^

Sức khoẻ

Nguyên nhân của bệnh Alzheimer

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Bệnh Alzheimer được coi là loại bệnh liên quan đến tuổi tác phổ biến nhất: căn bệnh này xảy ra ở khoảng 40% trong số tất cả các chứng mất trí nhớ. Cách đây một trăm năm, căn bệnh này được coi là rất hiếm. Tuy nhiên, cho đến nay, số lượng bệnh nhân đang tăng lên nhanh chóng: quá nhiều để bệnh đã được phân loại là bệnh lý dịch bệnh. Và, điều khủng khiếp nhất là các nguyên nhân chính xác của bệnh Alzheimer vẫn chưa được làm sáng tỏ. Các bác sĩ âm thanh báo động, vì thiếu thông tin đầy đủ về các nguyên nhân không làm cho có thể ngăn chặn sự phát triển của bệnh, điều này thường dẫn đến cái chết của bệnh nhân.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Nguyên nhân của bệnh Alzheimer

Nguyên nhân của sự phát triển của một căn bệnh như bệnh Alzheimer, cho đến ngày nay, các nhà khoa học đã không tìm ra đầy đủ. Có một số giả thuyết có thể giải thích sự xuất hiện và làm trầm trọng thêm các phản ứng thoái hoá trong hệ thần kinh trung ương. Nhưng: không có giả thuyết nào được công nhận bởi cộng đồng khoa học.

Các hành vi vi phạm trong não đi kèm với bệnh Alzheimer được tìm thấy trong quá trình chẩn đoán: cơ chế hạt nhân và sự chảy máu của teo cơ não chưa được ai phát hiện ra.

Các chuyên gia nhận ra rằng bệnh Alzheimer không phải là một, nhưng ít nhất là một vài nguyên nhân xuất hiện. Vai trò chính trong sự phát triển là do sự bất ổn của di truyền: đặc biệt là các loại bệnh hiếm gặp, bắt đầu hình thành ở tuổi tương đối sớm (đến 65 tuổi).

Bệnh di truyền học di truyền của bệnh Alzheimer trải qua một biến thể thống trị autosomal. Với phương pháp chuyển tiếp này, xác suất xảy ra bệnh ở trẻ nhỏ bằng 50%, ít hơn - 100%.

Gần đây hơn, các nhà khoa học đã có thể xác định được ba gen gây bệnh có hành vi như người khiêu khích trong sự xuất hiện của chứng mất trí sớm sớm . Thông thường, bệnh Alzheimer được chẩn đoán, gây ra bởi sự thay đổi gen trên nhiễm sắc thể XIV. Một khiếm khuyết tương tự xảy ra ở khoảng 65% bệnh nhân mắc bệnh này.

Khoảng 4% trường hợp mắc bệnh Alzheimer di truyền có liên quan đến một gen khiếm khuyết trong nhiễm sắc thể I. Với một khuyết điểm như vậy, bệnh không phải lúc nào cũng phát triển, nhưng chỉ khi có những yếu tố nguy cơ nhất định.

trusted-source[6]

Lý thuyết phát triển

Trong vài thập kỷ qua, các nhà khoa học đã thực hiện rất nhiều nghiên cứu về các nguyên nhân gây ra bệnh Alzheimer. Tuy nhiên, nguyên nhân chính xác của căn bệnh vẫn chưa được thông báo. Đến nay, các chuyên gia có một danh sách hợp lý các giả thuyết lý thuyết có thể giải thích tại sao bệnh Alzheimer xảy ra. Có bằng chứng rõ ràng rằng bệnh học có nguồn gốc không đồng nhất - nghĩa là, ở một số bệnh nhân đó là do di truyền, và ở những người khác - với các nguyên nhân khác. Người ta cũng tin rằng sự phát triển sớm của bệnh (đến 65 tuổi) chủ yếu thuộc về loại di truyền. Tuy nhiên, các biến thể sớm di truyền như vậy chỉ chiếm 10% tổng số người bị ốm.

Cách đây không lâu, các nhà khoa học đã tiến hành nghiên cứu thường xuyên, trong thời gian đó họ đã xác định được ba gen chịu trách nhiệm về xu hướng di truyền của bệnh Alzheimer. Nếu một người có sự kết hợp của gen, thì nguy cơ phát triển bệnh ở người đó được ước tính là 100%.

Nhưng ngay cả những đột phá khổng lồ của các nhà khoa học trong lĩnh vực di truyền học phân tử cũng không thể đưa ra câu trả lời cho câu hỏi về sự phát triển của bệnh Alzheimer ở số bệnh nhân hiện tại.

Các nhà khoa học gợi ý những lý thuyết nào để trả lời câu hỏi về nguyên nhân gây ra bệnh Alzheimer? Các lý thuyết như vậy được biết đến với hơn một chục, tuy nhiên, ba trong số chúng được coi là những người hàng đầu.

Lý thuyết đầu tiên là "cholinergic". Chính cô là người tạo thành nền tảng của hầu hết các phương pháp điều trị được sử dụng trong bệnh Alzheimer. Nếu bạn tin rằng giả định này, bệnh phát triển do một sản phẩm thấp hơn của chất chuyển đổi thần kinh như vậy, như acetylcholine. Gần đây, giả thuyết này đã nhận được nhiều lời khen ngợi, và điều cơ bản nhất là các loại thuốc điều chỉnh tình trạng thiếu acetylocholine không đặc biệt hiệu quả trong bệnh Alzheimer. Có lẽ các quy trình cholinergic khác diễn ra trong cơ thể - ví dụ như kích hoạt sự kết tập amyloid đầy đủ, và kết quả là, sự viêm thần kinh tổng quát.

Cách đây gần ba mươi năm, các nhà khoa học đã đưa ra lý thuyết tiềm năng thứ hai, được gọi là "amyloid". Nếu bạn tin rằng giả định này, thì nguyên nhân gốc rễ của bệnh Alzheimer nằm ở sự tích tụ β-amyloid. Các tàu sân bay thông tin mã hóa các protein phục vụ như là cơ sở cho việc hình thành β-amyloid được đặt trên nhiễm sắc thể 21. Điều này lý thuyết cho thấy? Trước hết, thực tế là tất cả các cá nhân có nhiễm sắc thể 21 (hội chứng Down) sau khi đã 40 tuổi đều có một bệnh lý tương tự như bệnh Alzheimer. Trong số những thứ khác, APOE4 (yếu tố cơ bản của bệnh) gây ra sự tích tụ amyloid quá mức trong mô não cho đến khi các dấu hiệu lâm sàng của bệnh được phát hiện. Ngay cả trong các thí nghiệm trên loài gặm nhấm biến đổi gen, trong đó gen đột biến của gen APP được tổng hợp, sự lưu giữ tích tụ fibrillar của amyloid đã được quan sát trong cấu trúc não của chúng. Ngoài ra, loài gặm nhấm cũng nhận thấy các triệu chứng đau đớn khác, đặc trưng của bệnh Alzheimer.

Các nhà khoa học đã tạo ra một huyết thanh cụ thể, làm sạch các cấu trúc não từ sự tích lũy amyloid. Tuy nhiên, việc sử dụng nó không có ảnh hưởng đáng kể trong quá trình bệnh Alzheimer.

Giả thuyết cơ bản thứ ba là lý thuyết tau. Nếu bạn tin rằng giả định này, một loạt các rối loạn trong bệnh Alzheimer bắt đầu với sự suy giảm cấu trúc của protein tau (protein tau, MAPT, protein tau). Như các nhà khoa học đã gợi ý, các sợi protein tối đa phosphoryl hoá tau được kết nối với nhau. Kết quả là, các cầu thận thần kinh được hình thành trong các nơ-ron, dẫn đến sự gián đoạn sự hội nhập của các vi ống và sự thất bại của cơ chế vận chuyển intraniral. Các quá trình này gây ra sự thay đổi trong báo hiệu sinh hóa của truyền thông giữa các tế bào, và sau đó dẫn đến cái chết của tế bào.

Các nguyên nhân tâm linh của bệnh Alzheimer

Như một số chuyên gia cho biết, bệnh Alzheimer là kết quả của việc lắng đọng các chất amyloid ở đáy nơ-ron bên trong khớp thần kinh. Các chất protein tạo thành với các chất khác một loại hợp chất nhất định, như nó,, liên kết với phần bên trong của nơ-ron và các chi của chúng. Một quá trình như vậy là tai hại cho hoạt động bình thường của tế bào: neuron mất khả năng nhận và truyền xung lực.

Theo các giả định của các chuyên gia cá nhân đang tham gia vào thực hành tâm linh, sự liên kết giữa các đại phân tử được ức chế ở giai đoạn giữa bộ não, chịu trách nhiệm về logic, và hệ thống bạch huyết. Đồng thời với việc mất trí nhớ, trí thông minh, định hướng và khả năng nói chuyện, một người vẫn duy trì sự thích nghi xã hội, tai nghe và khả năng cảm nhận.

Bệnh Alzheimer luôn xuất hiện ở nửa sau của đường đời: nó có thể có nghĩa là mối quan hệ với chính mình sẽ bị mất hoặc chuyển sang giai đoạn thể chất. Bệnh nhân theo nghĩa đen "rơi vào tuổi thơ", có sự xuống cấp rõ ràng.

Sự gián đoạn đang gia tăng ảnh hưởng đến trí nhớ ngắn hạn cho thấy sự tách biệt khỏi trách nhiệm về những gì đang diễn ra trong môi trường gần gũi. Một người không hiểu và sống bên ngoài thực tế, ban đầu không thể chịu trách nhiệm về bất cứ điều gì. Bất đồng trong quá trình ghi nhớ dẫn đến thực tế là bệnh nhân chỉ sống tại thời điểm hiện tại, hoặc anh ta kết nối quá khứ và hiện tại. Sống như "ở đây và bây giờ" có thể trở thành một vấn đề không hòa tan, và thậm chí đáng sợ. Cũng có thể nói về việc mất định hướng dần dần. Một người nhận ra rằng anh ta vẫn chưa đạt được mục đích thực sự trong cuộc sống, nhưng con đường mà anh ta phải di chuyển đã mất. Anh ấy đánh mất những địa danh của vị trí của mình, không biết đường dẫn của anh ấy dẫn đến đâu. Vì du khách không nhìn thấy ánh sáng trong quá trình hướng của mình, anh ấy mất hy vọng.

Kết quả là, trầm cảm lặp lại và kéo dài , mất niềm tin trong tương lai.

Kể từ khi tự kiểm soát cũng dần dần đi đến "không", bệnh nhân có thể trải nghiệm những cơn bùng phát cảm xúc tự phát - ví dụ, như một đứa trẻ nhỏ. Tất cả những khoảnh khắc giáo dục được tạo ra trong cuộc sống đều bị hủy hoại. Vào ban đêm, một người như vậy có thể thức dậy trong bóng tối, la hét rằng anh ta không biết tên và địa điểm của mình.

Mất kỹ năng nói có thể cho thấy thiếu mong muốn nói - bởi vì thế giới không gây ra bất kỳ cảm giác khác trong bệnh nhân, ngoại trừ hoang mang.

Trầm cảm thường cho thấy một sự thư giãn, một cuộc gọi đến quá khứ và một trạng thái thực sự của tâm. Một bệnh nhân bị bệnh Alzheimer có thể tạo cảm giác hưng phấn và ở lại trong một thời gian dài.

Vì bệnh Alzheimer làm tăng các hiện tượng suy thoái liên quan đến tuổi tác, nó cho thấy tình trạng chung của xã hội, "mang lại" số lượng bệnh nhân mắc bệnh này ngày càng tăng. Nguyên nhân có thể xảy ra của bệnh Alzheimer, như calcification, có thể ảnh hưởng đến hầu hết các mạch máu. Sự tích tụ protein được hình thành sớm hơn các chất vôi, cholesterol hoặc lipit, do đó cần phải chú ý đến yếu tố này, nhiều chuyên gia tin rằng.

Nguyên nhân gây tử vong ở bệnh Alzheimer

Theo số liệu thống kê mới nhất, khoảng 60% bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer có khuynh hướng chết trong vòng 3 năm kể từ khi bắt đầu bệnh. Theo tỷ lệ tử vong, bệnh Alzheimer đứng ở vị trí thứ 4, sau khi bị đau tim, đột qu and và ung thư học.

Bệnh Alzheimer bắt đầu dần dần, hầu như không thể cảm nhận được: bệnh nhân tự nhận thấy một cảm giác mệt mỏi và hoạt động của não. Những dấu hiệu đầu tiên được thể hiện từ 60-65 năm, dần dần tăng lên và làm trầm trọng thêm.

Nguyên nhân gây tử vong ở bệnh Alzheimer trong phần lớn các trường hợp là sự thất bại của các trung tâm thần kinh trong não - những trung tâm đó chịu trách nhiệm về hoạt động của các cơ quan quan trọng. Ví dụ, một bệnh nhân có thể phát triển rối loạn chức năng nghiêm trọng của hệ tiêu hóa, mất cái gọi là bộ nhớ cơ, chịu trách nhiệm về nhịp tim và chức năng phổi. Kết quả là ngừng tim ngừng, hoặc viêm phổi đình trệ phát triển, hoặc các biến chứng chết người khác nảy sinh.

trusted-source[7], [8], [9],

Sinh bệnh học của bệnh Alzheimer

Như chúng tôi đã lưu ý trước đây, các nhà khoa học không có dữ liệu chính xác và xác minh về các nguyên nhân thực sự của bệnh Alzheimer. Tuy nhiên, thực tế là sự phát triển nhanh chóng của bệnh xảy ra ở tuổi già có thể được coi là một sự phụ thuộc nhất định vào tuổi tác. Thay đổi liên quan đến tuổi có thể được coi là một yếu tố nguy cơ chính cho bệnh Alzheimer.

Đối với các yếu tố hoàn toàn không thể sửa được là:

  • Tuổi già (theo thống kê, những người trên 90 tuổi, bệnh Alzheimer được phát hiện trong hơn 40% trường hợp);
  • thuộc về giới tính nữ;
  • trước đây bị thương não bộ não, bao gồm và làm hư sọ trong khi sanh;
  • căng thẳng trầm trọng;
  • trầm cảm thường xuyên hoặc kéo dài;
  • phát triển trí tuệ yếu (ví dụ, thiếu giáo dục );
  • ít hoạt động tinh thần trong suốt cuộc đời.

Các yếu tố có thể sửa chữa được về mặt lý thuyết bao gồm:

Một người có thể làm giảm nguy cơ phát triển bệnh Alzheimer nếu anh ta cũng loại bỏ các yếu tố nguy cơ phổ biến nhất:

  • thừa cân;
  • hạ huyết động;
  • quá đam mê caffein;
  • hút thuốc;
  • ít hoạt động tinh thần.

Thật là buồn, nhưng có một thực tế được khẳng định: sự thiếu hiểu biết và hẹp hòi của tư duy có thể trực tiếp ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh. Mức độ thông minh, bài phát biểu thấp về ngôn ngữ, những tầm nhìn hẹp cũng là những nguyên nhân có thể xảy ra của bệnh Alzheimer.

Đặc điểm bệnh lý của bệnh Alzheimer

  • Các đặc điểm thần kinh học của bệnh Alzheimer.

Với sự xuất hiện của bệnh, có một mất mát của các tế bào thần kinh, một kết nối synaptic bị phá vỡ ở vỏ não và trong một số khu vực subcortical. Với sự chết của tế bào thần kinh, các vùng bị tổn thương trở nên tồi tệ, các quá trình thoái hóa ảnh hưởng đến thùy thái dương và vùng bụng, vùng vỏ não thùy trán và chuôi hình ống được quan sát thấy.

Sự tích tụ amyloid và cầu thận thần kinh có thể được kiểm tra bằng kính hiển vi trong quá trình khám bệnh. Các cụm được tìm thấy dưới dạng amyloid và các yếu tố di động trong neuron và trên bề mặt của chúng. Trong tế bào, chúng tăng lên, tạo thành các cấu trúc dày đặc xơ, đôi khi được gọi là cầu thận. Người già ở não thường gặp các cụm tương tự, nhưng ở những bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer, chúng rất đặc biệt, và trong các vùng não riêng biệt (ví dụ ở thùy thái dương).

  • Các đặc tính sinh học của bệnh Alzheimer.

Các nhà khoa học đã xác định rằng bệnh Alzheimer đề cập đến các chứng bệnh protein - bệnh lý liên quan đến sự tích tụ trong cấu trúc não của các protein có cấu trúc bất thường, bao gồm protein β-amyloid và tau. Các cụm được hình thành bởi các peptide nhỏ có độ dài từ 39-43 amino acids: chúng được gọi là β-amyloids. Chúng là những phần của protein tiền chất APP, một protein màng tế bào tham gia vào sự phát triển và tái tạo của tế bào thần kinh. Ở những bệnh nhân bị bệnh Alzheimer, quá trình proteolysis, với sự phân chia thành peptide, đã không được làm sáng tỏ cho đến bây giờ với APP. Các sợi β-amyloid được hình thành bởi các peptide được dán keo giữa các tế bào, tạo thành các con dấu - cái gọi là mảng bám lão hoá (các mảng amyloid).

Theo một phân loại khác, bệnh Alzheimer cũng là một nhóm các bệnh da liễu - các bệnh liên quan đến sự tập hợp bất thường, bất thường của protein tau. Mỗi tế bào thần kinh có một bộ xương tế bào, một phần bao gồm các vi ống. Các ống này đóng vai trò của một loại hướng dẫn về chất dinh dưỡng và các chất khác: chúng kết nối trung tâm của tế bào với ngoại vi của nó. Protein tau kết hợp với một số protein khác duy trì sự tiếp xúc với các micro - ví dụ như chất ổn định của chúng sau phản ứng phosphoryl hóa. Bệnh Alzheimer được đặc trưng bởi quá trình phosphoryl hóa cực lớn, dẫn đến sự kết dính các sợi protein. Ngược lại, điều này làm gián đoạn cơ chế vận chuyển trong tế bào thần kinh.

  • Các đặc tính bệnh lý của bệnh Alzheimer.

Không có dữ liệu về làm thế nào cơ chế gián đoạn sản xuất và tích lũy thêm các peptide amyloid dẫn đến thay đổi bệnh lý đặc trưng của bệnh Alzheimer. Tích lũy amyloid được định vị như là liên kết chính trong quá trình thoái hóa của các tế bào thần kinh. Có lẽ các cụm ảnh hưởng đến sự cân bằng nội bộ của ion canxi dẫn đến apoptosis. Người ta phát hiện ra rằng amyloid tích tụ trong ty thể, ngăn chặn các chức năng của các enzym riêng lẻ.

Có lẽ, phản ứng viêm và cytokine có ý nghĩa sinh lý đáng kể. Quá trình viêm kết hợp với tổn thương tế bào sắp xảy ra, nhưng trong quá trình bệnh Alzheimer nó đóng một vai trò thứ cấp, hoặc là một chỉ thị về phản ứng miễn dịch.

  • Các đặc tính di truyền của bệnh Alzheimer.

Một bộ ba gen chịu trách nhiệm cho sự phát triển sớm của bệnh Alzheimer (lên đến 65 tuổi) bị cô lập. Trong trường hợp này vai trò cơ bản được chỉ định cho APOE, mặc dù không phải tất cả các trường hợp đều liên quan đến gen này.

Ít hơn 10% các bệnh ban đầu có liên quan đến đột biến gia đình. Những thay đổi đã được tìm thấy trong gen APP, PSEN1 và PSEN2, chủ yếu đẩy nhanh sự giải phóng protein nhỏ abeta42, thành phần chính trong tích tụ amyloid.

Các gen đã phát hiện không có nghĩa là chúng có khuynh hướng, nhưng một phần làm tăng nguy cơ. Yếu tố di truyền phổ biến nhất là allele gia đình E4, thuộc về gen APOE. Với cô ấy, gần 50% các giai đoạn của bệnh phát triển.

Các nhà khoa học nhất trí tin rằng các gen khác, với nhiều mức độ khác nhau, có liên quan đến sự xuất hiện của bệnh Alzheimer. Hiện tại, các chuyên gia đã phân tích khoảng 400 gen. Ví dụ, một trong những biến thể phát hiện của RELN liên quan đến sự phát triển của bệnh Alzheimer ở bệnh nhân nữ.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.