^

Sức khoẻ

A
A
A

Chứng sa sút trí tuệ trong bệnh Alzheimer

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Mất trí nhớ chính thoái hóa kiểu Alzheimer hoặc mất trí nhớ trong bệnh Alzheimer - các hình thức phổ biến nhất của chứng mất trí thoái hóa chủ yếu của cuộc sống muộn, với một sự khởi đầu dần presenile hay, rối loạn sự phát triển ổn định senile bộ nhớ chức năng vỏ não cao hơn cho đến khi tổng tan rã của tình báo và hoạt động toàn bộ tinh thần và đặc trưng phức tạp của các dấu hiệu bệnh thần kinh.

Các ví dụ về việc xây dựng chẩn đoán theo quan điểm của ICD-10

Bệnh Alzheimer với khởi phát muộn (chứng suy nhược thần kinh già của loại bệnh Alzheimer) với các triệu chứng khác, chủ yếu là ảo giác; giai đoạn sa sút trí tuệ nhẹ.

Bệnh Alzheimer với khởi phát sớm (chứng sa sút trí tuệ giai đoạn trước của loại bệnh Alzheimer) mà không có các triệu chứng bổ sung; giai đoạn sa sút trí tuệ trầm trọng.

Bệnh Alzheimer dạng hỗn hợp (có dấu hiệu của chứng mất trí mạch) với các triệu chứng khác, chủ yếu là trầm cảm; giai đoạn nhẹ (nhẹ) sa sút trí tuệ.

trusted-source[1], [2], [3],

Dịch tễ học chứng mất trí ở bệnh Alzheimer

Bệnh Alzheimer là nguyên nhân phổ biến nhất của chứng sa sút trí tuệ ở người già và người cao tuổi. Theo các nghiên cứu quốc tế, sự phổ biến của bệnh Alzheimer sau tuổi 60 đôi với từng giai đoạn năm năm, đạt 4% ở tuổi 75, 16% - 85% và 32 - 90 năm trở lên. Theo số liệu được cung cấp trong Moscow nghiên cứu dịch tễ học của sức khỏe tâm thần người già, bệnh Alzheimer ảnh hưởng đến 4,5% dân số từ 60 tuổi trở lên, với tỷ lệ mắc liên quan đến tuổi đang tăng với sự gia tăng tuổi bệnh nhân (ở nhóm tuổi 60-69 năm, sự phổ biến của căn bệnh này là 0, 6%, trong thời đại của 70-79 năm - lên đến 3,6% và ở tuổi 80 tuổi trở lên - 15%). Tỷ lệ mắc bệnh Alzheimer ở phụ nữ lớn tuổi cao hơn hẳn so với nam giới ở cùng độ tuổi.

Bệnh Alzheimer là nguyên nhân phổ biến nhất của chứng sa sút trí tuệ ở bán cầu phía tây, chiếm hơn 50% các ca bệnh của nó. Tỷ lệ mắc bệnh Alzheimer tăng theo độ tuổi. Ở phụ nữ, bệnh này phổ biến hơn ở nam giới. Ở Mỹ, hơn 4 triệu bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer. Chi phí trực tiếp hoặc gián tiếp hàng năm liên quan đến bệnh tật đạt 90 tỷ USD.

Tỷ lệ mắc bệnh Alzheimer ở người từ 65.75 và 85 tuổi tương ứng là 5, 15 và 50%.

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Nguyên nhân của chứng sa sút trí tuệ trong bệnh Alzheimer

Hình thức xác định về mặt di truyền ("gia đình") của bệnh Alzheimer chiếm không quá 10% các trường hợp. Đã xác định được ba gien chịu trách nhiệm cho sự phát triển của chúng. Nhiễm sắc thể 21 chứa gen tiền chất amyloid: nhiễm sắc thể 14-presenilin-1 và nhiễm sắc thể 1-presenilin-2.

Đột biến ở gen cho amyloid tiền thân chịu trách nhiệm về 3-5% của tất cả các trường hợp của các hình thức presenile gia đình của bệnh Alzheimer (thừa kế xảy ra một cách chi phối NST thường), đột biến ở presenilin-1 được phát hiện trong 60-70% (đối với đột biến ở gen này được đặc trưng bởi penetrance hoàn chỉnh, bệnh phải tự biểu hiện ở tuổi 30 đến 50). Đột biến ở gen presenilin-2 được phát hiện cực kỳ hiếm và họ chịu trách nhiệm cho sự phát triển của cả hai hình thức sớm và muộn của gia đình bệnh (penetrance không đầy đủ là điển hình cho họ).

Vai trò của các đột biến hoặc đa hình của gen presenilin trong sự phát triển của các trường hợp bệnh bạch cầu kéo dài của bệnh Alzheimer (chứng suy nhược thần kinh già của loại bệnh Alzheimer) vẫn chưa được làm sáng tỏ. Các phiên bản e4-isomorphic gần đây của gen cho apolipoprotein E bây giờ được coi là yếu tố nguy cơ di truyền chính cho sự phát triển của bệnh Alzheimer muộn.

Hoàn thành cho đến nay nhiều nghiên cứu neurohistological và hóa học thần kinh đã xác định một số thác các sự kiện sinh học xảy ra ở cấp độ tế bào, được đề nghị được tham gia vào cơ chế bệnh sinh của bệnh: sự cố khiếm beta-amyloid, và phosphoryl hóa T-protein. Sự thay đổi trong chuyển hóa glucose, kích thích sự kích thích và kích hoạt các quá trình peroxid hóa lipid. Người ta đã gợi ý rằng mỗi giai đoạn của các biến cố bệnh lý hoặc sự kết hợp của chúng có thể dẫn đến những thay đổi cơ cấu làm nền tảng cho thoái hóa các tế bào thần kinh và đi kèm với sự phát triển của chứng sa sút trí tuệ. 

Chứng sa sút trí tuệ trong Bệnh Alzheimer - Chuyện gì đang xảy ra?

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16]

Dấu hiệu bệnh mất trí nhớ trong bệnh Alzheimer

Theo các khuyến cáo chẩn đoán của các nhóm chuyên gia quốc tế, và phù hợp với ICD-10 được WHO chấp thuận, chẩn đoán bệnh Alzheimer suốt đời dựa trên sự có mặt của một số dấu hiệu bắt buộc.

Dấu hiệu chẩn đoán chẩn đoán nội tâm bắt buộc của bệnh Alzheimer:

  • Hội chứng của chứng mất trí.
  • Thâm hụt nhiều chức năng nhận thức là sự kết hợp của các rối loạn về trí nhớ (làm xấu đi sự ghi nhớ mới và / hoặc tái tạo các thông tin thu được trước đây) và dấu hiệu của ít nhất một trong những suy giảm nhận thức sau đây:
    • chứng mất ngôn ngữ (vi phạm chức năng nói);
    • apraksii (khiếm năng để thực hiện hoạt động động cơ, mặc dù các chức năng bảo quản động cơ);
    • agnosia (không có khả năng nhận ra hoặc xác định các đối tượng, mặc dù nhận thức cảm giác liên tục);
    • vi phạm các hoạt động trí tuệ thích hợp (lập kế hoạch và lập kế hoạch, trừu tượng, thiết lập các mối quan hệ nhân quả ...). 
  • Giảm sự thích ứng xã hội hoặc chuyên môn của bệnh nhân so với mức độ trước đây do suy giảm trí nhớ và các chức năng nhận thức.
  • Sự khởi đầu tinh vi và sự tiến triển ổn định của căn bệnh.
  • Trong một nghiên cứu lâm sàng nên loại trừ các bệnh thần kinh trung ương khác (ví dụ, bệnh mạch máu não, bệnh Parkinson hay Pick của, múa giật, dưới màng cứng tụ máu Huntington, tràn dịch não et al.), Hoặc các bệnh khác có thể gây hội chứng mất trí nhớ (ví dụ, suy giáp, thiếu vitamin B12, hoặc axit folic, tăng calci huyết, chứng suy nhược thần kinh, nhiễm HIV, bệnh lý cơ quan nghiêm trọng, vv), cũng như nhiễm độc, kể cả thuốc men.
  • Các dấu hiệu của những suy giảm nhận thức trên phải được tiết lộ bên ngoài các trạng thái nhầm lẫn của ý thức.
  • Dữ liệu vô căn cứ và dữ liệu thử nghiệm lâm sàng loại trừ sự kết hợp suy giảm nhận thức với bất kỳ bệnh tâm thần nào khác (ví dụ như trầm cảm, tâm thần phân liệt, chậm phát triển trí tuệ, vv).

Việc sử dụng các tiêu chuẩn chẩn đoán sẽ cải thiện tính chính xác của chẩn đoán lâm sàng tuổi thọ của bệnh Alzheimer lên đến 90-95%, nhưng xác nhận ý nghĩa của việc chẩn đoán có thể chỉ với sự giúp đỡ của dữ liệu neuromorphological (thường là post-mortem) nghiên cứu não.

Cần nhấn mạnh rằng thông tin đáng tin cậy và khách quan về sự phát triển của bệnh đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều so với nhiều phương pháp điều tra phòng thí nghiệm và / hoặc cụ thể. Tuy nhiên, không có nghiên cứu cận lâm sàng nào cả, bao gồm dữ liệu CT / MRI, có độ đặc hiệu cao và không nghi ngờ gì về ý nghĩa chẩn đoán.

Hình ảnh thần kinh học của bệnh Alzheimer đã được nghiên cứu chi tiết.

Dấu hiệu hình thái điển hình của bệnh Alzheimer:

  • teo của chất của não;
  • mất tế bào thần kinh và khớp thần kinh;
  • grauulovokuliarna thoái hóa; 
  • glioz;
  • sự hiện diện của mảng xơ vữa sớm (neuritic) và các rối rắm thần kinh;
  • angiopathy amyloid.

Tuy nhiên, chỉ những mảng xơ vữa và những rối rắm dây thần kinh được xem như những dấu hiệu thần kinh chính của ý nghĩa chẩn đoán.

Trong những khiếu nại của bệnh nhân hoặc người thân của mình đến suy giảm trí nhớ và chức năng trí tuệ khác, cũng như dữ liệu về sự lắp vào không khít bệnh nhân rõ ràng trong hoạt động nghiệp vụ và / hoặc cuộc sống hàng ngày sẽ nhận được một bác sĩ để thực hiện một loạt các hành động liên tiếp để xác định tính chất phỏng đoán của họ.

Chỉ có sự kết hợp của lịch sử y tế đáng kể, đặc điểm lâm sàng của bệnh, công tác giám sát năng động của khóa học của mình để loại trừ các nguyên nhân khác có thể có của bệnh mất trí nhớ lâm sàng và các phương pháp cận lâm sàng [soma, thần kinh, phòng thí nghiệm và neyrointraskopicheskoe (CT / MRI) kiểm tra] cho phép bạn đặt chẩn đoán antemortem của bệnh Alzheimer.

Câu hỏi mà bác sĩ phải hỏi một người họ hàng hoặc khác người biết bệnh nhân, liên quan chủ yếu đến suy ở bệnh nhân có chức năng khác nhau kogninitivnyh, chủ yếu là trí nhớ, ngôn ngữ, định hướng, viết, đếm và chức năng trí tuệ phù hợp, cũng như thực hiện các loại thông thường của chuyên nghiệp và hàng ngày hoạt động, vv

Các rối loạn trong hoạt động chức năng của bệnh nhân

Vi phạm trong các hoạt động cụ thể:

  • hoạt động chuyên môn;
  • tài chính;
  • vệ sinh;
  • xử lý thư từ;
  • du lịch độc lập (du lịch);
  • sử dụng đồ gia dụng;
  • sở thích (cờ chơi, cờ vua, vv).

Sự gián đoạn trong tự phục vụ:

  • lựa chọn quần áo và đồ trang trí phù hợp;
  • mặc quần áo;
  • thủ tục vệ sinh (nhà vệ sinh, làm tóc, cạo râu, vv).

Khi yêu cầu một người hiểu rõ bệnh nhân, bạn cũng nên quan tâm đến việc xác định các dấu hiệu rối loạn tâm thần và hành vi kèm theo chứng sa sút trí tuệ ở giai đoạn này hoặc giai đoạn khác của sự phát triển. Tìm hiểu thông tin về sự xuất hiện của các biểu hiện bệnh khác nhau nên khi không có bệnh nhân, vì họ hàng có thể giấu thông tin này vì lo sợ gây ra chấn thương tâm lý cho bệnh nhân.

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Rối loạn tâm thần và hành vi trong bệnh Alzheimer

Rối loạn tâm thần:

  • rối loạn tình cảm (thường trầm cảm);
  • ảo giác và ảo tưởng:
  • lo lắng và sợ hãi;
  • tình trạng hoang mang rối loạn.

Rối loạn hành vi:

  • tính phi thường;
  • bất trắc;
  • xâm lược;
  • disinhibition của ổ đĩa;
  • khả năng kích động; lang thang;
  • rối loạn nhịp điệu của "giấc ngủ tỉnh giác".

Các thông tin kết quả và dữ liệu của các kỳ thi chính của bệnh nhân cho phép sự khác biệt của hội chứng mất trí nhớ chính - sự phân biệt giữa chứng mất trí đến trầm cảm pseudodementia và giữa chứng mất trí nhớ và mê sảng, mà làm cho nó có thể để có kế hoạch công tác quản lý hơn nữa của bệnh nhân. Ổ cắm tiền sử bệnh và các dấu hiệu chẩn đoán lâm sàng của trầm cảm bệnh nhân phải được gửi lấy ý kiến để các bác sĩ tâm thần để chẩn đoán và thuốc chống trầm cảm. Nếu bạn nghi ngờ một sự nhầm lẫn hay mê sảng bệnh nhân cần được khẩn trương nhập viện để xác định nguyên nhân có thể mê sảng (có thể nhiễm độc, bao gồm thuốc, cấp tính hoặc đợt cấp của bệnh soma mãn tính, xuất huyết dưới nhện, và những người khác.) Và chăm sóc khẩn cấp.

Sau khi loại trừ suy giảm ý thức, hoặc trầm cảm nên tiến hành một đánh giá chi tiết hơn về khả năng nhận thức của bệnh nhân - để thực hiện một vài xét nghiệm bệnh học thần kinh đơn giản (ví dụ, để đánh giá trạng thái tinh thần của quy mô MMSE và vẽ đồng hồ thử nghiệm cho phép để xác định hành vi vi phạm hoạt động quang học không gian - một trong những đặc trưng nhất và đầu biểu hiện của hội chứng mất trí nhớ của loại bệnh Alzheimer). Kiểm tra bệnh học thần kinh chi tiết là cần thiết, như một quy luật, chỉ ở giai đoạn đầu khi nó là cần thiết để phân biệt bệnh Alzheimer từ nhẹ (soft) hoặc nhận thức suy giảm kết hợp với sự lãng quên lão hóa.

Trong giai đoạn chẩn đoán ban đầu cũng phải tổ chức một cuộc kiểm tra sức khỏe và thần kinh phổ biến và thực hiện các xét nghiệm cần thiết trong phòng thí nghiệm tối thiểu: công thức máu, sinh hóa máu (glucose, chất điện giải, creatinine và urê, bilirubin và transaminase), để xác định mức độ vitamin B12 và acid folic, hormone tuyến giáp tuyến, tốc độ máu lắng, để thực hiện các nghiên cứu để chẩn đoán bệnh giang mai, vi rút suy giảm miễn dịch ở người (HIV).

Khám thần kinh của bệnh nhân ở giai đoạn nhẹ và thậm chí là chứng mất trí nhớ nhẹ thường không tiết lộ các dấu hiệu thần kinh bệnh lý. Ở giai đoạn sa sút trí tuệ trầm trọng nghiêm trọng và nghiêm trọng, có phản xạ tự động uống, một số triệu chứng của hội chứng parkinson (loạn huyết, shuffling đi bộ), hyperkinesia, vv

Nếu nghi ngờ bệnh Alzheimer vẫn còn sau khi hoàn thành việc kiểm tra chẩn đoán và thực hiện lại việc đánh giá lại các chức năng nhận thức, bệnh nhân nên được giới thiệu để được tư vấn cho các chuyên gia về bệnh tâm thần và thần kinh-geriatria.

Chẩn đoán dụng cụ

Trong số các phương pháp dụng cụ để chẩn đoán bệnh Alzheimer, CT và MRI được sử dụng rộng rãi nhất. Chúng được bao gồm trong tiêu chuẩn chẩn đoán khi khám bệnh nhân mất trí vì họ có thể xác định được bệnh tật hoặc tổn thương não có thể là nguyên nhân cho sự phát triển của bệnh.

Đối với CT chẩn đoán / MRI tính năng, xác định chẩn đoán loại bệnh mất trí nhớ Alzheimer, bao gồm khuếch tán (fronto-temporo-đỉnh hoặc trong giai đoạn đầu - temporo-đỉnh) teo (giảm về khối lượng) của các chất não. Trong chứng bệnh mất trí nhớ già, bệnh Alzheimer, chất trắng của não cũng bị tổn thương ở vùng ngoại vi và trong vùng trung tâm bán bầu.

Dấu hiệu CT / MRI tuyến tính có ý nghĩa chẩn đoán phân biệt bệnh Alzheimer từ những thay đổi liên quan đến tuổi tác:

  • tăng khoảng cách giữa các cặp vợ chồng so với định mức tuổi; mở rộng các khe hở dưới da;
  • giảm khối lượng của vùng hippocampus là một trong những dấu hiệu chẩn đoán ban đầu của bệnh Alzheimer.
  • Những đặc điểm chức năng quan trọng nhất chẩn đoán của cấu trúc não trong bệnh Alzheimer:
  • Song phương giảm lưu lượng máu ở các vùng temporo-đỉnh của vỏ theo khí thải đơn photon chụp cắt lớp vi tính (SPECT): thùy teo thời gian và giảm lưu lượng máu ở các vùng temporo-đỉnh của vỏ bằng CT và SPECT.

Chứng sa sút trí tuệ trong Bệnh Alzheimer - Chẩn đoán

Phân loại

Việc phân loại hiện đại bệnh Alzheimer được dựa trên nguyên tắc tuổi tác.

  • Bệnh Alzheimer có khởi phát sớm (đến 65 tuổi) (bệnh Alzheimer loại 2, chứng sa sút trí tuệ giai đoạn trước của loại bệnh Alzheimer). Hình thức này tương ứng với bệnh Alzheimer cổ điển, và trong văn chương, nó đôi khi được gọi là bệnh "Alzheimer" tinh khiết.
  • Bệnh Alzheimer với khởi phát muộn (sau 65 năm) (bệnh Alzheimer loại 1, chứng mất trí của người già mắc bệnh Alzheimer).
  • Bệnh Alzheimer không điển hình (kết hợp).

Các hình thức lâm sàng chính của bệnh khác nhau không chỉ về độ tuổi của bệnh nhân lúc bắt đầu (đặc biệt là kể từ khi tuổi khởi phát triệu chứng thường là không thể để xác định), nhưng có sự khác biệt đáng kể trong biểu hiện lâm sàng và tiến triển của các tính năng.

Bệnh không điển hình Alzheimer, bệnh mất trí nhớ của các loại hỗn hợp hoặc, đặc trưng bởi sự kết hợp của những biểu hiện đặc trưng của bệnh Alzheimer và chứng mất trí mạch máu, bệnh Alzheimer và bệnh Parkinson hoặc bệnh tật và mất trí nhớ Alzheimer với thể Lewy.

trusted-source[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Lựa chọn sa sút trí tuệ

  • Bệnh mất trí nhớ của bệnh Alzheimer
  • Chứng liệt não
  • Chứng sa sút trí nhớ với các cơ quan Levy
  • AIDS-sa sút trí tuệ
  • Chứng sa sút trí tuệ trong bệnh Parkinson
  • Triệu chứng
  • Chứng sa sút ở đỉnh điểm bệnh
  • Chứng sa sút trí tuệ đang trong tình trạng quá tải
  • Chứng sa sút trí nhớ ở người bệnh
  • Chứng sa sút trí tuệ với bệnh Kreuzfeligg-Jakob
  • Chứng sa sút trí nhớ với chứng tràn dịch mỡ bình thường
  • Chứng sa sút do các chất độc hại gây ra
  • Chứng sa sút trí tuệ trong các khối u não
  • Chứng sa sút trí nhớ ở bệnh nhân nội tạng
  • Chứng mất trí nhớ trong những câu hỏi không thành công
  • Chứng sa sút ở giang mai không
  • Chứng mất trí nhớ trong Cryptococcus
  • Với chứng sa sút trí tuệ trong chứng đa xơ cứng
  • Chứng sa sút trí tuệ với bệnh Gallervorden-Spatz

trusted-source[29], [30]

Sửa chữa tâm lý (đào tạo nhận thức)

Loại liệu pháp này rất quan trọng để cải thiện hoặc duy trì khả năng nhận thức của bệnh nhân và duy trì mức độ hoạt động hàng ngày của họ.

Tổ chức chăm sóc bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer và các hình thức sa sút trí tuệ khác trong cuộc sống sau này

Nó được công nhận ở hầu hết các nước phát triển về kinh tế như là một trong những vấn đề sức khoẻ quan trọng nhất và hệ thống trợ giúp xã hội. Điều này đã giúp tạo ra một hệ thống cung cấp dịch vụ chăm sóc cho bệnh nhân bị mất trí nhớ và gia đình họ, các tính năng chính của nó là để hỗ trợ sự liên tục của bệnh nhân và gia đình của mình ở tất cả các giai đoạn của bệnh và sự tương tác bất khả phân ly của các loại khác nhau của dịch vụ chăm sóc y tế và dịch vụ xã hội. Sự trợ giúp này bắt đầu được cung cấp bởi một bác sĩ đa khoa, sau đó bệnh nhân được gửi đến các đơn vị chẩn đoán ngoại trú khác nhau. Nếu cần thiết, họ sẽ nằm viện ở các phòng chẩn đoán ở bệnh viện tâm thần, geriatric hoặc thần kinh. Sau khi thiết lập chẩn đoán và điều trị của bệnh nhân được điều trị trên cơ sở ngoại trú, đôi khi trong một bệnh viện ngày dưới sự giám sát của một bác sĩ tâm thần hoặc thần kinh. Cho một kỳ nghỉ dài hơn các bệnh nhân nhập viện tâm thần chỉ trong trường hợp phát triển các rối loạn psychopathological năng suất không thể điều trị trên cơ sở ngoại trú (trầm cảm nặng, hoang tưởng, ảo giác, mê sảng, lú lẫn). Nếu bệnh nhân vì lý vi phạm tổng loại trừ nhận thức và xã hội không thể sống một mình (hoặc nếu các thành viên trong gia đình không đối phó với sự chăm sóc), chúng được đặt trong điều dưỡng psychogeriatric chăm sóc y tế liên tục.

Thật không may, ở Nga không có hệ thống như vậy hỗ trợ y tế và xã hội cho bệnh nhân mắc bệnh sa sút trí tuệ. Bệnh nhân có thể được kiểm tra tại các phòng khám tâm thần hoặc thần kinh (hiếm ở psychogeriatric chuyên ngành) hoặc bệnh viện và trong các văn phòng tư vấn điều trị ngoại trú của các tổ chức này. Chăm sóc dài hạn ngoại trú được cung cấp tại các phòng khám tâm thần và điều trị nội trú - tại các bệnh viện tâm thần lão khoa hoặc nội trú tâm thần kinh. Ở Moscow và một số thành phố của Nga đã tổ chức một dịch vụ chăm sóc y tế tư vấn và tâm lý người già ở trạm y tế, phòng lão khoa với polustatsionarom trong một phòng khám ngoại trú và đơn vị tư vấn chẩn đoán tâm thần trên cơ sở của một bệnh viện tâm thần.

Trong giai đoạn ban đầu của bệnh, bệnh nhân có thể nguy hiểm cho người khác do khiếm khuyết của thèm muốn hoặc do rối loạn ảo tưởng. Với sự phát triển của chứng sa sút trầm trọng, chúng rất nguy hiểm đối với người khác và với chính họ (cố tình phóng túng, mở các cần cẩu khí, điều kiện vệ sinh, vv). Tuy nhiên, với khả năng chăm sóc và giám sát, nên để bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer càng lâu càng tốt trong môi trường nhà thông thường. Sự cần thiết phải thích nghi với bệnh nhân mới, kể cả bệnh viện, có thể dẫn đến sự mất cân bằng của tình trạng và sự phát triển của sự nhầm lẫn.

Trong bệnh viện, đặc biệt quan trọng là gắn liền với việc đảm bảo điều trị đúng bệnh nhân và chăm sóc cho họ. Chăm sóc cho bệnh nhân với các hoạt động tối đa (kể cả lao động trị liệu, vật lý trị liệu) giúp chiến đấu với các biến chứng khác nhau (bệnh phổi, co cứng, mất cảm giác ngon miệng), và chăm sóc da đúng đắn và chăm sóc cho sự sạch sẽ của bệnh nhân có thể ngăn chặn bedsores.

Chứng sa sút trí tuệ trong bệnh Alzheimer - Điều trị

Những gì cần phải kiểm tra?

Chẩn đoán phân biệt chứng sa sút trí tuệ trong bệnh Alzheimer

Ở giai đoạn cuối cùng của quá trình chẩn đoán, bản chất nosological của hội chứng mất trí được làm rõ. Chẩn đoán phân biệt giữa bệnh Alzheimer và hội chứng mất trí nhớ liên quan đến tuổi hoặc mềm (dễ) suy giảm nhận thức ( "đáng ngờ mất trí nhớ"), quá trình khác chính thoái hóa thần kinh (bệnh Parkinson, mất trí nhớ với thể Lewy, thoái hóa đa hệ, mất trí nhớ frontotemporal (bệnh Peak), bệnh Creutzfeldt-Jakob, bại liệt hạt nhân tiến bộ, vv). Cũng cần loại trừ trung bình các bệnh tiềm ẩn của chứng sa sút trí tuệ. Theo các nguồn tin khác nhau, có từ 30 đến 100 nguyên nhân có thể thất bại của chức năng nhận thức ở người già (bệnh mất trí nhớ thứ cấp).

Các nguyên nhân phổ biến nhất của chứng sa sút trí tuệ thứ phát là:

  • bệnh mạch não;
  • Bệnh Pick (chứng mất trí)
  • u não;
  • hạ thủy máu bình thường;
  • TBI (xuất huyết dưới ổ cứng);
  • phế quản, suy thận, suy gan;
  • rối loạn chuyển hóa và độc tố (chứng suy giáp trạng mạn tính, thiếu vitamin B12, axit folic);
  • các bệnh ung thư trực tràng (ngoại não);
  • các bệnh truyền nhiễm (bệnh giang mai, nhiễm HIV, viêm màng não mãn tính);
  • say mê (kể cả thuốc men).

trusted-source[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Chứng liệt não

Thông thường, bệnh Alzheimer phải được phân biệt với chứng bệnh mất trí nhớ mạch máu. Đặc biệt quan trọng trong trường hợp này là phân tích thông tin an toàn của khách quan. Khởi đầu cấp tính của bệnh, trước khi mang về phía trước của rối loạn tuần hoàn não thoáng qua với rối loạn thần kinh thoáng qua hoặc tập thoáng qua của kéo mây của ý thức, bước như gia tăng mất trí nhớ, cũng như sự thay đổi trong mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng của mình trong khoảng thời gian tương đối ngắn (thậm chí trong một ngày) cho thấy nguồn gốc mạch máu có thể xảy ra của bệnh. Xác định các bằng chứng khách quan của bệnh mạch máu não, và các triệu chứng thần kinh khu trú làm tăng khả năng chẩn đoán này. Đối với chứng mất trí mạch máu cũng được đặc trưng bởi sự không đồng đều của sự thất bại của vỏ não và chức năng dưới vỏ vi phạm cao hơn.

Để nhận ra chứng mất trí mạch và phân biệt nó với bệnh Alzheimer, rất hữu ích khi sử dụng thang đo chẩn đoán thích hợp (đặc biệt là thang đo thiếu máu cục bộ của Hachinsky). Ước tính có hơn 6 điểm trên thang máy Khachinskii cho thấy xác suất cao về nguyên nhân gây ra chứng mất trí, ít hơn 4 điểm đối với bệnh Alzheimer. Nhưng sự giúp đỡ quan trọng nhất trong chẩn đoán phân biệt với chứng mất trí mạch là CT / MRI kiểm tra não. Đối với chứng mất trí mạch máu đa mạch, sự kết hợp của sự thay đổi mật độ trong mật độ của chất não và sự biểu hiện không đều của cả hai tâm thất và không gian subarachnoid là đặc trưng; Đối với chứng mất trí mạch với bệnh não não Binswanger được đặc trưng bởi các dấu hiệu của CT / MRI các tổn thương cơ thể trắng của não (leukoaraiosis).

Bệnh của Pick

Sự phân bố của bệnh Pick (bệnh mất trí) được dựa trên những khác biệt về chất lượng trong cấu trúc của hội chứng sa sút trí tuệ và sự năng động của sự phát triển. Trái ngược với bệnh Alzheimer trong bệnh Pick, sự phát triển cá nhân sớm thay đổi với khát vọng, suy giảm hoạt động bằng lời nói và động cơ, hoặc sự dại dột và disinhibition. Cũng như các hình thức hoạt động rập khuôn. Đồng thời các chức năng nhận thức cơ bản (bộ nhớ, sự chú ý, định hướng, và các chi phí của người khác.) Dài vẫn còn nguyên vẹn, mặc dù phía bên khó khăn nhất của hoạt động tinh thần (khái quát, trừu tượng, phê bình) bị phá vỡ ở giai đoạn đầu của sự phát triển bệnh.

Các chứng rối loạn cortic cũng có một số đặc điểm. Vi phạm ngôn ngữ chiếm ưu thế, không chỉ bắt buộc, mà còn là biểu hiện sớm của bệnh. Nó là một dần sự bần cùng hóa, giảm hoạt động bằng giọng nói để "dường như khờ dại" hoặc xuất hiện định kiến bằng lời nói, tuyên bố khuôn mẫu hay những câu chuyện về "kim ngạch đứng", mà trong giai đoạn cuối của căn bệnh này là hình thức duy nhất của bài phát biểu. Trong giai đoạn sau của bệnh Pick được đặc trưng bởi sự phá hủy hoàn toàn các chức năng bài phát biểu (tổng cộng mất ngôn ngữ), trong khi các triệu chứng xuất hiện apraxia rất muộn và thường không đạt được mức độ nghiêm trọng, đặc trưng của bệnh Alzheimer. Các triệu chứng thần kinh (ngoại trừ amymiia và đột biến) thường vắng mặt ngay cả ở giai đoạn cuối của bệnh.

Bệnh thần kinh

Chú trọng đến việc phân định kịp thời của bệnh Alzheimer về một số bệnh phẫu thuật thần kinh (hình não thể tích, áp lực tràn dịch não bình thường), vì một chẩn đoán sai lầm của bệnh Alzheimer ở những trường hợp này không cho phép việc sử dụng kịp thời chỉ có thể tiết kiệm được điều trị phẫu thuật của bệnh nhân.

Khối u não. Nhu cầu phân định bệnh Alzheimer từ một khối u não thường phát sinh trong trường hợp trong giai đoạn đầu của bệnh chủ yếu là rối loạn vỏ não nhất định, vượt quá tỷ lệ tiến triển của bộ nhớ bị suy giảm và hoạt động trí tuệ của chính nó. Ví dụ, chẩn đoán phân biệt thích hợp nên được thực hiện, nếu có mất trí nhớ tương đối unexpressed phát sinh bày tỏ sự rối loạn ngôn luận, trong khi chức năng vỏ não cao khác phần lớn vẫn còn nguyên vẹn và có thể được phát hiện chỉ với nghiên cứu bệnh học thần kinh đặc biệt, và nếu không mạnh phát âm là rối loạn giọng nói và nhận thức nhẹ giảm xuất hiện rõ ràng thư vi phạm, đếm, đọc và / hoặc các triệu chứng bất khả tri (sự tham gia chủ yếu của đỉnh-zatyl cing vùng não).

Khi chẩn đoán phân biệt được xem xét rằng với bệnh Alzheimer không có rối loạn não (nhức đầu, nôn mửa, chóng mặt, vv) và các triệu chứng thần kinh khu vực. Sự xuất hiện các triệu chứng thần kinh ở não và vùng xung quanh hoặc động kinh động kinh ở giai đoạn sớm của bệnh làm cho việc chẩn đoán bệnh Alzheimer có vấn đề. Trong trường hợp này, nó là cần thiết để thực hiện neurovisualizing và các nghiên cứu cận lâm sàng khác để loại trừ các khối u.

Mất trí nhớ Hydrocephalic, tràn dịch não áp bình thường hoặc, - các hình thức nổi tiếng nhất của chứng mất trí nhớ có thể chữa được mà phẫu thuật kịp thời có hiệu quả điều trị cao và gần một nửa các trường hợp loại bỏ các triệu chứng của bệnh mất trí nhớ.

Đối với các bệnh đặc trưng bởi một bộ ba của rối loạn: chậm mất trí nhớ tiến bộ, dáng đi xáo trộn và tiểu không tự chủ, với hai triệu chứng cuối cùng xuất hiện, không giống như bệnh Alzheimer, thậm chí ở các giai đoạn tương đối sớm của bệnh. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, không phải tất cả các triệu chứng của "bộ ba" có thể được trình bày đồng đều. Như một quy luật, rối loạn trí tuệ-tinh thần trong não úng thủy huyết áp bình thường xảy ra lưu trữ và suy giảm trí nhớ ở những sự kiện gần đây, cũng như giảm giá định hướng, trong khi ở bệnh Alzheimer, chúng thường hơn tổng số nhân vật (ảnh hưởng đến không chỉ là lưu trữ và bộ nhớ cho các sự kiện gần đây, mà còn kiến thức quá khứ và kinh nghiệm).

Ngược lại với sự an toàn về cảm xúc của bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer khi khởi phát sớm, sự thờ ơ, trầm cảm, và đôi khi disinhibition là điển hình cho bệnh nhân bị thủy tràng hạ huyết áp bình thường. Ở bệnh nhân thủy tràng hạ huyết áp bình thường, thường không có rối loạn trong hoạt động và lời nói, một lối đi đặc biệt phát sinh (chậm, trên cứng, chân rộng rãi).

Chỉ định để tham khảo ý kiến của các chuyên gia khác được xác định tùy thuộc vào bệnh cùng bệnh nhân. Nếu bạn nghi ngờ khối u não, chứng hạ huyết áp bình thường, xuất huyết dưới da, cần phải có sự tư vấn của bác sĩ phẫu thuật thần kinh.

Sau khi hoàn thành việc kiểm tra chẩn đoán là cần thiết để xác định giai đoạn chức năng (mức độ nghiêm trọng), mất trí nhớ do bệnh Alzheimer, sử dụng, ví dụ, đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh mất trí nhớ hoặc quy mô quy mô suy thoái chung của chức năng nhận thức. Sau đó, phát triển chiến thuật quản lý bệnh nhân và trên hết là chọn thích hợp nhất và giá cả phải chăng cho anh ta loại điều trị y tế, cũng như đánh giá khả năng sử dụng các kỹ thuật phục hồi chức năng (đào tạo nhận thức và chức năng, sự sáng tạo của "môi trường điều trị" và những người khác.).

Điều trị bệnh sa sút trí tuệ trong bệnh Alzheimer

Kể từ đó đến nay, nguyên nhân của hầu hết các trường hợp bệnh Alzheimer đã không được thiết lập, điều trị etiotropic đã không được phát triển. Các chỉ dẫn chính sau đây về hiệu quả điều trị có thể được chỉ ra:

  • điều trị bù đắp (thay thế), nhằm mục đích khắc phục sự thiếu hụt neurotransmitter;
  • Liệu pháp bảo vệ thần kinh - sử dụng thuốc có tính chất thần kinh và thuốc chống thần kinh; hiệu chỉnh các vi phạm quy trình tự do, cũng như canxi và sự trao đổi chất khác;
  • liệu pháp chống viêm;
  • trị liệu bằng thuốc trị liệu rối loạn hành vi và tâm thần;
  • điều chỉnh tâm lý (đào tạo nhận thức).

Đền bù (thay thế)

Cách tiếp cận điều trị bổ sung dựa trên nỗ lực bổ sung thiếu hụt chất dẫn truyền thần kinh, được giao vai trò dẫn đầu trong quá trình sinh bệnh của suy giảm trí nhớ và các chức năng nhận thức.

trusted-source[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Liệu pháp Cholinergic

Cách tiếp cận hiệu quả nhất trong điều trị cholinergic của bệnh Alzheimer được dựa trên việc sử dụng chất ức chế acetylcholinesterase.

Ipidacrin là chất ức chế acetylcholinesterase trong nước, nó cũng có khả năng kích hoạt tính dẫn của các sợi thần kinh. Chuẩn bị cải thiện chức năng trí tuệ-mnestic (theo thử nghiệm đánh giá) tăng hoạt động tự phát của bệnh nhân trong khi tác động tích cực đối với việc tổ chức các hành vi, làm giảm các triệu chứng khó chịu, căng thẳng, và một số bệnh nhân - cũng hiển thị nhầm lẫn amnestic. Liều hàng ngày ban đầu là 20 mg (theo hai liều), sau đó tăng liều trong 2-4 tuần để điều trị (40-80 mg / ngày trong hai liều). Thời gian điều trị khoá học ít nhất là 3 tháng. Cần phải kiểm soát nhịp tim vì khả năng phát triển chứng nhịp tim chậm.

Rivastigmine - một chất ức chế mới thế hệ acetylcholinesterase - psevdoobratimy acetylcholinesterase ức chế của các loại carbamate, có tác dụng chọn lọc trên acetylcholinesterase trong hệ thống thần kinh trung ương. Thuốc được khuyến cáo sử dụng trong điều trị bệnh nhân sa sút trí tuệ nhẹ và trung bình thuộc loại Alzheimer. Đặc điểm đặc biệt của thuốc là lựa chọn liều điều trị tối ưu riêng biệt (liều tối đa được dung nạp trong khoảng từ 3 đến 12 mg / ngày trong hai liều). Liều điều trị tối ưu được lựa chọn bằng việc tăng dần hàng tháng (3 mg mỗi tháng) liều ban đầu, tức là 3 mg / ngày (1,5 mg vào buổi sáng và buổi tối). Thuốc có thể kết hợp với các loại thuốc khác, thường là những bệnh nhân cao tuổi cần thiết. Thời gian điều trị nên ít nhất 4-6 tháng, mặc dù trong hầu hết các trường hợp (có khả năng dung nạp tốt và hiệu quả) cần phải uống thuốc dài ngày.

Hiện tại ở Mỹ, Canada và ở 12 quốc gia ở Châu Âu lần đầu tiên đăng ký một dạng thuốc mới cho chất ức chế cholinesterase - miếng dán Excelo (hệ thống điều trị bằng da có chứa rivastigmine).

Việc sử dụng miếng dán Excelon cho phép duy trì nồng độ ổn định của thuốc trong máu, trong khi khả năng dung nạp của điều trị được cải thiện, và nhiều bệnh nhân có thể nhận thuốc ở liều điều trị, từ đó dẫn đến hiệu quả được cải thiện. Miếng dán được dán trên da vùng lưng, ngực và đai ngang vai, do đó cung cấp sự xâm nhập dần dần của thuốc qua da vào cơ thể trong 24 giờ.

Mức độ nghiêm trọng và tần suất tác dụng phụ từ đường tiêu hóa, thường lưu ý trong việc sử dụng các thuốc ức chế men cholinesterase, khi sử dụng các bản vá Exelon giảm đáng kể: Số lần xuất hiện của thông điệp buồn nôn hoặc ói mửa trong ba lần ít hơn với viên nang Exelon. Hiệu lực thi hành bản vá Exelon thể so sánh được với điều đó trong ứng dụng của viên nang Exelon trong một liều tối đa, liều mục tiêu (9,5 mg / 24 giờ), được dung nạp tốt bởi bệnh nhân.

Một hệ thống phân phối thuốc độc nhất cung cấp một cách đơn giản hơn để quản lý thuốc cho cả bệnh nhân và người chăm sóc, và nó giúp nâng cao hiệu quả bằng cách nhanh chóng đạt được một liều hiệu quả với các sự kiện tác dụng phụ tối thiểu. Khi sử dụng miếng vá, bạn có thể dễ dàng kiểm soát quá trình điều trị bệnh nhân, và bệnh nhân tiếp tục dẫn dắt lối sống thường xuyên.

Galantamine là chất ức chế acetylcholinesterase với cơ chế tác động kép. Nó làm tăng tác dụng của acetylcholine không chỉ thông qua sự ức chế acetylcholinesterase đảo ngược, mà còn thông qua sự tăng cường các thụ thể acetylcholin nicotinic. Thuốc được đăng ký để điều trị cho những bệnh nhân bị bệnh sa sút trí tuệ nhẹ và trung bình trong bệnh Alzheimer. Liều điều trị khuyến cáo là 16 và 24 mg / ngày trong hai liều. Liều khởi đầu - 8 mg / ngày (4 mg vào buổi sáng và buổi tối) được kê đơn trong 4 tuần. Với dung nạp tốt từ tuần thứ 5, liều hàng ngày tăng lên 16 mg (8 mg vào buổi sáng và buổi tối). Với hiệu quả không đủ và khả năng chịu đựng tốt từ tuần thứ 9 của điều trị, liều hàng ngày có thể tăng lên 24 mg (12 mg vào buổi sáng và buổi tối). Thời gian điều trị phải từ ít nhất 3-6 tháng.

trusted-source[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Việc sử dụng reminol (galantamine) để điều trị bệnh sa sút trí tuệ

Galantamin (Reminyl) là một chất ức chế hệ acetylcholinesterase mới (AChE) với một cơ chế kép độc đáo của hành động, trong đó bao gồm sự ức chế AChE và điều chế allosteric của thụ thể cholinergic nicotinic, trong đó tăng cường hoạt động của acetylcholin ở các thụ thể nicotinic.

Các nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra rằng galantamine có tính chất bảo vệ thần kinh, được thực hiện thông qua các thụ thể acetylcholine nicotinic. Nó bảo vệ nơ-ron từ tác động gây độc thần kinh của glutamate và beta-amyloid trong ống nghiệm và tăng khả năng đề kháng với chứng thiếu oxy.

Galantamine (Reminil) gây ra hiệu quả điều trị tích cực trong bệnh Alzheimer và rối loạn tâm thần hỗn hợp. Trong các thử nghiệm lâm sàng trong nước và nước ngoài, thuốc đã được chứng minh là cải thiện chức năng nhận thức và hành vi ở bệnh nhân trầm cảm nhẹ đến trung bình.

Ảnh hưởng của galantamine trong rối loạn tâm thần hỗn hợp được đánh giá trong nhiều thử nghiệm. Khả năng dung nạp tốt galantamine và sự ổn định tương đối của suy giảm nhận thức trong điều trị dài hạn (24-36 tháng) ở những bệnh nhân cao tuổi bị rối loạn tâm thần cũng được chỉ ra. Có bằng chứng cho thấy sự cải thiện cơ bản trong các chức năng nhận thức vẫn tồn tại ít nhất là một năm.

Trong một thử nghiệm đối chứng với giả dược đôi, M. Raskind và cộng sự (2004) nghiên cứu hiệu quả của galantamin ở những bệnh nhân bị bệnh Alzheimer trong điều kiện điều trị dài hạn (36 tháng) phát hiện ra rằng trong chứng mất trí nhớ và nhẹ đến mức độ vừa phải trong 80% các trường hợp sa sút trí tuệ tiến độ bị chậm khoảng 50% so với nhóm dùng giả dược. Vì vậy, galantamine đáng kể làm trì hoãn sự tiến triển của bệnh Alzheimer.

Liệu pháp điều trị sớm hơn với chứng mất trí với galantamine bắt đầu, tiên đoán tốt hơn, cho thấy tầm quan trọng của chẩn đoán kịp thời của nó. Trong các nghiên cứu khác nhau, cần lưu ý rằng ở những bệnh nhân điều trị dược phẩm vĩnh viễn từ khi bắt đầu bệnh, tiên lượng lâu dài tổng thể tốt hơn.

Nó cũng chứng minh rằng sau 5 tháng điều trị với galantamine, hoạt động hàng ngày của bệnh nhân ở ADL cải thiện đáng kể, và điều này không phụ thuộc vào mức độ sa sút ban đầu.

Liệu pháp Galantamine không chỉ cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, mà còn giúp họ chăm sóc, giảm gánh nặng, bao gồm cả tâm lý, về người giám hộ. Dữ liệu được hỗ trợ bởi kết quả của nghiên cứu, trong đó phân tích ảnh hưởng của galantamine đối với rối loạn hành vi. Nó đã được thiết lập rằng liệu pháp galantamine làm chậm sự tiến triển của bệnh Alzheimer và rối loạn tâm thần hỗn hợp. Anh ta được bệnh nhân dung nạp tốt, cho phép giảm đáng kể gánh nặng cho người thân của bệnh nhân liên quan đến việc chăm sóc anh ta và giảm chi phí điều trị. Anh ta được xem là một loại thuốc được lựa chọn đầu tiên trong điều trị bệnh sa sút trí tuệ của bệnh Alzheimer. 

Donepezil - dẫn chất piperidin - có tính đặc hiệu cao, một chất ức chế acetylcholinesterase trung tâm có sinh khả dụng cao "và có thời gian bán hủy dài, cho phép kê toa thuốc một lần mỗi ngày. Hiệu quả của nó đã được khẳng định trong các nghiên cứu đối chứng nhiều trung tâm, mù đôi, giả dược trên bệnh nhân sa sút trí tuệ nhẹ đến trung bình. Điều trị bắt đầu bằng liều 5 mg 1 lần / ngày (tối), có khả năng dung nạp tốt sau 4 tuần, liều hàng ngày tăng lên 10 mg (một lần vào buổi tối). Thời gian điều trị phải là 3 tháng hoặc nhiều hơn trước khi "kiệt sức" hiệu quả điều trị.

Liệu pháp Glutamatergic

Trong những năm gần đây, đã thu được những bằng chứng thuyết phục về sự tham gia của quá trình thoái hoá khớp thần kinh trong bệnh Alzheimer, không chỉ cholinergic, mà còn các hệ thống truyền dẫn thần kinh khác, chủ yếu là glutamatergic.

Memantine là một modulator của hệ thống glutamatergic, đóng một vai trò quan trọng trong quá trình học tập và bộ nhớ, có hoạt động bảo vệ thần kinh. Ông đã thành công vượt qua các thử nghiệm lâm sàng ở Nga, cũng như ở Mỹ và một số nước châu Âu. Thuốc được chỉ định để điều trị cho những bệnh nhân bị bệnh sa sút trí tuệ nhẹ đến trung bình và nặng khi có bệnh Alzheimer. Ngoài việc cải thiện chức năng nhận thức, thuốc có tác động tích cực đến rối loạn vận động, dẫn đến sự gia tăng mức độ hoạt động tự nhiên của bệnh nhân, cải thiện nồng độ và tăng tốc độ hoạt động trí tuệ.

Bệnh nhân bị chứng sa sút trầm trọng cải thiện kỹ năng tự phục vụ (sử dụng nhà vệ sinh, ăn uống, chăm sóc bản thân), giảm mức độ nghiêm trọng của rối loạn hành vi (xâm lăng, lo lắng, thờ ơ). Khả năng dung nạp tốt của thuốc và không có tác dụng phụ nghiêm trọng đã được thiết lập. Liều hàng ngày của nó là 20 mg (10 mg vào buổi sáng và buổi chiều). Điều trị bắt đầu với liều 5 mg (một lần vào buổi sáng), mỗi 5 ngày, liều hàng ngày tăng 5 mg (theo hai liều) cho đến khi đạt đến liều điều trị. Quá trình điều trị phải là ít nhất 3 tháng.

Thuốc giảm béo

Khi sử dụng piracetam, pyritinol, cải thiện sự trao đổi chất trong não và chức năng nhận thức do sự kích thích của việc phát hành của acetylcholine, không có kết quả tích cực đáng kể trong điều trị bệnh mất trí nhớ của các loại bệnh Alzheimer. Hơn nữa, việc sử dụng liều lượng lớn các thuốc này có thể có tác dụng tiêu cực do sự suy giảm chất dẫn truyền thần kinh có thể xảy ra.

Thuốc viên mạch

Không có dữ liệu đáng tin cậy về hiệu quả điều trị của thuốc mạch cho đến gần đây. Tuy nhiên, trong nghiên cứu về hiệu quả lâm sàng của NICERGOLIN trong bệnh Alzheimer thấy sự cải thiện đáng kể về mặt thống kê ở những bệnh nhân về ba thang đánh giá khác nhau sau 6 và 12 tháng tiếp nhận của nó. Tác dụng điều trị của thuốc có liên quan đến khả năng làm tăng lưu lượng máu trong não và cải thiện sự chuyển hóa năng lượng trong não đói. Liều tiêu chuẩn (30 mg / ngày, 10 mg 3 lần mỗi ngày) thuốc không gây tác dụng phụ nghiêm trọng, NICERGOLIN khuyến cáo như là một phương tiện để gán một liệu pháp bổ trợ ở những bệnh nhân với thời đại tiên tiến nhất và sự hiện diện của bệnh đồng thời Alzheimer và chứng mất trí mạch.

Thuốc thần kinh

Dựa trên các bằng chứng trong một thập kỷ qua, sự tham gia chủ yếu trong sinh bệnh học của bệnh thoái hóa thần kinh (đặc biệt là bệnh Alzheimer), dinh dưỡng thần kinh yếu tố tăng trưởng thiếu chiến lược phát triển liệu pháp dinh dưỡng thần kinh. Vì nó đã được thành lập rằng yếu tố tăng trưởng thần kinh và một số yếu tố tăng trưởng dinh dưỡng thần kinh khác cản trở sự phát triển của apoptosis của tế bào não, việc sử dụng các loại thuốc dinh dưỡng thần kinh chú trọng đến việc điều trị bảo vệ thần kinh của bệnh Alzheimer. Mặt khác, một mặt, tăng cường hoạt động chức năng và bảo vệ các tế bào thần kinh và khớp thần kinh còn nguyên vẹn, và mặt khác - cải thiện các chức năng nhận thức. Mặc dù đã có những tiến bộ đáng kể trong lĩnh vực này, nhưng không có thuốc nào có thể sử dụng ở ngoại vi có chứa yếu tố tăng trưởng mô thần kinh và có thể xâm nhập vào hàng rào máu-não.

Cerebrolysin

Việc phát hiện ra những tác động dinh dưỡng thần kinh của Cerebrolysin, tương tự như hoạt động của yếu tố tăng trưởng thần kinh, dẫn đến sự ưa chuộng trong ma túy, mà trong nhiều năm được sử dụng rộng rãi trong thần kinh để điều trị đột quỵ và các hình thức khác của bệnh mạch máu não. Cerebrolysin bao gồm axit amin và neuropeptides bioactive trọng lượng phân tử thấp. Nó điều khiển sự trao đổi chất của não thể hiện tính chất bảo vệ thần kinh và hoạt động tế bào thần kinh độc đáo. Thuốc làm chậm amyloidogenesis bất thường ngăn glia hoạt hóa tế bào và sản xuất các cytokine gây viêm, ức chế apoptosis của tế bào não, và góp phần vào sự hình thành của tế bào gốc (tế bào thần kinh tiền chất), sự phát triển của tinh thể nhánh cây và hình thành các khớp thần kinh, do đó ngăn ngừa việc thực hiện các cơ chế bệnh sinh dẫn đến thoái hóa thần kinh và tử vong tế bào thần kinh trong bệnh Alzheimer.

Không giống như sự phát triển thần kinh oligopeptide yếu tố cerebrolysin dễ dàng vượt qua hàng rào máu não, trong đó có một ảnh hưởng trực tiếp trên hệ thống thần kinh và khớp thần kinh của não bộ về quản lý ngoại vi.

Liệu pháp này dĩ nhiên hiệu quả cerebrolysin để điều trị bệnh Alzheimer khi tiêm tĩnh mạch 20-30 ml của sản phẩm trong 100 ml dung dịch natri clorid 0,9% (theo tỷ lệ 20 truyền). Liều khởi đầu của thuốc là 5 ml trên 100 ml dung dịch natri clorid 0,9%; sau đó trong 3 ngày tiếp theo nó sẽ tăng dần (5ml mỗi ngày) với liều lượng khuyến cáo. điều trị trao đổi cerebrolysin 1-2 lần trong một năm bao gồm trong điều trị đồng bệnh sinh phức tạp đối với những bệnh nhân bị nhẹ đến trung bình mất trí nhớ trong bệnh Alzheimer kết hợp với cholinergic và glutame ma túy.

trusted-source[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Chất chống oxy hoá

Stress oxy hóa bây giờ được coi là một trong những nguyên nhân chính của sự phát triển của các quá trình thoái hoá khác nhau, bao gồm Alzheimer's. Trong sự phát triển của liệu pháp chống oxy hóa, có hai hướng lựa chọn trong bệnh Alzheimer: việc sử dụng các chất chống oxy hóa "bên ngoài" (ngoại sinh hoặc nội sinh) và kích thích hệ thống antioksidaktnyh nội bào. Nghiên cứu về hiệu quả của một số chất chống oxy hoá bên ngoài (vitamin E và các chất tương tự tổng hợp, chiết xuất từ lá bạch quả, selegiline, vv) không dẫn đến kết quả rõ ràng.

trusted-source[60], [61], [62], [63], [64], [65]

Các chiến lược điều trị amyloid chống

Liệu pháp chống amyloid hướng tới cơ chế sinh bệnh chủ chốt của bệnh Alzheimer (bệnh amyloidogenesis bất thường) hiện vẫn đang được nghiên cứu phát triển.

Các hướng chính của liệu pháp:

  • giảm sự hình thành beta-amyloid từ protein tiền thân;
  • làm chậm sự chuyển đổi beta-amyloid từ dạng hòa tan thành dạng tổng hợp (gây độc);
  • loại bỏ các hợp chất beta-amyloid có tính chất độc thần kinh.

Nền tảng của sự phát triển của một hướng điều trị antiamiloidnogo cơ bản mới của bệnh Alzheimer trên ý tưởng của việc giảm hàm lượng beta-amyloid trong não bằng cách tiêm chủng lặp đi lặp lại của APP chuột biến đổi gen với một huyết thanh có chứa các amyloid beta của con người. Việc chủng ngừa như vậy dẫn đến sản xuất các kháng thể đối với beta-amyloid, có thể góp phần làm giảm lượng protein này trong não. Cách tiếp cận khác liên quan đến việc sử dụng ngoại vi các kháng thể chống beta-amyloid peptide (tiêm chủng thụ động).

trusted-source[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72],

Liệu pháp chống viêm và thay thế hormone

Chống viêm (thuốc chống viêm không steroid) và liệu pháp thay thế hormone (chế phẩm estrogen) vẫn đang trong giai đoạn nghiên cứu lâm sàng. Nền tảng cho sự phát triển của phương thức thích hợp điều trị là những bằng chứng dịch tễ rằng ở những người tham gia chống viêm thuốc (không steroid) hoặc estrogennnye dài hạn ít hơn đáng kể xảy ra bệnh Alzheimer.

Do rối loạn tâm thần và rối loạn hành vi có hiệu quả, khó khăn có thể xuất hiện trong việc kiểm tra bệnh nhân, thực hiện các biện pháp điều trị và phục hồi chức năng và chăm sóc bệnh nhân, do đó điều trị của họ trở nên đặc biệt quan trọng.

Các triệu chứng bệnh tâm thần và hành vi thường có nhiều khả năng hơn là suy giảm nhận thức để phục vụ như một dấu hiệu cho việc nhập viện các bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer. Rối loạn hành vi (hoạt động không có mục đích, cố gắng thoát khỏi ngôi nhà, gây hấn, vv) rõ rệt làm giảm chất lượng cuộc sống của cả bệnh nhân và người chăm sóc của họ, cũng như một sự gia tăng đáng kể về mặt thống kê trong chi phí điều trị nội trú.

Trong điều trị bệnh nhân mất trí nhớ, điều cực kỳ quan trọng là phải đánh giá chính xác nguồn gốc của các triệu chứng bệnh tâm thần, đặc biệt là trạng thái nhầm lẫn. Mê sảng, lú lẫn, và điều kiện tâm thần khác ngoại sinh loại thường xảy ra ở những bệnh nhân bị chứng mất trí với các hiệu ứng bổ sung, thường xuyên nhất trong các bệnh soma intercurrent hoặc đợt cấp của bệnh mãn tính, và như là một kết quả của ma túy hoặc say khác. Mỗi trường hợp của một rối loạn loại ngoại sinh nhất thiết đòi hỏi phải cẩn thận (với các điều tra lâm sàng và xét nghiệm cần thiết) xác định nguyên nhân của nó và loại bỏ nó biện pháp điều trị thích hợp.

trusted-source[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Chẩn đoán rối loạn tâm thần và điều trị bệnh nhân

Trong bệnh Alzheimer thuốc psychopharmacological nên được sử dụng một cách thận trọng tuyệt vời. Bổ nhiệm không đúng các loại thuốc tâm thần có thể gây ra các triệu chứng của bệnh mất trí nhớ trọng và thậm chí cả sự phát triển của sự nhầm lẫn amnestic. Thường xuyên nhất hiệu ứng như vậy kèm theo việc sử dụng ma túy với antkholinergicheskim hành động [ví dụ, thuốc chống trầm cảm ba vòng (TA)] và thuốc an thần kinh, thuốc chẹn bêta, benzodiazepines và thuốc ngủ an thần, như vậy tránh được (khi có thể) là điểm đến của các loại thuốc như vậy là một trong những nguyên tắc của điều trị y tế của bệnh Alzheimer .

Thuốc ngủ thần kinh chỉ nên dùng cho bệnh nhân có các triệu chứng về hành vi hoặc thần kinh nghiêm trọng và có thể kê toa các thuốc không có hiệu quả cholinergic. Các bệnh nhân TA không được chống chỉ định, và các dẫn chất của benzodiazepine, kể cả thuốc thôi miên, có thể được chỉ định trong một thời gian ngắn. Chỉ sử dụng thuốc giảm thần kinh tích cực: 20-100 mg / ngày thioridazine được kê đơn hoặc đơn trị liệu kết hợp với thuốc ức chế tái thu hồi serotonin. Chỉ định ngắn hạn haloperidol (2,5 mg tiêm bắp 2 lần một ngày) chỉ có thể ở bệnh viện với kích thích và kích động phát âm (không quá 3-5 ngày).

Thuốc chống loạn thần không điển hình có lợi thế đáng kể so với thuốc chống loạn thần thông thường, vì liều thấp nhưng hiệu quả lâm sàng cho bệnh nhân lớn tuổi, họ hầu như không gây tác dụng phụ ngoại tháp và cholinergic.

Risperidone được kê đơn trong liều từ 0,5 mg đến 1 mg / ngày. Nếu cần, liều có thể tăng lên 1,5-2 mg / ngày (trong 2 liều). Quetiapine được kê với liều 25-300 mg / ngày (liều tối ưu là 100 đến 200 mg / ngày) theo hai liều (buổi sáng, buổi tối).

Những loại thuốc này được kê toa trong 3-4 tuần, sau khi ngừng các rối loạn tâm thần và hành vi dần dần (1-2 tuần) giảm liều, và sau đó hủy bỏ. Nếu, trên cơ sở hủy bỏ hoặc giảm liều, các triệu chứng tâm thần xuất hiện trở lại hoặc tăng lên, điều trị được tiếp tục ở liều điều trị trước đó.

trusted-source[80], [81],

Làm thế nào để ngăn ngừa sa sút trí tuệ trong bệnh Alzheimer?

Phòng ngừa bệnh Alzheimer hiện không được phát triển. Các yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của nó bao gồm tuổi muộn, trường hợp thứ hai của chứng sa sút trí tuệ của người cao tuổi trong gia đình, sự hiện diện của gen apolipoprotein E; các yếu tố có thể xảy ra - TBI và bệnh tuyến giáp, trình độ học vấn thấp và độ tuổi mẹ đẻ lúc sinh của bệnh nhân; với các yếu tố giả định - một tác động kéo dài của các yếu tố căng thẳng, sự gia tăng nồng độ nhôm trong nước uống.

Hút thuốc, sử dụng lâu dài các thuốc kháng viêm không steroid và estrogen, cũng như việc tiêu thụ rượu thường xuyên với liều lượng nhỏ có thể đóng vai trò như một yếu tố làm giảm khả năng mắc bệnh này.

Các khóa học và tiên lượng bệnh sa sút trí tuệ trong bệnh Alzheimer

Các khóa học tự nhiên của bệnh Alzheimer được đặc trưng bởi một sự suy giảm liên tục về nhận thức và "không nhận thức" chức năng. Từ lúc chẩn đoán bệnh đến tử vong, trung bình 9 năm, nhưng chỉ số này rất khác nhau. Cuối cùng, bệnh nhân nằm liệt giường và cần chăm sóc hoàn toàn. Cái chết thường xuất phát từ bệnh liên tục (ví dụ như viêm phổi). Cái chết nhanh hơn được quan sát ở những người, nam giới, bệnh nhân lớn tuổi với một sự vi phạm trắng trợn các hoạt động của cuộc sống hàng ngày, bệnh mất trí nhớ nghiêm trọng hơn, cũng như mất ngôn ngữ trầm trọng hơn. Chủng tộc, tình trạng hôn nhân, mức độ giáo dục không có ảnh hưởng đáng kể đến sự sống còn. Các thuật toán có thể được sử dụng, dựa trên dữ liệu lâm sàng, để dự đoán tuổi thọ sắp tới hoặc khi nó trở nên cần thiết để phòng bệnh nhân trong tổ chức chăm sóc. Họ cũng làm cho nó có thể đánh giá hiệu quả của liệu pháp dược phẩm đối với sự sống còn và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.