết áp;
• sự vi phạm của đường viền và cấu trúc của epiphyses ("epodyses giống như đĩa"). Dấu hiệu tia X trong quá trình phát triển của bệnh đang thay đổi.

Chẩn đoán phân biệt của còi xương được thực hiện các bệnh khác với các triệu chứng tương tự như lâm sàng: nhiễm toan ống thận, còi xương vitamin D phụ thuộc, tiểu đường phosphate, một căn bệnh Debra De Toni-Fanconi hypophosphatasia, cystinosis.

Chẩn đoán bệnh còi xương

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Điều trị bệnh còi xương

Điều trị bệnh còi xương phải toàn diện, cần phải kê đơn liều lượng vitamin D điều trị, cũng như sử dụng các hoạt động y tế và giải trí. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng, liều điều trị của vitamin D là 2000-5000 IU / ngày trong 30-45 ngày. Khi bắt đầu điều trị, vitamin D được kê toa với liều tối thiểu 2000 IU trong 3-5 ngày, với khả năng dung nạp tốt, liều tăng lên liều điều trị riêng lẻ. Sau khi đạt được hiệu quả điều trị, liều điều trị được thay bằng liều dự phòng (400-500 IU / ngày), mà trẻ nhận được trong 2 năm đầu đời và trong mùa đông năm thứ ba đời.

Để điều trị và phòng ngừa bệnh còi xương trong nhiều năm sử dụng các chế phẩm vitamin D (dung dịch ergocalciferol hoặc cholecalciferol). Các hình thức giải phóng nhiều loại thuốc gây ra một số vấn đề do sự phức tạp của liều. Vì vậy, trong những năm gần đây giải pháp cồn của vitamin D2 thực tế không được giải phóng vì nguy cơ quá liều. Để điều trị và phòng ngừa bệnh còi xương, bạn có thể sử dụng vigantol - dung dịch dầu vitamin D3 (trong một giọt -600 IU) và các dung dịch dầu dừa trong nước của vitamin D2 (trong một giọt-700 IU). Tuy nhiên, các dạng dầu của vitamin D không phải lúc nào cũng được hấp thu tốt, do đó, với hội chứng ruột bị rối loạn tiêu hoá (bệnh celiac, chứng đau dạ dày ...), các dung dịch dầu vitamin D được sử dụng một cách hạn chế. Trong những năm gần đây, việc phòng ngừa và điều trị bệnh cùi chét đã được sử dụng rộng rãi trong dạng vitamin D3 - aquadetrim, có chức năng sử dụng và làm rõ liều lượng. Một giọt dung dịch cholecalciferol (aquadetrim) chứa 500 IU vitamin D3. Ưu điểm của dung dịch nước là sự hấp thụ nhanh chóng từ đường tiêu hóa. Giải pháp được hấp thu tốt và không gây rối loạn nhịp.

Với sự có mặt của trẻ em bị còi xương ở trẻ bị các bệnh cấp tính tương tự (ARVI, viêm phổi, vv), vitamin D nên được hủy bỏ trong thời gian có nhiệt độ cao (2-3 ngày) và sau đó được chỉ định với liều điều trị.

Ngoài vitamin D, trong điều trị còi xương chỉ chuẩn bị canxi :. Canxi glycerophosphate (0,05-0,1 g / ngày), calcium gluconate (0,25-0,75 g / d), vv Để tăng sự hấp thu canxi ở ruột được gán Citrat hỗn hợp, nước chanh hoặc nước ép bưởi. Để bình thường hóa chức năng hệ thống thần kinh trung ương và tự trị magiê và kali giao asparginat (asparkam, Pananginum) và glycine. Nếu còi xương xảy ra trên nền của suy dinh dưỡng, và có thể có một giải pháp dung dịch nước 20% carnitine (carnitine clorua) tính 50 mg / (kghsut) cho 20-30 ngày. Carnitine Chloride góp phần bình thường hóa các quá trình trao đổi chất, dưới ảnh hưởng của nó, các chỉ số phát triển thể chất cải thiện. Ngoài ra, axit orotic (potassium orotate) có thể được sử dụng với tốc độ 20 mg / (kilôgam). Được biết rằng axit orotic làm tăng tổng hợp protein canxi liên kết trong các tế bào ruột. Đặc biệt quan trọng là việc sử dụng các chất chống oxy hóa: Tocopherol acetate (vitamin D) kết hợp với acid ascorbic (vitamin D), axit glutamic, beta-carotene. Sau 2 tuần kể từ khi bắt đầu điều trị bằng thuốc đến phức hợp các biện pháp điều trị, tất cả trẻ em đều phải bổ sung liệu pháp tập thể dục và mát-xa. Sau khi kết thúc điều trị, trẻ em trên sáu tháng được kê toa tắm trị liệu (muối, cây lá kim).

Điều trị bệnh còi xương

Phòng ngừa còi xương

Có dự phòng trước và sau sinh. Nó có thể không đặc hiệu và cụ thể (sử dụng vitamin D).

Dự phòng tiền sử về còi xương

Dự phòng tiền sử về còi xương bắt đầu trước khi sinh. Khi bảo trợ phụ nữ mang thai chú ý tới người mẹ tương lai để theo dõi thói quen hàng ngày, ở trong không khí trong lành, với chế độ ăn uống hợp lý. Phụ nữ mang thai nên ăn ít nhất 200 gram thịt, 100 gram cá, 150 g pho mát phó mát, 30 gam pho mát, 0.5 l sữa hoặc kefir, trái cây và rau cải. Trong 2 tháng cuối của thai kỳ, phụ nữ nên uống vitamin D hàng ngày với 500 IU, vào mùa thu-đông - cho 1000 IU. Phụ nữ mang thai có nguy cơ (nephropathy, bệnh lý extragenital mãn tính, đái tháo đường, tăng huyết áp) là cần thiết với 28-32 tuần của thai kỳ chỉ định vitamin D với liều 1000-1500 IU.

[59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]

Dự phòng sau sinh

Các thành phần chính của dự phòng sau cai cắn ở trẻ em: đi bộ ngoài trời, xoa bóp, thể dục thẩm mỹ, cho ăn tự nhiên, cho trẻ ăn trứng và các loại thức ăn bổ sung khác. Khi không có sữa mẹ, nên sử dụng các hỗn hợp thích nghi hiện đại.

Theo các chuyên gia của WHO, đối với trẻ sơ sinh đủ tháng khỏe mạnh, liều tối thiểu là 500 M E / ngày. Liều này trong điều kiện của ban nhạc trung lưu của Nga được quy định trong các giai đoạn mùa xuân, mùa thu và mùa đông bắt đầu từ 3 đến 4 tuần tuổi. Trẻ em từ tháng 6 đến tháng 9 sẽ không thể có được sự phòng ngừa đặc biệt với vitamin D, nhưng trong trường hợp có nhiều mây vào mùa hè, đặc biệt là ở các vùng phía Bắc, sẽ được thực hiện trong những tháng mùa hè. Quy trình dự phòng vitamin D được thực hiện trong năm đầu và năm thứ hai của cuộc đời.

Dự phòng cụ thể của còi xương ở trẻ non tháng có những đặc điểm riêng. Nguyên nhân của sự non trẻ là chứng loãng xương liên quan đến sự thiếu hụt canxi và phốt pho, trẻ sơ sinh, thiếu máu của mô xương, sự thiếu hụt khoáng chất và tốc độ phát triển nhanh của xương trong thời kỳ hậu sản. Trẻ em có độ tuổi sinh non Tôi vitamin D được kê toa từ 10-14 ngày tuổi với liều 400-1000 IU / ngày trong 2 năm đầu, ngoại trừ những tháng hè. Khi sinh non ở độ II-III, vitamin D được kê toa trong liều 1000-2000 IU / ngày trong năm đầu tiên, và trong năm thứ hai với liều 500-1000 IU / ngày, không kể tháng mùa hè. Liều cao hơn và kê toa vitamin D sớm, được sử dụng ở trẻ sơ sinh, có thể được giải thích bởi thực tế là sữa mẹ không đáp ứng được nhu cầu của những trẻ này trong canxi và phốt pho.

Chống chỉ định điều trị dự phòng vitamin D: tăng lượng calci tự phát, các tổn thương hệ thần kinh trung ương miễn dịch với chứng cranrasostenosis và microcephaly, hypophosphatase. Chống chỉ định tương đối: kích thước nhỏ của fontanelle hoặc đóng cửa sớm. Trẻ em như vậy nên được dự phòng chậm lại bệnh còi xương từ 3-4 tháng tuổi. Trong những trường hợp như vậy, một sự lựa chọn khác cũng có thể là chỉ định liều dưới da của UFO (1/2 biodosys) 15-20 thủ thuật mỗi ngày, ít nhất là 2 khóa học mỗi năm trong 2 năm đầu tiên của cuộc đời.

Làm thế nào để ngăn ngừa còi xương?

Tiên đoán bệnh còi xương

Với chẩn đoán sớm bệnh còi xương và điều trị thích hợp, bệnh tiến triển thuận lợi và không có hậu quả. Nếu không điều trị, còi tai trung bình đến nặng có thể ảnh hưởng xấu đến sự phát triển của trẻ. Có phẳng và biến dạng của khung chậu, bàn chân phẳng, cận thị, có thể có nhiều vết thương trên răng (sâu răng). Trẻ sơ sinh bị còi xương thường dễ bị viêm đường hô hấp cấp, viêm phổi, vv

Dưới sự giám sát lâm sàng (kiểm tra hàng quý) trong 3 năm là những trẻ em bị bệnh còi xương vừa và nặng. Phòng ngừa cụ thể được thực hiện trong năm thứ hai của đời sống vào mùa thu, mùa đông và mùa xuân, và trong năm thứ ba của cuộc sống - chỉ vào mùa đông.

Cào cào không bị chống chỉ định. Tiêm phòng dự phòng theo kế hoạch có thể được thực hiện sau khi được bổ nhiệm vitamin D 2 tuần.

Tài liệu tham khảo

Korovina HA và cộng sự Phòng và trị bệnh còi xương ở trẻ em (thuyết trình cho bác sỹ) / HA Korovina, AB Cheburkin, I.N. Zakharova. - M., 1998. -28 p.

Novikov P.V. Còi xương và bệnh di truyền giống như mắc bệnh di truyền ở trẻ em. - M., 2006. - 336 trang.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV Một dạng vitamin D mới (hòa tan trong nước) để điều trị cho trẻ em bị thiếu vitamin D và bệnh còi xương do di truyền do di truyền. / Tạp chí Vệ sinh và Nhi khoa Nga. - 1997. - Số 6 - P. 56-59.

Dự phòng và điều trị bệnh còi xương ở trẻ nhỏ: Đề xuất phương pháp / Ed. E.M. Lukyanova và những người khác - Moscow: M3 Liên Xô, 1990. - 34 p.

Strukov V.I. Cào cào ở trẻ sơ sinh non tháng (thuyết trình cho bác sĩ). - Penza, 1990. - P. 29.

Fox А.Т., Du Toil G., Lang A., Lack G. Dị ứng thức ăn như là một yếu tố nguy cơ cho bệnh còi xương dinh dưỡng / Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Tập 15 (6). - P. 566-569.

PettiforJ.M. Rối loạn dinh dưỡng: thiếu vitamin D, canxi hoặc cả hai? // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Tập 80 (6 Suppl.). - P. I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W., Craig ME et al. Gánh nặng reemerging của còi xương: Một thập kỷ kinh nghiệm từ Sidney // Arch. Dis. Đứa trẻ. - 2005. - Tập 90 (6). - P. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Cào cào ở trẻ em. - M., 1997. - 58 trang.

[70], [71], [72], [73], [74]