^

Sức khoẻ

Nguyên nhân gây ra bướu độc lan truyền

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Hiện nay, bệnh đờm độc lan truyền (DTZ) được coi là một bệnh tự miễn căn bệnh theo cơ quan. Nhân vật di truyền của nó được khẳng định bởi thực tế là có những trường hợp gia đình của bướu cổ, các kháng thể tuyến giáp được xác định trong thân máu của bệnh nhân, có một tỷ lệ cao các bệnh khác tự miễn dịch giữa các thành viên gia đình (I tiểu đường type, bệnh Addison, thiếu máu ác tính, myastenia Gravis) và sự hiện diện của HLA-kháng nguyên cụ thể (HLA B8, DR3). Sự phát triển của bệnh thường gây ra căng thẳng tinh thần.

Sinh bệnh học của bệnh Graves' (bệnh Basedow) là do một khiếm khuyết di truyền dường như ức chế thiếu T-lymphocyte, dẫn đến đột biến bắt chước cấm của helper T-lymphocyte. Responder bào lympho T để đáp ứng với autoantigens tuyến giáp kích thích sự hình thành tự kháng thể. Quá trình miễn dịch Nét đặc sắc trong bướu cổ độc khuếch tán bao gồm trong thực tế là các tự kháng thể có tác dụng kích thích trên các tế bào, dẫn đến một hyperfunction và phì đại tuyến tiền liệt, trong khi ở các bệnh tự miễn khác có tự kháng thể ngăn chặn hành động, hoặc kháng nguyên ràng buộc.

Các tế bào lympho B nhạy cảm dưới sự hoạt động của các kháng nguyên tương ứng hình thành các globulin miễn dịch đặc hiệu, kích thích tuyến giáp và bắt chước ảnh hưởng của TSH. Chúng được hợp nhất dưới tên chung là TSI. Nguyên nhân gây ra sự tiết của globulin miễn dịch là sự thiếu hụt hoặc giảm hoạt động chức năng của thuốc ức chế T. TSI không phải là những dấu hiệu đặc hiệu nghiêm ngặt của bệnh bướu cổ bị phân tán. Những kháng thể này được tìm thấy ở những bệnh nhân viêm tuyến giáp nhẹ, viêm tuyến giáp Hashimoto.

Cùng với kháng thể TSI-receptor đối với thyrocytes màng tế bào chất (có thể TSH receptor) ở bệnh nhân bị khuếch tán bướu cổ độc thường phát hiện kháng thể đối với kháng nguyên khác, tuyến giáp (thyroglobulin, thành phần thứ hai keo, phân microsome, thành phần hạt nhân). Một tần số cao hơn của phát hiện các kháng thể để phần microsome được quan sát thấy ở những bệnh nhân được điều trị bằng các chế phẩm iốt. Căn cứ vào thực tế rằng họ có một tác hại trên biểu mô tuyến bã của tuyến giáp, có thể được giải thích bởi sự phát triển của hội chứng JOD-Basedow (yodbazedov) sử dụng lâu dài của các chế phẩm iốt ở bệnh nhân bướu cổ độc khuếch tán và bướu cổ đặc hữu. Thiệt hại cho biểu mô tuyến bã dẫn đến sự xâm nhập ồ ạt vào máu của hormone tuyến giáp và việc xác định các cường giáp lâm sàng hoặc tình tiết tăng nặng của một sự thuyên giảm trước đó ở những bệnh nhân nhận chuẩn bị iốt. Hình ảnh lâm sàng iốt bazedovizm không khác với căn bệnh này hiện Graves'. Một tính năng của cường giáp gây ra bởi sự hấp thụ i-ốt là sự vắng mặt hoặc hấp thụ thấp của đồng vị iốt bởi tuyến giáp.

Trước đây tin rằng cường giáp phát triển với sản xuất hormone kích thích tuyến giáp tăng lên. Nó cho thấy mức TSH trong bệnh này không thay đổi hoặc thường giảm do ức chế tuyến yên với nồng độ hormone tuyến giáp cao. Trong một số ít trường hợp, có những bệnh nhân bị u mạch máu tuyến yên sản sinh ra TTG, trong khi nội dung TSH huyết tương tăng đáng kể, không có phản ứng TSH đối với TRH. Trong một số dạng của bệnh, mức TSH và hormon tuyến giáp cao cũng được tìm thấy đồng thời. Người ta tin rằng có một sự phản kháng một phần của thyrotrophs đối với hoóc môn tuyến giáp, như là kết quả của các triệu chứng độc tính tuyến giáp.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Phép phẫu nghiệm xác chết

Bướu độc ngấm độc phân tán được phân loại là tăng sản tuyến giáp và sự phì đại tuyến giáp nguyên phát. Bề mặt của tuyến được trơn, trên vết cắt chất của nó là dày đặc, có cấu trúc đồng nhất, màu xám-hồng, đôi khi lấp lánh hoặc keo. Có thể có sự pha trộn màu trắng ở quy mô nhỏ (thâm nhiễm bạch huyết), các tế bào hoặc các lớp xơ. Về mặt mô học, chúng tôi phân biệt ba biến thể chính của bướu cổ bị phân tán (bệnh Graves '):

  1. Thay đổi hyperplastic kết hợp với thâm nhiễm lympho;
  2. không xâm lympho;
  3. colloid phát triển bướu cổ có dấu hiệu hình thái tăng chức năng của biểu mô tuyến giáp.

Tùy chọn đầu tiên là cổ điển. Nó được đặc trưng bởi sự gia tăng sự phát triển của biểu mô tuyến giáp với sự hình thành các tế bào nhú ở nang trứng, tạo cho chúng một sự xuất hiện phiến mỏng. Biểu mô nang thường thấp, hình trụ hoặc khối. Lymphoid xâm nhập của stroma được thể hiện ở mức độ khác nhau, là tiêu điểm. Với biểu hiện yếu ớt của nó, các tế bào lympho bào được tập trung chủ yếu dưới nắp. Có một mối quan hệ trực tiếp giữa mức độ biểu hiện xâm nhập lymphoid và mức độ kháng thể chống tuyến giáp, cũng như mức độ nghiêm trọng của phản ứng tế bào mầm mống. Trong các tuyến đó, đôi khi có ghi nhận sự phát triển của viêm tuyến giáp tự miễn nhiễm. Trong một số trường hợp, kết quả của bướu độc độc phân tán (bệnh Graves ') được quan sát thấy trong viêm tuyến giáp tự miễn.

Các biến thể thứ hai của bệnh xảy ra chủ yếu ở những người trẻ tuổi. Hyperplasia của biểu mô tuyến giáp đặc biệt được phát âm. Sự phát triển của biểu mô tuyến giáp được đi kèm với khối u của các nang trứng nhỏ được lót bằng biểu mô hình trụ và hiếm khi có khối. Phần lớn các nang trứng như vậy chứa một lượng nhỏ chất lỏng được hút lại keo hoặc không có nó. Các nang trứng được đặt gần nhau. Đây là cái gọi là loại nhu mô của cấu trúc của tuyến.

Keo tăng lên nhanh chóng Struma không giống như bệnh bướu cổ keo đặc hữu đặc trưng bởi tăng cường sự phát triển của biểu mô tuyến bã để tạo thành một nhiều outgrowths nhú hoặc miếng đệm sandersonovskih. Biểu mô nang trứng chủ yếu là khối, có dấu hiệu hình thái tăng hoạt động chức năng của nó. Các keo trong phần lớn các nang trứng là dạng lỏng, được hấp thụ mạnh.

Tại tái phát của bướu cổ độc khuếch tán (bệnh Graves'), cấu trúc tuyến giáp thường lặp đi lặp lại cấu trúc của mô tuyến giáp từ xa đầu tiên, nhưng nó thường là dưới bao quan sát và xơ hóa mô kẽ, xu hướng những mấu nhỏ.

Trong những năm gần đây, tỷ lệ mắc bệnh ung thư tuyến giáp nguyên phát tăng lên trên nền bệnh bướu cổ bị nhiễm xạ (Graves 'disease). Thông thường đây là những loại vi mô, đa phần là rất khác biệt: nhú, chẳng hạn như ung thư biểu mô Graham, nang trứng, hoặc hỗn hợp, loại bỏ, theo nguyên tắc, kết quả là phục hồi. Chúng tôi đã không quan sát thấy bất kỳ tái phát, hoặc di căn trong những trường hợp này.

Ở những người có bướu cổ khuếch tán (bệnh Graves '), những người chết vì suy tim, tăng vừa phải tim với sự giãn nở tâm nhĩ, tăng phì đại nhẹ và sự giãn nở của cả hai tâm thất. Trong cơ tim của tâm thất trái, các hoại tử hoại tử và xơ hóa được tìm thấy. Thường có sự gia tăng của tuyến ức, hạch bạch huyết cổ tử cung và thậm chí cả tonsils. Gan phát triển thoái hóa mỡ. Trong xương, đôi khi tăng hoạt tính của osteoclast với hiện tượng resorption xương. Bệnh thần kinh cơ ngứa độc tính được đặc trưng bởi sự teo cơ xương với các hiện tượng thâm nhiễm chất béo.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.