^

Sức khoẻ

A
A
A

Chứng rối loạn lipid máu

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Suy nhàn lipid là sự gia tăng cholesterol huyết tương và (hoặc) sự giảm triglyceride hoặc HDL, góp phần vào sự phát triển của chứng xơ vữa động mạch. Suy nhược mạch máu có thể là nguyên nhân (xác định về mặt di truyền) hoặc thứ phát. Chẩn đoán được xác định bằng cách đo mức cholesterol, triglycerides và lipoprotein trong huyết tương. Dyslipidemia được điều trị trên cơ sở tuân thủ chế độ ăn uống cụ thể, tập thể dục và dùng thuốc làm giảm hàm lượng lipid.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Nguyên nhân chứng rối loạn lipid

Rối loạn lipid máu là nguyên nhân phát triển chính - đột biến di truyền một hoặc nhiều, kết quả là, bệnh nhân có sản xuất quá nhiều hoặc phát hành khiếm khuyết của triglyceride và cholesterol LDL hay gipoproduktsiya hoặc bài tiết quá mức HDL. Rối loạn chính của sự trao đổi chất lipid được nghi ngờ ở những bệnh nhân trong trường hợp có những dấu hiệu lâm sàng của một tình trạng như rối loạn lipid máu, phát triển sớm của xơ vữa động mạch toàn thân và bệnh động mạch vành (60 tuổi), gia đình của lịch sử CHD hoặc thiết lập mức độ cholesterol trong huyết thanh> 240 mg / dl (> 6,2 mmol / L). Rối loạn chính là nguyên nhân phổ biến nhất của thời thơ ấu, và ở một tỷ lệ nhỏ các trường hợp ở người lớn. Nhiều tên vẫn phản ánh danh pháp cũ, theo đó lipoprotein được chia thành chuỗi A và B của gel tách điện di.

Suy nhược mạch máu ở người lớn thường là do các nguyên nhân thứ phát. Các yếu tố quan trọng nhất trong sự phát triển của nó trong các nước phát triển - một lối sống ít vận động, ăn quá nhiều, đặc biệt là việc lạm dụng các loại thực phẩm béo có chứa chất béo, cholesterol và acid béo trans (TFAs) bão hòa. HGC - một acid béo không bão hòa đa, mà các nguyên tử hydro được bổ sung; chúng được sử dụng rộng rãi nhất trong quá trình chế biến thực phẩm và có chất béo bão hòa, chất béo bão hòa. Nguyên nhân thứ cấp phổ biến khác bao gồm đái tháo đường, nghiện rượu, suy thận mãn tính, hoặc mất hoàn toàn chức năng thận, suy giáp, xơ gan mật tiên phát, và các bệnh gan ứ mật lekarstvennoindutsirovannuyu khác bệnh lý (thuốc như thiazide blockers, retinoids, thuốc kháng virus hoạt tính cao, estrogen và progesterone và glucocorticoid).

Rối loạn lipid máu thường phát triển trên nền  của bệnh tiểu đường, như bệnh nhân tiểu đường dễ bị xơ vữa kết hợp với mức tăng triglyceride và LDL cao với mức độ đồng thời dưới của các phần phân đoạn của HDL (rối loạn lipid máu do tiểu đường, tăng triglyceride máu, giperapo B). Bệnh nhân đái tháo đường type 2 có nguy cơ đặc biệt cao phát triển một tình trạng như rối loạn lipid máu. Kết hợp lâm sàng có thể bao gồm béo phì nặng, và (hoặc) kiểm soát bệnh tiểu đường thấp, có thể dẫn đến tăng SLC tuần hoàn máu, dẫn đến sự gia tăng trong sản xuất VLDL trong gan. Triglycerides giàu VLDL sau đó chuyển giao cho các TG và cholesterol trong LDL và HDL, giúp hình thành của TG-giàu, nhỏ, mật độ thấp LDL và TG giàu HDL là đầu ra. Rối loạn lipid máu tiểu đường thường trầm trọng hơn khi một bệnh nhân bị vượt quá đáng kể kallorazha hàng ngày và giảm hoạt động thể chất, đó là đặc trưng của phong cách của cuộc sống ở những bệnh nhân đái tháo đường type 2. Phụ nữ đái tháo đường với bệnh tiểu đường loại 2 có thể có nguy cơ đặc biệt phát triển bệnh tim mạch.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Sinh bệnh học

Không có sự phân chia tự nhiên vào mức lipid bình thường và bất bình thường, bởi vì việc đo lipid rất là một quá trình dài. Có một mối quan hệ tuyến tính giữa nồng độ lipid trong máu và nguy cơ phát triển bệnh tim mạch, vì vậy nhiều người có mức cholesterol "bình thường" cố gắng làm cho nó thậm chí còn nhỏ hơn. Do đó, không có phạm vi cụ thể của các giá trị số của các cấp cho thấy một điều kiện như dyslipidemia; thuật ngữ này được đặt lên trên mức độ lipid máu thích hợp để điều trị thêm điều trị.

Bằng chứng về lợi ích của việc điều chỉnh như vậy là thuyết phục đủ cho mức LDL tăng nhẹ và ít thuyết phục hơn cho nhiệm vụ hạ thấp mức triglyceride cao và tăng mức HDL thấp; một phần là vì nồng độ triglyceride và nồng độ HDL-C thấp là những yếu tố nguy cơ tiềm ẩn nhiều hơn cho sự phát triển bệnh lý tim mạch ở phụ nữ so với nam giới.

trusted-source[13], [14], [15], [16],

Triệu chứng chứng rối loạn lipid

Chứng liệt cơ thể không có triệu chứng riêng, nhưng nó có thể dẫn đến triệu chứng lâm sàng của bệnh tim mạch, bao gồm cả IHD và làm giảm xơ vữa động mạch ở các mạch ở chi dưới. Nồng độ triglycerides cao> 1000 mg / dL (> 11,3 mmol / l)] có thể là nguyên nhân gây viêm tu ac cấp.

Mức LDL cao có thể dẫn đến mí xanthomatosis, hình thành khói mù giác mạc và gân xanthoma, phát hiện trên Achilles, khuỷu tay và gân đầu gối và các khớp xung quanh metacarpophalngeal. Ở những bệnh nhân đồng hợp chứng với sự phát triển tăng cholesterol máu gia đình, các dấu hiệu lâm sàng khác ở dạng xanthomas ở đáy hoặc trên da cũng có thể xảy ra. Bệnh nhân có độ cao triglyceride được đánh dấu có thể có phát ban xanthomatous trên da của thân, lưng, khuỷu tay, mông, đầu gối, cánh tay và bàn chân. Bệnh nhân có rối loạn lipid máu hiếm gặp có thể có xanthomas palmar và xơ đồi.

Tăng triglyceride bày tỏ [> 2000 mg / dl (> 22,6 mmol / L)] có thể dẫn đến sự xuất hiện của các động mạch võng mạc và tĩnh mạch kem trắng Chất béo (lipid máu bệnh võng mạc). Sự gia tăng đột ngột mức lipid trong máu cũng thể hiện qua sự xuất hiện của các chất bẩn có trong sữa, "sữa" trong huyết tương.

trusted-source[17], [18], [19], [20]

Các hình thức

Rối loạn lipid máu theo truyền thống được phân loại theo các mô hình tăng kích thước của lipid và lipoprotein (phân loại Fredrickson). Rối loạn lipid máu chia đơn vị tiểu học và trung học và thực hiện một chức năng tăng chỉ  cholesterol  (cholesterol máu tinh khiết hoặc bị cô lập) hoặc tùy thuộc vào sự gia tăng và cholesterol, và triglycerides (các hỗn hợp hoặc kết hợp tăng lipid máu). Hệ thống phân loại trên không ảnh hưởng đến bất thường lipoprotein cụ thể (ví dụ, giảm hoặc tăng HDL LDL), có thể dẫn đến bệnh nosological, mặc dù mức độ bình thường của cholesterol và triglyceride trong huyết tương.

trusted-source[21], [22], [23]

Chẩn đoán chứng rối loạn lipid

Suy nhược lipid máu được tạo ra dựa trên việc đo nồng độ lipid huyết thanh, mặc dù không cần phải nghiên cứu như vậy vì có một hình ảnh lâm sàng đặc trưng ở bệnh nhân. Các phép đo thường quy (phổ lipid) bao gồm xác định mức cholesterol toàn phần (OX), triglycerides, HDL và LDL.

Trực tiếp đo lường tổng số cholesterol, triglycerides và HDL trong huyết tương; các giá trị định lượng của cholesterol tổng số và triglyceride phản ánh hàm lượng cholesterol và TG trong tất cả các lipoprotein đang lưu hành, bao gồm chylomicra, VLDL, CAP, LDL và HDL. Mức dao động của các giá trị OX là khoảng 10%, và TG - lên đến 25% trong đo lường hàng ngày ngay cả khi không có dạng nosological của bệnh. OX và HDL có thể được đo và không nhịn ăn, tuy nhiên, ở hầu hết các bệnh nhân, để có được kết quả chính xác nhất, nghiên cứu nên được thực hiện đúng trên một dạ dày trống rỗng.

Tất cả các phép đo phải được thực hiện ở những bệnh nhân khỏe mạnh (bên ngoài các bệnh viêm cấp tính), như trong điều kiện tăng triglyceride cấp, cholesterol và té ngã. Phổ lipid vẫn có hiệu lực trong 24 giờ đầu sau khi phát triển MI cấp tính và sau đó xảy ra sự thay đổi.

Lượng LDL đo được thường xuyên nhất, phản ánh lượng cholesterol không có trong HDL và VLDL; mức VLDL được tính từ hàm lượng chất béo trung tính (TG / 5), tức là LDL = OX [HDL + (TG / 5)] (công thức Friedland). Cholesterol chứa trong VLDL được tính theo mức triglycerides (TG / 5) vì nồng độ cholesterol trong các hạt VLDL thường là 1/5 tổng hàm lượng lipid trong phân tử này. Tính toán này chỉ đúng khi mức triglyceride <400 mg / dL và bệnh nhân được kiểm tra khi bụng đói vì ăn sẽ làm tăng hàm lượng chất béo trung tính trong máu. Tính toán lượng LDL có thể là, nếu bạn đo lượng cholesterol có trong CSPP và apolipoproteins (bỏ qua HDL và chylomicrons).

LDL cũng có thể được đo trực tiếp trong huyết tương bằng phương pháp siêu ly tâm, trong đó chylomicrons tách ra và phân VLDL từ HDL và LDL, và bằng một phương pháp xét nghiệm miễn dịch enzyme. đo trực tiếp trong huyết tương có thể hữu ích trong một số bệnh nhân có mức triglyceride cao nhằm xác định liệu cũng tăng và LDL, nhưng nghiên cứu này không phải là một thói quen trực tiếp trong thực hành lâm sàng. Việc xác định vai trò của apo B đang trong quá trình học tập, như mức độ của nó phản ánh tất cả non-HDL-cholesterol (r. E. Cholesterol chứa trong VLDL, tàn dư VLDL, LPPP và LDL), và có thể dự đoán tốt hơn về nguy cơ bệnh mạch vành hơn chỉ có một LDL.

Phaân phoái lipid daøi haïn phaûi ñöôïc xaùc ñònh ôû taát caû ngöôøi lôùn> 20 naêm vaø sau 5 löùa laïi laïi sau ñoù. Đo nồng độ lipid nên được bổ sung bằng cách xác định sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ tim mạch khác như đái tháo đường, hút thuốc lá, tăng huyết áp và sự hiện diện của một lịch sử gia đình về bệnh tim mạch vành ở nam giới, 1 st mức độ quan hệ họ hàng đến 55 tuổi hoặc ở phụ nữ, 1 st mức độ quan hệ họ hàng lên đến 65 năm.

Một độ tuổi nhất định, sau đó bệnh nhân sẽ không cần sàng lọc thêm, nhưng rõ ràng là cần sàng lọc sẽ biến mất khi bệnh nhân đạt đến năm thứ 80, đặc biệt nếu họ có IHD.

Mục đích kiểm tra sàng lọc cho thấy ở những bệnh nhân 20 tuổi có yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch như bệnh tiểu đường, tăng huyết áp, hút thuốc lá và béo phì, hình thức di truyền của bệnh tim mạch vành trong gia đình ngay lập tức, tổ tiên hoặc anh chị em ruột hoặc trong trường hợp tăng mức cholesterol trên 240 mg / dl ( > 6,2 mmol / l), hoặc rối loạn lipid máu từ người thân. Nếu thông tin về quan hệ họ hàng không có sẵn như trong trường hợp việc nuôi con nuôi của trẻ em, kiểm tra được thực hiện hoàn toàn theo ý của bác sĩ.

Những bệnh nhân với các hình thức di truyền của bệnh động mạch vành và mức bình thường (hoặc gần bình thường) của lipid ở những bệnh nhân có tiền sử gia đình giàu có của bệnh tim mạch hoặc LDL cao cấp, vật liệu chịu lửa để điều trị y tế, tuy nhiên nên được đo nồng độ apolipoprotein [Lp (a)]. Mức Lp (a) cũng có thể được đo trực tiếp trong huyết tương của bệnh nhân với mức LDL cao biên giới để giải quyết các vấn đề sửa chữa y tế. Ở những bệnh nhân này, có thể xác định mức protein phản ứng C và homocysteine.

Các phương pháp phòng thí nghiệm của nguyên nhân thứ yếu kích hoạt tình trạng này như rối loạn lipid máu, bao gồm định nghĩa của glucose máu lúc đói, men gan, creatinine, mức TSH và protein nước tiểu - được thực hiện trong phần lớn các bệnh nhân ban đầu được xác định rối loạn lipid máu và trong trường hợp động tiêu cực không giải thích được của thành phần riêng lẻ lipidograms.

trusted-source[24], [25], [26], [27]

Điều trị chứng rối loạn lipid

Rối loạn lipid máu được xử lý bằng cách gán cho tất cả các bệnh nhân bị bệnh động mạch vành (phòng ngừa thứ phát) và trong một số trường hợp, bệnh nhân không có bệnh động mạch vành (phòng ngừa ban đầu). Hướng dẫn phát triển bởi Ủy ban về việc điều trị xơ vữa động mạch ở người lớn (ATP III), hoạt động trong khuôn khổ của Chương trình Giáo dục Quốc gia (NCEP), là phiên bản khoa học và thực tiễn có thẩm quyền nhất, mà trực tiếp được xác định chỉ định điều trị của bệnh nhân người lớn. Hướng dẫn khuyến nghị này là để giảm mức độ LDL cao và thực hiện phòng ngừa thứ phát nhằm vào một mức độ cao về điều trị TG, nồng độ HDL thấp và hội chứng chuyển hóa. Trong một cuộc điều trị thủ công thay thế (Sheffield bảng) được sử dụng tỷ lệ OH: HDL trong sự kết hợp với các yếu tố nguy cơ xác minh CHD cho công tác phòng chống nguy cơ tim mạch, nhưng phương pháp này không dẫn đến kết quả mong muốn của điều trị dự phòng.

Chiến thuật trị liệu ở trẻ em không phát triển. Nghiêm tuân thủ một chế độ ăn cụ thể trong thời thơ ấu - nhiệm vụ khó khăn, và bên cạnh đó, không có bằng chứng khoa học đáng tin cậy rằng việc giảm nồng độ lipid ở trẻ em là một phương pháp hiệu quả ngăn ngừa bệnh tim mạch ở bệnh nhân cùng trong tương lai. Ngoài ra, câu hỏi về việc bổ nhiệm liệu pháp hạ lipid và hiệu quả của nó trong một thời gian dài (trong nhiều năm) là khá gây tranh cãi. Tuy nhiên, Học viện Nhi khoa Mỹ (AAR) khuyến cáo rằng liệu pháp này được sử dụng ở một số trẻ bị LDL cao.

Kế hoạch điều trị cụ thể phụ thuộc vào sự bất thường lựa chọn của quá trình chuyển hóa lipid, mặc dù thường là một quá trình chuyển hóa vật lipid hỗn hợp. Và một số bệnh nhân bất thường đơn độc trong quá trình chuyển hóa lipid có thể đòi hỏi một cách tiếp cận điều trị phức tạp, bao gồm cả việc sử dụng một số loại điều trị; trong các trường hợp khác, việc sử dụng phương pháp điều trị tương tự với một số loại rối loạn chuyển hóa lipid có thể khá hiệu quả. Các biện pháp điều trị nên luôn luôn bao gồm điều trị tăng huyết áp và đái tháo đường, cai thuốc lá, và trong những bệnh nhân có nguy cơ nhồi máu cơ tim hoặc tử vong tim mạch trong giai đoạn 10 năm tới, 10% trở lên (theo đánh giá từ Bảng. Framingema, Table. 1596 và 1597), việc bổ nhiệm bắt buộc liều lượng nhỏ của aspirin.

Nhìn chung, phác đồ điều trị cho cả hai giới đều giống nhau.

Mức LDL tăng

Hướng dẫn ATP III đề nghị điều trị ở người lớn có LDL tăng cao và tiền sử bệnh mạch vành.

điều kiện lâm sàng, thuộc nhóm có nguy cơ tai biến tim trong tương lai, tương tự như bệnh động mạch vành hầu hết các tiêu chí rủi ro (CHD tương đương, chẳng hạn như đái tháo đường, bụng phình động mạch chủ, xơ vữa động mạch của mạch máu ngoại biên và cảnh xơ vữa động mạch, biểu hiện bằng các triệu chứng lâm sàng) trên cơ sở đó bệnh nhân; hoặc sự hiện diện của 2 yếu tố nguy cơ đối với sự phát triển của IHD. Theo các khuyến nghị được nêu trong hướng dẫn sử ATP III, bệnh nhân như vậy cần có một LDL dưới 100 mg / dL, nhưng rõ ràng là trong thực tế, mục tiêu điều trị thậm chí còn cứng nhắc hơn - giữ LDL thấp hơn 70 mg / dl, cụ thể là con số như vậy là tối ưu cho bệnh nhân với một nguy cơ rất cao (ví dụ bị bệnh đã được thiết lập vành động mạch và đái tháo đường và các yếu tố nguy cơ khó kiểm soát khác, trong sự hiện diện của hội chứng chuyển hóa hoặc hội chứng mạch vành cấp tính). Khi gán điều trị bằng thuốc đó là mong muốn liều chuẩn bị cung cấp giảm mức LDL ít nhất 30-40%.

AAR khuyến cáo nên bổ nhiệm chế độ ăn kiêng ở trẻ em có mức LDL trên 110 mg / dl. Điều trị bằng thuốc cho trẻ em trên 10 tuổi trong trường hợp đáp ứng điều trị kém cho điều trị chế độ ăn uống và mức độ bền bỉ của LDL cholesterol 190 mg / dl trở lên không có tiền sử gia đình của bệnh tim mạch di truyền. Tiến hành điều trị bằng thuốc nó cũng được khuyên dùng cho trẻ em trên 10 tuổi có mức LDL 160 mg / dL trở lên và sự hiện diện đồng thời của một lịch sử gia đình mắc bệnh tim mạch hoặc có hai hay nhiều yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của bệnh lý này. Yếu tố nguy cơ trong thời thơ ấu ngoài lịch sử gia đình và bệnh tiểu đường bao gồm hút thuốc lá, tăng huyết áp, HDL thấp (<35 mg / dl), béo phì và ít vận động.

Cách tiếp cận điều trị bao gồm thay đổi lối sống thường xuyên (có tính đến chế độ ăn uống và nhu cầu hoạt động thể chất), uống thuốc, bổ sung thực phẩm, vật lý trị liệu và các thủ thuật khác, và phương pháp điều trị thực nghiệm. Nhiều trong số những điều trên cũng có hiệu quả trong điều trị các rối loạn lipid khác. Hoạt động thể chất đầy đủ có ảnh hưởng trực tiếp trực tiếp đến việc làm giảm LDL ở một số bệnh nhân, điều này cũng rất hữu ích cho việc kiểm soát cân nặng lý tưởng.

Sự thay đổi trong chế độ ăn uống thông thường và bản chất của dinh dưỡng và hoạt động thể chất trong mọi trường hợp phải được coi là các yếu tố ban đầu của liệu pháp, bất cứ khi nào nó được tiến hành.

Chế độ ăn uống trị liệu bao gồm giảm hàm lượng chất béo bão hòa và cholesterol; tăng hàm lượng chất béo đơn bão hoà, chất xơ ăn kiêng và carbohydrate thông thường và đạt được trọng lượng cơ thể lý tưởng. Với những mục đích này, thường rất hữu ích khi tham khảo ý kiến của một chuyên gia dinh dưỡng, đặc biệt là ở những bệnh nhân cao tuổi bị rối loạn lipid máu.

Chiều dài của giai đoạn dành cho việc thay đổi lối sống thường lệ, được sử dụng trước khi bắt đầu điều trị hạ lipid, là khá gây tranh cãi. Ở những bệnh nhân có nguy cơ tim mạch thấp hoặc trung bình, cần thận trọng trong 3 đến 6 tháng. Thông thường 2-3 lần khám bệnh nhân đến bác sĩ là đủ trong 2-3 tháng để đánh giá động lực và xác định mức độ tuân thủ của bệnh nhân đối với khung chế độ ăn uống được thiết lập.

Điều trị bằng thuốc là bước tiếp theo được sử dụng khi thay đổi một lối sống không có hiệu quả. Tuy nhiên, đối với bệnh nhân có nồng độ LDL cao đáng kể [> 200 mg / dL (> 5,2 mmol / l)] và các nguy cơ tim mạch cao của điều trị bằng thuốc phải kết hợp với chế độ ăn uống và tập thể dục từ khi bắt đầu các biện pháp điều trị.

Statin là thuốc được lựa chọn để điều chỉnh mức LDL, rõ ràng họ làm giảm nguy cơ tử vong do tim mạch. Statins ức chế hydroxymethylglutaryl CoA reductase, một enzym chủ chốt trong quá trình tổng hợp cholesterol, bằng cách điều chỉnh thụ thể LDL và làm tăng độ thanh thải LDL. Thuốc trong nhóm này làm giảm nồng độ LDL tới 60% và làm tăng HDL nhẹ và mức TG giảm. Statins cũng góp phần làm giảm sự viêm nhiễm động mạch trong và (hoặc) bằng cách kích thích sản xuất oxit nitric nội sinh; chúng cũng có thể làm giảm sự lắng đọng của LDL trong đại thực bào và nội dung cholesterol trong màng tế bào trong quá trình phát triển các quá trình viêm mãn tính toàn thân. Tác dụng chống viêm này được thể hiện như là sự xơ vữa động mạch ngay cả khi không có độ cao lipid. Tác dụng phụ không đặc hiệu, nhưng được biểu hiện như là sự gia tăng enzyme gan và sự phát triển của viêm cơ hoành hoặc sự rạn xương.

Sự mô tả sự phát triển của tình trạng ngộ độc cơ bắp và không gia tăng enzym. Sự phát triển của các phản ứng phụ là điển hình hơn cho người cao tuổi và người cao tuổi có kết hợp bệnh lý đa cơ và nhận liệu pháp đa phương tiện. Ở một số bệnh nhân, việc thay đổi trong điều trị nhau giảm liều statin hoặc statin loại bỏ tất cả những vấn đề liên quan đến các tác dụng phụ của thuốc. độc tính cơ bắp là rõ rệt nhất khi một số các statin sử dụng cùng với thuốc ức chế cytochrome RZA4 (ví dụ, kết hợp với antibiotikamimakrolidami, kháng nấm nhóm azole cyclosporins nhóm), và với fibrate, đặc biệt là gemfibrozil. Thuộc tính statin được dùng chung cho tất cả các nhóm thuốc và khác nhau chút từ mỗi loại thuốc đặc biệt, tuy nhiên lựa chọn của nó phụ thuộc vào tình trạng của bệnh nhân, và mức độ kinh nghiệm của đội ngũ nhân viên LDL.

Phụ gia cô lập acid mật (FFA) chặn tái hấp thu acid mật trong ruột, có một nghịch đảo mạnh mẽ điều chỉnh hiệu lực từ ngày thụ thể LDL, tạo điều kiện chụp cholesterol lưu thông cho quá trình tổng hợp của mật. Các chế phẩm của nhóm này góp phần làm giảm tử vong do tim mạch. Để kích hoạt hạ phụ gia cô lập axit LDL mật thường được sử dụng kết hợp với các loại thuốc hoặc statin và acid nicotinic là thuốc được lựa chọn để chuyển nhượng ở trẻ em và phụ nữ, có kế hoạch mang thai. Các thuốc này đủ nhóm hiệu quả của các loại thuốc hạ lipid máu, nhưng việc sử dụng của họ bị hạn chế do tác dụng phụ do mình gây ra như đầy hơi, buồn nôn, chuột rút và táo bón. Bên cạnh đó, họ cũng có thể làm tăng mức độ TG, vì vậy chức năng của chúng là chống chỉ định ở bệnh nhân tăng triglyceride. Cholestyramin và colestipol, nhưng không kolezevelam không tương thích (ức chế hấp thu) với việc sử dụng đồng thời các loại thuốc khác - tất cả các thiazid biết, rblokatorami, warfarin, digoxin và thyroxine - ảnh hưởng của họ có thể được cân bằng khi gán SLC trong vòng 4 giờ trước hoặc 1 giờ sau khi tiếp nhận của họ .

Ezetimibe (Ezetimibe) ức chế sự hấp thu cholesterol, phytosterol đường ruột. Nó thường làm giảm LDL chỉ từ 15-20% và làm tăng HDL ở mức độ nhẹ và giảm TG ở mức độ vừa phải. Ezetimibe có thể được sử dụng như đơn trị liệu ở những bệnh nhân không dung nạp thuốc statin hoặc có thể được chỉ định kết hợp với statin ở những bệnh nhân trên liều tối đa của thuốc trong nhóm này và có một sự gia tăng liên tục trong LDL. Tác dụng phụ rất hiếm.

Bổ sung cho việc điều trị dưới dạng chế độ ăn hạ lipid bao gồm việc sử dụng chất xơ ăn kiêng và bơ thực vật giá rẻ, có chứa chất béo thực vật (sitosterol và campesterol) hoặc stanol. Trong trường hợp sau có thể để đạt được LDL thấp hơn để tối đa là 10% mà không cần bất kỳ ảnh hưởng đến nồng độ cholesterol HDL và triglycerid thông qua thay thế cạnh tranh của cholesterol trong biểu mô villous của ruột non. Thêm tỏi và hạt óc chó làm thành phần thực phẩm làm giảm mức LDL không được khuyến cáo vì hiệu quả rõ ràng tối thiểu của các chất bổ sung như vậy.

Phương pháp điều trị bổ sung bao gồm trong điều trị phức tạp đối với những bệnh nhân bị tăng lipid máu trầm trọng (LDL <300 mg / dl), ứng với điều trị thông thường, ví dụ, đối với những gì được quan sát trong tăng cholesterol máu di truyền. Phạm vi của các hoạt động điều trị bao gồm apheresis (huyết tương) LDL (trong đó tất cả LDL loại bỏ bằng cách thay extracorporeal plasma) bypass hồi tràng (chặn tái hấp thu acid mật) và bỏ qua portocaval (do đó làm giảm quá trình tổng hợp của LDL, và mặc dù cơ chế chưa được biết). LDL apheresis là một thủ tục được lựa chọn trong hầu hết các trường hợp rối loạn lipid máu như là kết quả của hầu hết các liệu pháp tiên tiến vẫn không thể thực hiện để đạt được đầy đủ hiệu lực thi hành LDL hạ. LDL apheresis cũng thường được sử dụng ở những bệnh nhân với đồng hợp tử loại tăng cholesterol máu gia đình thừa kế, trong đó có một phản ứng hạn chế hoặc không đáp ứng được quan sát trong điều trị bằng thuốc.

Trong số các phương pháp mới hiện đang được phát triển hạ cholesterol LDL trong tương lai gần có thể được áp dụng chủ vận thụ thể, một peroxisome proliferator kích hoạt (PPAR) có fibratopodobnym tiazolidindionopodobnym và tính chất của chất hoạt hoá thụ thể LDL, tái tổ hợp activator LPL và apo E. Việc chủng ngừa thuốc cholesterol (để tạo ra chống kháng thể -LPNP và đẩy nhanh tiến độ giải phóng mặt bằng huyết thanh LDL) và kỹ thuật biến đổi gen (chuyển gen) là hướng khái niệm nghiên cứu, để torye ngày nay đang được nghiên cứu, nhưng việc thực hiện lâm sàng trong số đó là có thể trong một vài năm.

trusted-source[28], [29], [30], [31], [32], [33],

Tăng mức chất béo trung tính

Cho đến nay vẫn chưa rõ liệu có một mức độ cao của  triglyceride  ảnh hưởng độc lập về sự phát triển của bệnh tim mạch cũng như sự gia tăng triglyceride liên kết với nhiều rối loạn chuyển hóa mà kết quả và phát triển CHD (ví dụ, tiểu đường, hội chứng chuyển hóa). Theo sự đồng thuận, việc giảm mức triglyceride cao là hợp lý về mặt lâm sàng. Không có mục đích điều trị cụ thể trong chỉnh tăng triglyceride máu, nhưng mức độ triglyceride <150 mg / dl (1,7 mmol / l) thường được coi là đáng mơ ước. Không có khuyến cáo cụ thể nào đối với việc điều trị triglyceride ở trẻ em.

Liệu pháp ban đầu bao gồm thay đổi lối sống (tập thể dục, chống lại khối lượng cơ thể thừa và không ăn uống đường tinh luyện và rượu). Thêm chế độ ăn uống (2-4 lần một tuần) bữa ăn cá giàu 3 axit béo, có thể hiệu quả trên lâm sàng nhưng axit béo số 3 trong cá thường thấp hơn mức cần thiết, tuy nhiên, có thể cần phải nghỉ mát để sử dụng phụ gia thực phẩm. Ở bệnh nhân tiểu đường và ở những bệnh nhân có biểu hiện béo phì, nên kiểm tra glucose huyết tương. Nếu các biện pháp trên không có hiệu quả, việc sử dụng thuốc hạ lipid cần được xem là thích hợp. Bệnh nhân có mức triglycerides rất cao nên được kê toa trị liệu bằng thuốc từ thời điểm chẩn đoán để giảm nguy cơ viêm tụy cấp ngay khi có thể.

Lượng fibrates làm giảm mức triglycerides khoảng 50%. Họ bắt đầu kích thích LPL nội mô, dẫn đến sự gia tăng các quá trình oxy hóa các axit béo trong gan và cơ và giảm sự tổng hợp intrahepatic của VLDL. Các chế phẩm của nhóm này cũng tăng PVP lên gần 20%. Fibrat có thể gây ra các phản ứng phụ từ đường tiêu hóa, bao gồm chứng khó tiêu và đau bụng. Trong một số trường hợp, chúng có thể gây ra bệnh sỏi mật. Fibrates thúc đẩy sự phát triển của ngộ độc cơ bắp trong trường hợp được kê toa cùng với statins và làm tăng tác dụng của warfarin.

Việc sử dụng các chế phẩm acid nicotinic cũng có thể có tác dụng lâm sàng dương tính.

Statins có thể được sử dụng ở bệnh nhân có mức triglyceride <500 mg / dl nếu có LDL tăng; họ có thể làm giảm và LDL, và TG và vẫn VLDL. Fibrates là loại thuốc được lựa chọn chỉ trong trường hợp có mức triglycerides cao trong bệnh nhân và có rối loạn lipid máu.

Omega-3 axit béo trong liều cao [1-6 g / ngày axit eykosapentanoevoy (EPA) và dokosaheksaenoevoy axit (DHA)] có thể có một tác động tích cực đối với việc giảm nồng độ triglyceride. 3 fatty acid EPA và DHA được chứa như hoạt chất trong viên nang dầu cá hoặc 3. Tác dụng phụ bao gồm tiêu chảy và ợ hơi và có thể được giảm bằng cách chia liều hàng ngày của viên nang dầu cá để nhận 2 hoặc 3 lần một ngày tại bữa ăn. Mục đích của 3 axit béo có thể có ích trong điều trị các bệnh khác.

trusted-source[34], [35], [36], [37], [38]

Thấp HDL

Kết quả của các biện pháp điều trị nhằm nâng cao mức HDL, có thể làm giảm nguy cơ tử vong, nhưng các ấn phẩm khoa học về chủ đề này rất ít. Trong hướng dẫn của ATP III, HDL thấp được định nghĩa là <40 mg / dL (<1,04 mmol / L); các hướng dẫn không nêu rõ các mục tiêu điều trị của các mức độ HDL-C, và khuyến cáo rằng sự can thiệp do thuốc được sử dụng để làm tăng mức HDL chỉ sau khi đạt được mục tiêu LDL. Điều trị tăng nồng độ LDL và TG thường dẫn đến bình thường hóa mức HDL, do đó đôi khi là kết quả của điều trị, tất cả 3 mục tiêu đều có thể đạt được đồng thời. Không có hướng dẫn chính thức để điều trị một mức HDL thấp ở trẻ em.

Các biện pháp trị liệu bao gồm tăng sức lực thể chất và bổ sung chất béo không bão hòa đơn vào chế độ ăn kiêng. Rượu làm tăng mức độ HDL, nhưng việc sử dụng nó không được khuyến cáo như một phương pháp điều trị vì nhiều phản ứng phụ khác của lượng của nó. Điều trị bằng thuốc được khuyến cáo trong trường hợp chỉ có thay đổi lối sống không đủ để đạt được các mục tiêu.

Nicotinic acid (niacin) là thuốc hiệu quả nhất để tăng mức HDL. Cơ chế hoạt động của nó không được biết, nhưng nó có ảnh hưởng đến sự gia tăng HDL, và sự ức chế sự giải phóng HDL và có thể thúc đẩy việc vận chuyển cholesterol từ đại thực bào. Niacin cũng làm giảm mức TG và liều 1500-2000 mg / ngày làm giảm LDL. Niacin gây ra một dòng máu (và liên quan đến da đỏ), ngứa da và buồn nôn; hẹn sơ bộ về liều nhỏ aspirin có thể ngăn chặn các tác dụng phụ, và tác động của chậm chia làm nhiều lần trong ngày với liều lượng nhỏ thường được gây ra bởi một sự giảm đáng kể trong mức độ nghiêm trọng của tác dụng phụ. Niacin có thể gây tăng men gan và hiếm khi suy gan, kháng insulin, tăng nồng độ uric máu và bệnh gout. Nó cũng có thể giúp tăng mức homocysteine. Ở những bệnh nhân có mức HDL trung bình và thấp hơn mức trung bình, điều trị với niacin kết hợp với statin có thể rất hiệu quả trong việc ngăn ngừa các bệnh tim mạch.

Fibrates làm tăng hàm lượng HDL. Infusion của HDL tái tổ hợp (ví dụ, apolipoprotein A1 Milano, HDL hiện thân đặc biệt, trong đó cysteine axit amin thay thế cho arginine ở vị trí 173, cho phép để tạo thành một dimer) hôm nay là một điều trị đầy hứa hẹn cho xơ vữa động mạch, nhưng đòi hỏi phải xây dựng thêm. Torcetrapib - chất ức chế CETP tăng đáng kể HDL và làm giảm cholesterol LDL, nhưng hiệu quả của nó vẫn chưa được chứng minh trong xơ vữa động mạch, và thuốc này cũng cần nghiên cứu thêm.

Mức lipoprotein tăng cao (a)

Giới hạn trên của chỉ tiêu lipoprotein (a) là khoảng 30 mg / dL (0.8 mmol / L), nhưng các giá trị cá nhân giữa các nhóm người châu Phi và Mỹ cao hơn. Cho đến nay, có rất ít thuốc có thể ảnh hưởng đến lipoprotein ở mức cao (a) hoặc chứng minh hiệu quả lâm sàng của những tác dụng như vậy. Niacin là thuốc duy nhất làm giảm trực tiếp mức lipoprotein (a); khi dùng liều cao, nó có thể làm giảm lipoprotein (a) khoảng 20%. Các chiến thuật điều trị thông thường ở bệnh nhân có nồng độ lipoprotein cao (a) là giảm LDL tích cực.

trusted-source[39], [40]

Làm thế nào là rối loạn lipid máu được điều trị?

Tình trạng rối loạn lipid máu ở bệnh tiểu đường được điều trị với sự thay đổi lối sống kết hợp với kê toa statin để giảm LDL và / hoặc fibrate để giảm mức TG. Metformin làm giảm mức TG, có thể là lý do cho sự lựa chọn ưa thích của thuốc này trong số tất cả các thuốc hạ đường huyết trong việc chỉ định điều trị cho bệnh nhân tiểu đường. Một số thiazolidinediones (TZD) góp phần làm tăng cả HDL và LDL (có thể, ở mức độ thấp hơn, những người có ảnh hưởng gây ra động mạch). Một số TZD cũng làm giảm TG. Các thuốc này không nên được chọn làm thuốc giảm lipid chính trong điều trị rối loạn chuyển hóa lipid ở bệnh nhân tiểu đường, nhưng chúng có thể hữu ích như một liệu pháp bổ sung. Bệnh nhân có mức TG cao và kiểm soát bệnh tiểu đường so với TG tối ưu có thể đáp ứng tốt hơn với liệu pháp insulin hơn là thuốc hạ đường huyết uống.

Suy thận ở bệnh nhân suy giáp, bệnh thận và / hoặc bệnh gan tắc nghẽn, trước hết là điều trị các nguyên nhân tiềm ẩn, và sau đó là sự bất thường của sự chuyển hóa lipid. Các mức thay đổi của phổ lipid ở bệnh nhân có chức năng tuyến giáp giảm nhẹ (mức TSH ở giới hạn trên của chỉ tiêu) được bình thường hóa với việc chỉ định liệu pháp thay thế hormon. Cần được xem là hợp lý để giảm liều hoặc ngừng dùng thuốc, gây ra sự vi phạm quá trình trao đổi chất lipid.

Theo dõi rối loạn lipid máu 

Các mức của phổ lipid sau khi bắt đầu điều trị nên được kiểm tra định kỳ. Không có dữ liệu xác nhận sự tồn tại của các khoảng giám sát đặc biệt, nhưng việc đo nồng độ lipid 2-3 tháng sau khi bắt đầu hoặc thay đổi cách điều trị và sau đó 1 hoặc 2 lần một năm sau khi mức lipid ổn định là một thực tế phổ biến.

Mặc dù trường hợp hiếm hoi của tổn thương gan và tích tụ độc tố cơ bắp trong khi uống statin (0,5-2% của tất cả các trường hợp), nó là một khuyến nghị phổ biến trong điều kiện như đo lường rối loạn lipid máu ban đầu của các enzym gan và cơ bắp ở phần đầu của điều trị. Nhiều chuyên gia sử dụng ít nhất một nghiên cứu bổ sung về enzyme gan 4-12 tuần sau khi bắt đầu điều trị và sau đó hàng năm trên nền của liệu pháp. Trị liệu với statin có thể được tiếp tục cho đến khi các enzyme gan cao gấp 3 lần so với giới hạn trên của chỉ tiêu. Mức độ của các enzyme cơ không cần phải được giám sát thường xuyên cho đến khi bệnh nhân bị đau cơ hoặc các triệu chứng khác của tổn thương cơ.

Dự báo

Chứng suy nhược thần kinh có tiên lượng biến thiên, phụ thuộc vào sự năng động của phổ lipid và sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ khác đối với bệnh tim mạch.

trusted-source[41]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.