Teo não: chẩn đoán này có ý nghĩa gì?

Teo não là tình trạng giảm thể tích chất xám và chất trắng do tế bào thần kinh chết, mất synap, mất myelin và thoái hóa sợi trục thứ phát. Đây không phải là một thực thể riêng biệt mà là một đặc điểm hình thái xảy ra trong nhiều bệnh lý khác nhau và trong quá trình lão hóa bình thường. Một thách thức lâm sàng quan trọng là phân biệt tình trạng mất thể tích sinh lý liên quan đến tuổi tác với tình trạng teo não tăng tốc bệnh lý liên quan đến thoái hóa thần kinh, mạch máu, viêm, độc tố-chuyển hóa và các nguyên nhân khác. [1]

Theo tuổi tác, thể tích toàn bộ não ở người khỏe mạnh giảm trung bình 0,2-0,5% mỗi năm sau 35-40 tuổi, tăng tốc ở người cao tuổi; ở bệnh Alzheimer, tốc độ này có thể đạt khoảng 2% mỗi năm hoặc hơn. Não thất bên giãn nở nhanh hơn nhu mô, hồi hải mã và thùy thái dương dễ bị teo hơn. [2]

Teo não có thể lan tỏa hoặc khu trú (ví dụ, teo não thái dương giữa trong bệnh Alzheimer, teo não đỉnh chẩm sau trong teo não vỏ não sau, teo não thái dương trán trong thoái hóa thái dương trán) hoặc thứ phát - tương tự như thoái hóa Wallerian sau tổn thương các kết nối. Việc nhận dạng mẫu giúp thu hẹp phạm vi nguyên nhân và lựa chọn chẩn đoán và liệu pháp có mục tiêu. [3]

Trong những năm gần đây, các phương pháp định lượng để đo thể tích não, “tuổi sinh học của não” dựa trên hình ảnh cộng hưởng từ và các dấu ấn sinh học huyết tương của thoái hóa thần kinh đã được đưa vào thực hành, và các kháng thể nhắm mục tiêu chống lại amyloid đã được chấp thuận ở Châu Âu cho bệnh Alzheimer giai đoạn đầu, đòi hỏi phải ghi chép chính xác về tình trạng teo não và phân tầng bệnh nhân. [4]

Mã theo ICD-10 và ICD-11

Khi mã hóa teo não, bệnh nền (ví dụ: bệnh Alzheimer, sa sút trí tuệ trán-thái dương, đa xơ cứng) thường được chỉ định, và nếu cần, các mã bổ sung cho các phát hiện hình ảnh thần kinh hoặc các danh mục làm rõ sẽ được thêm vào. ICD-10 bao gồm "teo não giới hạn" G31.0, nhưng thường chính xác hơn khi mã hóa nguyên nhân nền; để mô tả các phát hiện trên chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng hưởng từ, các danh mục "các phát hiện bất thường khác trên hình ảnh hệ thần kinh" được sử dụng.

ICD-11 tập trung vào các loại bệnh học: Bệnh Alzheimer được mã hóa là 8A20, teo não cục bộ tiến triển được mã hóa là 8A21 (bao gồm teo vỏ não sau là 8A21.0), và sa sút trí tuệ trán thái dương được mã hóa là 6D83; các mã bổ sung có thể được sử dụng để chỉ suy giảm nhận thức hoặc nguyên nhân hỗn hợp. Việc lựa chọn mã phụ thuộc vào chẩn đoán lâm sàng và dữ liệu hỗ trợ. [5]

Bảng 1. Mã ICD-10 và ICD-11 thường được sử dụng cho các tình trạng liên quan đến teo não

Phân loại	Mã số	Tên	Bình luận
ICD-10	G31.0	Teo não hạn chế	Tiêu chí lịch sử; trong thực tế, thuật ngữ chính thường được mã hóa nhiều hơn
ICD-10	R90,8 / R90,0	Những phát hiện bất thường khác và không xác định trên hình ảnh thần kinh	Để mô tả các phát hiện trên hình ảnh CT và MRI, nếu cần mã phụ trợ
ICD-11	8A20	Bệnh Alzheimer	Nguyên nhân chính gây teo cơ thái dương giữa
ICD-11	8A21.0	Teo vỏ não sau	Thoái hóa cục bộ của mạng lưới chẩm-đỉnh
ICD-11	6D83	Sa sút trí tuệ trán thái dương	Teo thái dương trán, các biến thể khác nhau

(Việc lựa chọn mã phải phù hợp với chẩn đoán lâm sàng và các quy tắc của hệ thống thanh toán địa phương.) [6]

Dịch tễ học

Teo não là một phát hiện cực kỳ phổ biến ở người lớn tuổi và tăng theo tuổi tác; các đánh giá tổng hợp và nghiên cứu theo chiều dọc cho thấy tỷ lệ trung bình của toàn bộ thể tích não giảm khoảng 0,2–0,5% mỗi năm sau độ tuổi 35–40, tăng tốc lên 0,5% trở lên ở độ tuổi 60–70 và sự mở rộng não thất có thể đạt 2–3% mỗi năm ở độ tuổi 80. Điều này phản ánh quá trình lão hóa bình thường, nhưng ở một số cá nhân, tỷ lệ này cao hơn đáng kể do bệnh tật. [7]

Trong bệnh Alzheimer, tỷ lệ teo toàn bộ trung bình hàng năm thường vào khoảng 2%, cao hơn đáng kể so với tiêu chuẩn tuổi; teo thái dương giữa rõ rệt tương quan với sự tiến triển của các khiếm khuyết nhận thức. Những khác biệt này biện minh cho việc sử dụng thang đo thị giác và phương pháp định lượng trong chẩn đoán. [8]

Ở những người mắc bệnh đa xơ cứng, tỷ lệ mất thể tích não trung bình cao hơn so với những người khỏe mạnh và có liên quan đến tiên lượng về tình trạng khuyết tật; nhiều loại thuốc điều trị bệnh đã được chứng minh trong các thử nghiệm lâm sàng là có tác dụng làm chậm quá trình mất thể tích, đây đang trở thành một điểm cuối lâm sàng quan trọng. [9]

Bệnh não úng thủy áp suất bình thường vô căn ở người cao tuổi thường bắt chước "teo lan tỏa" của loại ex-vacuo với giãn não thất, nhưng có khả năng hồi phục sau phẫu thuật shunt ở một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân; sự phân biệt chính xác là điều cần thiết ở đây. [10]

Bảng 2. Tỷ lệ ước tính của những thay đổi liên quan đến tuổi tác trong thể tích não ở những người khỏe mạnh

Kết cấu	Động lực trung bình hàng năm
Toàn bộ não bộ	-0,2% đến -0,5% sau 35-40 tuổi, nhanh hơn ở độ tuổi lớn hơn
Hải mã	suy giảm nhanh sau tuổi 70, xuống -0,7% mỗi năm
Vỏ não	khoảng -0,4% mỗi năm ở tuổi già
Tâm thất bên	tăng thể tích lên đến +2-3% mỗi năm ở độ tuổi 80

(Các giá trị được tính trung bình trên các nhóm lớn và thay đổi tùy theo phương pháp và dân số.) [11]

Lý do

Nguyên nhân phổ biến nhất gây teo cơ tăng tốc bệnh lý là các bệnh thoái hóa thần kinh (bệnh Alzheimer, thoái hóa trán thái dương, bệnh Parkinson kèm chứng mất trí, chứng mất trí có thể Lewy), tổn thương mạch máu trong bệnh vi mạch não và hậu quả của đột quỵ, quá trình viêm và mất myelin (xơ cứng rải rác), tác động độc hại-chuyển hóa (rượu, thiếu vitamin B12, suy giáp), động kinh mãn tính và hậu quả của chấn thương sọ não. [12]

Một số biến thể cục bộ bao gồm teo vỏ não sau trong thoái hóa thần kinh với sự tham gia chủ yếu của mạng lưới chẩm-đỉnh và teo trán thái dương trong chứng mất trí trán thái dương; teo thứ phát phát triển do thoái hóa Wallerian của các đường dẫn truyền sau đột quỵ, chấn thương hoặc tổn thương mãn tính. [13]

Một số tác dụng của thuốc chủ yếu liên quan đến teo tiểu não khi sử dụng phenytoin trong thời gian dài, nhưng sự đóng góp của thuốc luôn phải được đánh giá dựa trên bối cảnh của bệnh lý tiềm ẩn và tần suất các cơn đau. [14]

Trong chứng não úng thủy áp lực bình thường, sự giãn nở của các não thất và rãnh có thể bắt chước “teo lan tỏa”, nhưng về mặt bệnh lý, đây là sự rối loạn động lực học dịch não tủy với khả năng điều chỉnh bằng phẫu thuật; việc giải thích chính xác hình ảnh là điều cần thiết. [15]

Các yếu tố rủi ro

Các yếu tố có thể thay đổi liên quan đến nguy cơ teo cơ và sa sút trí tuệ tăng tốc bao gồm tăng huyết áp, tiểu đường, béo phì, rối loạn lipid máu, hút thuốc, lạm dụng rượu, trầm cảm, ít vận động, cô lập xã hội, ô nhiễm không khí, chấn thương đầu và, theo báo cáo mới của Ủy ban Lancet, tình trạng mất thị lực không được điều trị và cholesterol lipoprotein mật độ thấp tăng cao. Việc giải quyết đồng thời 14 yếu tố này có thể ngăn ngừa hoặc làm chậm tới 45% các trường hợp sa sút trí tuệ. [16]

Kiểm soát huyết áp và áp lực mạch có liên quan đến những thay đổi cấu trúc chất trắng chậm hơn và ít teo cơ hơn; các nghiên cứu hỗ trợ phương pháp tiếp cận đa miền để phòng ngừa. [17]

Hoạt động thể chất thường xuyên, bao gồm cả bài tập aerobic, có liên quan đến việc tăng thể tích hồi hải mã và cải thiện trí nhớ trong các thử nghiệm ngẫu nhiên ở người lớn tuổi, cho thấy tiềm năng can thiệp không dùng thuốc nhắm vào các vùng não dễ bị tổn thương.[18]

Các tình trạng tâm thần và thần kinh đi kèm, bao gồm bệnh tâm thần phân liệt và động kinh mãn tính, cũng liên quan đến quá trình lão hóa “sinh học” diễn ra nhanh hơn của não, đòi hỏi phải điều trị tích cực và thay đổi lối sống. [19]

Sinh bệnh học

Teo não là kết quả của sự kết hợp các quá trình: chết tế bào thần kinh và synap, rối loạn chức năng ty thể, stress oxy hóa, viêm thần kinh mãn tính, rối loạn cân bằng protein, mất myelin và thoái hóa sợi trục Wallerian. Các cơ chế này biểu hiện khác nhau trong các bệnh thoái hóa thần kinh, mạch máu và viêm. [20]

Trong bệnh Alzheimer, sự tích tụ của beta-amyloid và protein tau bệnh lý, cũng như hoạt hóa tế bào vi giao và stress oxy hóa, dẫn đến mất vỏ não cục bộ, chủ yếu ở thùy thái dương giữa. Vai trò của tế bào vi giao và enzyme NOX2 trong tổn thương tế bào thần kinh đang được nghiên cứu tích cực. [21]

Trong bệnh đa xơ cứng, tình trạng viêm kéo dài và tái tạo myelin không thành công dẫn đến thoái hóa sợi trục và teo các nhân sâu, bao gồm cả đồi thị, đôi khi thậm chí không có tình trạng mất myelin hoạt động rõ ràng, làm nổi bật nhiều con đường gây tổn thương.[22]

Những thay đổi liên quan đến tuổi tác khác với những thay đổi bệnh lý, nhưng có nhiều điểm chung - từ rối loạn cân bằng protein đến các yếu tố mạch máu; điều này giải thích sự chồng chéo của các kiểu hình lâm sàng và tăng cường vai trò của việc điều chỉnh các yếu tố rủi ro. [23]

Triệu chứng

Biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào sự phân bố của teo cơ và nguyên nhân: với kiểu teo cơ giữa-thái dương, suy giảm trí nhớ về các sự kiện gần đây và khó khăn trong việc định hướng là chủ yếu; với kiểu teo cơ trán-thái dương, thay đổi hành vi, rối loạn ngôn ngữ và rối loạn chức năng điều hành là chủ yếu; với kiểu teo cơ vỏ não sau, suy giảm thị giác-không gian và chứng mất vận động là chủ yếu. Trầm cảm, thờ ơ và lo âu thường xuất hiện. [24]

Teo mạch đi kèm với chậm phát triển tâm thần vận động, giảm chú ý và rối loạn chức năng điều hành, thường kèm theo các triệu chứng thần kinh khu trú. Trong bệnh lý hỗn hợp, có thể có sự kết hợp các triệu chứng. [25]

Trong bệnh não úng thủy áp lực bình thường, bộ ba điển hình bao gồm rối loạn dáng đi, suy giảm nhận thức và các triệu chứng tiết niệu; điều quan trọng là phải phân biệt tình trạng này với chứng teo não thuần túy vì nó có khả năng điều trị bằng phẫu thuật.[26]

Trong bệnh đa xơ cứng, rối loạn chức năng nhận thức có thể biểu hiện dưới dạng xử lý thông tin chậm lại, suy giảm trí nhớ và sự chú ý, tương quan với tốc độ teo cơ và giãn não thất.[27]

Phân loại, hình thức và giai đoạn

Theo tỷ lệ mắc bệnh: teo lan tỏa (toàn bộ vỏ não - dưới vỏ não) và teo khu vực (thái dương giữa, thái dương trán, vỏ não sau, tiểu não và các vùng khác). Theo tỷ lệ: tiến triển chậm với thoái hóa thần kinh, bán cấp với nguyên nhân viêm và độc tố, ổn định hoặc có thể hồi phục khi loại bỏ được rối loạn dòng chảy dịch não tủy. [28]

Theo nguyên nhân: thoái hóa thần kinh, mạch máu, viêm-mất myelin, độc tố-chuyển hóa, sau chấn thương, động lực học dịch não tủy. Phân loại này giúp phát triển một con đường chẩn đoán. [29]

Giai đoạn thường được xác định bởi bệnh tiềm ẩn: trong bệnh Alzheimer - từ tiền triệu với rối loạn nhận thức thần kinh nhẹ đến chứng mất trí nhớ rõ rệt với teo cơ nghiêm trọng; trong bệnh não úng thủy huyết áp bình thường - từ rối loạn dáng đi sớm đến bộ ba hoàn chỉnh. [30]

Có các dạng hội chứng của teo cơ cục bộ tiến triển, ví dụ, teo vỏ não sau như một hội chứng lâm sàng và hình ảnh trong khuôn khổ thoái hóa thần kinh. [31]

Biến chứng và hậu quả

Teo cơ có liên quan đến suy giảm trí nhớ, chức năng điều hành, hành vi, mất khả năng tự lập và tăng nguy cơ té ngã, nhập viện và tử vong; mức độ nghiêm trọng và tốc độ tiến triển phụ thuộc vào nguyên nhân. Trong các quá trình hỗn hợp, suy giảm nhận thức thường diễn ra nhanh hơn. [32]

"Lão hóa não sinh học" tăng tốc, được đánh giá bằng phương pháp chụp ảnh thần kinh, có liên quan đến các kết quả bất lợi, bao gồm nguy cơ mắc chứng mất trí nhớ cao hơn và giảm tuổi thọ. Điều này củng cố giá trị của việc định lượng và theo dõi nó. [33]

Trong bệnh não úng thủy áp lực bình thường, việc trì hoãn phẫu thuật kéo dài sẽ làm xấu đi kết quả; phẫu thuật chuyển hướng kịp thời cải thiện khả năng đi lại và chức năng nhận thức ở một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân, làm giảm sự phụ thuộc. [34]

Trong bệnh đa xơ cứng, tỷ lệ mất thể tích não cao hơn có liên quan đến tình trạng khuyết tật ngày càng tăng, điều này ảnh hưởng đến việc lựa chọn và đánh giá hiệu quả của liệu pháp. [35]

Khi nào nên đi khám bác sĩ

Nên tham khảo ý kiến bác sĩ khi có các vấn đề mới về trí nhớ, sự chú ý, lời nói, kỹ năng thị giác-không gian, thay đổi hành vi, rối loạn dáng đi tiến triển hoặc các đợt tiểu không tự chủ, đặc biệt nếu các triệu chứng trở nặng hơn trong nhiều tuần hoặc nhiều tháng. Đánh giá sớm làm tăng cơ hội can thiệp có thể điều chỉnh được. [36]

Không nên trì hoãn chuyến thăm khám nếu có sự kết hợp của các rối loạn dáng đi, suy giảm nhận thức và các triệu chứng tiết niệu, vì bệnh não úng thủy áp lực bình thường có thể xảy ra và có khả năng được điều trị bằng phẫu thuật. [37]

Những thay đổi về tính cách, mất khả năng phán đoán phê phán, hung hăng hoặc thờ ơ xuất hiện ở những người trung niên hoặc cao tuổi mà không có nguyên nhân rõ ràng cũng cần được kiểm tra. Những triệu chứng như vậy thường tương ứng với các kiểu teo thùy trán-thái dương. [38]

Trong trường hợp có các yếu tố nguy cơ mạch máu, "đột quỵ nhỏ" tái phát, ngáy ngủ về đêm, buồn ngủ nghiêm trọng vào ban ngày hoặc té ngã, cần phải đánh giá toàn diện vì những tình trạng này làm tăng tốc độ teo cơ và suy giảm nhận thức. [39]

Chẩn đoán: xét nghiệm và phương pháp dụng cụ

Bước 1. Đánh giá lâm sàng và nhận thức. Thu thập chi tiết các khiếu nại và tiền sử bệnh, phỏng vấn người cung cấp thông tin, kiểm tra tâm lý thần kinh với hồ sơ lĩnh vực. Các yếu tố mạch máu và chấn thương, thuốc men, rượu và giấc ngủ được xem xét. [40]

Bước 2. Sàng lọc trong phòng thí nghiệm. Xét nghiệm lâm sàng tổng quát, nồng độ vitamin B12 và folate, hormone kích thích tuyến giáp, xét nghiệm chức năng gan và thận, glucose, lipid máu, huyết thanh học tìm giang mai và virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV) nếu nghi ngờ, và các dấu hiệu viêm. Điều này giúp loại trừ các nguyên nhân có thể hồi phục. [41]

Bước 3. Chụp cộng hưởng từ não. Chụp cộng hưởng từ cấu trúc chất lượng cao với thang đo thị giác để phát hiện teo vỏ não toàn phần, teo thái dương giữa, đánh giá chất trắng và các đặc điểm nhận biết của não úng thủy áp lực bình thường, bao gồm giãn rộng khoang dưới nhện không cân xứng và mật độ vòm sọ cao, là bắt buộc. Báo cáo tiêu chuẩn thể tích tự động theo độ tuổi và giới tính được sử dụng khi cần thiết. [42]

Bước 4. Phương pháp định lượng và mới. Có thể tự động phân đoạn các vùng và đo thể tích trên các máy chụp cắt lớp tiêu chuẩn và thậm chí cả trường thấp, cũng như đánh giá “tuổi sinh học của não” như một dấu hiệu bổ sung của quá trình lão hóa nhanh; việc giải thích kết quả cần thận trọng. [43]

Bước 5. Các dấu ấn sinh học đặc hiệu. Nếu nghi ngờ mắc bệnh Alzheimer, xét nghiệm dịch não tủy tìm beta-amyloid và protein tau phosphoryl hóa sẽ được sử dụng, cũng như xét nghiệm huyết tương hiện đại tìm tau 217 phosphoryl hóa hoặc tau 181 phosphoryl hóa, đã được Châu Âu chấp thuận sử dụng lâm sàng trong quá trình định tuyến bệnh nhân. Chụp cắt lớp phát xạ positron với chất đánh dấu amyloid hoặc tau được chỉ định khi có chỉ định. [44]

Bước 6. Chẩn đoán não úng thủy áp lực bình thường. Chỉ số Evans, đánh giá góc thể chai và các dấu hiệu giãn không cân xứng của khoang dưới nhện được sử dụng; các xét nghiệm sọ thắt lưng với việc loại bỏ dịch não tủy hoặc xét nghiệm dẫn lưu ngoài kéo dài được sử dụng để lựa chọn bệnh nhân cho phẫu thuật shunt. [45]

Bảng 3. Phương pháp chẩn đoán và đóng góp của chúng

Phương pháp	Nó cho thấy điều gì?	Khi nó đặc biệt hữu ích
Chụp cộng hưởng từ	Phân bố teo, vảy, chất trắng, dấu hiệu não úng thủy áp lực bình thường	Một công cụ cơ bản cho bất kỳ sự suy giảm nhận thức nào
Đo thể tích định lượng	Thể tích các vùng và toàn bộ não so với chuẩn mực	Tỷ lệ giám sát, các trường hợp gây tranh cãi
Các dấu ấn sinh học trong huyết tương và dịch não tủy	Amyloid và tau trong bệnh Alzheimer; chuỗi nhẹ sợi thần kinh là dấu hiệu của thoái hóa thần kinh	Xác nhận bệnh lý, lựa chọn liệu pháp điều trị đích
Chụp cắt lớp phát xạ positron	Mô hình trao đổi chất và protein	Chẩn đoán phân biệt và các vấn đề khoa học
Xét nghiệm động lực học dịch não tủy	Tiên lượng đáp ứng với phẫu thuật bắc cầu	Nghi ngờ não úng thủy áp lực bình thường

[46]

Chẩn đoán phân biệt

Teo não so với não úng thủy áp lực bình thường. Trong não úng thủy áp lực bình thường, khe Sylvian mở rộng không cân xứng với các khe cùng chậu bị chèn ép và chỉ số Evans tăng cao; các xét nghiệm sọ-thắt lưng dương tính dự đoán lợi ích của việc dẫn lưu. Trong trường hợp không có chân không, sự giãn nở đồng đều hơn và không có mối tương quan với các xét nghiệm. [47]

Các kiểu thoái hóa thần kinh. Teo thái dương giữa là đặc trưng của bệnh Alzheimer, teo thái dương trán là đặc trưng của chứng sa sút trí tuệ thái dương trán, và teo vỏ não sau là đặc trưng của teo vỏ não sau. Hồ sơ suy giảm nhận thức giúp xác nhận các phát hiện hình ảnh thần kinh. [48]

Rối loạn nhận thức mạch máu. Sự chú ý và các khiếm khuyết chức năng điều hành chiếm ưu thế, chụp cộng hưởng từ cho thấy bệnh bạch cầu, lỗ hổng và xuất huyết nhỏ; có thể liên quan đến teo toàn bộ.[49]

Nguyên nhân do độc tố chuyển hóa và do thuốc gây ra. Độc tính thần kinh do rượu, thiếu hụt vitamin B12, suy giáp nặng và sử dụng phenytoin trong thời gian dài đều có thể gây ra các kiểu teo cơ, thường chiếm ưu thế ở tiểu não. [50]

Bảng 4. Sự khác biệt chính giữa "teo não" và "não úng thủy áp lực bình thường"

Dấu hiệu	Teo cơ (ex-vacuo)	Não úng thủy áp lực bình thường
Mở rộng rãnh hầm	Được thể hiện	Yếu hoặc vắng mặt
Khe nứt Sylvian	Tỷ lệ	Mở rộng không cân xứng
Chỉ số Evans	Có thể tăng lên	Thường được nâng cao trên ngưỡng
Phản ứng với xét nghiệm sàng lọc bằng dịch não tủy	Không có thông tin cụ thể	Có thể dự đoán sự cải thiện
Phòng khám	Các lĩnh vực nhận thức phụ thuộc vào nguyên nhân	Bộ ba: dáng đi, nhận thức, tiểu tiện

[51]

Sự đối đãi

Liệu pháp điều trị dựa trên việc giải quyết nguyên nhân cơ bản. Kháng thể kháng beta-amyloid hiện có sẵn ở Châu Âu để điều trị bệnh Alzheimer: lecanemab đã được Cơ quan Dược phẩm Châu Âu phê duyệt vào tháng 4 năm 2025, và donanemab vào tháng 7 năm 2025 cho giai đoạn đầu; cần xác nhận bệnh lý amyloid và theo dõi bắt buộc các thay đổi liên quan đến amyloid trên hình ảnh cộng hưởng từ. Những loại thuốc này làm chậm quá trình suy giảm lâm sàng ở những bệnh nhân được lựa chọn cẩn thận. [52]

Trước khi bắt đầu liệu pháp chống amyloid, chụp cộng hưởng từ (MRI) ban đầu được thực hiện, sau đó là các nghiên cứu lặp lại để phát hiện sớm các thay đổi liên quan đến amyloid với phù nề hoặc xuất huyết vi thể; các cơ quan quản lý đã tăng cường yêu cầu về tần suất theo dõi, bao gồm cả chụp MRI sớm hơn khi bắt đầu. Điều này làm giảm nguy cơ biến chứng nghiêm trọng ở các nhóm dễ bị tổn thương. [53]

Điều trị triệu chứng suy giảm nhận thức bao gồm thuốc ức chế acetylcholinesterase và memantine khi được chỉ định phù hợp, cũng như các biện pháp can thiệp không dùng thuốc như rèn luyện nhận thức, sinh hoạt hàng ngày có cấu trúc, đào tạo người chăm sóc và điều chỉnh giấc ngủ. Mặc dù các biện pháp này không "ngăn chặn" tình trạng teo cơ, nhưng chúng cải thiện chất lượng cuộc sống và làm chậm quá trình suy giảm chức năng. [54]

Trong thoái hóa trán-thái dương, trọng tâm là các can thiệp trị liệu hành vi và ngôn ngữ, hỗ trợ gia đình và điều trị các triệu chứng liên quan; các chiến lược dược lý để điều chỉnh mục tiêu vẫn còn hạn chế, nhưng nghiên cứu vẫn đang được tiến hành. Teo cơ ở những dạng này thường tiến triển nhanh chóng và cần được hỗ trợ đa chuyên khoa sớm. [55]

Trong bệnh đa xơ cứng, giá trị của thuốc điều chỉnh bệnh trong việc làm chậm quá trình mất thể tích não và tiến triển khuyết tật đã được chứng minh; việc lựa chọn liệu pháp được cá nhân hóa dựa trên hoạt động và hồ sơ an toàn của bệnh. Trong thực hành lâm sàng, động lực học thể tích não thất và vỏ não được theo dõi như những chỉ số bổ sung về tác dụng bảo vệ thần kinh. [56]

Đối với bệnh não úng thủy áp lực bình thường, phương pháp điều trị chính vẫn là phẫu thuật đặt shunt, mang lại sự cải thiện lâm sàng ở khoảng ba phần tư số bệnh nhân. Loại shunt và mức độ dẫn lưu được lựa chọn cẩn thận, đồng thời theo dõi các biến chứng. Kết quả phụ thuộc vào lựa chọn đúng (bao gồm cả kiểm tra sọ-thắt lưng) và thời gian kéo dài các triệu chứng. [57]

Lối sống là nền tảng cho việc phòng ngừa và phòng ngừa thứ phát tình trạng teo não nhanh: hoạt động thể chất thường xuyên có thể làm tăng thể tích hồi hải mã ở người cao tuổi, và các chương trình rèn luyện sức mạnh và thể lực dài hạn hỗ trợ chức năng nhận thức. Việc điều chỉnh thính giác và thị giác, hoạt động xã hội và rèn luyện nhận thức cũng rất quan trọng. [58]

Kiểm soát chặt chẽ các yếu tố nguy cơ mạch máu, bao gồm huyết áp, lipid và đường huyết, làm chậm các thay đổi vi mạch ở chất trắng và giảm khả năng suy giảm nhận thức; điều này có tầm quan trọng chiến lược đối với các dạng hỗn hợp và mạch máu. Ở người cao tuổi, việc đánh giá thường xuyên tình trạng hạ huyết áp khi đứng cũng rất quan trọng. [59]

Điều trị các nguyên nhân có thể hồi phục bao gồm kiêng rượu, bổ sung vitamin B12, bình thường hóa chức năng tuyến giáp và điều chỉnh chế độ dùng thuốc; trong trường hợp sử dụng phenytoin kéo dài và xuất hiện các triệu chứng tiểu não, cần cân nhắc chuyển sang liệu pháp khác. Các biện pháp này có thể ổn định hoặc đảo ngược một phần các triệu chứng. [60]

Các lĩnh vực mới nổi bao gồm chụp ảnh thần kinh định lượng với báo cáo chuẩn, mô hình "tuổi não sinh học", xét nghiệm tau 217 phosphoryl hóa huyết tương dễ tiếp cận để định tuyến chăm sóc ban đầu và lựa chọn sớm cho liệu pháp nhắm mục tiêu. Các công cụ này được thiết kế để đẩy nhanh chẩn đoán chính xác và điều trị cá nhân hóa. [61]

Bảng 5. Các phương pháp điều trị kèm ví dụ theo nguyên nhân

Nguyên nhân	Các can thiệp chính	Mục tiêu
Bệnh Alzheimer (giai đoạn đầu)	Kháng thể antiamyloid, tác nhân gây triệu chứng, theo dõi hình ảnh cộng hưởng từ	Làm chậm phòng khám, theo dõi các biến chứng
Thoái hóa trán thái dương	Liệu pháp hành vi và ngôn ngữ, hỗ trợ người chăm sóc	Cải thiện chức năng hàng ngày
Bệnh đa xơ cứng	Thuốc điều trị bệnh, phục hồi chức năng	Làm chậm quá trình teo cơ và tàn tật
Não úng thủy áp lực bình thường	Bỏ qua các thao tác sau khi lựa chọn	Cải thiện khả năng đi bộ và nhận thức
Nguyên nhân độc hại-chuyển hóa	Sửa chữa những thiếu sót, kiêng rượu, xem xét lại thuốc	Ổn định và khả năng đảo ngược một phần

[62]

Phòng ngừa

Phòng ngừa teo cơ tăng tốc dựa trên việc kiểm soát các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi trong suốt cuộc đời: giáo dục, kiểm soát huyết áp, điều chỉnh thính giác và thị lực, hoạt động thể chất, cai thuốc lá và rượu bia, điều chỉnh rối loạn lipid máu và tiểu đường, giảm tiếp xúc với ô nhiễm không khí và phòng ngừa chấn thương đầu. Phương pháp này có thể ngăn ngừa hoặc làm chậm đáng kể các trường hợp sa sút trí tuệ. [63]

Chế độ ăn giàu rau, trái cây, ngũ cốc nguyên hạt, cá và dầu ô liu, kiểm soát cân nặng và giấc ngủ chất lượng hỗ trợ sức khỏe não bộ; hoạt động xã hội và nhận thức thường xuyên rất quan trọng. Những biện pháp này bổ sung và tăng cường hiệu quả của các can thiệp y tế. [64]

Việc điều chỉnh huyết áp và lipid, đặc biệt là ở tuổi trung niên, làm giảm nguy cơ tổn thương mạch máu chất trắng và gián tiếp làm chậm các thay đổi về cấu trúc. Ở cấp độ dân số, đây là một trong những biện pháp phòng ngừa mạnh mẽ nhất. [65]

Chẩn đoán sớm và quản lý các khiếm khuyết về thính giác và thị giác cũng làm giảm nguy cơ suy giảm nhận thức nhanh chóng ở tuổi già. Đây là những điểm nhấn mới của báo cáo cập nhật của Ủy ban Lancet. [66]

Dự báo

Tiên lượng được xác định bởi nguyên nhân, giai đoạn và tốc độ tiến triển. Trong bệnh Alzheimer và thoái hóa thùy trán-thái dương, teo não thường tiến triển dần dần, nhưng chẩn đoán sớm và liệu pháp hiện đại có thể làm chậm quá trình suy giảm lâm sàng. Trong bệnh não úng thủy áp lực bình thường, tiên lượng sẽ tốt hơn đáng kể nếu được điều trị phẫu thuật kịp thời. [67]

Tỷ lệ mất thể tích não tương quan với kết quả lâm sàng trong bệnh đa xơ cứng và các tình trạng khác, do đó việc theo dõi định lượng có thể giúp đánh giá hiệu quả của liệu pháp. [68]

Ở những cá nhân không có bệnh rõ ràng, các yếu tố nguy cơ mạch máu giảm và lối sống lành mạnh có liên quan đến quỹ đạo thuận lợi hơn của "quá trình lão hóa não". Điều này làm nổi bật tầm quan trọng của các chương trình phòng ngừa dựa trên dân số. [69]

Việc sử dụng các dấu ấn sinh học mới và các công cụ chụp ảnh thần kinh cải thiện sự phân tầng và cho phép dự đoán chính xác hơn về tốc độ tiến triển ở từng bệnh nhân, mặc dù kết quả cần được giải thích trong bối cảnh lâm sàng. [70]

Câu hỏi thường gặp

Teo não có phải lúc nào cũng là chứng mất trí nhớ không? Không. Một số trường hợp teo não lan tỏa là một phần của quá trình lão hóa bình thường. Chứng mất trí nhớ có liên quan đến sự suy giảm đáng kể về mặt lâm sàng các chức năng nhận thức và sinh hoạt hàng ngày; teo não chỉ là một dấu hiệu. [71]

Liệu có thể "phục hồi" thể tích não không? Hoàn toàn không, nhưng ở người lớn tuổi, tập thể dục nhịp điệu thường xuyên làm tăng thể tích hồi hải mã và cải thiện trí nhớ. Điều quan trọng là làm chậm các quá trình bệnh lý bằng cách điều trị nguyên nhân cơ bản và điều chỉnh các yếu tố nguy cơ. [72]

Làm thế nào để xác nhận bệnh Alzheimer ở những bệnh nhân bị teo cơ? Cần kết hợp khám lâm sàng, chụp cộng hưởng từ, xét nghiệm dịch não tủy hoặc các dấu ấn huyết tương của beta-amyloid và tau phosphoryl hóa, và nếu cần, chụp cắt lớp phát xạ positron. Các xét nghiệm huyết tương để tìm tau phosphoryl hóa hiện đã có sẵn trong các cơ sở lâm sàng ở Châu Âu. [73]

Khi nào cần phẫu thuật cho "não thất giãn"? Nếu nghi ngờ não úng thủy áp lực bình thường sau khi sàng lọc lâm sàng, chụp X-quang và xét nghiệm dịch não tủy dương tính, phẫu thuật shunt thường cải thiện dáng đi và chức năng nhận thức. Phẫu thuật này không được chỉ định cho "bệnh nhân không hút chân không". [74]

Có loại thuốc nào thực sự có thể làm chậm bệnh Alzheimer không? Ở giai đoạn đầu, thì có: kháng thể kháng amyloid đã được Liên minh Châu Âu chấp thuận, nhưng chúng đòi hỏi phải sàng lọc nghiêm ngặt, có sự đồng ý và theo dõi an toàn bằng hình ảnh cộng hưởng từ. Quyết định được đưa ra bởi một chuyên gia sau khi tham khảo ý kiến của bệnh nhân và gia đình. [75]

Bảng bổ sung

Bảng 6. Thang đo thị giác trong chụp cộng hưởng từ lâm sàng và lý do tại sao chúng cần thiết

Tỉ lệ	Nó đánh giá cái gì?	Lợi ích lâm sàng
Teo vỏ não toàn cầu	Mức độ mỏng vỏ não trên toàn bộ não	Sàng lọc và động lực
Teo cơ thái dương giữa	Hải mã và các cấu trúc xung quanh	Hỗ trợ chẩn đoán bệnh Alzheimer
Fazekas cho chất trắng	Mức độ nghiêm trọng của bệnh leukoaraiosis	Đóng góp mạch máu
Dấu hiệu của bệnh não úng thủy áp lực bình thường	Sự mất cân đối của các rãnh và vết nứt	Lựa chọn phẫu thuật bắc cầu

[76]

Bảng 7. Các dấu hiệu sinh học của bệnh Alzheimer: Chúng ta đang ở đâu hiện nay

Ma trận	Điểm đánh dấu	Ứng dụng
Rượu	Beta-amyloid 42, tau 181 được phosphoryl hóa, tau 217 được phosphoryl hóa	Xác nhận bệnh lý
Huyết tương	Tau 217 được phosphoryl hóa, tau 181 được phosphoryl hóa	Sàng lọc và định tuyến tại phòng khám
Chụp cắt lớp phát xạ positron	Amyloid, tau	Làm rõ chẩn đoán và nghiên cứu

[77]