^

Sức khoẻ

Canxi tổng hợp và ion hóa trong máu

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Các giá trị tham khảo (định mức) của nồng độ calci trong máu trong huyết thanh là 2,15-2,5 mmol / l hoặc 8,6-10 mg%; canxi ion hóa là 1,15-1,27 mmol / l.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Xác định mức canxi ion hóa

Mức canxi ion hóa có thể được xác định bằng các xét nghiệm chuẩn trong phòng thí nghiệm, thường với độ chính xác đủ. Acidosis làm tăng mức canxi ion hóa bằng cách giảm sự gắn kết với protein, trong khi alkalosis làm giảm mức canxi ion hóa. Với hypoalbuminemia, nồng độ canxi trong huyết tương thường giảm, phản ánh mức canxi thấp liên kết với protein, trong khi mức canxi ion hóa có thể là bình thường. Nồng độ calci huyết tương giảm hoặc tăng 0,8 mg / dl (0,2 mmol / L) cho mỗi 1 g / dl để giảm hoặc tăng mức albumin. Như vậy, mức albumin là 2 g / dL (bình thường là 4.0 g / dl) làm giảm nồng độ canxi trong huyết tương xuống 1.6mg / dl. Ngoài ra, sự gia tăng mức độ protein huyết tương, được quan sát thấy với u tủy có thể làm tăng mức độ canxi huyết tương.

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Ý nghĩa sinh lý của canxi

Canxi là cần thiết cho việc co cơ bình thường, xung thần kinh, phóng thích hormone và đông máu. Ngoài ra, canxi cũng thúc đẩy sự điều tiết của nhiều enzyme.

Duy trì các cửa hàng canxi trong cơ thể phụ thuộc vào lượng canxi từ thực phẩm, sự hấp thu canxi từ đường tiêu hóa và sự bài tiết calci thận. Với một chế độ ăn uống cân bằng, lượng chất vôi khoảng 1000 mg mỗi ngày. Khoảng 200 mg mỗi ngày bị mất mật và các bí mật khác của đường tiêu hóa. Tùy thuộc vào nồng độ vitamin D lưu hành, đặc biệt là 1,25 dihydroxycholecalciferol, được hình thành trong thận từ dạng không hoạt động, khoảng 200-400 mg canxi được hấp thụ vào ruột hằng ngày. Còn lại 800-1000 mg xuất hiện trong phân. Canxi cân bằng được duy trì bằng bài tiết calci thận, trung bình 200 mg mỗi ngày.

Ngoại bào và nồng độ nội bào của canxi quy định vận chuyển hai chiều canxi qua màng tế bào và các bào quan trong tế bào như lưới nội chất, lưới sarcoplasmic của các tế bào cơ bắp và mitochondria. Canxi ion hóa cytosolic được duy trì ở mức micromolar (ít hơn 1/1000 nồng độ trong huyết tương). Canxi jonit đóng vai trò là một sứ giả thứ cấp nội bào; tham gia vào cơ xương co, kích thích và giảm cơ tim và mịn, hoạt hóa kinase protein và enzyme phosphoryl hóa. Canxi cũng tham gia vào hoạt động của sứ giả nội bào khác như monophosphat cyclic adenosine (cAMP) và inozitol1,4,5trifosfat và do đó tham gia vào việc truyền tải của phản ứng tế bào đối với nhiều kích thích tố trong đó có epinephrine, glucagon, ADH (vasopressin), hoocmon và cholecystokinin.

Mặc dù vai trò nội bào quan trọng, gần 99% tổng lượng canxi trong cơ thể nằm trong xương, chủ yếu là trong thành phần các tinh thể hydroxyapatit. Khoảng 1% xương canxi được trao đổi tự do với EKZH, và do đó, có thể tham gia vào sự thay đổi của đệm trong cân bằng canxi. Thông thường, nồng độ canxi trong huyết tương là 8,8-10,4 mg / dl (2,2-2,6 mmol / l). Khoảng 40% lượng canxi trong máu có liên quan đến protein huyết tương, chủ yếu là albumin. 60% còn lại bao gồm canxi ion hóa cộng với một phức hợp canxi với phosphate và citrate. Tổng canxi (tức là, liên kết protein, trong các phức và ion hóa) thường được xác định bằng phép đo trong phòng thí nghiệm lâm sàng. Lý tưởng cho việc định nghĩa canxi ion hóa hoặc miễn phí là cần thiết, vì nó là một dạng hoạt động sinh lý trong huyết tương; nhưng như vậy xác định do những khó khăn kỹ thuật thường chỉ được thực hiện ở những bệnh nhân có nghi ngờ đáng kể phá vỡ liên kết canxi của protein. Canxi jonit thường được xem là khoảng 50% tổng canxi trong huyết tương.

Giá trị canxi sinh lý là giảm khả năng của chất keo mô giữ nước, làm giảm tính thấm của màng tế bào tham gia trong việc xây dựng bộ xương và hệ thống cầm máu, cũng như hoạt động thần kinh cơ. Nó có khả năng tích tụ ở những nơi tổn thương mô bằng các quá trình bệnh lý khác nhau. Khoảng 99% canxi nằm trong xương, phần còn lại chủ yếu trong chất lỏng ngoại bào (hầu như chỉ trong huyết thanh). Khoảng một nửa số huyết thanh ion hóa canxi được lưu thông theo hình thức (miễn phí), nửa còn lại - trong khu phức hợp, tốt nhất là với albumin (40%) dưới dạng muối - citrate phosphate (9%). Sự thay đổi albumin huyết thanh, đặc biệt là albumin máu, ảnh hưởng đến tổng nồng độ canxi mà không ảnh hưởng đến chỉ số lâm sàng quan trọng hơn - nồng độ canxi ion hóa. Có thể tính nồng độ calci tổng thể "đã hiệu chỉnh" trong huyết thanh với hypoalbuminemia theo công thức:

Ca (đã hiệu chỉnh) = Ca (đã đo) + 0,02 x (40 albumin).

Canxi, cố định trong mô xương, tương tác với các ion huyết thanh. Là một hệ thống đệm, canxi lắng đọng ngăn ngừa sự biến động của hàm lượng huyết thanh trong phạm vi lớn.

Chuyển hóa canxi

Canxi Metabolism điều tiết hormone tuyến cận giáp (PTH), calcitonin và các dẫn xuất của vitamin D. Tuyến cận giáp hormone tăng nồng độ canxi huyết thanh, tăng rửa giải từ sự tái hấp thu xương trong thận và kích thích chuyển đổi trong đó vitamin D để chuyển hóa tích cực của nó, calcitriol. Hormone tuyến cận giáp cũng làm tăng bài tiết phosphate bởi thận. Mức canxi trong máu điều hòa sự tiết hormone tuyến cận giáp bằng cơ chế phản hồi tiêu cực: kích thích giảm calci máu, tăng calci máu và ức chế sự phát hành của hormone tuyến cận giáp. Calcitonin là một chất đối kháng sinh lý của hoocmon tuyến cận giáp, nó kích thích sự bài tiết canxi của thận. Các chất chuyển hóa của vitamin D kích thích sự hấp thu canxi và phosphate trong ruột.

Hàm lượng canxi trong huyết thanh thay đổi với chức năng rối loạn tuyến giáp và tuyến giáp, các khối u ở địa phương khác nhau, đặc biệt là khi di căn đến xương, với suy thận. Sự tham gia thứ cấp của canxi trong quá trình bệnh lý diễn ra trong bệnh lý của đường tiêu hóa. Thường hạ thấp và tăng calci huyết có thể là biểu hiện chính của quá trình bệnh lý.

Quy chế chuyển hóa canxi

Sự trao đổi chất của canxi và phosphat (PO) có mối liên hệ với nhau. Quy định về sự cân bằng của canxi và phosphate được xác định bởi mức tuần hoàn của hormon cận giáp (PTH), vitamin D và ở mức độ thấp hơn calcitonin. Nồng độ canxi và PO vô cơ liên quan đến khả năng tham gia vào phản ứng hóa học với sự hình thành của Saro. Sản phẩm có nồng độ canxi và PO (trong meq / lít) thường là 60; khi sản phẩm vượt quá 70, lượng tinh thể CaPO trong các mô mềm có xu hướng giảm. Lượng mưa trong mô mạch góp phần vào sự phát triển của xơ cứng động mạch.

PTH được tạo ra bởi tuyến cận giáp. Nó có các chức năng khác nhau, nhưng có lẽ điều quan trọng nhất là ngăn ngừa hạ kali máu. Các tế bào tuyến cận giáp đáp ứng với sự giảm nồng độ canxi trong huyết tương, đáp ứng lại nó, sự phóng thích PTH vào tuần hoàn. PTH làm tăng nồng độ canxi trong huyết tương trong vài phút bằng cách tăng sự hấp thu canxi từ thận và ruột, và bằng cách vận động canxi và RO từ xương (resorption xương). Sự bài tiết calci thận nói chung cũng tương tự như bài tiết natri và được điều chỉnh bởi các yếu tố tương tự điều khiển vận chuyển natri trong các ống gần. Tuy nhiên, PTH làm tăng hấp thu canxi trong các phần xa của nephron, bất kể natri. PTH cũng làm giảm sự hồi phục nồng độ RO của thận và do đó làm tăng sự mất RO của thận. Sự mất mát của RO do thận làm giảm sự gia tăng sản phẩm Ca và RO trong huyết tương vì mức độ canxi tăng lên khi đáp ứng với PTH.

PTH cũng làm tăng hàm lượng canxi trong huyết tương bằng cách chuyển vitamin D thành dạng hoạt động mạnh nhất (1,25-dihydroxycholecalciferol). Dạng vitamin D này làm tăng phần trăm canxi hấp thụ trong ruột. Mặc dù sự hấp thu canxi tăng, sự tiết lưu PTH tăng lên thường dẫn đến sự hủy xương bằng cách ức chế chức năng osteoblastic và kích thích hoạt động của osteoclast. PTH và vitamin D là các chất điều chỉnh quan trọng cho sự phát triển và tái tạo xương.

Nghiên cứu chức năng tuyến cận giáp bao gồm xác định mức độ lưu hành PTH bằng cách phóng xạ và đo nồng độ cAMP trong nước tiểu hoặc nephrogenic. Việc xác định cAMP trong nước tiểu là rất hiếm và các phân tích chính xác về PTH rất phổ biến. Tốt nhất là các xét nghiệm cho các phân tử PTH nguyên vẹn.

Calcitonin được tiết ra bởi các tế bào parafollicular của tuyến giáp (Scrolls). Calcitonin làm giảm nồng độ canxi trong huyết tương bằng cách tăng hấp thu canxi bằng các tế bào, bài tiết qua thận và tạo xương. Tác động của calcitonin đối với chuyển hóa xương yếu hơn nhiều so với ảnh hưởng của PTH hoặc vitamin D.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.