Sinh bệnh học của còi xương

Vitamin D, đi vào cơ thể với thực phẩm, nó được kết hợp với một ₂ -globulins và cung cấp cho gan nơi enzyme 25-gidroksalazy chuyển thành chất chuyển hóa hoạt tính sinh học - 25 hydroxycholecalciferol (25-OH-D3), (calcidiol). Sự chuyển hóa này được cung cấp từ gan vào thận, nơi chịu ảnh hưởng của enzyme 1 oc-hydroxylase từ đó tổng hợp chất chuyển hóa 2:

• 1,25-dihydroxycholecalciferol [l, 25- (OH) ₂ -D3 (calcitriol), đó là tích cực hơn 5-10 lần so với vitamin D. Đây là một hành động hợp chất hoạt động nhanh chóng, mà đóng một vai trò quan trọng trong việc điều tiết sự hấp thụ canxi trong ruột và giao hàng của mình cho các cơ quan và vải.
• 24,25-dihydroxycholecalciferol [24,25- (OH) _2- D3, cung cấp sự gắn kết của canxi và phosphate trong mô xương, ức chế sự tiết hormon cận giáp. Đây là hợp chất hoạt động lâu dài để kiểm soát sự khoáng hóa của xương với việc cung cấp canxi đủ lớn đến các vị trí hình thành của nó.

Nồng độ canxi trong huyết thanh là không đổi và là 2,25-2,7 mmol / l. Thông thường, nồng độ canxi và phốt pho được duy trì ở tỷ lệ 2: 1, điều này rất cần thiết cho sự hình thành bộ xương. Canxi trong máu có 2 dạng - ion hoá và liên kết với protein.

Hấp thụ các ion canxi thực hiện biểu mô của ruột non với sự tham gia của protein canxi ràng buộc mà kích thích sự tổng hợp các chất hoạt hóa của vitamin D - l, 25- (OH) ₂ -D ₃. Nó là cần thiết cùng với các kích thích tố tuyến giáp và tuyến cận giáp bình thường và tăng trưởng của bộ xương. Thiếu vitamin D dẫn đến việc giảm mức độ chất chuyển hóa tích cực trong huyết thanh máu cung cấp cho sự hấp thụ canxi trong ruột, tái hấp thu của họ về ống thận, cũng như làm giảm hoạt động của canxi và phốt pho tái hấp thu xương, có thể dẫn đến giảm calci máu.

Sự giảm mức canxi ion hóa trong huyết tương sẽ dẫn đến sự kích thích các thụ thể tuyến cận giáp, kích thích sự sản sinh ra hormone cận giáp. Tác dụng chính của PTH - kích hoạt xương hấp thụ mô của hủy cốt bào và ức chế tổng hợp collagen trong nguyên bào xương. Kết quả là, canxi được hấp thụ từ mô xương vào máu (bù đắp cho hạ kali máu) và sự hình thành xương không bị nhiễm bệnh, gây ra chứng loãng xương, và sau đó là chứng xương khớp (osteomalacia). Đồng thời, PTH làm giảm tái hấp thu phosphate ở ống thận, do đó phốt pho được bài tiết nước tiểu, hyperphosphaturia và phát triển giảm phosphate huyết (dấu hiệu sớm hơn so với giảm calci máu). Giảm phốt pho trong huyết tương dẫn đến sự chậm lại trong quá trình oxy hóa trong cơ thể, đi kèm với sự tích tụ các chất chuyển hóa không oxy hóa và sự phát triển của nhiễm toan. Bệnh axit cũng ngăn cản sự vôi hóa xương, hỗ trợ các muối phosphoric-canxi ở trạng thái hòa tan. Những thay đổi bệnh lý chính ở còi xương được ghi nhận trong các vùng siêu tụy của xương. Chúng mềm mại, xoắn, mỏng. Cùng với điều này, một mô tế bào osteoid không hoàn chỉnh (không bị nhiễm) tăng lên.

Calcitonin là một chất đối kháng mạnh của hoocmon tuyến cận giáp. Nó làm giảm lượng và hoạt động của osteoclast, ức chế resorption xương, cung cấp canxi trở lại mô xương và ngăn chặn sự tiết hormon cận giáp. Sự tiết của calcitonin tăng lên khi nồng độ canxi trong máu tăng lên và giảm khi nó giảm.

Trong sự phát triển của bệnh còi xương ngoài rối loạn trao đổi chất khoáng, rối loạn quan trọng của chuyển hóa lipid và carbohydrate, đặc biệt, giảm sự hình thành acid pyruvic, citrat, như giảm nồng độ acid citric cung cấp cho vận chuyển canxi trong máu. Ngoài ra, sự hấp thụ lại axit amin trong thận cũng giảm, các aminoaciduria phát triển, các rối loạn trong quá trình trao đổi chất của protein làm xấu đi sự hấp thu canxi và phosphate.

Các liên kết quan trọng nhất trong sinh bệnh học của còi xương là:

• vi phạm sự hình thành của cholecalciferol trong da;
• vi khuẩn chuyển hóa phosphoric-canxi trong gan, thận;
• thiếu vitamin D.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]